Edem mozga

Cerebralni edem je brzo rastuća akumulacija tekućine u cerebralnom tkivu koja dovodi do smrti bez odgovarajuće medicinske skrbi. Temelj kliničke slike je postupno ili ubrzano pogoršanje stanja bolesnika i produbljivanje poremećaja svijesti praćeno meningealnim znakovima i atonijama mišića. Dijagnoza se potvrđuje pomoću MRI ili CT podataka mozga. Dodatni pregled provodi se kako bi se pronašao uzrok edema. Terapija započinje dehidracijom i održavanjem metabolizma moždanih tkiva, u kombinaciji s liječenjem uzročne bolesti i imenovanjem simptomatskih lijekova. Prema indikacijama moguće je imati hitnu (dekompresijsku trepanaciju, ventrikulostomiju) ili odgoditi (uklanjanje mase, manevriranje) kirurško liječenje.

Edem mozga

Bubrenje mozga opisano je još od 1865. od strane N.I. Pirogova. Danas je postalo jasno da cerebralni edem nije samostalna nozološka jedinica, već je drugi razvojni patološki proces koji nastaje kao komplikacija brojnih bolesti. Treba napomenuti da je edem bilo kojeg drugog tkiva u tijelu prilično uobičajena pojava, a nikako se ne odnosi na hitna stanja. U slučaju mozga, edem je životno ugrožavajuće stanje, jer, budući da je u zatvorenom prostoru lubanje, moždana tkiva nemaju mogućnost povećati volumen i komprimirati se. Zbog etiologije edema mozga u njegovoj praksi nailaze i stručnjaci iz područja neurologije i neurokirurgije, kao i traumatolozi, neonatolozi, onkolozi i toksikolozi.

Uzroci edema mozga

Najčešće se edem mozga razvija s ozljedama ili organskim oštećenjem tkiva. Takvi uvjeti uključuju: (ozbiljne traume glave, ozljeda mozga, lubanja baza fraktura intracere hematom, subduralni hematom, difuzna aksonalna ozljeda, kirurgije mozga), opsežna ishemijski udar, hemoragični moždani udar, subarahnoidne hemoragije i krvarenje u klijetki, primarne tumore mozga (medulloblastoma, hemangioblastoma, astrocitoma, glioma, itd.) i njegove metastatske lezije. Edem moždanog tkiva moguć je kao komplikacija zaraznih bolesti (encefalitis, meningitis) i gnojnih procesa u mozgu (subduralni empiem).

Uz intrakranijalne čimbenike, anasarca, uzrokovana zatajenjem srca, alergijske reakcije (angioedem, anafilaktički šok), akutne infekcije (toksoplazmoza, šarlah, svinjska gripa, ospice, zaušnjaci), endogena intoksikacija (s teškim dijabetesom, OPN, zatajenje jetre), trovanje raznim otrovima i određenim lijekovima.

U nekim slučajevima, u alkoholizmu se primjećuje oticanje mozga, što je povezano s naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti. Kod novorođenčadi, moždani edem je uzrokovan teškom toksemijom trudnice, intrakranijalnom porodnom ozljedom, isprepletanjem pupčane vrpce i dugotrajnim radom. Među ljubiteljima alpskih sportova pronađeno je t. "Mountain" oticanje mozga, koje je rezultat prebrzog uspona bez potrebne aklimatizacije.

Patogeneza edema mozga

Glavna karika u razvoju cerebralnog edema su mikrocirkulacijski poremećaji. U početku se obično javljaju u području lezije moždanog tkiva (mjesto ishemije, upale, traume, krvarenja, tumora). Razvija se lokalni perifokalni cerebralni edem. U slučajevima teškog oštećenja mozga, neuspjeha pravovremenog liječenja ili nedostatka pravilnog učinka potonjeg, postoji poremećaj vaskularne regulacije, koji dovodi do potpunog širenja moždanih žila i porasta intravaskularnog hidrostatskog tlaka. Kao rezultat, tekući dio krvi usisava zidove žila i upija cerebralno tkivo. Razvio opće oticanje mozga i njegovo oticanje.

U gore opisanom postupku ključne komponente su vaskularne, cirkulacijske i tkivne. Vaskularna komponenta je povećana propusnost zidova cerebralnih žila, cirkulacijska komponenta je arterijska hipertenzija i dilatacija krvnih žila, što dovodi do višestrukog povećanja tlaka u cerebralnim kapilarama. Faktor tkiva je sklonost moždanog tkiva s nedovoljnim dotokom krvi u akumulaciju tekućine.

U zatvorenom prostoru lubanje, cerebralna tkiva čine 80–85% volumena, od 5 do 15% za cerebrospinalnu tekućinu (CSF), a krv čini oko 6%. Kod odrasle osobe normalan intrakranijalni tlak u horizontalnom položaju varira između 3-15 mm Hg. Čl. Tijekom kihanja ili kašljanja, nakratko se podiže na 50 mm Hg. Art., Koji ne uzrokuje poremećaje u funkcioniranju središnjeg živčanog sustava. Cerebralni edem popraćen je naglim porastom intrakranijalnog tlaka zbog povećanja volumena moždanih tkiva. Došlo je do kompresije krvnih žila, što pogoršava mikrocirkulacijske poremećaje i cerebralnu ishemiju. Zbog metaboličkih poremećaja, prije svega hipoksije, dolazi do masivne smrti neurona.

Osim toga, teška intrakranijalna hipertenzija može dovesti do dislokacije glavnih moždanih struktura i oštećenja moždanog stabljike u velikom zatiljnom foramenu. Disfunkcija respiratornih, kardiovaskularnih i termoregulacijskih centara u deblu je uzrok mnogih smrtnih slučajeva.

klasifikacija

Zbog specifičnosti patogeneze, moždani edem podijeljen je u 4 tipa: vazogeni, citotoksični, osmotski i intersticijalni. Najčešći tip je vazogeni cerebralni edem, koji se temelji na povećanju propusnosti krvno-moždane barijere. U patogenezi glavne uloge je prijenos tekućine iz krvnih žila u bijelo. Vasogenski edem javlja se perifokalno u području tumora, apscesa, ishemije, operacije itd.

Citotoksični edem mozga je posljedica disfunkcije glijalnih stanica i oslabljene osmoregulacije neuronskih membrana. Razvija se uglavnom u sivoj meduli. Uzroci mogu biti: trovanje (uključujući trovanje cijanidom i ugljičnim monoksidom), ishemijski moždani udar, hipoksija, virusne infekcije.

Osmotsko oticanje mozga događa se kada se osmolarnost moždanih tkiva povećava bez narušavanja krvno-moždane barijere. Pojavljuje se s hipervolemijom, polidipsijom, utapanjem, metaboličkim encefalopatijama, neadekvatnom hemodijalizom. Intersticijalni edem pojavljuje se oko moždanih komora kada se znoji kroz zidove tekućeg dijela cerebrospinalne tekućine.

Simptomi cerebralnog edema

Vodeći znak edema mozga je poremećaj svijesti, koji može varirati od blagog stupnja do kome. Povećanje dubine oslabljene svijesti ukazuje na progresiju edema. Moguće je da će prvi put kliničke manifestacije biti gubitak svijesti, koji se razlikuje od uobičajenog sinkopa za vrijeme trajanja. Često je progresija edema popraćena konvulzijama, koje se nakon kratkog vremena zamjenjuju mišićnom atonijom. Kod pregleda se otkrivaju simptomi smicanja karakteristični za meningitis.

U slučajevima gdje se moždani edem javlja u pozadini kronične ili postupno razvijajuće akutne moždane patologije, svijest pacijenata u početnom razdoblju može se održati. Tada je glavna primjedba intenzivna glavobolja s mučninom i povraćanjem, motorički poremećaji, poremećaji vida, diskoordinacija pokreta, dizartrija, halucinacijski sindrom.

Prijeteći znakovi koji ukazuju na stiskanje moždanog debla su: paradoksalno disanje (duboko disanje uz površno, varijabilnost vremenskih intervala između udisaja), teška arterijska hipotenzija, nestabilnost pulsa, hipertermija preko 40 ° C. Prisutnost divergentnog strabizma i "plutajućih" očnih jabučica ukazuje na disocijaciju subkortikalnih struktura od moždane kore.

Dijagnoza cerebralnog edema

Sumnja neurolog u moždanom edemu omogućuje progresivno pogoršanje stanja pacijenta i rast oslabljene svijesti, uz simptome meningeala. Potvrda dijagnoze moguća je pomoću CT ili MRI mozga. Provođenje dijagnostičke lumbalne punkcije je opasna dislokacija moždanih struktura s kompresijom moždanog stabla u velikom zatiljnom foramenu. Prikupljanje anamnestičkih podataka, procjena neurološkog statusa, klinička i biokemijska analiza krvi, analiza rezultata neurovizualizacijskih istraživanja omogućuje nam zaključak o uzroku edema mozga.

Budući da je cerebralni edem akutno stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, njegova primarna dijagnoza trebala bi trajati najmanje vremena i provoditi se u stacionarnim uvjetima u pozadini terapijskih mjera. Ovisno o situaciji, provodi se u jedinici intenzivne njege ili u jedinici intenzivne njege.

Liječenje edema mozga

Prioritetni pravci u liječenju edema mozga su: dehidracija, poboljšanje metabolizma u mozgu, uklanjanje uzroka edema i liječenje povezanih simptoma. Terapija dehidracije usmjerena je na uklanjanje viška tekućine iz moždanih tkiva. Provodi se intravenskom infuzijom manitola ili drugih osmotskih diuretika, nakon čega slijedi postavljanje diuretika petlje (torasemid, furosemid). Dodatak 25% p-ra magnezijevog sulfata i 40% p-ra glukoze pojačava djelovanje diuretika i osigurava hranjive tvari za cerebralne neurone. Možda korištenje L-lizin escinata, koji ima sposobnost uklanjanja tekućine, iako nije diuretik.

Kako bi se poboljšao metabolizam mozga, provodi se terapija kisikom (ako je potrebno, mehanička ventilacija), lokalna hipotermija glave, uvođenje metabolita (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroidi (prednizon, hidrokortizon) koriste se za jačanje žilnog zida i stabilizaciju staničnih membrana.

Ovisno o etiologiji cerebralnog edema, njezino složeno liječenje uključuje mjere detoksikacije, antibiotsku terapiju, uklanjanje tumora, eliminaciju hematoma i područja traumatskog lomljenja mozga, manevarske operacije (ventriculoperitonealnu drenažu, ventriculocystomy, itd.). Etiotropsko kirurško liječenje, u pravilu, provodi se samo u pozadini stabilizacije stanja pacijenta.

Simptomatska terapija usmjerena na zaustavljanje pojedinih manifestacija bolesti, provodi se propisivanjem antiemetika, antikonvulziva, lijekova protiv bolova, itd. Prema indikacijama, neurokirurg može obaviti hitnu razgradnju kraniotomije, vanjsku ventrikularnu drenažu, endoskopsku drenažu, endoskopiju, endoskopiju, endoskopiju, endoskopiju.

Predviđanje edema mozga

U početnom stadiju, edem mozga je reverzibilan proces, kako napreduje, dovodi do nepovratnih promjena u moždanim strukturama - smrti neurona i uništenju mijelinskih vlakana. Brz razvoj ovih poremećaja dovodi do činjenice da se potpuno uklanjanje edema sa 100% -tnim oporavkom moždanih funkcija može postići samo njegovom toksičnom genezom kod mladih i zdravih pacijenata koji su na vrijeme stigli u specijalizirani odjel. Nezavisna regresija simptoma uočena je samo u slučaju planinskog edema mozga, ako je pacijentov blagovremeni transport s visine na kojoj je razvijen uspješan.

Međutim, u velikoj većini slučajeva, preživjeli pacijenti pokazuju rezidualni učinak prenesenog edema mozga. Oni mogu značajno varirati od suptilnih simptoma (glavobolja, povišenog intrakranijalnog tlaka, odsutnosti, zaborava, poremećaja spavanja, depresije) do izraženih poremećaja kognitivnih i motoričkih funkcija, mentalnog zdravlja.

Edem mozga: uzroci, simptomi, liječenje, učinci, dijagnoza

Zarazne lezije i ozljede često utječu na mozak. Neke bakterije imaju sposobnost prodiranja u barijeru živčanog sustava, stvorenog da je zaštite. A ozljede uzrokuju druge uzroke koji dovode do opasne komplikacije - edem tkiva mozga.

Cerebralni edem, što je to i koje su posljedice

Cerebralni edem nije primarna bolest. To je patološko stanje koje se razvija kao posljedica patoloških promjena uzrokovanih drugim bolestima. To je vrsta reakcije tijela na negativne učinke.

Poremećena je kiselinsko-bazna ravnoteža, povećava se ukupna količina tekućine unutar lubanje, što dovodi do abnormalnog povećanja intrakranijalnog tlaka.

Posljedice nakon liječenja ovise o trajanju njegovog početka, pravilnom pristupu i ozbiljnosti primarne štete. Možda potpuni oporavak.

Mogu se pojaviti različiti neurološki poremećaji: napadi, epileptički napadi, paraliza udova i druga osjetilna oštećenja. Glavobolje, stanja depresije i depresije, duševni poremećaji mogu proganjati osobu dugo vremena zbog nepovoljnog ishoda patologije.

Vrste edema

Cerebralni edem se dijeli na: središnji i periferni.

Periferno oticanje je oteklina kičmene moždine kralježnice. Središnji nalaz, stvarna moždana tvar.

Edematozno stanje središnje lokacije podijeljeno je u 2 tipa. Edem dijela mozga (regionalnog) i svih središnjih moždanih stanica (uobičajenih). Svaki tip je uzrokovan različitim razlozima.

Uzroci natečenosti

Patološki porast volumena moždane tvari može biti uzrokovan raznim razlozima, među kojima su: ozljede, infektivne lezije, tumori, vaskularne patologije.

Regionalna natečenost obično može biti uzrokovana bolestima i stanjima koja utječu samo na mali dio.

1. Tumori, bolesti raka;
2. Cistične formacije;
3. Oteklina krvi zbog ozljede;
4. Apsces, zbog infekcije koja je napala mozak.

Razlozi rasprostranjenog povećanja količine medule uključuju različite bolesti, trovanje, učinke utapanja, gušenja i druge lezije.

Postoji mnogo razloga koji mogu stvoriti i lokalno i oticanje koje pokriva cijelo moždano tkivo.

1. Povrede lubanje i mozga, kontuzija nakon ozljede;
2. Udari, krvarenja u mozgu često se javljaju u starijih osoba;
3. Oticanje mozga novorođenčadi zbog traume pri porodu;
4. Napad teških alergija;
5. Epilepsija, toplinski udar u djetinjstvu,
6. Gestoza druge polovice trudnoće s teškim ishodom;
7. Teške infekcije: encefalitis, meningitis, zaušnjaci, toksoplazmoza;
8. Mnoge operacije, tijekom kojih dolazi do intervencije u kranijalnu šupljinu, uzrokuju edematozne uvjete. Na primjer, oticanje se može pojaviti nakon uklanjanja tumora na mozgu.

Opasnosti od edema

Kasna dijagnoza i nepravilno liječenje mogu dovesti do teških povreda vitalnih funkcija disanja, otkucaja srca. Koji su fatalni. Mogu se uočiti teške neurološke lezije koje ne prolaze, ovisno o vrsti oštećenja motoričke i osjetljive aktivnosti ekstremiteta.

Kako bi se izbjegle te povrede, omogućit će se pravovremena pomoć. Da biste brzo dobili kvalificiranu pomoć, morate znati simptome ovog stanja.

Simptomi i manifestacije

Znakovi cerebralnog edema konvencionalno su podijeljeni u nekoliko skupina.

• Simptomi povećanja intrakranijalnog tlaka;
• Neurološke manifestacije;
• Simptomi rasta oteklina formacija moždanih stanica i njihova narušavanja.

Simptomi povećanja intrakranijalnog tlaka manifestiraju se sljedećim simptomima:

• Glavobolja raste s osjećajem punine;
• Postoje znakovi letargije, pospanosti;
• Usred potpunog odmora pojavljuje se povraćanje;
• Razvoj intrakranijalne hipertenzije dovodi do prekida pokreta oka, vizija se povremeno pogoršava.

Neurološki simptomi počinju se razvijati zbog širenja edema u korteks, zatim u potkortikalne strukture. Pritisak se povećava, što dovodi do sljedećih kršenja.

• Povreda zahvatnih i zaštitnih refleksa. Pojavljuju se patološki refleksi, svojstveni samo za novorođenčad, itd.
• Napada napadaje, naizmjenično psihomotorno uznemirenost.
• Konvulzije se povećavaju, zahvaćaju cijelo tijelo.

Kada edem raste i liječenje još nije započelo, dolazi do ozbiljnog ireverzibilnog oštećenja živčanog tkiva.

1. Povrede središta disanja i otkucaja srca, što rezultira smrću;
2. Jednostrane teške neurološke lezije, zbog kompresije medule na jednoj strani. Jedna očna jabučica se proširila, gubitak refleksa, paraliza udova s ​​jedne strane.
3. Temperatura raste do 40 ° C i više. Ne može biti srušena.
4. Dolazi do ozbiljnog stanja pacijenta - kome.

Koma s oticanjem mozga

Komu karakterizira stanje dubokog patološkog sna. Usporite i ometajte rad živčanog sustava. Osoba bez svijesti ne reagira na vanjske podražaje, bol. Smanjene su vitalne funkcije.

Dugo vrijeme u komi dovodi do smrti mnogih živčanih stanica, smrti.

Značajke oticanja mozga novorođenčeta

Osobitost edema mozga kod odraslih je da najčešće raste sporije nego kod djece. Razvoj edema u novorođenčadi događa se vrlo brzo, zahtijeva temeljito poznavanje hitne skrbi, vještine u dijagnostici i liječenju. Djeca najčešće imaju edem moždanog debla.

Oteklina živčanog tkiva u novorođenčadi javlja se zbog nekoliko razloga.

• Rođene ozljede su najčešći i najčešći uzrok edema.
• Toksične lezije fetusa;
• Genetski poremećaji.

Uz odgovarajuće pravovremeno liječenje, živčane stanice se oporavljaju i edem se smanjuje. Teška struja ima različite posljedice, uključujući:

1. Kašnjenje u rastu i ukupnom razvoju djeteta;
2. Epileptički napadi;
3. paraliza;
4. Mršava medula;
5. BDV.

Dijagnoza cerebralnog edema

Liječnik započinje dijagnostičke aktivnosti s općim pregledom, pregledom pritužbi (ako je pacijent svjestan). Ako je osoba u nesvijesti, provodi se pregled srodnika, osoblja koje je bilo prisutno u vrijeme početka kliničkih manifestacija.

Sljedeći je fizički neurološki pregled prisutnosti patoloških neuroloških sindroma. I procjena izgubljenih funkcija zbog oštećenja mozga.

Nakon toga pacijent je usmjeren na dodatne dijagnostičke metode.

Ozljede zahtijevaju ispitivanje lubanje pomoću x-zraka. Za procjenu ozbiljnosti oštećenja kostiju. Procijenite oštećenje lubanje.

Nakon kompjutorske tomografije i snimanja magnetskom rezonancijom procjenjuje se širenje edema.

Slika prikazuje oticanje mozga:

Zbog hematoma: a. Na CT; B. Na MRI.

Zbog nakupljanja tekućine u moždanom tkivu, unutarnji je pritisak, javlja se oteklina.

Liječenje edema mozga

Cerebralni edem je ozbiljno stanje tijela koje zahtijeva hitnu intervenciju, bez obzira gdje je oticanje počelo, kod kuće ili u medicinskoj ustanovi. Nakon hitnih mjera, živčano tkivo je zasićeno kisikom, količina tekućine u tijelu se smanjuje na različite načine, a temperatura se smanjuje.

Prva pomoć

Hitna pomoć prije dolaska liječnika uključuje nekoliko aktivnosti koje su usmjerene na smanjenje ozbiljnosti stanja.

Neophodno je spakirati ledene pakete na glavu osobe kako bi se smanjila temperatura. Pružite mu adekvatno disanje ako mu je u ustima povraćanje i druge tekućine. Potrebno ga je osloboditi tih tekućina. Zatim morate osigurati dovoljno svježeg zraka, osobi u tom stanju treba povećana količina kisika.

Ponekad liječnik može odlučiti provesti operaciju kako bi smanjio intrakranijski tlak. Kraniotomija se izvodi kako bi se ispraznio tekućina koja se nakupila u lubanji ili je zaobišla kako bi se stvorili uvjeti odvodnje.

Dehidracijska terapija

Dehidracija je eliminacija vode iz tijela. Provodi se kako bi se smanjila količina viška tekućine. Za uklanjanje tekućine iz tijela pokazuje imenovanje osmodiuretikov. Propisati lijekove kao što su manitol, sorbitol, glicerol.

Manitol se primjenjuje intravenski, kratko smanjuje ICP, uklanja vodu kroz bubrege, zbog stvaranja povećanog osmolarnosti plazme. Sorbitol je mnogo slabiji od djelovanja manitola, a glicerol ima isti učinak kao i manitol.

Ostali lijekovi u liječenju cerebralnog edema

Osim sredstava za dehidraciju, nekoliko drugih skupina lijekova koristi se kako bi se smanjila natečenost.

Kortikosteroidi normaliziraju patološki povećanu vaskularnu permeabilnost u središtu podbulosti. Vratite normalan protok zahvaćenog područja. Predstavnik skupine: deksametazon.

Barbiturati su klasa opojnih droga koja smanjuje oticanje medule, smanjuje broj napadaja. To povećava šanse za povoljan ishod za pacijenta.

Adekvatna oksigenacija i poboljšanje metabolizma u mozgu

Pacijenta se prebacuje na umjetnu ventilaciju pluća. Održavajte parcijalni tlak kisika od 100 mm. Hg. Čl. Izvršena je hiperventilacija pluća koja smanjuje nadutost zbog suženja lumena krvnih žila. Osiguravanje kontinuiranog pristupa kisika mozgu sprečava razvoj komplikacija povezanih s njegovim nedostatkom.

Liječenje je usmjereno na otklanjanje uzroka i pridruženih simptoma

Cerebralni edem nije primarna bolest. Kako bi brzo preživio krizu, pacijentu je potrebno adekvatno liječenje temeljne patologije.

Liječenje zaraznih bolesti, poput meningitisa, encefalitisa, zahtijeva uporabu antibiotika usmjerenih na uništavanje patogena. Pacijent stvara mirno okruženje kako bi smanjio utjecaj vanjskih čimbenika.

Oticanje zbog izlaganja jakom alergenu zahtijeva eliminaciju alergijskog učinka.

Kada ozljede često pribjegavaju kirurškom liječenju traumatskih ozljeda. Uklonite hematome, stavite slomljene dijelove kostiju, uklonite fragmente.

Tumori zahtijevaju obvezno kirurško uklanjanje, ako je moguće.

Liječenje narodnih lijekova

Folk lijekovi, zajedno s lijekovima mogu imati diuretski učinak, što pridonosi uklanjanju tekućine. Kao i obnova normalne cirkulacije krvi u vaskularnom dnu, smanjenje intrakranijalnog tlaka.

Da biste smanjili intrakranijski tlak, morate uzeti 30 g cvjetova pješčanog kima, adonisa, lišća sa cvjetovima Sophora. 50 g trave "yakortsy", stolisnik, gospina trava, sjemenke peršina, stariji cvjetovi. 100 g. Trava "Goldenrod", lišće stabla "Bijela breza". Sakupiti sjeckati, skuhati i pola žlice od 300 ml kipuće vode. Inzistirajte 6 minuta. Dodajte med, jednu žlicu. Pijte pola čaše, pola sata prije jela, liječenje se provodi 1,5 mjeseca.

Da bi se smanjili simptomi kao što su tinitus, nestabilnost hoda, skokovi pritiska, bol u glavi, česte vrtoglavice, oštećenje pamćenja, gubitak snage, koristi se sljedeća zbirka.

Uzmite rizome valerijane, divlje ruže, močvaru lignja, sladić, ljekarnu Althea. Suncokret, matičnjak, pšenična trava, menta, devetci. Sve se to priprema i primjenjuje kao u prvom receptu.

Važno je upamtiti da se liječenje biljem i drugim sredstvima može započeti nakon savjetovanja sa stručnjakom.

Posljedice i komplikacije cerebralnog edema

Postoje povoljni i nepovoljni ishodi. Među povoljnim nalazi se potpuni oporavak i oporavak uz minimalne komplikacije.

Blaga komplikacija: nesanica, depresivna stanja, smanjena tjelesna aktivnost, glavobolje.

Neželjeni ishodi karakteriziraju teški neurološki poremećaji ili smrt.

Progresija edema s transformacijom u oticanje i smrt mozga

Ako se liječenje ne dogodi na vrijeme, smanjuju se šanse za preživljavanje. Pojavljuje se oteklina ili perifokalno oticanje mozga. To je stanje u kojem tekućina počinje ne samo vršiti pritisak na stanice, već se u njima akumulira, povećavajući pritisak. Ventrikularni prostor mozga je stisnut. Razvija se duboka koma.

Ova komplikacija nužno dovodi do smrti ili završava ozbiljnim komplikacijama. Oteklina mozga također se može pojaviti nakon teške operacije.

Uklanjanje edema s invaliditetom pacijenta

Oticanje moždanih struktura ili kasnije liječenje dovodi do komplikacija s kojima je normalno funkcioniranje osobe teško. Potrebno je staviti na invalidnost takve pacijente.

Te komplikacije uključuju:

• Doživotni djelomični gubitak motoričke aktivnosti udova;
• Nepovratni gubitak govora;
• Pojava demencije;
• Shizofrenija zbog depresije.

Potpuna eliminacija edema bez posljedica

Slična situacija je moguća ako se liječenje započne pravodobno, a težina primarne patologije nije pogoršala proces i nije došlo do organskog oštećenja tkiva mozga. Primjerice, zbog ozljede ili masivnog udara.

Ponekad postoje komplikacije koje na kraju ne ostavljaju traga.

• Glavobolja prolazi kroz nekoliko mjeseci;
• Povreda emocionalnog stanja;
• Blaga motorička oštećenja;

Ishod bolesti sa sličnim komplikacijama smatra se ishodom bez posljedica ako nestanu nakon nekog vremena. Potpuno povoljan ishod moguće je vrlo rijetko.

Oporavak mozga nakon edema

Nakon bolesti pacijentu je potrebna mirna atmosfera. Potrebno ga je ograničiti od duševnih ozljeda, u slučaju privremenih motoričkih oštećenja, kako bi se osigurala potrebna skrb i podrška. Uzmite vitaminske komplekse i posebna sredstva propisana od strane liječnika kako biste ojačali pamćenje.

Teški poremećaji kretanja nakon završetka liječenja zahtijevaju odgovarajuću socijalnu prilagodbu. To može pomoći rodbini. Često se osoba ne može naviknuti na promjenu svog društvenog statusa. Potrebno je pomoći osobi da pronađe pozitivne aspekte, pokaže poticaj za život. Možete kontaktirati psihologa.

Edem mozga

Simptomi cerebralnog edema

• Pucanje glavobolje, izraženo približno jednako u svim područjima glave (okcipitalna, parijetalna, temporalna, frontalna).
• Mučnina, povraćanje, ne donosi olakšanje.
• Smanjena oštrina vida.
• Slabost, pospanost.
• Oštećenje svijesti sve do njegove potpune odsutnosti - dok osoba odmah ne odgovara na pitanja (ili uopće ne odgovara), pospano je, ne može otvoriti oči ni uz iritaciju boli (pritisak na nadbubrežne lukove).
• Konvulzivni napadaji - nevoljne kontrakcije mišića ruku i nogu, ponekad s gubitkom svijesti i grizenjem jezika.
• Respiratorna insuficijencija s kompresijom vitalnih sustava.

razlozi

Cerebralni edem je univerzalan odgovor na većinu štetnih učinaka. Zbog toga može biti uzrokovano mnogim čimbenicima:

• povreda moždane cirkulacije (moždani udar);
• traumatska ozljeda mozga (kontuzija mozga);
• tumori mozga;
• trovanje (na primjer: ugljični monoksid, alkohol, droge);
• teške zarazne bolesti (krpeljni encefalitis (bolest koja se prenosi preko ugriza krpelja roda Ixodes i manifestira se slabošću u udovima i teškom intoksikacijom), gripa (virusna bolest koja djeluje na dišni sustav i manifestira se teškom intoksikacijom));
• kirurške intervencije na mozgu.

Neurolog će pomoći u liječenju bolesti.

dijagnostika

• Analiza pritužbi i povijest bolesti.
  • Koliko dugo ima takvih pritužbi (glavobolja, slabost, pospanost).
  • Je li bilo kakvih događaja koji su prethodili pojavljivanju navedenih pritužbi:
    • ozljeda glave;
    • pojava znakova neurološke patologije (slabost ruku i nogu, asimetrija lica, neosjetljivost govora);
    • neurokirurška operacija, trovanje (ugljični monoksid, alkohol).

• Neurološki pregled: procjena razine svijesti (kako aktivno dolazi pacijent do glasovnog kontakta, da li se oči otvaraju na zapovijed ili nadraživanje boli), kao i potraga za znakovima neuroloških poremećaja (slabost u udovima, asimetrija lica, strabizam), koji su od primarne važnosti u odnosu na znakove oticanje mozga.

• Pregled fundusa: s edemom mozga dolazi do oticanja optičkog živca s nejasnim granicama.

• Mjerenje intrakranijalnog tlaka - za to se u ventrikularnoj šupljini mozga ili tkiva ugrađuje poseban senzor za mjerenje tlaka.

• Lumbalna punkcija: posebnom iglom se probuši (probuši) subarahnoidni prostor leđne moždine na lumbalnoj razini (kroz kožu leđa). U slučaju cerebralnog edema, što znači povećanje intrakranijalnog tlaka, cerebrospinalna tekućina (cerebrospinalna tekućina koja osigurava prehranu i metabolizam u mozgu) istječe pod pritiskom, ponekad mlazom.

• CT (kompjutorska tomografija) i MRI (magnetska rezonancija) glave: omogućuje vam da proučavate strukturu mozga u slojevima i odredite znakove edema mozga (smanjenje prostora između mozga i kosti lubanje, kompresija i deformacija ventrikularnog sustava).
• Moguće je i savjetovanje neurokirurga.

Liječenje edema mozga

Nekirurške metode.

• Dehidracija - uvođenje velikih doza lijekova koji uklanjaju tekućinu iz tijela (diuretici): hormoni - poboljšavaju funkciju krvno-moždane barijere (poseban sustav koji ograničava ulaz određenih tvari u tkivo mozga), smanjuje propusnost moždanih žila.
• Antikonvulzivi - u slučaju konvulzija.

Kirurške metode: dekompresivna kraniotomija (otvaranje kranijalne šupljine s nastankom defekta u kostima lubanje - to dramatično smanjuje pritisak unutar kranijalne šupljine).

Također liječi bolest koja uzrokuje oticanje mozga:

• kršenje cerebralne cirkulacije - korekcija arterijskog (krvnog) tlaka, lijekovi koji poboljšavaju prehranu mozga (neurotrofni), poboljšava protok krvi (antitrombocitni agensi);
• traumatska ozljeda mozga - uklanjanje nakupine krvi, uništeno tkivo mozga;
• tumori mozga - uklanjanje tumora;
• trovanje - detoksikacija (uklanjanje toksina iz krvi);
• teške zarazne bolesti - antibakterijska i antivirusna terapija.

Komplikacije i posljedice

• Dislokacijski sindrom - s tim, dio mozga je narušen unutar kranijalne šupljine s obzirom na nepokretne formacije (polumjesec, cerebelum), što dovodi do izraženih neuroloških poremećaja (potpuni nedostatak svijesti, poremećaj respiratornog ritma, pad arterijskog (krvnog) tlaka).
• Rizik od smrti.

Prevencija cerebralnog edema

Prevencija razvoja cerebralnog edema obično je neodrživa jer se razvija drugi put, u odnosu na druge ozbiljne bolesti.

Ima smisla držati sljedeće događaje:

• obračunavanje ubrizganog fluida kod pacijenata koji se liječe;
• profilaktička uporaba hormonskih lijekova (poboljšanje funkcija krvno-moždane barijere (poseban sustav koji ograničava ulazak određenih tvari u tkivo mozga), smanjujući propusnost moždanih žila).

• izvori

S.Tsarenko - Neuroreanimatologija. Intenzivna terapija traumatskih ozljeda mozga, 2006.
GAKimov, MMOdinak - Diferencijalna dijagnoza živčanih bolesti, 2001.
Laurent A. Rolak - Tajne neurologije, 2013. t
Brilman J. - Neurology, 2007.

Što učiniti s oticanjem mozga?

• Odaberite pravog liječnika neurologa
• Prolazni testovi
• Dobiti liječenje od liječnika
• Slijedite sve preporuke

Poglavlje 12. Cerebralni edem

Cerebralni edem (OGM) je nespecifična reakcija na djelovanje raznih štetnih čimbenika (trauma, hipoksija, intoksikacija, itd.), Što se očituje u prekomjernoj akumulaciji tekućine u moždanom tkivu i povećanju intrakranijalnog tlaka. Budući da je u osnovi obrambena reakcija, OGM, u slučaju kasne dijagnoze i liječenja, može biti glavni uzrok određivanja ozbiljnosti bolesnikovog stanja, pa čak i smrti.

Cerebralni edem javlja se kod traumatskih ozljeda mozga (TBI), intrakranijalnog krvarenja, cerebralne vaskularne embolije i tumora mozga. Osim toga, različite bolesti i patološka stanja koja dovode do cerebralne hipoksije, acidoze, poremećaja cerebralnog protoka krvi i likvrodinamike, promjene koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka i kiselinsko-baznog statusa također mogu dovesti do razvoja OHM-a.

U patogenezi cerebralnog edema razlikuju se 4 glavna mehanizma:

1) Citotoksično. To je posljedica utjecaja toksina na moždane stanice, što dovodi do sloma staničnog metabolizma i oštećenja prijenosa iona kroz stanične membrane. Proces se izražava gubitkom stanice uglavnom kalija i njegovom zamjenom natrijem iz izvanstaničnog prostora. U hipoksičnim uvjetima piruvična kiselina se vraća u mliječnu, što uzrokuje prekid enzimskih sustava odgovornih za uklanjanje natrija iz stanice - razvija se blokada natrijevih crpki. Stanica mozga koja sadrži povećanu količinu natrija počinje energično akumulirati vodu. Sadržaj laktata iznad 6-8 mmol / l u krvi koja teče iz mozga označava njegov edem. Citotoksični oblik edema je uvijek generaliziran, širi se na sve odjele, uključujući stabljiku, pa se dovoljno brzo (u roku od nekoliko sati) mogu razviti znakovi upada. Pojavljuje se u slučaju trovanja, trovanja, ishemije.

2) Vasogenic. Razvija se kao posljedica oštećenja moždanog tkiva s oštećenom krvno-moždanom barijerom. Temelj tog mehanizma za razvoj edema mozga su sljedeći patofiziološki mehanizmi: povećanje propusnosti kapilara; povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama; akumulacija tekućine u međuprostoru. Promjene u propusnosti kapilara mozga javljaju se kao posljedica oštećenja staničnih membrana endotela. Poremećaj integriteta endotela je primaran, zbog izravne ozljede, ili sekundarne, zbog djelovanja biološki aktivnih tvari, kao što su bradikinin, histamin, derivati ​​arahidonske kiseline, hidroksilni radikali koji sadrže slobodni kisik. Kada je stijenka krvne žile oštećena, krvna plazma zajedno s elektrolitima i proteinima u njoj prelazi iz vaskularnog sloja u perivaskularna područja mozga. Plasmorhagia, povećavajući oncotički tlak izvan žile, doprinosi povećanju moždane hidrofilnosti. Najčešće se vidi u TBI, intrakranijalnom krvarenju itd.

3) Hidrostatski. Ona se manifestira promjenom volumena moždanog tkiva i kršenjem omjera protoka krvi i odljeva. Zbog poteškoća u venskom odljevu, hidrostatski tlak se povećava na razini venskog koljena vaskularnog sustava. U većini slučajeva uzrok je kompresija velikih venskih trupaca razvojem tumora.

4) Osmotski. Formira se u suprotnosti s postojećim normalnim malim osmotskim gradijentom između osmolarnosti moždanog tkiva (više) i osmolarnosti krvi. Razvija se kao posljedica intoksikacije vodenim CNS-om zbog hiperosmolarnosti moždanog tkiva. Nalazi se u metaboličkim encefalopatijama (zatajenje bubrega i jetre, hiperglikemija itd.).

Postoji nekoliko skupina djece s visokim rizikom razvoja OGM-a. To su, prije svega, djeca od 6 mjeseci do 2 godine, osobito s neurološkim poremećajima. Ecefalitičke reakcije i cerebralni edem češće se opažaju u djece s alergijskom predispozicijom.

U većini slučajeva, vrlo je teško razlikovati kliničke znakove cerebralnog edema i simptome patološkog procesa. Početak edema mozga može se pretpostaviti ako postoji uvjerenje da primarni fokus ne napreduje, a pacijent razvija i povećava negativne neurološke simptome (pojava statusa napadaja i, u tom kontekstu, depresija uma čak i komatozno).

Svi simptomi OGM-a mogu se podijeliti u 3 skupine:

simptomi karakteristični za povišeni intrakranijalni tlak (ICP);

difuzni rast neuroloških simptoma;

dislokacija moždanih struktura.

Klinička slika zbog povećanja ICP-a ima različite manifestacije ovisno o brzini povećanja. Povećanje ICP-a obično je praćeno sljedećim simptomima: glavobolja, mučnina i / ili povraćanje, pospanost i kasnije konvulzije. Obično, prve konvulzije koje se pojavljuju su klonične ili tonički-klonske; karakterizira ih relativno kratko trajanje i prilično povoljan ishod. Kod produljenih napada ili čestih ponavljanja, tonička se komponenta povećava, a nesvjesno stanje pogoršava. Rani objektivni simptom povećanja ICP-a je pletora vena i oticanje diskova vidnog živca. Istodobno ili nešto kasnije, pojavljuju se radiografski znakovi intrakranijalne hipertenzije: povećanje uzorka digitalnih otisaka, stanjivanje kosti trezora.

Uz nagli porast ICP-a, glavobolja ima prirodu lučenja, povraćanje ne donosi olakšanje. Pojavljuju se meningealni simptomi, povećavaju se tetive refleksa, javljaju se okulomotorni poremećaji, povećanje opsega glave (do druge godine života), pokretljivost kostiju tijekom palpacije lubanje zbog odstupanja u šavovima, kod dojenčadi - otvaranje velikog kraka koji je ranije zatvoren, grčevi.

Sindrom difuznog rasta neuroloških simptoma odražava postupno uključivanje kortikalnih, zatim subkortikalnih i eventualno moždanih struktura u patološkom procesu. S oticanjem hemisfera u mozgu dolazi do poremećaja svijesti i pojavljivanja generaliziranih, kloničkih konvulzija. Uključivanje subkortikalnih i dubokih struktura popraćeno je psihomotornom agitacijom, hiperkinezom, pojavom hvatanja i zaštitnih refleksa, te povećanjem tonične faze epileptičkih paroksizama.

Dislokacija moždanih struktura popraćena je razvojem znakova penetracije: gornji - srednji mozak u izrezivanju malog mozga, a niži - s povredom u velikom zatiljnom foramenu (bulbarni sindrom). Glavni simptomi oštećenja srednjeg mozga su: gubitak svijesti, jednostrana promjena zjenice, midriasis, strabizam, spastična hemipareza, često jednostrani grčevi ekstenzornih mišića. Akutni bulbarni sindrom ukazuje na predterminalno povećanje intrakranijalnog tlaka, uz pad krvnog tlaka, smanjenje srčane frekvencije i smanjenje tjelesne temperature, mišićnu hipotenziju, arefleksiju, dilataciju bilateralne zjenice bez svjetla, povremeno disanje s mjehurićima i zaustavljanje.

Prema stupnju točnosti, dijagnostičke metode za OGM mogu se podijeliti na pouzdane i pomoćne. Pouzdane metode uključuju: kompjutorsku tomografiju (CT), nuklearnu magnetsku rezonancu (NMR) tomografiju i neurosonografiju u novorođenčadi i djecu ispod 1 godine.

Najvažnija dijagnostička metoda je CT, koja uz detekciju intrakranijalnih hematoma i žarišta kontuzija omogućuje vizualizaciju lokalizacije, prevalencije i težine edema mozga, njegove dislokacije, kao i procjenu učinka terapijskih mjera tijekom ponovljenih istraživanja. NMR tomografija nadopunjuje CT, osobito u vizualizaciji manjih strukturnih promjena s difuznim oštećenjem. NMR tomografija također dopušta diferencijaciju različitih tipova cerebralnog edema i stoga ispravno gradi taktiku liječenja.

Pomoćne metode uključuju: elektroencefalografiju (EEG), ehoencefalografiju (Echo-EG), neuropohtalmoskopiju, cerebralnu angiografiju, skeniranje mozga pomoću radioaktivnih izotopa, pneumoencefalografiju i rendgenske zrake.

Pacijent sa sumnjom na OGM treba imati neurološki pregled, temeljen na procjeni odgovora na ponašanje, verbalno-akustičnoj, boli i nekim drugim specifičnim odgovorima, uključujući reflekse oka i zjenice. Osim toga, mogu se izvesti i suptilniji uzorci, kao što je vestibularni.

Oftalmološki pregled pokazuje konjuktivalni edem, povećan intraokularni tlak i edem očnog živca. Ultrazvuk lubanje, x-zrake u dvije projekcije; tematska dijagnoza za sumnju na volumetrijski intrakranijalni proces, EEG i kompjutorsku tomografiju glave. EEG se preporuča kod utvrđivanja konvulzija kod pacijenata s cerebralnim edemom, kod kojih se konvulzivna aktivnost manifestira na subkliničkoj razini ili se potiskuje djelovanjem relaksanata mišića.

Diferencijalna dijagnostika OGM-a provodi se s patološkim stanjima koja su praćena konvulzivnim sindromom i komom. To su: traumatsko oštećenje mozga, cerebralna vaskularna tromboembolija, metabolički poremećaji, infekcija i epileptički status.

Terapeutske mjere za prijem u bolnicu su najcjelovitiji i brži oporavak glavnih vitalnih funkcija. To je prije svega normalizacija krvnog tlaka (BP) i volumena cirkulirajuće krvi (BCC), pokazatelji vanjskog disanja i izmjene plina, budući da su hipotenzija, hipoksija, hiperkapnija sekundarni štetni čimbenici koji pogoršavaju primarno oštećenje mozga.

Opći principi intenzivne njege bolesnika s OGM:

1. Mehanička ventilacija. Smatra se poželjnim podržati raO₂ na razini od 100-120 mm Hg s umjerenom hipokapnijom (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), tj. provoditi mehaničku ventilaciju u načinu umjerene hiperventilacije. Hiperventilacija sprječava razvoj acidoze, smanjuje ICP i doprinosi smanjenju intrakranijalnog volumena krvi. Ako je potrebno, koristite male doze mišićnih relaksanata koji ne uzrokuju potpuno opuštanje, da biste mogli primijetiti oporavak svijesti, pojavu napadaja ili fokalne neurološke simptome.

2. Osmodiuretiki koriste se za stimuliranje diureze povećanjem osmolarnosti plazme, zbog čega tekućina iz unutarstaničnog i međuprostornog prostora prelazi u krvotok. U tu svrhu se koriste manitol, sorbitol i glicerol. Trenutno, manitol je jedan od najučinkovitijih i najčešćih lijekova u liječenju cerebralnog edema. Otopine manitola (10, 15 i 20%) imaju izražen diuretski učinak, nisu toksične, ne ulaze u metaboličke procese i praktički ne prodiru kroz BBB i druge stanične membrane. Kontraindikacije za imenovanje manitola su akutna tubularna nekroza, nedostatak BCC, teška srčana dekompenzacija. Manitol je vrlo učinkovit za kratkoročno smanjenje ICP. Ako se prekomjerno aplicira, može se uočiti rekurentni cerebralni edem, narušena vodno-elektrolitska ravnoteža i razvoj hiperosmolarnog stanja, stoga je potrebno stalno praćenje osmotskih parametara krvne plazme. Upotreba manitola zahtijeva istovremenu kontrolu i nadopunu BCC do razine normovolemije. Kada se liječi manitol, treba se pridržavati sljedećih preporuka: a) koristiti najmanju učinkovitu dozu; b) davanje lijeka ne više od svakih 6-8 sati; c) održavanje serumske osmolarnosti ispod 320 mOsm / l.

Dnevna doza manitola za dojenčad - 5-15 g, mlađa dob - 15-30 g, starija dob - 30-75 g. Diuretski učinak je vrlo dobar, ali ovisi o brzini infuzije, stoga se procijenjena doza lijeka mora unijeti za 10 -20 min Dnevnu dozu (0,5-1,5 g suhe tvari / kg) treba podijeliti u 2-3 injekcije.

Sorbitol (40% otopina) ima relativno kratko trajanje, diuretski učinak nije tako izražen kao onaj manitola. Za razliku od manitola, sorbitol se metabolizira u tijelu uz proizvodnju energije jednaku glukozi. Doze su iste kao i manitol.

Glicerol - triatomski alkohol - povećava osmolarnost plazme i zahvaljujući tome osigurava dehidrirajući učinak. Glicerol je netoksičan, ne prodire kroz BBB i stoga ne uzrokuje fenomen trzanja. Upotrebljava se intravenska primjena 10% glicerola u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili oralno (u odsutnosti patologije gastrointestinalnog trakta). Početna doza od 0,25 g / kg; ostale preporuke su iste kao i manitol.

Nakon zaustavljanja uvođenja osmodiuretiki, često se opaža fenomen "trzanja" (zbog sposobnosti osmodiuretika da prodru u međustanični prostor mozga i privuku vodu) s povećanjem tlaka tekućine iznad početne razine. U određenoj mjeri, razvoj ove komplikacije može se spriječiti infuzijom albumina (10-20%) u dozi od 5-10 ml / kg / dan.

3. saluretikiimaju dehidrirajući učinak inhibiranjem reapsorpcije natrija i klora u tubulima bubrega. Njihova prednost je brzi početak djelovanja, a nuspojave su hemokoncentracija, hipokalemija i hiponatremija. Furosemid se koristi u dozama od 1-3 (u teškim slučajevima do 10 mg / kg) nekoliko puta dnevno kako bi se nadopunio učinak manitola. Trenutno postoje uvjerljivi dokazi u prilog izrazitog sinergizma furosemida i manitola.

4. kortikosteroidi. Mehanizam djelovanja nije u potpunosti shvaćen, možda je razvoj edema inhibiran zbog učinka stabilizacije membrana, kao i obnove regionalnog protoka krvi u području edema. Liječenje treba započeti što je prije moguće i nastaviti se najmanje tjedan dana. Pod utjecajem kortikosteroida normalizira se povećana permeabilnost cerebralnih žila.

Deksametazon se propisuje kako slijedi: početna doza od 2 mg / kg, nakon 2 sata -1 mg / kg, zatim svakih 6 sati tijekom dana - 2 mg / kg; zatim 1 mg / kg / dan tijekom tjedna. Najučinkovitiji u vazogenom cerebralnom edemu i neučinkovit u citotoksičnim.

5. barbiturati smanjiti težinu cerebralnog edema, potisnuti konvulzivnu aktivnost i time povećati šanse za preživljavanje. Ne možete ih koristiti s arterijskom hipotenzijom i ne nadopunjavati BCC. Nuspojave su hipotermija i arterijska hipotenzija zbog smanjenja ukupne periferne vaskularne rezistencije, što se može spriječiti davanjem dopamina. Smanjenje ICP kao rezultat usporavanja brzine metaboličkih procesa u mozgu izravno ovisi o dozi lijeka. Progresivno smanjenje metabolizma odražava se u EGG u obliku smanjenja amplitude i učestalosti biopotencijala. Stoga je izbor doze barbiturata olakšan u kontekstu stalnog praćenja EEG-a. Preporučene početne doze - 20-30 mg / kg; terapija održavanja - 5-10 mg / kg / dan. Tijekom intravenske primjene velikih doza barbiturata, bolesnici bi trebali biti pod stalnim i pažljivim promatranjem. U budućnosti, dijete može osjetiti simptome ovisnosti o drogi (sindrom povlačenja), izraženo prekomjernom stimulacijom i halucinacijama. Obično se čuvaju najviše 2-3 dana. Da bi se smanjili ovi simptomi, mogu se propisati male doze sedativa (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. hipotermija smanjuje brzinu metaboličkih procesa u tkivu mozga, ima zaštitni učinak tijekom ishemije mozga i stabilizirajući učinak na enzimske sustave i membrane. Hipotermija ne poboljšava protok krvi i može je čak i smanjiti povećanjem viskoznosti krvi. Osim toga, doprinosi povećanoj osjetljivosti na bakterijsku infekciju.

Za sigurnu upotrebu hipotermije potrebno je blokirati obrambeni odgovor tijela na hlađenje. Stoga se hlađenje treba provoditi u uvjetima potpunog opuštanja uz uporabu lijekova koji sprječavaju pojavu drhtanja, razvoja hipermetabolizma, vazokonstrikcije i poremećaja srčanog ritma. To se može postići sporim intravenskim davanjem neuroleptika, na primjer, aminazinom u dozi od 0.5-1.0 mg / kg.

Da bi se stvorila hipotermija, glava (kraniocerebralna) ili tijelo (opća hipotermija) prekrivena je mjehurićima leda i umotana u mokre plahte. Još učinkovitije je hlađenje s ventilatorima ili uz pomoć posebnih uređaja.

Osim gore navedene specifične terapije, potrebno je poduzeti mjere za održavanje odgovarajuće perfuzije mozga, sistemske hemodinamike, KOS-a i ravnoteže vode i elektrolita. Poželjno je održavati pH 7,3-7,6 i RaO₂ na razini od 100-120 mm Hg

U nekim slučajevima, kompleksna terapija koristi lijekove koji normaliziraju tonus krvnih žila i poboljšavaju reološka svojstva krvi (cavinton, trental), inhibitore proteolitičkih enzima (contrykal, gordox), pripravke koji stabiliziraju stanične membrane i angioprotektore (dicinon, troksevasin, askorutin).

Kako bi se normalizirali metabolički procesi u neuronima mozga, koriste se nootropi - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolizin, pantogam.

Tijek i ishod ovisi o adekvatnosti tekuće infuzijske terapije. Razvoj cerebralnog edema je uvijek opasan za život pacijenta. Edem ili kompresija vitalnih centara trupa najčešći je uzrok smrti. Kompresija moždanog debla češća je u djece starije od 2 godine, jer u ranijoj dobi postoje uvjeti za prirodnu dekompresiju uslijed povećanja kapaciteta subarahnoidnog prostora, usklađenosti konca i opruga. Jedan od mogućih ishoda edema je razvoj post-hipoksične encefalopatije s dekortikacijom ili sindromom prevare. Nepovoljna prognoza je nestanak spontane aktivnosti na EEG-u. U klinici postoje tonički konvulzije tipa rigidnosti oboljenja, refleks oralnog automatizma s produljenjem refleksogene zone, pojava neonatalnih refleksa koji su izumrli prema starosti.

Posebne infektivne komplikacije - meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, koje ozbiljno pogoršavaju prognozu, predstavljaju veliku prijetnju.