Difuzno aksonalno oštećenje mozga: simptomi, učinci, prognoza

Difuzno oštećenje aksona mozga (DAP) je traumatska ozljeda mozga koja rezultira rupturom ili oštećenjem aksona (procesi živčanih stanica) koji daju živčane impulse stanicama CNS-a, organima i tkivima.

WCT često dovodi do kome, zbog čega osoba može postati vegetativna.

Difuzija mozga se češće javlja kod mladih ljudi koji su uključeni u prometne nesreće, postaju žrtve tuče i premlaćivanja s oštećenjem mozga, kao i djeca koja imaju mnogo dublje i teže neurološke poremećaje.

Varijanta ovog TBI je prvi put opisana u inozemstvu 1956. godine, a ime se pojavilo 1982. godine. Stanje DAP-a je ozbiljno, javlja se u dugoj komi, koja se odmah javlja nakon ozljede i karakterizira je duga staza.

Aksoni oštećeni ili poderani kao rezultat TBI-a, te manje krvarenja ravnomjerno su raspoređeni duž moždanih struktura, pa je poremećena inervacija svih ovisnih organa. Najčešća mjesta oštećenja:

• moždano deblo;
• bijela tvar;
• corpus callosum;
• periventrikularna vlakna.

Difuzna ozljeda mozga je uvijek ozbiljno stanje s mogućnošću prijelaza u vegetativno stanje, a smrt nije neuobičajena.

Uzroci i morfologija WCT-a

Najčešći uzroci ozljede glave u DCI:

• teška ozljeda vjetrobrana u nesreći;
• pasti;
• udariti teškim predmetom;
• Snažan potresni sindrom u djece, u kojoj je mozak oštro modri nakon oštrog trešenja, kao i premlaćivanja, pada.

DAP sindrom je rezultat modrica uzrokovanih kutnim ubrzanjem glave. U tom slučaju ne može doći do izravnog sudara s predmetom ozljede.

Kao rezultat toga, neki bolesnici nemaju prijelome lubanje i druge vidljive ozljede, što dijagnozu čini teškom. Statistike ukazuju na to da oštećenje kose dovodi do oštećenja aksona i pojave WCT-a.

Morfološki, ovu ozljedu karakteriziraju sljedeća tri izvora oštećenja:

• mozga;
• corpus callosum;
• mozak mozga i difuzno raspodijeljeni prekidi.

Prva dva žarišna znaka su makroskopski, a nalaze se u obliku hematoma do pet mm, što izgleda kao poderana tkanina s krvavim rubovima. Nekoliko dana nakon TBI, lezija je pigmentirana, a zatim ožiljaka. Rana u corpus callosum može se riješiti stvaranjem vaskularne ciste.

Aksonalni poremećaji u traumi

Značajke kliničke slike

Koma s difuznim oštećenjem mozga traje do tri tjedna i manifestira se sljedećim simptomima:

• poremećen je refleks zjenice;
• javlja se paraliza oka;
• promjene ritma dišnog sustava;
• povećava tonus mišića;
• pojavljuje se pareza nogu i ruku;
• dijagnosticira se hipertenzija;
• pojavljuju se febrilna ili subfebrilna temperatura i drugi autonomni poremećaji.

Kada pacijent s WCP izlazi iz kome, on je u vegetativnom stanju sa sljedećim simptomima:

• oči otvorene za podražaje ili same;
• pogled nije koncentriran i ne prati pokretne objekte.

Vegetativno stanje, praćeno oslabljenim refleksima i simptomima odvajanja funkcija moždane hemisfere, može u prosjeku trajati od nekoliko dana do nekoliko godina. Što je veća prisutnost u njoj, prije se pojave takvi znakovi polineuropatije, kao što su:

• slabljenje ruku;
• kaotični pokreti mišića;
• neurotrofni poremećaji;
• povećan broj otkucaja srca;
• bubri;
• tahipnea i drugi

Nakon napuštanja vegetativnog stanja, osobnost ispada. Glavni znakovi kršenja nakon objavljivanja:

• ekstrapiramidalni poremećaji;
• mentalni poremećaji, koji se manifestiraju nedostatkom interesa za stvarnost koja okružuje pacijenta, agresiju, amneziju, demenciju.

Stupnjevi oštećenja

Difuzno aksonalno oštećenje mozga može biti tri stupnja ozbiljnosti:

• lako - trajanje kome od 6 do 24 sata, TBI je beznačajno;
• umjerena - koma je više od 24 sata, ali kraniocerebralna ozljeda je umjerena;
• teška - produljena koma, značajne lezije, stiskanje mozga.

Teška oštećenja karakteriziraju masivna oštećenja aksona koja dovode do krvarenja u mozgu. WCD može dovesti do kome, traje godinama i smrti.

Nije moguće obnoviti početno stanje mozga nakon izlaska iz takve kome, jedinice su se nakon takvih ozljeda vratile u više ili manje normalan život.

Postavljanje dijagnoze

Dijagnoza difuznog oštećenja mozga napravljena je nakon kompjutorske tomografije, čiji se rezultati u akutnom razdoblju odlikuju povećanjem volumena moždanih hemisfera, smanjenjem ili kompresijom lateralnih udaljenosti i bazom mozga. U bijeloj tvari, trupu i corpus callosum su mala krvarenja.

Tijekom pregleda dolazi do razvoja znakova DAP-a i degeneracije.

EEG u sindromu WCT-a otkriva promjene u subkorteksu i moždanom deblu, diencefalnom sindromu. U analizi krvi uočava se naglo povećanje serotonina, značajno smanjenje dopamina i skok u adrenalinu, što upućuje na terapiju usmjerenu na smanjenje simptoma simpatičkog adrenalina.

Kao rezultat, CT skeniranje određuje povišeni intrakranijalni tlak ili je, naprotiv, smanjen ili odsutan. U tom slučaju spojite senzor. Ako je CT odljeva CSF-a normalan, tada će intrakranijalni tlak biti normalan.

Podrška žrtvama

Nakon difuzne ozljede mozga, često se dijagnosticiraju subduralni skupovi cerebrospinalne tekućine preko moždane hemisfere, koji se zatim resorbiraju i ne moraju se kirurški ukloniti.

Axonalno oštećenje mozga najčešće se tretira konzervativno. Neurokirurgija se izvodi kombinacijom aksonalnih fraktura i ozljeda s fokalnim lezijama koje povećavaju kompresiju i izazivaju hidrocefalički sindrom.

U komatinoj komi, oni su povezani s ventilatorom, hranjeni parenteralno i primjenjuju se sljedeći lijekovi:

• uspostaviti ispravnu kiselinsko-baznu i vodeno-elektrolitsku ravnotežu;
• nootropni i vazoaktivni;
• uklanjanje hipertenzije ili hipotenzije;
• antibiotika kako bi se isključile popratne infekcije.

Za nastavak psiho-emocionalne sfere primjenjuju se psihostimulansi.

Nakon izlaska iz kome:

• Nootropi i vaskularni lijekovi se primjenjuju kako bi se normaliziralo i poboljšalo stanje središnjeg živčanog sustava, nootropi su također važni za kasniju rehabilitaciju;
• propisuju lijekove za poboljšanje metabolizma i biostimulansa;
• provodi fizikalnu terapiju za prevenciju pareze;
• Pacijent se bavi govornom terapijom.

Hormonalni lijekovi za WCT nisu propisani beskorisnošću. Nakon operacije, ako se još uvijek dogodila (došlo je do kompresije mozga s popratnim ozljedama), ubrizgajte lijekove koji sprječavaju nastanak edema, vaskularnih agensa, nootropa, antikolinesteraze, psihotropnih (da se izbjegne razvoj agresije i depresije) i neurotransmitera.

Tijekom perioda oporavka, ista se terapija provodi kao i nakon oporavka od kome.

Ishod ozbiljne ozljede i njezine posljedice

Prognoza i učinci difuznog oštećenja aksona ovise o stupnju aksonalne lezije mozga i ozbiljnosti sekundarnih simptoma kao što su povišeni intrakranijalni tlak, hiperhidroza, oticanje moždane ovojnice, mentalni poremećaji, razvoj demencije itd.

Ishod ovisi io tome kako terapijske metode usmjerene na uklanjanje učinaka WCT - sekundarnih ozljeda i komplikacija - pomažu.

No, mora se reći da se ponekad može potpuno ili gotovo potpuno oporaviti, vratiti mentalne funkcije, vratiti se normalnim aktivnostima, ukloniti sve neurološke poremećaje, čak i ako je osoba bila u komi trećeg stupnja (teška), a nakon dugog vremena bila u vegetativnom stanju. U mozgu je uvijek prisutna sklonost samozacjepljivanju, a poznati su i ozbiljniji prekršaji u kojima je obnovljena.

Ali, nažalost, češće kod preživjelih, kasniji tijek sindroma DAP-a može slijediti dva scenarija:

• oporavak od kome;
• prijelaz u vegetativno stanje.

U prvoj varijanti se otvaraju oči pacijenta, te se prate predmeti i fiksira pogled na objekt. To može imati i spontani izlazak i usmjeravanje organiziranim podražajima, zvukom i bolnim manipulacijama.

Tada se pacijent vrati svijesti, ispunjava zahtjeve upućene njemu, verbalna prtljaga se širi, počinje komunicirati. Neurološke patologije polako se povlače.

U bolesnika koji su izrasli iz vegetativnog stanja razvijaju se ekstrapiramidalni simptomi praćeni mentalnim poremećajima (demencija, nestabilnost raspoloženja, održivost, konfuzija). U drugoj varijanti, smrt nakon određenog vremena neizbježna je zbog iscrpljenosti neurotransmitera i somatskih komplikacija.

Suvremena istraživanja potvrđuju regeneraciju aksona kod djece i mladih čiji mozak još nije završio formaciju. Postoji obnova neuroloških i mentalnih procesa. Uz dugotrajnu komu, to je problematično, invaliditet je zajamčen.

Difuzna ozljeda ili oštećenje aksona mozga (APD)

1. Promjene mozga u traumi 2. Klinička slika 3. Izlaz iz kome 4. Prognoza i izgledi 5. Završetak vegetativnog stanja

Neuroni imaju procese koji se nazivaju dendriti i aksoni. Zahvaljujući aksonima, informacije mogu ići od neurona do drugih stanica ili organa. Kada dođe do traumatske napetosti i kasnije aksijalne rupture mozga, kaže se da je došlo do difuznih oštećenja aksona. Najčešće se javlja kao posljedica automobilskih nesreća, kada dolazi do rotacijskog ubrzanja mozga - zbog naglog kutnog ili translacijskog pomicanja glave u odnosu na tijelo (nema izravnog mehaničkog učinka).

Difuzna ozljeda mozga je uzrok smrti u prometnim nesrećama u približno 17% slučajeva. To je jedan od najtežih, teško dijagnosticiranih (uključujući post mortem) i liječenja. Većina preživjelih postaje invalid.

Ovaj izraz je 1982. uveo J. Adams. Detaljan opis sindroma dao je S. Strych 1956. godine na temelju opažanja pacijenata koji su bili u vegetativnom stanju.

Promjene mozga u traumi

Difuzno aksonalno oštećenje mozga može biti dva tipa: hemoragično i nehemoragično. U prvom slučaju, MR slike pokazuju žarišta linearnog i ovalnog krvarenja na granici bijele i sive tvari, bez lokalnog edema. Drugi tip se ne može dijagnosticirati: nema promjena na slikama, iako je osoba u komi.

U ranim stadijima smrti (do desetak dana od ozljede) nađeno je zadebljanje na krajevima rupturiranih aksona (oni se nazivaju i aksonalne kuglice). Procesi koji se nalaze u blizini mjesta promjene obično su neravnomjerni i neujednačeno mrlje prilikom bojenja tkiva preparacijama. Aksijalni cilindri živčanih vlakana u ATP-u obično su savijeni, s proširenim oticanjem.

Tijekom dugog stanja nakon ozljede, aksonalne kuglice se smanjuju. Mjesec dana kasnije može se oštetiti mijelinska ovojnica živčanih vlakana bijele tvari (gdje je došlo do prekida u procesima), degeneracija živčanog tkiva CNS-a i ANS-a. Dijagnosticirana atrofija, kao i ekspanzija lateralnih ventrikula mozga.

Klinička slika

Difuzno oštećenje mozga uvijek započinje produljenom komom. Početak takvog stanja odmah nakon ozljede s raznim povredama funkcija matičnih stanica, tonične reakcije daje osnovu za odmah preuzimanje WCT-a.

Istodobno se javlja dekortikacija - potpuna dezaktivacija funkcija moždane kore, kao i razne promjene mišićnog tonusa (hipotenzija ili napadi spontanih mišićnih kontrakcija). Pojavljuju se bruto povrede (smanjenje, potpuna odsutnost) nekih refleksa. U većini slučajeva primjećuje se meningealni sindrom.

Postoji nekoliko znakova koji definiraju meningealni sindrom. Najčešći ukočen vrat, ponekad spinalni. Postoje i drugi simptomi: nemogućnost izravnavanja nogu na koljenu kada je savijena u zglobu kuka, pasivna fleksija noge, a pacijentova glava do prsa, pritisak na stidni zglob ili fleksiju druge noge.

Također se uvijek manifestiraju vegetativni poremećaji: povećana slina i znojenje, povišena tjelesna temperatura. Dišni procesi su često oštećeni, što zahtijeva povezivanje s ventilatorom.

Izlazna koma

Proces WCT-a karakterizira prijelaz iz kome u granično ili trajno vegetativno stanje. Oči pacijenta su otvorene - sa ili bez dosadnog poticaja. Znakovi praćenja ili fiksiranja oka nisu uočeni.

Vegetativni život je stanje koje može trajati nekoliko dana, tjedana, mjeseci. Karakterizira ga pojavljivanje brojnih neuroloških simptoma koji ukazuju na prekid u vezi između hemisfera terminalnog mozga i dubokih moždanih struktura. To se očituje u raznim okulomotornim, učeničkim, oralnim, bulbarnim, piramidalnim i ekstrapiramidnim pojavama. Promatrani tonički grčevi u udovima, kaotični pokreti glave, mišićna napetost prednjeg trbušnog zida, sindrom povraćanja itd.

Često se tijekom vegetativnog života nakon DAP-a pojavljuju sinkinezije na licu koje se mogu izraziti automatizmom žvakanja, gutanja ili zijevanja.

Ako dođe do izlaska iz tog stanja, počinje se razvijati ekstrapiramidni sindrom. U ovom se slučaju manifestira u sporim i nenamjernim pokretima, njihovoj neusklađenosti, osiromašenju govora i hodu s raširenim nogama.

Prisutnost raznih refleksa je odlučujući kriterij za dijagnozu "vegetativnog stanja", a ne "smrti mozga". U drugom slučaju, osobi u potpunosti nedostaje bilo kakva reakcija čak i na jake podražaje, a mogućnost spontanog disanja je također isključena.

Svjesnost pacijenta u svim razdobljima zamračena ili zbunjena. U bolesnika s ACT-om gotovo se uvijek promatra mentalna i fizička iscrpljenost i astenični sindrom.

Prognoza i izgledi

Preživljavanje i posljedice nakon primanja takve ozljede ovise o mnogim čimbenicima. Kirurško liječenje bolesnika s dijagnozom difuzne aksonalne moždane ozljede ne provodi se: nema predmeta koji treba ukloniti ili popraviti.

U bolesnika se često razvija hipermolarni sindrom - kada osmolarnost u plazmi počinje prelaziti 300 mmol / kg, a natrija 145 mmol / kg. Ako postoji umjereni porast, povećava se vjerojatnost preživljavanja žrtve iz WCT-a. Kod stupnjeva osmolarnosti iznad 330 mmol / kg, vjerojatno će doći do smrti.

Ostali čimbenici koji utječu na opstanak i stupanj invaliditeta pacijenta:

• trajanje i ozbiljnost kome (što duže traje i što je dublja, vjerojatnost povoljnog ishoda opada);
• oticanje i oticanje, koje često mogu pratiti TBI, dramatično smanjuju šanse za uspješno rješavanje situacije;
• totalna ili djelomična ruptura aksona (u drugom slučaju veća je vjerojatnost preživljavanja i oporavka).

Znanstvenici smatraju takvu metodu dijagnostike i liječenja transkranijalnom stimulacijom mozga, što je moguće uvesti u terapijske mjere u slučaju WCT-a. Pretpostavlja se da će uz njegovu pomoć stopa preživljavanja žrtava biti veća. Smisao postupka je neinvazivna stimulacija moždanog korteksa pomoću kratkih magnetskih impulsa.

Kraj vegetativnog stanja

Povratkom svijesti i nestankom neuroloških poremećaja postoji mogućnost djelomične obnove mentalnih funkcija i fizičkog stanja žrtve. Za podršku pacijentu je osigurano liječenje koje uključuje:

• nootropici;
• lijekove koji utječu na metabolizam;
• lijekove koji ispravljaju kiselinsko-baznu i vodeno-elektrolitsku ravnotežu;
• antibiotici (za sprečavanje infekcije).

Rana rehabilitacija, koja uključuje popravnu gimnastiku i klase govorne terapije, povećava šanse za oporavak funkcija.

Dakle, difuzno oštećenje aksona u mozgu je u većini slučajeva fatalna ozljeda koja se najčešće javlja u prometnim nesrećama. Opsežna ruptura aksona dovodi do kome, što može biti fatalno, vegetativno stanje - doživotno ili s oslobađanjem iz njega. Negativne posljedice su neizbježne: preživjeli ostaju invalidi i pate od nemogućnosti da u potpunosti obnove neurološke i mentalne funkcije. DAP je teško dijagnosticirati i ne reagira na specifičan tretman: terapija je usmjerena na sprječavanje razvoja komplikacija i uklanjanje glavnih simptoma.

Difuzno oštećenje aksona mozga (DAP). Uzroci, simptomi, liječenje, prognoza.

Difuzno oštećenje aksona (DAP), kod ICD-10 - S06.2 (podtip intrakranijalne ozljede - S06) je izuzetno teško oštećenje mozga (GM) koje se javlja kao posljedica višestrukih puknuća aksona (dugi cilindrični procesi prijenosa neurona ili živčanih stanica) živčani impulsi iz staničnog tijela u druge neurone ili organe koji inerviraju).

Pojavljuje se kada, nakon primitka izravnog moždanog udara s kraniocerebralnom ozljedom (TBI), mozak krene unutar lubanje u obliku ubrzanja, a zatim usporava zajedno s rotacijom ili rotacijom, često u kombinaciji s malim žarišnim krvarenjima.

Ovaj tip intrakranijalne ozljede prvi je put opisao sredinom prošlog stoljeća Strich, koji je promatrao pacijente u vegetativnom stanju (postoji sigurnost vegetativnih i motoričkih refleksa, ali je mentalna aktivnost odsutna), a termin je uveden 20 godina kasnije od strane Adamsa.

Uobičajeno je razlikovati tri vrste GM HS:

• Prvi tip (I) je oštećenje aksona bijele tvari desne i lijeve hemisfere GM-a, corpus callosum (agregat živčanih vlakana koji međusobno povezuju dvije hemisfere), moždano deblo (sjedinjenje medule, medije, srednjeg mozga i ponsa) i malog mozga (glavni). središte motoričke koordinacije i regulacije ravnoteže);
• Drugi tip (II) - pored navedenih oštećenja, karakterističnih za prvi tip, još uvijek postoje lezije lokalnog korpusa kalosuma;
• Treći tip (III) - nadopunjuje dosadašnja oštećenja prvog i drugog tipa, pojavljuju se lokalne promjene dorzolateralnih (postrolateralnih) mjesta u rostralnim dijelovima GM trupa (njegovi najviši dijelovi u odnosu na temeljne strukture, na primjer, u srednjem mozgu i ponsu).

Među razlozima su glavni pravci ubrzanja koji uzrokuju WCT:

• Ubrzanje sagitalnog tipa (primijenjena sila djeluje kao "strelica", prolazi od naprijed prema natrag) - u gotovo svim slučajevima vodi do WCT-a, i to je prvi tip;
• Ubrzanje koje se javlja u frontalnoj ravnini (sila koja djeluje u vrijeme prijema TBI je okomita na sagitalnu ravninu, tj. Odvaja prednji dio tijela od stražnjeg dijela);
• Ubrzanje kosog tipa - je kombinacija sagitalnog i frontalnog ubrzanja.

Kada se takvi mehanizmi pojave, hemisfere GM-a, koje su najnaprednije, kreću se u odnosu na moždanu stabljiku, koja je fiksirana, zbog čega se dugi aksoni koji povezuju kortikalne dijelove mozga s potkortikalnim strukturama i stabljikom GM-a zategnu i uvrnu.

Difuzno oštećenje aksona na MRI mozga. Izvor slike: uziprosto.ru

To je, s druge strane, razlog za narušavanje neurofilamentnog kompleksa (skupa mikrotubula odgovornih za normalno funkcioniranje aksonskog transporta) da se poveća u roku od nekoliko sati nakon ozljede, što remeti aksoplazmatsku struju (proces pomicanja tvari iz aksona u periferne strukture) privremeno blokira pobudu i dovodi do otapanja vlakana (liza) i njihovog uništenja (valler degeneracija).

Istodobno se u bijeloj tvari GM-a pojavljuju krvarenja petehijalnog tipa (promjera do 2 mm), što ukazuje na oštećenje malih posuda koje prate aksone. Konačno, rezultat DAP-a je potpuna nedosljednost između korteksa hemisfera GM-a i temeljnih razina središnjeg živčanog sustava (CNS).

Kliničke manifestacije i simptomi WCT-a.

U kliničkoj slici WCT glavna uloga pripada dugoročnom poremećaju svijesti u obliku kome različitog stupnja ozbiljnosti (umjerena, duboka ili transcendentna).

Simetrični ili asimetrični simptomi su karakteristični:

• dekortikacija (isto kao i vegetativno stanje) ili degradacija (potpuno odsustvo refleksa i motoričke aktivnosti);
• varijabilnost promjena mišićnog tonusa - od ukupne mišićne hipotenzije (spuštanje tona) do hormonije (povremeno se javljaju tonički grčevi sa snažnim povećanjem tonusa mišića ekstremiteta);
• bruto povrede stabljika u obliku paralize pogleda prema gore, anizokorija (različit promjer zjenica), divergencija očiju u vertikalnom i horizontalnom (divergencija osi vida),
• slabljenje učeničkih reakcija na svjetlo, prisutnost bilateralnih patoloških znakova (refleksi koji se normalno ne detektiraju, na primjer, nos);
• meningealni sindrom (jake glavobolje, strah od svjetla i zvuka, povećani mišićni tonus vrata i drugi posebni simptomi).

Osim toga, značajno su narušene životne funkcije (disanje i cirkulacija krvi) i promatrane su promjene u vegetativnom sustavu (abnormalni brojevi krvnog tlaka, osjećaj palpitacije, povećano znojenje i salivacija, itd.).

Nakon dužeg vremena, obično se promatra transformacija kome u stabilno ili prolazno vegetativno stanje. Kod izlaska iz njega karakteristični su rezidualni simptomi ekstrapiramidne prirode (tremor, ili brzi tremor ekstremiteta; koreja - slučajni trzavi pokreti; akatizija - neugodan osjećaj tjeskobe, prisiljavanje na stalno izvođenje pokreta, itd.) I poremećaje mentalnih procesa (osjetljivost, percepcija, emocije, pamćenje),

Tretiranje difuznih oštećenja aksona

U pravilu se kirurško liječenje ne provodi u bolesnika s ASD-om. Iznimka je prisutnost popratne štete fokalne prirode, koja može uzrokovati kompresiju mozga (prijelome kosti depresivnog tipa, hematome i membrane i unutar mozga).

Konzervativno liječenje provodi se, nadalje, u odjelu za intenzivnu njegu - anesteziologiju uz obveznu korekciju vodno-elektrolitne i kiselinsko-bazne ravnoteže, kao i mikrocirkulaciju. Takvi pacijenti već duže vrijeme trebaju provoditi umjetnu ventilaciju pluća (AVL) u načinu hiperventilacije, podržavajući metaboličke procese primjenom parenteralne (intravenske) prehrane, normalizacije homeostaze (unutarnjeg okruženja tijela), osmotskog i koloidnog sastava krvi.

Za poboljšanje funkcionalnog stanja CNS-a primjenjuju se nootropni (piracetam) i vaskularni lijekovi. Treba imati na umu da tijekom ležećeg ležanja nastaju razne komplikacije (hipostatska upala pluća, ranice na tlakovima, trombotični slojevi) koje zahtijevaju stalnu preventivnu skrb (propisivanje antibakterijskih i antifungalnih lijekova, antikoagulantna terapija za razrjeđivanje krvi, svakodnevna njega i liječenje kože i antiseptici sluznice, pravovremena promjena posteljine i donjeg rublja, promjena položaja tijela svakih 1-2 sata ili upotreba posebnih madraca na napuhavanje sove).

Nakon stabilizacije općeg stanja bolesnici se mogu dalje liječiti u uvjetima Odjela za neurokirurgiju i neurologiju.

Rehabilitacija.

Rehabilitacijski tretman treba biti sveobuhvatan. Što se prije stanje stabiliziralo i počnu aktivnosti rehabilitacije, to bolje. Uključuje multidisciplinarni tim, čiji je rad usmjeren na obnavljanje neuroloških poremećaja.

Takav je rad moguć kada se pacijent vrati u svijest, kada razumije bit i važnost onoga što se događa i slijedi sve preporuke.

Takva rehabilitacija je najdulja i skupa. Nema specijaliziranih rehabilitacijskih centara za prevladavanje tog stanja. Pročitajte o centru gdje možete ići i gdje primaju takve pacijente.

Povratak svijesti na prethodnu razinu, nažalost, je rijedak. Pacijent je godinama u takvom stanju, a većina terapijskih mjera svodi se na prevenciju komplikacija koje se mogu pojaviti u ležećem položaju (preležanine, kongestivna upala pluća, infekcije mokraćnog sustava, kontrakture itd.).

Posljedice i prognoze difuznih aksonalnih oštećenja mozga.

Nažalost, u većini slučajeva, pacijenti sa sličnim oštećenjima ostaju u vegetativnom statusu ili invalidima (oko 40%). Smrt je karakteristična za 20% bolesnika.

Od njih, samo se oko 10% žrtava može oporaviti gotovo u potpunosti, a još 25% može dobiti lakši stupanj invaliditeta. Na povoljnu prognozu uvelike utječe tekuće rehabilitacijske aktivnosti u obliku ranog uključivanja psihoterapijskih vježbi, terapijske gimnastike i govorne terapije.

Autor članka: liječnik-podređeni Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Difuzno oštećenje mozga

Difuzno oštećenje aksona mozga (ATP) je djelomična ili potpuna ruptura aksona u mozgu kao posljedica traumatske ozljede mozga.

Sadržaj

Opće informacije

Difuzno oštećenje aksona u mozgu, u pravilu, postaje rezultat inertne traumatske ozljede mozga, odnosno unilateralnog centripetalnog utjecaja na glavu. Kada se to dogodi, napetost i pucanje aksona - procesi živčanih stanica koje prenose impulse iz tijela stanice na inervirane (kontrolirane) organe.

Obično se ruptura aksona kombinira s malim fokalnim krvarenjima (krvarenjima). Vaskularni i živčani poremećaji su lokalizirani u moždanom stablu, paraventricularnim zonama, bijeloj tvari i corpus callosum. Patološki žarišta u CAP-u dovode do značajnog smanjenja ljudske aktivnosti mozga.

razlozi

Glavni uzroci WCT-a su:

• prometne nesreće - udarci na vjetrobransko staklo;
• kap;
• udaranje teških predmeta;
• trese sindrom - organski poremećaji u mozgu djeteta kao rezultat oštrog trese, pada, premlaćivanja.

simptomi

WCT prati duga (2-3 tjedna) koma, koja uključuje:

• stabljike simptomi - kršenje pupillary refleksi, pareza pogled, udaljenost oka i drugi;
• promjenu ritma disanja;
• simetrična ili asimetrična rigidnost (povećani tonus) mišića, što je izazvano vanjskim podražajima;
• pareza (smanjena jačina) udova;
• autonomni poremećaji - hipertenzija, groznica i drugo.

Izlazeći iz kome, osoba s WCT-om odlazi u vegetativno stanje. Njegovi znakovi su:

• otvaranje očiju kao odgovor na podražaje ili spontano;
• nedostatak fiksacije oka i praćenje objekata.

Trajanje vegetativnog stanja je individualno - od nekoliko dana do 3-5 mjeseci. U ovom slučaju, bolesnik ne djeluje u moždanoj kori, a pojavljuju se i različiti simptomi odvajanja hemisfera i trupa, osobito neobičnog zjeničnog, okulomotornog, oralnog, bulbarnog i drugih refleksa.

Uz značajan period vegetativnog stanja kao posljedica WCT-a, pojavljuju se znakovi spinalne i radikularne polineuropatije:

• mišićna fibrilacija;
• hipotrofija mišića šake;
• neurotrofni poremećaji.

Mogu se razviti i tahikardija, hiperhidroza, tahipnea i drugi vegeto-visceralni poremećaji.

Izlazak iz vegetativnog stanja popraćen je pojavom simptoma prolapsa. Glavni učinci difuznog aksonskog oštećenja mozga:

• ekstrapiramidalni sindrom - karakterizira ga ukočenost mišića, ataksija (poremećena motorna koordinacija), hipomimija (mimičko siromaštvo), oligofazija (smanjena govorna aktivnost);
• mentalni poremećaji - ravnodušnost prema drugima, nedostatak motivacije za aktivnost, zbunjenost pamćenja, demencija, agresivnost.

dijagnostika

Dijagnoza WCT-a temelji se na kliničkim simptomima, kao i na računalnoj i / ili magnetskoj rezonanciji. Instrumentalne metode omogućuju otkrivanje edema mozga kao posljedica ozljede, kao i hemoragijske žarišta u strukturnim elementima.

Također se izvodi lumbalna punkcija - iz leđne moždine se uzima tekućina. To je potrebno za otkrivanje subarahnoidnog krvarenja i procjenu intrakranijalnog tlaka.

liječenje

U većini slučajeva difuznog aksonalnog oštećenja mozga provodi se konzervativno liječenje. Operacija se provodi ako se ruptura aksona kombinira s fokalnim lezijama koje uzrokuju cijeđenje i oticanje mozga.

Tijekom perioda u komi, pacijent je povezan s ventilatorom. Osim toga, uvođenje lijekova:

• obnavljanje vodeno-elektrolitne i kiselinsko-bazne ravnoteže;
• normalizirajući tlak;
• suzbija razvoj bakterijske flore (za prevenciju infekcija).

Kada osoba prijeđe u vegetativno stanje, propisano je sljedeće:

• psihotropne tvari;
• terapijske vježbe za borbu protiv pareze;
• predavanja s logopedom;
• vaskularni lijekovi;
• pojačivače metabolizma tkiva;
• biogeni stimulansi i tako dalje.

pogled

Prognoza za difuzno aksonalno oštećenje mozga određena je dubinom i trajanjem kome. Vjerojatnost smrti je 33%. Ako koma traje do 7 dana, većina bolesnika ima umjerenu invalidnost, a neki od njih obnavljaju fizičko i mentalno zdravlje. Dulja koma dovodi do ozbiljnih neuroloških, intelektualnih i emocionalnih poremećaja, mnogi pacijenti zauvijek ostaju u vegetativnom stanju.

prevencija

Jedini način da se spriječi CAP je spriječiti ozljede glave.

Difuzna ozljeda mozga: simptomi i liječenje

Ljudski se mozak sastoji od nekoliko milijuna živčanih stanica koje se nalaze u sivoj tvari i međusobno su povezane živčanim vlaknima. Ta se vlakna nazivaju aksoni - od njih se formira bijela tvar. Kada se vlakna slome, dolazi do difuzne ozljede mozga, čiji uzrok može biti velik broj čimbenika: nesreća, udarci u glavu, borbe, premlaćivanja, padovi s visine, gubitak svijesti i još mnogo toga.

Simptomi difuzne ozljede

Difuzno oštećenje mozga popraćeno je mikroskopskim krvarenjima koja se otkrivaju u polu-ovalnom središtu, corpus callosum i gornjem mozgu. Ozljeda se najčešće javlja u obliku dugotrajne kome, koja se u većini slučajeva pretvara u vegetativno stanje, koje može trajati nekoliko mjeseci ili godina.

Po pravilu, difuzna ozljeda posljedica je teškog oštećenja vratne kralježnice, pa čak i kratkog gubitka svijesti: vizualizacija mozga za otkrivanje takvog oštećenja je nemoguća, jer obično ima mikroskopsku veličinu.

Uzroci oštećenja mogu biti ozljede primljene velikom brzinom tijekom nezgode ili pada s visine. U tom slučaju, difuzna ozljeda uzrokuje deformaciju moždanog tkiva, zbog čega se lomi.

Liječnici su također pronašli difuzne lezije kod ljudi koji su se vratili iz rata. Povrijeđeni su, u pravilu, kao posljedica eksplozije optužbi i granata u njihovoj blizini. U ovom slučaju, impulsi iz eksplozije prošli su kroz ljudski mozak, što je rezultiralo oštećenjem stanica. I premda većina vojnika nije imala pritužbi na bol, nije bila činjenica da se oni nisu pojavili u budućnosti.

Liječenje difuznih ozljeda

Difuzna ozljeda mozga putem operacije nije izliječena. Žrtva je, u pravilu, niz drugih sveobuhvatnih mjera. Na primjer:

• produljena mehanička ventilacija u načinu hiperventilacije;
• terapijske mjere za poboljšanje metaboličkih procesa:
• korekcija vodno-elektrolitne i kiselinsko-bazne ravnoteže;
• normalizacija krvi.

Kako bi se izbjegle komplikacije kao što su upale ili infekcije, pacijentu se, uzimajući u obzir obilježja mikroflore njegovog crijeva, propisuju antibakterijski lijekovi.

Ozljeda mozga difuzne prirode može imati indikacije za kiruršku intervenciju, ali samo ako postoje popratne fokalne lezije koje uzrokuju pritisak. Konzervativno liječenje se u pravilu gotovo uvijek provodi u jedinici intenzivne njege.

Što je difuzno oštećenje mozga?

Uz različite mehaničke učinke na mozak, posebno u slučaju nesreća i padova s ​​velike visine, može doći do difuzne ozljede ovog organa. Patologija je ruptura procesa neurona, zvanih aksoni. Kada se dijagnosticira takva ozljeda, liječnici postavljaju dijagnozu - difuzno oštećenje aksona ili AST.

Ova patologija često uzrokuje smrt nakon ozbiljnih nesreća. Vrlo je teško dijagnosticirati takvu ozljedu glave, čak i posthumno. Čak i ako je osoba preživjela nakon što je primila takvu ozljedu, ostat će invalid do kraja života.

Mehanizam ozljede

Nakon dijagnostičkih mjera teško je otkriti difuznu ozljedu mozga. MRI skenovi su obično neinformativni. Liječnici koriste metodu histološkog istraživanja, koja pokazuje da su tijekom takvog oštećenja zahvaćeni neki dijelovi mozga, češće gornji dio cerebeluma, bijelo tijelo, trup, corpus callosum.

DAP je podijeljen u 2 tipa:

1. Hemoragijski. U ovoj vrsti patologije rezultati MRI će ukazati na prisutnost žarišta krvarenja na spoju sive i bijele tvari u mozgu. Oblik takvog oštećenja može biti ovalan ili linearan.
2. Nepragmatski pogled. Ne može se dijagnosticirati, nema destruktivnih promjena u MR slikama, unatoč činjenici da je žrtva u komi. Nakon 10-11 dana nakon ozljede, liječnici mogu vidjeti zadebljanje koje je nastalo na krajevima poderanih aksona (aksonalne kuglice).

Uzrok je uvijek ozljeda glave koja se dogodila s ubrzanjem kutne glave. Za pojavu ozbiljnih oštećenja ne mora biti izravan kontakt lubanje i tvrde površine. Stoga ti bolesnici često nemaju prijelome glave i druge slične promjene.

Nakon promatranja pacijenata, liječnici su došli do zaključka da kada je sagitalna površina oštećena, obično postoji vaskularna lezija, to uzrokuje opsežna krvarenja u sivoj i bijeloj tvari u mozgu, a tijekom ubrzanog udara u kosom ili bočnom smjeru ozlijeđeni su aksoni.

Kada se dogodi prometna nesreća, barotrauma ili pad s velike visine, takva je šteta često fiksna, jer ozljeda obično nastaje uslijed ubrzanja glave pod kutom. Važno je napomenuti da su pomični dijelovi mozga pomaknuti, a fiksni dijelovi mogu biti uvijeni. Složenost situacije leži u činjenici da čak i neznatno pomicanje cerebralnih zona prijeti osobi s potpunim ili djelomičnim puknućem aksona. Isti destruktivni proces može se dogoditi i kod malih žila.

Djeca su posebno pogođena takvim ozljedama. Za bebe, klinička slika može se razviti izuzetno teško, koma će biti dulja, a šteta - razornija. Živčani sustav djeteta prije svega boluje, stoga se mogu naći ozbiljne patologije ove sfere.

Kako se manifestira?

Kod difuznih ozljeda mozga ljudi obično upadaju u komu, što je posebnost ove bolesti. Trajanje takvog stanja može biti umjereno ili produljeno. Što je pacijent duže u komatnom stanju, to su manje šanse da izbjegne smrt. Smrti se najčešće primjećuju ako je nesvjesno razdoblje duže od 3 tjedna.

1. Promjene u ritmu disanja.
2. Poremećaj refleksnog pokreta učenika.
3. Mišićni ton se povećava.
4. Pogled je paraliziran.
5. Promatraju se hipertenzivne manifestacije.
6. Paresis gornjih i donjih ekstremiteta.
7. Vegetativni poremećaji. Povećanje tjelesne temperature na srednje i visoke stope.

Nakon izlaska iz kome, osoba je vrlo slaba, jer je u vegetativnom stanju. Simptomi u ovom poremećaju mogu biti vrlo ozbiljni. Nakon otvaranja očiju, oči lutaju, nema koncentracije pažnje na pokretne objekte. Bilo koji stimulans nema učinka na vidni organ.

Vegetativno stanje popraćeno je nedostatkom refleksa ili njihovim poremećajem i simptomatologijom, što obično prati razdvajanje aktivnosti hemisfera mozga. Trajanje takvog poremećaja može biti kratko, nekoliko dana, a ponekad traje godinama. Što se duže događa ovo stanje, brže se pojavljuju simptomi polineuropatije:

• puls ubrzan;
• slabost u rukama;
• oticanje tkiva;
• tahipneja;
• neurotrofni poremećaj;
• kaotično kretanje mišićnog tkiva.

Izlazak iz kome i autonomnog poremećaja praćen je:

• mentalni poremećaj;
• demencija;
• gubitak memorije;
• agresija.

Difuzna ozljeda mozga je klasificirana po stupnjevima ozbiljnosti. Što je oštećenje teže, prognoza za pacijenta je gora. Dakle, dodijelite stupanj oštećenja:

• lako. Koma obično traje od 5 sati do jednog dana. Trauma lubanje se ne smatra značajnom;
• prosjeka. Koma traje dugo, više od 24 sata. Trauma lubanje se smatra umjerenom;
• teška. Koma je produljena, a oštećenje mozga je ozbiljno. Osim toga, bilježi se kompresija moždanog tkiva.

U teškom tijeku patološkog procesa, liječnici dijagnosticiraju višestruke lezije aksona, što izaziva krvarenja u organu. U ovom slučaju, koma može trajati mnogo godina i dovesti do smrti pacijenta. Nemoguće je dovesti takvog pacijenta u život i navaliti na normalan život. U medicini postoje samo izolirani slučajevi povoljnog ishoda.

Medicinski događaji

Liječenje WCT-a obično se provodi uz pomoć lijekova. Kirurške manipulacije potrebne su samo za hidrocefalički sindrom, izazvan rupturom, kao i za stiskanje sluznice mozga.

Što uključuje terapiju:

1. Pacijent je spojen na ventilator.
2. Pacijent se hrani parenteralnim putem.
3. Ubrizgavaju se intravenski lijekovi.
4. Medicinska gimnastika nakon napuštanja kome.
5. Nastava s terapeutom za govor.

Kako bi se normaliziralo stanje takvih ljudi, liječnici moraju primijeniti nekoliko skupina lijekova. Liječnik postavlja preglede nakon pregleda pacijenta i provodi sve dijagnostičke postupke. U pravilu se propisuju sljedeći lijekovi:

• nootropni lijekovi (nimodipin, fezam);
• antibakterijska sredstva za uklanjanje mogućih popratnih bolesti infektivne prirode (ceftriakson, azitromicin);
• antihipertenzivnim lijekovima ili obrnuto povećavaju tlak (klofelin i metildopa);
• vazodilatatori (Euphyllinum, Xantinol nikotinat).

Nakon izlaska iz kome, pacijentima je potrebno dodatno liječenje. Psihoemocionalno stanje normalizira se uz pomoć intravenozno primijenjenih psihostimulansa (Acefen, Mesocarb).

Terapija nakon napuštanja kome:

1. Biostimulansi, kao i sredstva koja poboljšavaju metaboličke procese (ekstrakt aloe, Plasmol).
2. Vaskularni pripravci i nootropi, koji omogućuju podešavanje aktivnosti središnjeg živčanog sustava (glicin, piracetam).

Ako je ipak provedeno kirurško liječenje, liječnik propisuje lijekove koji uklanjaju oticanje tkiva, psihotropne lijekove, kao i antikolinesterazne lijekove. Ne koriste se hormonalni lijekovi u liječenju difuznih ozljeda.

Prognoza zdravlja i života takvih pacijenata ovisi o težini primljenog oštećenja mozga, stupnju rupture aksona, a još važnije su sekundarni znakovi, što su oni izraženiji, situacija je lošija. Izlazak također nije moguće predvidjeti. Sve terapijske mjere trebale bi poboljšati stanje pacijenta, ako se to ne dogodi, vrlo je vjerojatno da će ishod biti fatalan. Komplikacije također zahtijevaju pravovremeno praćenje i terapiju.

Difuzne ozljede mozga su smrtonosna patologija. Danas ne postoje metode za potpuno uklanjanje takve štete. Nakon tretmana ljudi često žive u stalnoj želji da poboljšaju svoje živote i sposobnosti vlastitog tijela, a bave se fizikalnom terapijom i drugim sportovima koje preporuča liječnik. Druga kategorija bolesnika s teškim ozljedama nakon ozljede nije se oporavila nakon kome.

Difuzno oštećenje mozga

Difuzno oštećenje aksona mozga je varijanta teške traumatske ozljede mozga, čiji je glavni supstrat difuzne rupture ili suze aksona. Klinički, od prvih minuta ozljede, javlja se koma sa simptomima lezije stabljike, koja se može pretvoriti u vegetativno stanje. Dijagnoza se provodi kroz traumatsku povijest, kliničku sliku i tomografske podatke. Liječenje koma sastoji se u provođenju mehaničke ventilacije i intenzivne njege, nakon napuštanja kome, primjenjuju vaskularne, nootropne, metaboličke pripravke, fizioterapijske vježbe, psihostimulaciju i korekciju govorne terapije.

Difuzno oštećenje mozga

Difuzno oštećenje aksona u mozgu kao poseban tip teške TBI opisano je 1956. godine, termin je predložen 1982. godine. Difuzno oštećenje aksona (ATP) karakterizirano je produženim komatoznim stanjem nastalim u trenutku TBI. Njegov morfološki supstrat je ruptura aksona i male fokalne hemoragije zbog traume, difuzno difuzno raspoređene duž moždanih struktura. Najtipičnija područja oštećenja su moždano deblo, bijela tvar hemisfera, žuljevito tijelo i periventrikularna područja. WCT prevladava uglavnom među mladima i djecom. U djetinjstvu, popraćeno težim neurološkim poremećajima i dubljom komom.

Neki autori sugeriraju odvajanje WCT-a od ozbiljnosti. Lagani stupanj odgovara komi trajanju od 6-24 sata, umjerena - koma dulja od jednog dana, ali bez izraženih manifestacija stabljike. Teška difuzna oštećenja aksona karakterizirana je produljenom komom sa simptomima dekortikacije i degradacije. U svakom slučaju, WCT je ozbiljno stanje s visokim rizikom prijelaza u vegetativno stanje i smrt. U tom smislu, njegovo učinkovito liječenje ostaje aktualno pitanje praktične traumatologije i neurologije.

Uzroci i morfologija difuznog oštećenja aksona

DAP nastaje zbog ozljeda uzrokovanih kutnim ubrzanjem glave. Može doći do izravnog dodira glave s tvrdim predmetom. Stoga, broj pacijenata s WCT-om nema fraktura lubanje ili druga oštećenja vida. Opažanja su pokazala da ubrzanje u sagitalnoj ravnini uglavnom uzrokuje oštećenje krvnih žila s pojavom krvarenja u supstanciji mozga, dok ubrzanje u kosim i lateralnim ravninama uzrokuje aksonalnu traumu.

Uzroci WCT-a su uglavnom ozljede automobila, pada s visine (catatrauma) i barotrauma. Upravo s takvim ozljedama dolazi do kutnog ubrzanja glave. Istodobno, rotiraju se i pokretne hemisfere mozga, a više fiksnih dijelova stabla su uvijeni. Osim toga, moguće je međusobno pomicanje pojedinih slojeva ili dijelova mozga. Čak i mali pomak moždanih struktura može dovesti do djelomičnog ili potpunog pucanja aksona, kao i malih žila.

Morfološki, za DAP postoje 3 patognomonička znaka: lezija u corpus callosum, lezija u stablu mozga i difuzni aksonalni lomovi. Prva 2 znaka su makroskopska i na početku imaju izgled normalnog krvarenja (hematoma) veličine do 5 mm. Ponekad izgledaju kao trganje tkiva, čiji su rubovi natopljeni krvlju. Nekoliko dana nakon TBI, lezije se pretvaraju u područja koja su pigmentirana u boji hrđe, a zatim se na mjestu pojavljuju ožiljci. Lezije u corpus callosum mogu se riješiti tako da tvore male ciste.

Otkrivanje oštećenja aksona moguće je samo specijalnim mikroskopskim pregledom moždanog tkiva (imunohistokemijskom metodom i impregnacijom srebrom), što omogućuje uočavanje višestrukih aksonalnih kugli koje se nalaze u mjestima loma živčanih vlakana. Daljnje promjene karakterizirane su reakcijom makrofaga s pojavom reaktivnih mikrogliocita i astrocita. Odsutnost segmentiranih nuklearnih elemenata oštro razlikuje uzorak DAP-a od promjena koje se događaju tijekom kontuzije mozga. Nakon 2-3 tjedna opažena je fragmentacija i demijelinizacija oštećenih aksona. Štoviše, proces demijelinizacije teži širenju duž puteva, a što je duže koma i vegetativno stanje, to je češće.

Simptomi difuznog oštećenja aksona

Posebna značajka WCT-a, u usporedbi s klinikom druge TBI, je dugotrajna umjerena ili duboka koma koja se javlja odmah nakon ozljede. Kod odraslih osoba omjer umjerenih do dubokih koma iznosi 63% do 37%, u djece 43% do 57%. Prosječno trajanje koma varira od 3 do 13 dana.

Tipično za komu u DCT-u su posturalno-tonske reakcije difuzne prirode, izazvane različitim stimulusima, periodičnom motoričkom stimulacijom na pozadini adinamije. Karakteristični simptomi stabljike: smanjenje ili potpuni gubitak refleksa fotoreakcije i rožnice, anizokorija, različit položaj zjenica vodoravno, poremećaj ritma disanja i brzina disanja. Osim toga, često se u neurološkom statusu otkrivaju varijabilni spontani nistagmus, ukočeni vratni mišići i Kernigov simptom, autonomni simptomi (hiperhidroza, arterijska hipertenzija, hipersalivacija itd.).

Poremećaji kretanja obično su predstavljeni grubim piramidalnim ekstrapiramidnim tetrasindromom. Za većinu žrtava, ruke s obješenim rukama pričvršćene su za tijelo i savijene su u laktovima (tzv. "Kengurske noge"). Tendonski trzajci su se najprije uzdigli, a zatim smanjili ili potpuno ispali. Često postoje patološki znakovi zaustavljanja. Poremećaji tonusa mišića variraju od generalizirane hipotenzije do hormonije, često se mijenjaju, često asimetrični ili disocijativni u prirodi.

Mogućnosti ishoda difuznog oštećenja aksona

U preživjelih bolesnika, daljnji tijek WCT-a može ići u dva smjera: iz kome i prijelaz u vegetativno stanje. U prvom slučaju, otvaranje očiju počinje, praćeno praćenjem i fiksiranjem pogleda. Može biti spontana ili izazvana raznim podražajima (zvuk, bol). Postupno se javlja oporavak svijesti, postaje moguće izvršavanje jednostavnih uputa, verbalni kontakt se širi. Ovaj proces prati polagana regresija neuroloških manifestacija.

Duga koma u većini slučajeva dovodi do prijelaza u vegetativno stanje, koje može biti postojano ili prolazno u prirodi i trajati od 1-2 dana do nekoliko mjeseci. Na pojavu vegetativnog stanja kaže se otvaranje očiju, ne prati fiksacija pogleda i praćenje. Postoje znakovi odvajanja hemisfernih i matičnih struktura - varijabilni, neobični, promjenjivi fokalni simptomi. U slučaju perzistentnih vegetativnih stanja razvijaju se neurotrofni poremećaji (uključujući i prekrupe) i vegeto-visceralni poremećaji (tahikardija, hipertermija, facijalna hiperemija, tahipnea, itd.). Bitnu ulogu u nastanku potonje ima lezija somatskih organa koja se pojavljuje kao komplikacija (multiorganska neuspjeh) i interkurentne infekcije (upala pluća, pijelonefritis, sepsa).

Dijagnoza difuznog oštećenja aksona

Mehanizam dobivene traume glave s kutnim ubrzanjem glave, pojavom kome odmah nakon ozljede i karakteristikama njezine klinike svjedoči u korist WCT-a. Posebnost je odsutnost kongestivnih promjena diskova optičkog živca tijekom oftalmoskopije bolesnika s DAP-om, čak iu slučaju produljene kome. Međutim, neurologu i traumatologu teško je klinički dijagnosticirati ASD.

Pouzdana dijagnoza "difuznog oštećenja aksona" omogućuje prisutnost patognomonskih makroskopskih znakova na MR ili CT snimanju mozga. Na CT i MRI mozga u akutnom razdoblju određuje se oticanje mozga s smanjenjem ventrikula i subarahnoidnih prostora; Često se vizualizira nakupljanje tekućine preko frontalnih režnjeva. Teže je dijagnosticirati blage i umjerene stupnjeve DAP-a, u kojima su makroskopski znakovi obično odsutni, cerebralni edem i krvarenje nisu jako izraženi, au nekim slučajevima tomografska slika nije značajno različita od norme. U takvoj situaciji oslanjaju se na tipičnu tomografsku dinamiku - regresiju krvarenja i edema s tendencijom povećanja klijetki, kasniju ventrikulomegaliju i povećanje difuzne atrofije cerebralnih struktura.

Tretiranje difuznih oštećenja aksona

Bolesnici s DAP-om u stanju kome zahtijevaju dugotrajnu mehaničku ventilaciju, parenteralnu prehranu i intenzivnu terapiju usmjerenu na održavanje homeostaze i glavnih tjelesnih sustava, zaustavljanje edema mozga, sprječavanje infektivnih komplikacija. U slučaju epizode označenog motornog uzbuđenja, ponekad je potrebno pribjeći terapeutskoj uporabi anestezije. Nakon napuštanja kome je poželjno rano započeti psihostimulaciju za ranu regresiju psiho-emocionalnih poremećaja, vježbanje terapije za vraćanje motornih aktivnosti i sprječavanje zglobnih kontraktura, korekciju govorne terapije poremećaja govora. Kako bi se poboljšalo funkcioniranje središnjeg živčanog sustava, propisani su nootropni (nicergolin, piracetam, cortexin, gama-aminobutirna kiselina) i vaskularni (vinpocetin, cinnarizine) lijekovi. Ako je indicirano, režim liječenja uključuje sredstva antiholinesteraze (neostigmin, galantamin) i neurotransmitera (levadopa, piribedil).

Kirurško liječenje nije indicirano. Provodi se samo uz prisutne intrakranijalne lezije (subduralne ili intracerebralne hematome, žarišta loma, depresivne frakture lubanje itd.) Koje su opasne za razvoj kompresije mozga.

Predviđanje difuznih oštećenja aksona

Ishod WCT-a ovisi o njegovoj ozbiljnosti. Nedavno je napravljena pretpostavka o mogućoj regeneraciji aksona kod djece i ozlijeđenih mladih ljudi, u prilog tome što je dokazano djelomičnom obnovom neuroloških i mentalnih funkcija koje su se tijekom vremena pojavile kod pacijenata koji su prošli DAP. Međutim, što dulje traje koma i prate grublje neurološke simptome, to je veća vjerojatnost označenog invaliditeta ako žrtva preživi. Difuzno oštećenje aksona s komom koja traje ne više od 7 dana rezultira dobrim oporavkom ili umjerenim invaliditetom. DAP s komom dužom od 8 dana, u pravilu, dovodi do velike invalidnosti ili prijelaza u vegetativno stanje.

Preostali rezidualni učinci nakon prenesenog DAP-a su pareza i paraliza, mentički poremećaji, mentalni poremećaji, poremećaji govora, bulbarni sindrom, ekstrapiramidalni poremećaji. U bolesnika koji su izrasli iz vegetativnog stanja prevladavaju ekstrapiramidalni simptomi: sekundarni parkinsonizam i mali hiperkinezi, praćeni teškim mentalnim poremećajima (demencija, afektivni poremećaji, amneička konfuzija, aspantan). Otporno vegetativno stanje dovodi do smrti zbog iscrpljenosti neurotransmiterskih reakcija i pojave somatskih komplikacija.