hemička hipoksija

Veliki medicinski rječnik. 2000.

Pogledajte što je "hemicna hipoksija" u drugim rječnicima:

Hipoksija - I Hipoksija (hipoksija; grčki. Hypo + lat. Oxy [genium] kisik; sinonim: kisikovo izgladnjivanje, nedostatak kisika) je patološki proces koji se događa kada nema dovoljno kisika u tijelu ili je narušena njegova upotreba u...... medicinskoj enciklopediji

hipoksija krvi - (h. haemica), vidi Hemijska hipoksija... Veliki medicinski rječnik

Hipoksija je medicinski termin koji označava kisikovo gladovanje, što je posljedica patološkog procesa u ljudskom tijelu uzrokovanog vanjskim ili unutarnjim uzrocima. Poznavanje uzroka i mehanizma G. je potrebno riješiti mnoge...... enciklopedije prava

Hipoksija - hipoksija ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hipoksija (druga grčka...

Hipoksija je medicinski termin koji označava kisikovo gladovanje, što je posljedica patološkog procesa u ljudskom tijelu uzrokovanog vanjskim ili unutarnjim uzrocima. Poznavanje uzroka i mehanizma G. nužno je za rješavanje mnogih...... velikih pravnih rječnika

anemična hipoksija - (h. anaemica) hemic G., koja se razvija s anemijom u slučaju značajnog smanjenja broja crvenih krvnih stanica ili naglog smanjenja sadržaja hemoglobina u njima...

Hipoksija - (iz Hypo. I lat. Kisik kisika) kisik gladovanje, nedostatak kisika, smanjenje sadržaja kisika u tkivima. Patološko stanje koje nastaje kod G. uzrokovano je činjenicom da je kisik primljen u tkanine (na...… velikoj sovjetskoj enciklopediji

Hipoksija - (od grč. Hypó, ispod i lat. Oksigenium? Kisik), kisikovog izgladnjivanja, snižavanje sadržaja kisika u tkivima. Postoji nekoliko vrsta G. Hypoxic G. promatranih sa smanjenjem sadržaja kisika u inhaliranom zraku,...... Veterinarski enciklopedijski rječnik

Trovanje - I trovanje (akutno) Bolest trovanja koja nastaje kao posljedica egzogene izloženosti ljudskog ili životinjskog tijela kemijskim spojevima u količinama koje uzrokuju narušene fiziološke funkcije i ugrožavaju život. U... Medicinska enciklopedija

Glađenje kisikom - Gutanje kisikom definira se kao patološko stanje tijela koje nastaje zbog niskog napona kisika u stanicama i tkivima tijela ili zbog nedostatka sposobnosti tkiva da konzumira kisik. Razlikujte gladovanje kisikom kao...... Službenu terminologiju

Hemijska hipoksija je

Hipoksija krvi (hemika) nastaje zbog smanjenja kapaciteta kisika u krvi zbog smanjenja broja crvenih krvnih stanica i funkcionalno aktivnog hemoglobina u krvi. Normalno, hemoglobin, smješten u 100 ml krvi, veže oko 20,1 ml kisika (02).

Glavni razlozi za smanjenje kapaciteta kisika u krvi mogu biti sljedeći:
- akutni ili kronični gubitak krvi (uzrokovan oštećenjem zidova krvnih žila);
- uništavanje crvenih krvnih stanica (koje se odvijaju pod utjecajem temperaturnih, toksičnih, osmotskih, hemolitičkih štetnih tvari);
- uništavanje ili inaktiviranje hemoglobina pod djelovanjem raznih patogenih čimbenika (obično u kontaktu s različitim aktivnim otrovnim kemikalijama i spojevima);
- inhibicija eritropoeze (uzrokovana djelovanjem hematopoetskih otrova, oštećenje, do uništenja crvenih krvnih zametaka, nedostatak supstrata, vitamina, posebno vitamina B12, B6, B folne i askorbinske kiseline, kao i nedostatak eritropoetina i viška eritrogenina).

Tako se u slučaju trovanja raznim jakim oksidirajućim i redukcijskim sredstvima, osobito s nitratima i nitritima, stvara methemoglobin, čije feri-željezo nije u mogućnosti vezati i prenijeti u tkiva 02.

U patogenezi hipoksičnih stanja od velike je važnosti akumulacija u tijelu (uključujući mozak) iona dušikovog oksida (NO), NO2 i NO3. NO nastaje kao rezultat oporavka u krvi i tkivima N02 u N0 (koji se javlja uz sudjelovanje NADPH, NADPH, flavoproteina, citokrom oksidaze, citokroma P-450 i deokshemoglobina). U krvi se povećava sadržaj kompleksa HbNO, HbN02 i HbN03. N02 nastaje oksidacijom NO. Akumulacija NO, NO2 i NO3 u krvi i tkivima, koji su spojevi slobodnih radikala, popraćena je oštećenjem proteina, nezasićenih masnih kiselina, smanjenom aktivnošću mnogih enzima, odvajanjem oksidativne fosforilacije, smanjenjem makrofaga tkiva i krvi, oštećenjem integriteta staničnih membrana i organela, kao i oksidacijom hemoglobina.
Hemijska hipoksija se također može razviti kao posljedica djelovanja na tijelo spojeva koji sadrže skupine N02.

Kada je tijelo otrovano ugljičnim monoksidom (CO, ugljikovim monoksidom), koji nastaje kada je njegova koncentracija u zraku 0,1% ili više, nastaje jak spoj - karboksihemoglobin. Poznato je da je afinitet hemoglobina za CO oko 300 puta veći nego za 02.
Uz višak CO2 u udahnutom zraku ili krvi, formira se prilično jak spoj - karbhemoglobin. Ovo potonje također dovodi do razvoja hemičke hipoksije.

Nasljedni nedostaci u strukturi hemoglobina su također mogući, na primjer, stvaranje HbS, čija je sposobnost vezanja i nošenja kisika s krvi mala. Ovo potonje također doprinosi razvoju hemične hipoksije.

Krvna grupa hipoksije, za razliku od respiratornog i cirkulacijskog tipa, karakterizira blaga (blaga) aktivacija kompenzatorno-adaptivnih mehanizama. Ovaj tip hipoksije je relativno asimptomatski, jer količina pluća dostavljena u krv 02 je općenito normalna, što znači da postoji normalna količina fizički otopljenog kisika u krvi.

POGLAVLJE 15. HYPOXIA

Hipoksija je tipičan patološki proces koji se razvija kao posljedica nedostatka biološke oksidacije. To dovodi do narušavanja opskrbe energijom funkcija i plastičnih procesa u tijelu.

Hipoksija se često kombinira s hipoksemijom.

U eksperimentu se stvaraju stanja anoksije za pojedine organe, tkiva, stanice ili subcelularne strukture, kao i za anoksemiju unutar malih područja krvotoka (na primjer, izolirani organ).

X anoksija - prekidanje procesa biološke oksidacije, u pravilu, u odsutnosti kisika u tkivima.

Ks Anoksemija - nedostatak kisika u krvi.

U integralnom živom organizmu formiranje tih stanja je nemoguće.

Hipoksija je klasificirana prema etiologiji, težini poremećaja, brzini razvoja i trajanju.

• Prema etiologiji postoje dvije skupine hipoksičnih stanja:

Ogen egzogena hipoksija (normo i hipobarična);

Ogen endogena hipoksija (tkivo, dišni sustav, supstrat, kardiovaskularni sustav, preopterećenje, krv).

• Prema kriteriju ozbiljnosti životnih poremećaja, razlikuju se blage, umjerene (umjerene), teške i kritične (smrtonosne) hipoksije.

• Prema brzini početka i trajanju, postoji nekoliko vrsta hipoksije:

Ant Fulminantna (akutna) hipoksija. Razvija se u roku od nekoliko sekundi (npr. Tijekom smanjivanja tlaka zrakoplova

uređaja na nadmorskoj visini većoj od 9.000 m ili kao rezultat brzog masovnog gubitka krvi).

Hy Akutna hipoksija. Razvija se tijekom prvog sata nakon izlaganja uzrokuje hipoksiju (na primjer, kao rezultat akutnog gubitka krvi ili akutnog respiratornog zatajenja).

Ute Subakutna hipoksija. Formira se unutar jednog dana (na primjer, uz uzimanje nitrata, dušikovih oksida, benzena).

Hy Kronična hipoksija. Razvija se i traje više od nekoliko dana (tjedana, mjeseci, godina), na primjer, u slučaju kronične anemije, srčanog ili respiratornog zatajenja.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA HIPOKSIJE Eksogeni tip hipoksije

Uzrok egzogene hipoksije je nedovoljna opskrba kisikom iz udahnutog zraka.

• Normobarična egzogena hipoksija. To je uzrokovano ograničenjem kisika u tijelu zrakom pod normalnim barometrijskim tlakom na:

Are Ljudi se nalaze u malom i nedovoljno prozračenom prostoru (na primjer, u rudniku, bunaru, dizalu).

Of U slučaju kršenja regeneracije zraka ili opskrbe kisikom mješavine za disanje u letjelim i dubokim vozilima, autonomna odijela (kosmonauti, piloti, ronioci, spasioci, vatrogasci).

U slučaju nepridržavanja tehnike ventilatora.

• Hipobarična egzogena hipoksija. Uzrokovano smanjenjem barometrijskog tlaka pri penjanju na visinu (više od 3000-3500 m, gdje je pO₂ zraka ispod 100 mm Hg) ili u tlačnoj komori. Pod tim uvjetima moguće je razviti bilo planinu, bilo nadmorsku visinu ili dekompresijsku bolest.

Sick Planinska bolest javlja se prilikom penjanja na planine, gdje se tijelo postupno smanjuje tlakom zraka i pO₂ u udahnutom zraku, kao i hlađenje i povećana insolacija.

Ude Nadmorska visina se razvija kod ljudi podignutih na veću visinu u otvorenom zrakoplovu, kao i kod smanjenja tlaka u tlačnoj komori. U tim slučajevima na tijelo utječe relativno brzo smanjenje barometrijskog tlaka i pO.₂ u udahnutom zraku.

Press Dekompresijska bolest se javlja s naglim padom barometrijskog tlaka (na primjer, kao posljedica smanjenja tlaka zrakoplova na nadmorskoj visini od više od 9.000 m).

Patogeneza egzogene hipoksije

Glavne karike patogeneze egzogene hipoksije (bez obzira na uzrok) uključuju: arterijsku hipoksemiju, hipokapniju, plinsku alkalozu i arterijsku hipotenziju.

Ial Arterijska hipoksemija je početna i glavna veza egzogene hipoksije. Hipoksemija dovodi do smanjenja opskrbe tkiva kisikom, što smanjuje intenzitet biološke oksidacije.

Ing Smanjenje napona ugljičnog dioksida u krvi (hipokapnija) nastaje kao rezultat kompenzacijske hiperventilacije pluća (zbog hipoksemije).

Alk Plinska alkaloza je posljedica hipokapnije.

In Smanjenje sistemskog krvnog tlaka (arterijska hipotenzija) u kombinaciji s hipoperfuzijom tkiva uglavnom je rezultat hipokapnije. Izraženo smanjenje p_iC0₂ je signal sužavanja lumena arteriola mozga i srca.

Endogeni tipovi hipoksije

Endogeni tipovi hipoksije posljedica su mnogih patoloških procesa i bolesti, a mogu se razviti i značajnim povećanjem tjelesnih potreba za energijom.

Respiratorna hipoksija

• Razlog - respiratorna insuficijencija (nedostatak izmjene plina u plućima, detaljno opisan u poglavlju 23) može biti posljedica:

- smanjena perfuzija s krvlju pluća;

Of kršenje difuzije kisika kroz zrak-krvnu barijeru;

Ation disocijacija omjera ventilacije-perfuzije.

• Patogeneza. Početna patogenetska veza je arterijska hipoksemija, obično kombinirana s hiperkapnijom i acidozom.

Cirkulacijski (hemodinamski) tip hipoksije

• Razlog je nedostatak opskrbe tkiva i organa krvlju. Postoji nekoliko čimbenika koji dovode do nedovoljne opskrbe krvlju:

• Smanjenje IOC-a kod zatajenja srca (vidi poglavlje 22), kao i smanjenje tonusa krvnih žila (arterijske i venske).

(Poremećaji mikrocirkulacije (vidi poglavlje 22).

Of Kršenje difuzije kisika kroz vaskularnu stijenku (npr. Tijekom upale vaskularne stijenke - vaskulitisa).

• Patogeneza. Početna patogenetska veza je kršenje transporta kisikovog arterijskog krvnog tkiva u tkiva.

• Vrste cirkulacijske hipoksije. Dodjeljivanje lokalnih i sistemskih oblika cirkulacijske hipoksije.

Lokalna hipoksija uzrokovana je lokalnim poremećajima cirkulacije krvi i difuzijom kisika iz krvi u tkivo.

Hy Sistemska hipoksija nastaje zbog hipovolemije, kongestivnog zatajenja srca i distestije.

• Promjene u sastavu plina i pH u krvi: pH se smanjuje, str_v0₂, S_v0₂, povećana arterio-venska razlika u kisiku.

Hemijska (krvna) vrsta hipoksije

• Razlog je smanjenje djelotvornog kapaciteta kisika u krvi i, posljedično, njegove funkcije prijenosa kisika zbog:

An Teška anemija, praćena smanjenjem sadržaja Hb manje od 60 g / l (vidi poglavlje 22).

Ance Poremećaj prijenosnih svojstava Hb (hemoglobinopatije). To je uzrokovano promjenom u sposobnosti oksigenacije u kapilarama alveola i deoksigenaciji u kapilarama tkiva. Ove promjene mogu biti nasljedne ili stečene.

Naslijeđene hemoglobinopatije uzrokovane su mutacijama gena koji kodiraju aminokiselinski sastav globina.

Hem Stečena hemoglobinopatija najčešće je posljedica izlaganja normalnom Hb ugljičnim monoksidom, benzenom ili nitratima.

• Patogeneza. Početna patogenetska veza je nesposobnost crvenih krvnih stanica Hb da veže kisik u kapilarama pluća, da transportira i oslobađa optimalnu količinu u tkivima.

• Promjene u sastavu plina i pH u krvi: V0 se smanjuje₂, pH, str_v0₂, indeks arterio-venske razlike u kisiku se povećava i V smanjuje0₂ po stopi od str0₂.

Hipoksija tkivnog tipa

• Uzroci - čimbenici koji smanjuju učinkovitost korištenja kisika u stanicama ili konjugaciju oksidacije i fosforilacije:

Cijan ioni (CN), posebno inhibirajući enzime, i metalne ione (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), dovode do inhibicije enzima biološke oksidacije.

In Promjene fizikalno-kemijskih parametara u tkivima (temperatura, sastav elektrolita, pH, fazno stanje membranskih komponenata) manje ili više snažno smanjuju učinkovitost biološke oksidacije.

(Posti (osobito proteinski), hipo-i dysvitaminosis, metabolički poremećaji nekih minerala dovode do smanjenja sinteze bioloških oksidacijskih enzima.

Ation Disocijacija oksidacije i fosforilacije uzrokovana mnogim endogenim agensima (npr. Višak Ca 2+, H +, IVH, tiroidnih hormona koji sadrže jod), kao i egzogene tvari (2,4-dinitrofenol, gramicidin, i neke druge).

• Patogeneza. Početna veza patogeneze je nemogućnost bioloških oksidacijskih sustava da koriste kisik uz stvaranje visokoenergetskih spojeva.

• Promjene u sastavu plina i pH krvi: pH i arterio-venska razlika u smanjenju kisika, SvO2, pvO2, V povećanje_vO2.

Tip hipoksije supstrata

• Razlog je nedostatak stanica biološkog oksidacijskog supstrata u uvjetima normalne opskrbe kisikom tkiva. U kliničkoj praksi najčešće uzrokuje nedostatak glukoze u stanicama sa šećernom bolešću.

• Patogeneza. Početna veza patogeneze je inhibicija biološke oksidacije zbog nedostatka potrebnih supstrata.

• Promjene u sastavu plina i pH u krvi: pH i arterio-venska razlika u kisiku se smanjuje, S raste_vO₂, p_vO₂,

Hipoksija preopterećenja

• Razlog - značajna hiperfunkcija tkiva, organa ili njihovih sustava. Najčešće se opaža s intenzivnim funkcioniranjem skeletnih mišića i miokarda.

• Patogeneza. Prekomjerno opterećenje mišića (skeletnog ili srčanog) uzrokuje nedostatak dotoka krvi u mišić i nedostatak kisika u miocitima (u usporedbi s potrebnom razinom funkcije).

• Promjene u sastavu plina i pH u krvi: pH, S se smanjuje_vO₂, p_vO₂, pokazatelji arterio-venske razlike u kisiku i p povećavaju_vCO₂.

Mješovita hipoksija

Mješoviti tip hipoksije rezultat je kombinacije nekoliko vrsta hipoksije.

• Razlog - čimbenici koji narušavaju dva ili više mehanizama za isporuku i uporabu supstrata kisika i metabolizma u procesu biološke oksidacije.

Otic Narkotici u visokim dozama mogu inhibirati djelovanje srca, neurona dišnog centra i djelovanje enzima tkivnog disanja. Zbog toga se razvijaju hemodinamski, respiratorni i tkivni tipovi hipoksije.

Mass Akutni masivni gubitak krvi dovodi do smanjenja kapaciteta kisika u krvi (zbog smanjenja sadržaja Hb) i poremećaja cirkulacije: razvijaju se hemički i hemodinamski tipovi hipoksije.

Hy U teškim hipoksijama bilo kojeg podrijetla poremećeni su mehanizmi prijenosa kisika i supstrata metabolizma, kao i intenzitet bioloških oksidacijskih procesa.

• Patogeneza hipoksije mješovitog tipa uključuje dijelove mehanizama razvoja različitih tipova hipoksije. Mješovitu hipoksiju često karakterizira uzajamno pojačavanje pojedinih tipova s ​​razvojem teških ekstremnih i čak terminalnih stanja.

• Promjene u sastavu plina i pH krvi tijekom miješane hipoksije određene su dominantnim poremećajima mehanizama transporta i korištenja kisika, metaboličkih supstrata i bioloških oksidacijskih procesa u različitim tkivima. Priroda promjena može biti različita i vrlo dinamična.

PRILAGODBA ORGANIZMA HYPOXIJI

U hipoksičnim uvjetima, u tijelu se stvara dinamički funkcionalni sustav kako bi se postigla i održala optimalna razina biološke oksidacije u stanicama.

Razlikuju se hitni i dugoročni mehanizmi prilagodbe hipoksiji.

Razlog za aktiviranje hitnih mehanizama adaptacije: nedovoljan sadržaj ATP u tkivima.

Mehanizmi. Proces hitne prilagodbe tijela hipoksiji osigurava aktivaciju transportnih mehanizama O₂ i metabolizam supstrata za stanice. Ti mehanizmi postoje već u svakom organizmu i aktiviraju se odmah kada se pojavi hipoksija.

• Vanjski sustav disanja

: Učinak: povećanje volumena alveolarne ventilacije.

Ism Mehanizmi djelovanja: povećanje učestalosti i dubine disanja, broj funkcionalnih alveola.

: Učinak: povećan srčani učinak.

Ism Mehanizam djelovanja: povećanje udarnog volumena i učestalost kontrakcija.

: Učinak: preraspodjela protoka krvi - njezina centralizacija.

Ism Mehanizam djelovanja: regionalna promjena promjera krvožilnog sustava (povećanje u mozgu i srcu).

: Učinak: povećanje kapaciteta kisika u krvi.

Ism Mehanizmi djelovanja: oslobađanje crvenih krvnih stanica iz depoa, povećanje stupnja zasićenja kisikom Hb u plućima i disocijacija oksihemoglobina u tkivima.

• Biološki oksidacijski sustav

: Učinak: povećanje učinkovitosti biološke oksidacije.

: Mehanizmi djelovanja: aktivacija tkivnog disanja i enzima glikolize, povećana konjugacija oksidacije i fosforilacije.

Razlog za uključivanje mehanizama za dugoročnu prilagodbu hipoksiji: ponovljeni ili stalni neuspjeh biološke oksidacije.

Mehanizmi. Dugotrajna adaptacija na hipoksiju provodi se na svim razinama životne aktivnosti: od organizma u cjelini do staničnog metabolizma. Ti se mehanizmi formiraju postupno, osiguravajući optimalne uvjete za život u novim, često ekstremnim uvjetima postojanja.

Glavna karika u dugoročnoj adaptaciji na hipoksiju je povećanje učinkovitosti bioloških oksidacijskih procesa u stanicama.

• Biološki oksidacijski sustav

: Učinak: aktiviranje biološke oksidacije, što je od najveće važnosti u dugoročnoj adaptaciji na hipoksiju.

Ism Mehanizmi: povećanje broja mitohondrija, njihovih crista i enzima u njima, povećanje konjugacije oksidacije i fosforilacije.

• Vanjski sustav disanja

: Učinak: povećanje stupnja oksigenacije krvi u plućima.

Ism Mehanizmi: hipertrofija pluća s povećanjem broja alveola i kapilara u njima.

: Učinak: povećan srčani učinak.

Ism Mehanizmi: hipertrofija miokarda, povećanje broja kapilara i mitohondrija u kardiomiocitima, povećanje brzine interakcije aktina i miozina i povećanje učinkovitosti sustava za regulaciju srca.

: Učinak: povećanje razine perfuzije tkiva u krvi.

Ism Mehanizmi: povećanje broja funkcionalnih kapilara, razvoj arterijske hiperemije u organima i tkivima koja doživljavaju hipoksiju.

: Učinak: povećanje kapaciteta kisika u krvi.

Ism Mehanizmi: aktivacija eritropoeze, povećana eliminacija crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži, povećanje stupnja zasićenja kisikom Hb u plućima i disocijacija oksihemoglobina u tkivima.

: Učinak: poboljšanje učinkovitosti rada.

Ism Mehanizmi: prijelaz na optimalnu razinu funkcioniranja, povećavajući učinkovitost metabolizma.

: Učinak: povećanje učinkovitosti i pouzdanosti mehanizama regulacije.

Ism Mehanizmi: povećanje otpornosti neurona na hipoksiju, smanjenje stupnja aktivacije simpatičko-nadbubrežnih i hipotalamično-hipofizno-nadbubrežnih sustava.

Promjene u vitalnoj aktivnosti organizma ovise o vrsti hipoksije, njezinom stupnju, stupnju razvoja, kao io stanju reaktivnosti organizma.

• Teška (fulminantna) teška hipoksija dovodi do brzog gubitka svijesti, potiskivanja tjelesnih funkcija i smrti.

• Kronična (konstantna ili povremena) hipoksija prati se, u pravilu, adaptacijom organizma na hipoksiju.

POREMEĆAJI TVARI

Metabolički poremećaji su jedna od najranijih manifestacija hipoksije.

Sadržaj ATP i kreatin fosfata tijekom hipoksije bilo kojeg tipa postupno se smanjuje zbog potiskivanja aerobne oksidacije i njezine konjugacije s fosforilacijom.

Of Koncentracija anorganskog fosfata u tkivima se povećava kao posljedica povećane hidrolize ATP, ADP, AMP i KF te supresije oksidativnih fosforilacijskih reakcija.

, Aktivira se glikoliza u početnoj fazi hipoksije, što je praćeno nakupljanjem kiselinskih metabolita i razvojem acidoze.

Hetic Sintetski procesi u stanicama su inhibirani zbog nedostatka energije.

Ol Proteoliza se povećava zbog aktivacije, u uvjetima acidoze, proteaza, kao i neenzimske hidrolize proteina. Ravnoteža dušika postaje negativna.

As Lipoliza se aktivira kao rezultat povećane aktivnosti lipaza i acidoze, što je praćeno nakupljanjem viška CT i IVH. Potonji imaju disocijativni učinak na procese oksidacije i fosforilacije koji pogoršavaju hipoksiju.

Is Balans vode i elektrolita poremećen je zbog potiskivanja aktivnosti ATPaze, oštećenja membrana i ionskih kanala, kao i zbog promjene sadržaja hormona u tijelu (mineralokortikoidi, kalcitonin itd.).

KRŠENJA FUNKCIJA ORGANA I TKIVA

Tijekom hipoksije, disfunkcije organa i tkiva izražene su u različitim stupnjevima, što je određeno njihovom različitom otpornošću na hipoksiju. Tkivo živčanog sustava ima najmanju otpornost na hipoksiju, osobito na neurone moždane kore. Progresijom hipoksije i njenom dekompenzacijom, inhibira se funkcioniranje svih organa i njihovih sustava.

Kršenja BND-a u hipoksičkim uvjetima detektiraju se unutar nekoliko sekundi. Ona se manifestira:

In smanjenje sposobnosti adekvatne procjene aktualnih događaja i okoliša;

Ations osjećaje nelagode, težine u glavi, glavobolje;

♦ usporavanje logičkog razmišljanja i donošenja odluka (uključujući jednostavne);

- poremećaj svijesti i njegov gubitak u teškim slučajevima;

Of narušavanje bulbarnih funkcija, što dovodi do poremećaja srčanih i respiratornih funkcija i može izazvati fatalan ishod.

Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, a time i smanjenje srčanih i srčanih emisija.

- Prekid protoka krvi u srčanim žilama s razvojem koronarne insuficijencije.

- Poremećaji srčanog ritma, uključujući atrijsku fibrilaciju i atrijsku fibrilaciju.

Of Razvoj hipertenzivnih reakcija (uz iznimku određenih tipova cirkulacijske hipoksije), naizmjenično s arterijskom hipotenzijom, uključujući akutni (kolaps).

Of Poremećaji mikrocirkulacije, koji se manifestiraju prekomjernim usporavanjem dotoka krvi u kapilare, njegovim turbulentnim karakterom i arteriolarno-venularnom zaobilaznicom.

Vanjski sustav disanja

In Povećanje volumena alveolarne ventilacije u početnoj fazi hipoksije, nakon čega slijedi (s povećanjem stupnja hipoksije i oštećenja bulbarnih središta) progresivno smanjenje s razvojem respiratornog zatajenja.

• Smanjenje ukupne i regionalne perfuzije plućnog tkiva zbog poremećaja cirkulacije.

- Smanjenje difuzije plinova kroz zračno-krvnu barijeru (zbog razvoja edema i oticanja stanica interalveolarnog septuma).

(Poremećaji apetita (u pravilu njegovo smanjenje).

Of Povreda motiliteta želuca i crijeva (najčešće - smanjenje peristaltike, tonusa i sporija evakuacija sadržaja).

Of Razvoj erozije i čireva (osobito kod dugotrajne teške hipoksije).

NAČELA ZA UKLANJANJE HIPOKSIJE

• Korekcija hipoksičnih stanja temelji se na etiotropnim, patogenetskim i simptomatskim načelima. Etiotropsko liječenje ima za cilj uklanjanje uzroka hipoksije. Tijekom egzogene hipoksije potrebno je normalizirati sadržaj kisika u inhaliranom zraku.

Obar Hipobarična hipoksija se eliminira vraćanjem normalnog barometrijskog tlaka i, kao posljedica toga, parcijalnog tlaka kisika u zraku.

Obar Normobarična hipoksija sprječava se intenzivnim provjetravanjem prostorije ili opskrbljivanjem zraka normalnim sadržajem kisika.

• Endogeni tipovi hipoksije eliminiraju se liječenjem bolesti.

ili patološki proces koji dovodi do hipoksije. Patogenetski princip osigurava eliminaciju ključnih karika i rupturu lanca patogeneze hipoksičnog stanja. Patogenetsko liječenje uključuje sljedeće mjere:

Ate Uklonite ili smanjite stupanj acidoze u tijelu.

- Smanjenje neravnoteže iona u stanicama, izvanstanične tekućine, krvi.

Or Spriječiti ili smanjiti oštećenja enzima i staničnih membrana.

Smanjenje potrošnje energije visokoenergetskih spojeva ograničavanjem funkcioniranja tijela.

Simptomatsko liječenje ima za cilj eliminaciju pogoršanja senzacija i komplikacija hipoksije. Da biste to učinili, koristite anestetike, analgetike, sredstva za smirenje, kardio i vazotropne lijekove.

Anemična (hemička) hipoksija

Hipoksično stanje može nastati zbog smanjenja sadržaja hemoglobina u krvi (anemična hipoksija) ili zbog gubitka sposobnosti uzimanja kisika u sebe kada je otrovana ugljičnim monoksidom i drugim otrovima, u krvnim bolestima (hemička hipoksija).

Hipoksija tkiva je izborna komponenta respiratornog, hipoksijskog i hipoksijskog opterećenja. To je posljedica nedostatka djelotvornosti funkcije.

Zamislite što je anemična (hemička) hipoksija, razmotrite sljedeći primjer. Kod zdravog mladića, u normalnim uvjetima, sadržaj hemoglobina u krvi je oko 140 g / l, za žene, djecu i adolescente nešto niži i 120 do 140 g / l; 1 g hemoglobina može sebi dodati 1,36 g kisika. Kapacitet kisika u krvi (tj. Maksimalna količina kisika koji se može vezati za sam hemoglobin) kod čovjeka će biti 190 ml / 1 (140x1.36). Arterijska krv je 96% oksidirana. To znači da je njegova koncentracija 182,4 ml / l; pri brzini protoka od 4,5 l / min, transport kisika u tkiva doseže 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Ako se sadržaj aktivnog hemoglobina u krvi smanji na 80 g / l, kapacitet kisika u krvi se smanjuje za 43%. Koncentracija kisika u arterijskoj krvi pri normalnom naponu od 90 mm Hg. Čl. iznosio bi samo 104 ml / l, a brzina prijenosa kisika arterijskom krvi pri konstantnoj brzini protoka krvi, 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), tj. samo 57% tog kisika u tkiva zdrave osobe krvlju.

Takvo smanjenje brzine prijenosa kisika arterijskom krvlju podrazumijeva smanjenje brzine prijenosa masa kisikom pomoću venske krvi, kao i sadržaja kisika i P502, tj. Manifestacija venske hipoksemije. Ilustracija toga je gornji primjer. Zdrava osoba od 821 ml kisika koja se dovodi u tkiva za 1 min troši 250 ml, 571 ml se prenosi venskom krvlju u pluća, koncentracija kisika u venskoj krvi iznosi 126,9 ml, zasićena je kisikom za 66,8%, a Pa02 38 mm Hg, Čl. Bolesnik s anemijom (80 g / l hemoglobina) od 468 ml / min trebao bi imati 216 ml / min transportiran venskom krvi na konstantnoj razini. Istodobno, sadržaj kisika u venskoj krvi pao bi na 48 ml / l, njegovo zasićenje kisikom - do 25%, a napon Pa02 - na 18 mm Hg. Čl., Tj. napon bi bio ispod kritične razine. To znači da bi se potrošnja kisika u tkivima trebala smanjiti. Kako bi se to izbjeglo, treba povećati brzinu protoka, koja, uz smanjeni kapacitet kisika u krvi, može pomoći u održavanju brzine opskrbe tkiva kisikom. Da bi se osigurala normalna stopa prijenosa kisika pacijentu s anemijom, bilo bi potrebno gotovo udvostručiti volumen krvi u minuti. To bi značilo da bi 4fo trebao imati puls gotovo dvaput češće nego zdrav, što je zapravo slučaj čak iu mirovanju u normalnim uvjetima.

Stoga su karakteristike anemične hipoksije smanjenje sadržaja kisika u arterijskoj krvi uz održavanje normalne Pa02 u njoj, smanjenje venske krvi i P502, smanjenje napetosti kisika u tkivima. Glavni kompenzacijski učinak anemične hipoksije je povećanje brzine protoka krvi.

Liječenje anemične hipoksije treba biti usmjereno na otklanjanje uzroka koji ga uzrokuju, kao i na povećanje sadržaja hemoglobina u krvi. U tu svrhu koriste se pripravci koji sadrže željezo, konzumiraju namirnice bogate hemoglobinom (jetra, meso) i željezo (orašasti plodovi). Planinska klima ima vrlo dobar ljekoviti učinak (nadmorska visina 1000 - 2000 m. N), što pridonosi povećanju sadržaja hemoglobina u krvi. Međutim, treba imati na umu da liječenje pacijenata s anemijom u visokoj planinskoj klimi treba provoditi samo pod nadzorom liječnika. Smanjenje Pa02 tolerira se od strane pacijenata mnogo puta gore nego kod onih s normalnom razinom hemoglobina u krvi. Na nadmorskoj visini od 3.500 m, kada se smanjuju PA02 i Pa02 (60 - 66 i 60 mmHg), saturacija kisika u arterijskoj krvi smanjuje se na 75 - 78%, stoga sadržaj kisika u njemu postaje još niži kod bolesnika s anemijom - samo 100 PO ml / l. Da bi se održala razina dostave kisika arterijskom krvlju, IOC u pacijentu bi se trebao povećati za dodatnih 25%, tj. Biti oko 9,5 l / min. Uz relativno mali udarni volumen (srce baca oko 50 ml krvi u krvotok u isto vrijeme), puls u mirovanju bi se povećao na 190 otkucaja / min. Srcu bi pak trebalo više kisika. Gašenje kisikom bi se intenziviralo, jer srce nije moglo tako dugo djelovati. Brzina isporuke kisika arterijskom krvlju bi se smanjila, a to bi značilo smanjenje napetosti kisika u tkivima, smanjenje stope potrošnje kisika u tkivima, uključujući mozak, i zamjetan pad njegove funkcije. Doista, u bolesnika s anemijom u prvim danima njihovog dolaska u planine mogu se uočiti teški uvjeti, čak mogu imati i slabosti i druge manifestacije visinske bolesti čak i na relativno maloj nadmorskoj visini (1500-2000 m) u srednjim planinama. Prilikom organiziranja procesa liječenja u planinama treba uzeti u obzir posebnu reakciju bolesnika s anemijom na smanjenje P | 0 i strogo pratiti mirovanje pacijenata tijekom prva dva ili tri dana u planinama.

Anemična hipoksija, sumirajući s opterećenjem hipoksijom, dramatično smanjuje učinkovitost, budući da, poput opterećenja hipoksijom, pogoršava gladovanje kisikom. Međutim, to ne znači da je vježbanje kontraindicirano za bolesnike s anemijom. Nastava tjelesne kulture pod nadzorom liječnika ima blagotvoran učinak, povećava sadržaj hemoglobina u krvi i radnu sposobnost.

Što je hemična hipoksija?

Hemijska hipoksija je jedan od tipova hipoksije, koji je prije svega patološki proces kojeg karakterizira kisikovo izgladnjivanje određenih stanica i organskih sustava tijela. Uzroci ovog stanja mogu biti vrlo raznoliki i ovisit će o vrsti hipoksije i sustavu tijela na koje utječe.

Vrste patološkog procesa

U ovom trenutku ne postoji jedna klasifikacija tog patološkog procesa, ali najčešće se koristi ona stvorena na temelju mehanizama i uzroka razvoja. Na temelju ove klasifikacije postoje tipovi kao:

Postoje i druge klasifikacije, na primjer: klasifikacija prema prirodi tijeka, prevalencija, stupanj težine u ljudskom tijelu i druge karakteristike.

Hemijska hipoksija

Zbog smanjenja količine kisika u krvi, počinje hemicka hipoksija. Takvo smanjenje kisika može imati različite uzroke, na primjer, anemija ili hidremija mogu poslužiti kao okidač. Ovo posljednje ukazuje na stanje u kojem se sadržaj vode povećava u krvi, i zbog toga se smanjuje specifična koncentracija krvnih stanica, crvenih krvnih stanica.

Zbog bilo kojeg razloga, stanice hemoglobina mogu izgubiti sposobnost prijenosa odgovarajuće količine kisika u tkiva. To se može dogoditi kada razne vrste trovanja spojeva. Jedan od tih opasnih spojeva je ugljični monoksid, drugim riječima, ugljični dioksid.

Sve to dovodi do smanjenja sadržaja kisika u krvi, i arterijske i venske, a arteriovenska razlika u kisiku se smanjuje.

Simptomi hemične hipoksije

Simptomi hemične hipoksije, kao i svaki drugi, ne pojavljuju se odmah, počinju se pojavljivati ​​tek kad je bolest produžena. To je moguće u akutnoj fazi razvoja, koja može trajati od 2 do 3 sata, iu ovom slučaju može se uočiti jedan ili drugi simptom bolesti, koji imaju vremena pružiti prvu pomoć osobi.

Početak simptoma je znak da će se, ako se pomoć pruži pravodobno, pacijent povećati vjerojatnost preživljavanja, dok se u slučaju groma može dogoditi da smrt nastupi unutar 2 minute.

Simptomi hipoksije krvi mogu se nazvati nizom manifestacija ovog patološkog stanja tijela. Među njima mogu biti takve manifestacije kao:

• pospanost i letargija;
• glavobolja i vrtoglavica;
• tinitus;
• retardacija koja nastaje zbog činjenice da mozak pati od nedostatka kisika;
• poremećaj svijesti;
• nevoljno izlučivanje mokraće i izmet (defekacija);
• mučnina i povraćanje;
• poremećaj kretanja;
• konvulzivna stanja, koja često nagovještavaju početak posljednje faze procesa.

S druge strane, svim tim simptomima može prethoditi stanje slično euforiji, tako da osoba ne mora uvijek biti svjesna da im se događa nešto loše, što može dovesti do ozbiljnih posljedica, čak i smrti.

Simptomi se najbolje vide u kroničnom obliku hemičke hipoksije zbog činjenice da će se u ovom slučaju razvoj ovog patološkog procesa odvijati u dugom vremenskom razdoblju, od 1 do 2 mjeseca ili više.

Liječenje hipoksije u krvi

Kao što je ranije spomenuto, pravovremena prva pomoć osobi povećava njegove šanse za preživljavanje. Ali ne zaboravite na potrebu za profesionalnim liječenjem u ambulantnim ili ambulantnim uvjetima.

Prije svega, osoba treba kontaktirati svog liječnika, objasniti što mu smeta, što povezuje njegovo stanje i koliko dugo se to događa. Sve lijekove može propisati samo specijalist, a samo on može odrediti točnu dozu i objasniti proces uzimanja određenog lijeka, bilo da se radi o tabletama ili bilo kojem drugom obliku.

Liječenje se razvija individualno u svakom slučaju, uzimajući u obzir mehanizme ovog patološkog procesa i ovisi o težini njegove manifestacije.

Postoje brojni principi na koje se liječnici oslanjaju prilikom propisivanja terapije pacijentima:

1. Potreba da se poboljša isporuka kisika do tkiva u tijelu i njegovo naknadno oslobađanje, što se događa kroz dišni sustav čovjeka, cirkulaciju krvi i druge procese. U ovom slučaju mogu se koristiti takvi lijekovi kao analeptici i kardiotonici.
2. Povećanje otpornosti tijela na hipoksiju i smanjenje potražnje za kisikom stanica različitih tkiva. Za to se mogu propisati sredstva za smirenje, tablete za spavanje, anti-adrenergički lijekovi.
3. Obrazovanje i očuvanje makroergi. Pentoksil, askorbinska kiselina, tiamin, glutation mogu se koristiti ovdje.
4. Normalizacija stanične membrane, razina kiselosti, metabolizam elektrolita. Da bi se postigao ovaj cilj, propisati kalijev klorid, magnezijev klorid i glukokortikoide.

Video o hipoksiji i njenim posljedicama za ljudsko tijelo:

Međutim, ni u kojem slučaju ne smijemo zaboraviti na mjere za sprečavanje hipoksije.

hipoksija

Hipoksija (od grčkog. Hypo - malo i latino. Oksigenium - kisik) je stanje koje se događa kada nema dovoljno kisika u tkivu ili ako je njegova uporaba od strane stanica narušena tijekom biološke oksidacije.

Hipoksija je glavni patogenetski čimbenik koji ima vodeću ulogu u razvoju mnogih bolesti. Etiologija hipoksije vrlo je raznovrsna, međutim, njezine manifestacije u različitim oblicima patologije i kompenzacijskih reakcija koje se javljaju imaju mnogo zajedničkog. Na temelju toga, hipoksija se može smatrati tipičnim patološkim procesom.

Vrste hipoksije. VV Pashutin je predložio da se razlikuju dvije vrste hipoksije - fiziološke, povezane s povećanim stresom i patološke. D. Barcroft (1925) identificirao je tri vrste hipoksije: 1) anoksične, 2) anemične i 3) stagnirajuće.

Trenutno, klasifikacija koju je predložio I.R. Petrov (1949), koji je sve vrste hipoksije podijelio na: 1) egzogenu, koja se pojavila s padom pO₂ u inhaliranom zraku; podijeljena je, pak, u hipo-i normobarične; 2) endogeni, koji proizlaze iz različitih bolesti i patoloških stanja. Endogena hipoksija je velika skupina, a ovisno o etiologiji i patogenezi, uključuje sljedeće vrste: a) respiratorne (plućne); b) cirkulatorni (kardiovaskularni); c) hemic (krv); d) tkivo (ili histotoksično); Osim toga, trenutno se emitiraju hipoksija supstrata i preopterećenje.

S protokom hipoksije razlikuje se munja koja se razvija za nekoliko sekundi ili desetaka sekundi; akutni - unutar nekoliko minuta ili desetaka minuta; subakutni - u roku od nekoliko sati to je ironičan, trajan tjedan, mjesec, godina.

Prema težini hipoksije podijeljena je na blagu, umjerenu, tešku i kritičnu, obično s fatalnim ishodom.

Prema prevalenciji, hipoksija je uobičajena (sustavna) i lokalna, a proteže se do jednog organa ili određenog dijela tijela.

Eksogena hipoksija javlja se s smanjenjem pO₂ u udahnutom zraku i ima dva oblika: normobarična i hipobarična.

Hipobarični oblik egzogene hipoksije razvija se pri penjanju na visoke planine i pri penjanju na velike nadmorske visine uz pomoć zrakoplova otvorenog tipa bez pojedinačnih uređaja za kisik.

Normobarični oblik egzogene hipoksije može se razviti kod boravka u rudnicima, dubokim bušotinama, podmornicama, ronilačkim odijelima, operiranim bolesnicima s neispravnim djelovanjem anestezije i respiratorne opreme, smog i zagađenjem plinovima u megakostima, kada postoji nedovoljan broj O₂ u udahnutom zraku pri normalnom ukupnom atmosferskom tlaku.

Za hipobarične i normobarične forme egzogene hipoksije karakteristično je smanjenje parcijalnog tlaka kisika u alveolama, pa se usporava proces oksigenacije hemoglobina u plućima, postotak oksihemoglobina i tlaka kisika u krvi, tj. Postoji stanje hipoksemije. Istovremeno se povećava sadržaj obnovljenog hemoglobina u krvi, što je praćeno razvojem cijanoze, a razlika između razina napetosti kisika u krvi i tkivima se smanjuje, a brzina njegovog ulaska u tkiva se usporava. Najniža napetost kisika, kod koje se još uvijek može provoditi disanje tkiva, naziva se kritična. Za arterijsku krv, kritična napetost kisika je 27-33 mm Hg, za vensku krv - 19 mm Hg. Uz hipoksemiju se razvija hipokapnija zbog kompenzacijske hiperventilacije alveola. To dovodi do pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina u lijevo zbog povećanja snage veze između hemoglobina i kisika, što otežava

kisik u tkivu. Razvija se respiratorna (plinska) alkaloza, koja se kasnije može zamijeniti dekompenziranom metaboličkom acidozom zbog nakupljanja oksidiranih produkata u tkivima. Drugi štetni učinak hipokapnije je pogoršanje opskrbe srca i mozga krvlju zbog suženja arteriola srca i mozga (to može uzrokovati nesvjesticu).

Postoji poseban slučaj normobaričnog oblika egzogene hipoksije (u zatvorenom prostoru s oslabljenom ventilacijom), kada se smanjeni sadržaj kisika u zraku može kombinirati s povećanjem parcijalnog tlaka CO u zraku.₂. U takvim slučajevima istodobni razvoj hipoksemije i hiperkapnije. Umjerena hiperkapnija blagotvorno djeluje na dotok krvi u srce i mozak, povećava podražljivost dišnog centra, ali značajnu akumulaciju CO₂ U krvi je praćena plinska acidoza, pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno zbog smanjenja afiniteta hemoglobina za kisik, što dodatno komplicira proces oksigenacije krvi u plućima i pogoršava hipoksiju i hipoksiju tkiva.

Hipoksija u patološkim procesima u tijelu (endogena)

Dišna (plućna) hipoksija razvija se s različitim tipovima respiratornog zatajenja, kada je iz nekog razloga teško kisiku iz alveola ući u krv. To može biti posljedica: 1) alveolarne hipoventilacije, zbog koje u njima pada parcijalni tlak kisika; 2) njihov kolaps zbog nedostatka surfaktanta; 3) smanjenje dišne ​​površine pluća uslijed smanjenja broja funkcionalnih alveola; 4) poteškoća difuzije kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu; 5) oslabljen dotok krvi u plućno tkivo, razvoj edema u njima; 6) pojavu velikog broja perfundiranih, ali ne i ventiliranih alveola; 7) povećano skretanje venske krvi u arteriju na razini pluća (upala pluća, edem, embolija a. Pulmonalis) ili srce (s nerezom kanala kanala, ovalnim otvaranjem itd.). Ti poremećaji smanjuju pO₂ u arterijskoj krvi, sadržaj oksihemoglobina se smanjuje, tj. Postoji stanje hipoksemije. Tijekom hipoventilacije alveola razvija se hiperkapnija koja smanjuje afinitet hemoglobina za kisik, pomičući

disocijacija oksihemoglobina udesno i još više komplicira proces oksigenacije hemoglobina u plućima. Istodobno se povećava sadržaj obnovljenog hemoglobina u krvi, što pridonosi pojavi cijanoze.

Brzina protoka krvi i kapacitet kisika tijekom respiratorne hipoksije je normalan ili povećan (kao kompenzacija).

Cirkulacijska (kardiovaskularna) hipoksija razvija se s poremećajima cirkulacije i može biti generalizirana (sustavna) ili lokalna.

Uzrok razvoja opće cirkulacijske hipoksije može biti: 1) zatajenje srca; 2) smanjenje vaskularnog tonusa (šok, kolaps); 3) smanjenje ukupne mase krvi u tijelu (hipovolemija) nakon akutnog gubitka krvi i dehidracije; 4) pojačano taloženje krvi (na primjer, u trbušnim organima s portalnom hipertenzijom, itd.); 5) kršenje protoka krvi u slučajevima crvenih krvnih stanica mulja i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC); 6) centralizacija cirkulacije krvi koja se javlja kod različitih tipova šoka. Lokalna cirkulacijska hipoksija, koja obuhvaća bilo koji organ ili područje tijela, može se razviti s takvim lokalnim cirkulacijskim poremećajima kao što su venska hiperemija i ishemija.

Za sva ova stanja karakterizirano je smanjenje volumetrijske brzine protoka krvi. Ukupna količina protoka krvi u organe i dijelove tijela se smanjuje, a volumen isporučenog kisika se smanjuje, iako je njegov napon (pO)₂) u arterijskoj krvi, postotak oksihemoglobina i kapaciteta kisika može biti normalan. Kod ove vrste hipoksije, povećava se stopa iskorištenja kisika u tkivima zbog povećanja vremena kontakta između njih i krvi, kada se brzina protoka krvi usporava, štoviše, brzina protoka krvi usporava i potiče nakupljanje ugljičnog dioksida u tkivima i kapilarama, što ubrzava proces disocijacije oksihemoglobina. Sadržaj oksihemoglobina u venskoj krvi se u ovom slučaju smanjuje. Arteriovenska razlika kisika se povećava. Bolesnici imaju akrocijanozu.

Povećanje iskorištenosti kisika u tkivima ne događa se u slučaju pojačanog ranžiranja krvi uz arterio-venularne anastomoze zbog spazma predkapilarnih sfinktera ili

uništavanje kapilarne prohodnosti tijekom zaslađivanja eritrocita ili razvoj DIC. Pod tim uvjetima sadržaj oksihemoglobina u venskoj krvi može biti povišen. Isto se događa kada se prijenos kisika usporava u segmentu putanje od kapilara do mitohondrija, što se događa s intersticijskim i unutarstaničnim edemom, smanjujući propusnost zidova kapilara i staničnih membrana. Iz toga slijedi da je za ispravnu procjenu količine kisika koju tkiva troše određivanje sadržaja oksihemoglobina u venskoj krvi od velike važnosti.

Hemijska (krvna) hipoksija se razvija kada se smanjuje kapacitet kisika u krvi zbog smanjenja hemoglobina i crvenih krvnih stanica (tzv. Anemična hipoksija) ili zbog formiranja varijanti hemoglobina koje ne mogu transportirati kisik, kao što su karboksihemoglobin i methemoglobin.

Smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca događa se kod različitih tipova anemije i hidremije, što je posljedica prekomjernog zadržavanja vode u tijelu. S anemijom pO₂ u arterijskoj krvi i postotak oksigenacije hemoglobina ne odstupa od norme, ali se ukupna količina kisika povezana s hemoglobinom smanjuje i njegov protok u tkivo je nedovoljan. Kod ove vrste hipoksije, ukupni sadržaj oksihemoglobina u venskoj krvi je smanjen u usporedbi s normom, ali je arteriovenska razlika u kisiku normalna.

Nastajanje karboksihemoglobina nastaje kada se trovanje ugljičnim monoksidom (CO, ugljikov monoksid), koje je vezano za molekulu hemoglobina, nalazi na istom mjestu kao i kisik, dok afinitet hemoglobina za CO 250-350 puta (prema različitim autorima) premašuje afinitet za kisik. Stoga se u arterijskoj krvi smanjuje postotak oksigenacije hemoglobina. Kada je sadržaj u zraku 0,1% ugljičnog monoksida više od polovice hemoglobina brzo prelazi u karboksihemoglobin. Kao što je poznato, CO nastaje tijekom nepotpunog izgaranja goriva, rada motora s unutarnjim izgaranjem i može se akumulirati u rudnicima. Važan izvor CO je pušenje. Sadržaj karboksihemoglobina u krvi pušača može doseći 10-15%, u nepušača je 1-3%. Trovanje CO nastaje i udisanjem velikih količina dima tijekom požara. Uobičajeni izvor CO je metilen klorid - uobičajena komponenta otapala.

Boje. On ulazi u tijelo u obliku pare kroz respiratorni trakt i kroz kožu, ulazi u krv u jetru, gdje se raspada u obliku ugljičnog monoksida.

Karboksihemoglobin ne može sudjelovati u transportu kisika. Stvaranje karboksihemoglobina smanjuje količinu oksihemoglobina sposobnog za nošenje kisika, a također komplicira disocijaciju preostalog oksihemoglobina i oslobađanja kisika u tkiva. S tim u vezi, smanjuje se arteriovenska razlika u sadržaju kisika. Krivulja disocijacije oksihemoglobina u ovom slučaju pomiče se ulijevo. Stoga je inaktivacija 50% hemoglobina tijekom konverzije u karboksihemoglobin popraćena jačom hipoksijom nego nedostatkom 50% hemoglobina u anemiji. To je i činjenica da s trovanjem CO nema refleksne stimulacije disanja, jer parcijalni tlak kisika u krvi ostaje nepromijenjen. Toksični učinak ugljičnog monoksida na tijelo ne osigurava se samo stvaranjem karboksihemoglobina. Mali dio ugljičnog monoksida otopljenog u krvnoj plazmi igra vrlo važnu ulogu, jer prodire u stanice i povećava stvaranje aktivnih radikala kisika i peroksidaciju nezasićenih masnih kiselina. To dovodi do povrede strukture i funkcije stanica, prvenstveno u središnjem živčanom sustavu, s razvojem komplikacija: depresije disanja, pada krvnog tlaka. U slučajevima teškog trovanja, brzo dolazi do stanja kome dolazi do smrti. Najučinkovitije mjere za pomoć u trovanju CO su normalna i hiperbarična oksigenacija. Afinitet ugljičnog monoksida prema hemoglobinu smanjuje se s povećanjem tjelesne temperature i pod djelovanjem svjetla, kao i s hiperkapnijom, što je bio razlog za korištenje karbogena u liječenju ljudi koji su otrovani ugljičnim monoksidom.

Karboksihemoglobin, koji je nastao trovanjem ugljičnim monoksidom, ima svijetlo crveno-crvenu boju, a njegova prisutnost ne može se vizualno identificirati bojom krvi. Da bi se odredio sadržaj CO u krvi, koristi se spektrofotometrijski test krvi, uzorci kemikalija u boji s tvarima koje sadrže boju maline u kombiniranoj krvi (formalin, destilirana voda) ili smeđe-crvenu boju (KOH) (vidjeti odjeljak 14.4.5).

Methemoglobin se razlikuje od oksihemoglobina u prisutnosti željeznog hema u sastavu i na isti način kao i karboksihemoglobin

bin, ima veći afinitet prema hemoglobinu od kisika i nije sposoban nositi kisik. U arterijskoj krvi tijekom stvaranja methemoglobina smanjen je postotak oksigenacije hemoglobina.

Postoji veliki broj tvari - tvoraca methemoglobina. To su: 1) nitro spojevi (dušikovi oksidi, anorganski nitriti i nitrati, nitrati, organski nitro spojevi); 2) amino spojevi - anilin i njegovi derivati ​​u sastavu tinte, hidroksilamina, fenilhidrazina itd.; 3) različite boje, na primjer, metilensko plavo; 4) oksidansi - bertoletna sol, kalijev permanganat, naftalen, kinoni, crvena krvna sol itd.; 5) lijekovi - novokain, aspirin, fenacitin, sulfonamidi, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin, itd. Supstance koje uzrokuju pretvorbu hemoglobina u methemoglobin, formiraju se u brojnim industrijskim procesima: u proizvodnji silaže, radu s acetilenskim aparatima za rezanje, herbicidima Kontakt s nitritima i nitratima javlja se iu proizvodnji eksploziva, konzerviranju hrane i poljoprivrednim radovima; nitrati su često prisutni u vodi za piće. Postoje nasljedni oblici methemoglobinemije, zbog nedostatka enzimskih sustava koji sudjeluju u transformaciji (redukciji) methemoglobina, koji se stalno formira u malim količinama, u hemoglobin.

Stvaranje methemoglobina ne samo da smanjuje kapacitet kisika u krvi, već i drastično smanjuje sposobnost preostalog oksihemoglobina da oslobodi kisik do tkiva zbog pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina u lijevo. S tim u vezi, smanjuje se arteriovenska razlika u sadržaju kisika.

Sredstva za stvaranje methemoglobina također mogu imati izravan inhibitorni učinak na tkivo, disokaciju oksidacije i fosforilaciju. Dakle, postoji značajna sličnost u mehanizmu razvoja hipoksije u slučaju trovanja s CO i tvorcima methemoglobina. Simptomi hipoksije otkriveni su kada se 20-50% hemoglobina pretvori u methemoglobin. Pretvorba u methemoglobin od 75% hemoglobina je fatalna. Prisutnost methemoglobina u krvi više od 15% daje krvi smeđu boju ("čokoladna krv") (vidi odlomak 14.4.5).

U methemoglobinemiji dolazi do spontane demetoglobinizacije zbog aktivacije sustava reduktaze eritrocita.

i nakupljanje oksidiranih produkata. Ovaj proces se ubrzava djelovanjem askorbinske kiseline i glutationa. Kod teškog trovanja methemoglobinom, transfuzija razmjene, hiperbarična oksigenacija i udisanje čistog kisika mogu imati terapeutski učinak.

Tkivna (histotoksična) hipoksija karakterizirana je kršenjem sposobnosti tkiva da apsorbiraju kisik koji im je dodijeljen u normalnom volumenu zbog poremećaja sustava staničnih enzima u lancu prijenosa elektrona.

U etiologiji ove vrste hipoksije igra ulogu: 1) inaktivacija respiratornih enzima: citokrom oksidaza pod djelovanjem cijanida; stanični dehidraz - pod djelovanjem etera, uretana, alkohola, barbiturata i drugih tvari; inhibicija respiratornih enzima također se javlja pod djelovanjem iona Cu, Hg i Ag; 2) kršenje sinteze respiratornih enzima s nedostatkom vitamina B₁, B₂, PP, pantotenska kiselina; 3) slabljenje konjugacije procesa oksidacije i fosforilacije pod djelovanjem faktora odvajanja (trovanje nitritima, mikrobnim toksinima, hormonima štitnjače itd.); 4) mitohondrijsko oštećenje ionizirajućim zračenjem, proizvodi lipidne peroksidacije, toksični metaboliti s uremijom, kaheksijom i teškim infekcijama. Histotoksična hipoksija također se može razviti s trovanjem endotoksinom.

U hipoksiji tkiva, zbog disocijacije oksidacije i fosforilacije, može se povećati potrošnja kisika u tkivima, ali prevladavajuća količina proizvedene energije rasipa kao toplina i ne može se koristiti za potrebe stanice. Sinteza visokoenergetskih spojeva se smanjuje i ne pokriva potrebe tkiva, oni su u istom stanju kao i kod nedostatka kisika.

Slično stanje nastaje u odsutnosti oksidacijskih supstrata u stanicama, što se događa u slučaju teškog oblika gladovanja. Na temelju toga izolirana hipoksija supstrata.

Kod histotoksičnih i supstratnih oblika hipoksije, napetost kisika i postotak oksihemoglobina u arterijskoj krvi su normalni, au venskoj krvi - povećani. Arteriovenska razlika u sadržaju kisika se smanjuje zbog smanjene iskorištenosti kisika u tkivima. Cijanoza se ne razvija u ovim vrstama hipoksije (Tablica 16-2).

Tablica 16-2. Glavni pokazatelji karakteriziraju različite vrste hipoksije

Mešoviti oblici hipoksije su najčešći. Karakterizira ih kombinacija dvaju glavnih tipova hipoksije ili više: 1) u traumatskom šoku, zajedno s cirkulacijom, može se razviti respiratorni oblik hipoksije uslijed smanjene mikrocirkulacije u plućima („šok pluća“); 2) kod teške anemije ili masivnog stvaranja karboksi ili methemoglobina razvija se miokardijalna hipoksija, što dovodi do smanjenja njegove funkcije, pada krvnog tlaka - kao posljedica toga dolazi do prekrivanja cirkulacije kod anemične hipoksije; 3) trovanje nitratima uzrokuje hemične i tkivne oblike hipoksije, jer se pod djelovanjem ovih otrova javlja ne samo stvaranje methemoglobina, nego i disocijacija procesa oksidacije i fosfoliranja. Naravno, mješoviti oblici hipoksije mogu imati izraženiji štetni učinak od bilo koje vrste hipoksije, budući da dovode do sloma niza kompenzatorno-adaptivnih reakcija.

Razvoj hipoksije doprinosi stanju u kojem se povećava potreba za kisikom - vrućica, stres, visoki fizički napori itd.

Prekomjerni oblik hipoksije (fiziološki) razvija se kod zdravih ljudi s teškim fizičkim radom, kada protok kisika u tkivo može postati nedovoljan zbog velike potrebe za njim. U isto vrijeme, koeficijent potrošnje kisika u tkivima postaje vrlo visok i može doseći 90% (umjesto 25% u normi). Metabolička acidoza, koja se razvija tijekom teškog fizičkog rada i povećava snagu veze između hemoglobina i kisika, doprinosi povećanoj dostavi kisika u tkiva. Parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi je normalan, kao i sadržaj oksihemoglobina, au venskoj krvi te brojke su naglo smanjene. Arteriovenska razlika u kisiku u ovom slučaju se povećava zbog povećane upotrebe kisika u tkivima.

Kompenzacijsko-adaptivne reakcije tijekom hipoksije

Razvoj hipoksije je poticaj za uključivanje kompleksa kompenzacijskih i adaptivnih reakcija usmjerenih na ponovno uspostavljanje normalne opskrbe tkiva kisikom. U suzbijanju razvoja hipoksije, sustava organa cirkulacije, disanja, krvi

Postoji aktivacija niza biokemijskih procesa koji pridonose slabljenju kisikovog izgladnjivanja stanica. Adaptivne reakcije, u pravilu, prethode razvoju teške hipoksije.

Postoje značajne razlike u prirodi kompenzatorno-adaptivnih reakcija u akutnim i kroničnim oblicima hipoksije. Hitne reakcije koje se javljaju tijekom akutne hipoksije izražavaju se prvenstveno u promjeni funkcije cirkulacijskog i dišnog sustava. Povećava se minutni volumen srca zbog tahikardije i povećanja sistoličkog volumena. Povećava se krvni tlak, brzina protoka krvi i povratak venske krvi u srce, što pridonosi ubrzanju dostave kisika u tkiva. U slučaju teške hipoksije, cirkulacija krvi je centralizirana - značajan dio krvi odlazi u vitalne organe. Proširite moždane žile. Hipoksija je snažan vazodilator za koronarne žile. Volumen koronarnog protoka krvi značajno se povećava smanjenjem sadržaja kisika u krvi do 8–9% po volumenu. Međutim, žile mišića i organa trbušne šupljine sužene su. Protok krvi kroz tkiva reguliran je prisutnošću kisika u njima, a što je koncentracija niža, više krvi teče u ta tkiva.

Vazodilatacijski učinak proizvoda raspada ATP-a (ADP, AMP, anorganski fosfat) i CO₂, H + - ioni, mliječna kiselina. Tijekom hipoksije njihov se broj povećava. U uvjetima acidoze smanjuje se podražljivost α-adrenoreceptora u odnosu na kateholamine, što također doprinosi širenju krvnih žila.

Hitne adaptivne reakcije dišnih organa manifestiraju se povećanom učestalošću i produbljivanjem, što pridonosi boljoj ventilaciji alveola. Rezervni alveoli uključeni su u čin disanja. Povećana opskrba krvi plućima. Alveolarna hiperventilacija dovodi do razvoja hipokapnije, što povećava afinitet hemoglobina za kisik i ubrzava oksigenaciju krvi koja teče u pluća. Unutar dva dana od početka razvoja akutne hipoksije, sadržaj 2,3-DFG i ATP povećava se u eritrocitima, što pridonosi ubrzanju otpuštanja kisika u tkiva. Među reakcijama na akutnu hipoksiju je povećanje mase cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja skladišta krvi i ubrzanog ispiranja crvenih krvnih stanica.

iz koštane srži; ovo povećava kapacitet kisika u krvi. Adaptivne reakcije na razini tkiva izgladnjivanih kisikom izražavaju se povećanjem konjugacije procesa oksidacije i fosforilacije te aktivacijom glikolize, zbog čega se potrebe za energijom stanica mogu zadovoljiti u kratkom vremenu. Kada je glikoliza pojačana, mliječna kiselina se nakuplja u tkivima, razvija se acidoza koja ubrzava disocijaciju oksihemoglobina u kapilare.

U egzogenoj i respiratornoj hipoksiji značajka interakcije hemoglobina s kisikom ima veliku adaptivnu važnost: smanjenje u_ioh₂ od 95-100 do 60 mm Hg. Čl. malo utjecaja na stupanj oksigenacije hemoglobina. Dakle, na str_ioh₂, jednaka 60 mm Hg, 90% hemoglobina će biti povezano s kisikom, a ako isporuka oksihemoglobina u tkiva nije poremećena, onda s tim značajno smanjenim pO₂ u arterijskoj krvi neće doživjeti hipoksiju. Konačno, još jedna manifestacija prilagodbe: u uvjetima akutne hipoksije, funkcija i, stoga, potreba za kisikom mnogih organa i tkiva koji nisu izravno uključeni u osiguravanje tijela kisikom, smanjuje se.

Dugotrajne kompenzatorno-adaptivne reakcije javljaju se tijekom kronične hipoksije na temelju različitih bolesti (npr. Prirođenih srčanih mana), s dugim boravkom u planinama, s posebnim osposobljavanjem u tlačnim komorama. Pod tim uvjetima uočava se povećanje broja eritrocita i hemoglobina zbog aktiviranja eritropoeze pod djelovanjem eritropoetina, koji se snažno izlučuje putem bubrega tijekom njihove hipoksije. Zbog toga se povećava kapacitet kisika u krvi i njegov volumen. U eritrocitima se povećava sadržaj 2,3-DFG, što smanjuje afinitet hemoglobina za kisik, što ubrzava njegov povratak u tkiva. Dišna površina pluća i njihov vitalni kapacitet rastu zbog formiranja novih alveola. Ljudi koji žive u visoravni na visokoj nadmorskoj visini, povećavaju volumen prsnog koša, razvijaju hipertrofiju respiratornih mišića. Povećava se vaskularni sloj pluća, povećava se krvno punjenje, što može biti praćeno hipertrofijom miokarda uglavnom zbog desnog srca. U miokardiju i respiratornim mišićima povećava se sadržaj mioglobina. U isto vrijeme, broj mitohondrija i

povećava afinitet respiratornih enzima za kisik. Kapacitet mikrovaskulature u mozgu i srcu povećava se zbog ekspanzije kapilara. Kod ljudi koji su u stanju kronične hipoksije (na primjer, kod srčanog ili respiratornog zatajenja), povećava se vaskularizacija perifernih tkiva. Jedan od znakova toga je povećanje veličine krajnjih falanga s gubitkom normalnog kuta kreveta nokta. Još jedna manifestacija kompenzacije u kroničnoj hipoksiji je razvoj kolateralne cirkulacije u kojoj postoji poteškoća u protoku krvi.

Postoji određena posebnost adaptacijskih procesa tijekom svake vrste hipoksije. Adaptivne reakcije u manjoj mjeri mogu se manifestirati patološki promijenjenim organima odgovornim za razvoj hipoksije u svakom pojedinom slučaju. Na primjer, hemična i hipoksična (egzogena + respiratorna) hipoksija može uzrokovati povećanje volumena srčanog minuta, dok cirkulacijska hipoksija koja se javlja kod zatajenja srca nije popraćena takvim adaptivnim odgovorom.