Cerebralna ishemija - vizualizacija moždanog udara

Oštećenja u bijeloj tvari u mozgu su područja oštećenja moždanog tkiva, praćena oštećenim mentalnim i neurološkim funkcijama višeg živčanog djelovanja. Žarišna područja uzrokuju infekcije, atrofija, poremećaji cirkulacije i ozljede. Najčešće, zahvaćena područja su uzrokovana upalnim bolestima. Međutim, područja promjene mogu imati distrofičnu prirodu. To se uglavnom promatra kada osoba stari.

Fokalne promjene bijele tvari u mozgu su lokalne, jednofokalne i difuzne, tj. Sva bijela tvar je umjereno pogođena. Kliničku sliku određuje lokalizacija organskih promjena i njihov stupanj. Jedan fokus u bijeloj tvari možda neće utjecati na poremećaj funkcija, ali masivna lezija neurona uzrokuje poremećaj živčanih centara.

simptomi

Skup simptoma ovisi o mjestu lezije i dubini oštećenja moždanog tkiva. simptomi:

1. Bolni sindrom Karakterizira ga kronična glavobolja. Neugodni osjećaji rastu kako se patološki proces produbljuje.
2. Brz umor i iscrpljenost mentalnih procesa. Smanjuje se koncentracija pažnje, smanjuje se količina operativne i dugotrajne memorije. Uz teškoće savladao novi materijal.
3. Izravnavanje emocija. Osjećaji gube svoju hitnost. Pacijenti su ravnodušni prema svijetu, gube interes za njega. Bivši izvori užitka više ne donose radost i želju za njima.
4. Poremećaj spavanja
5. U frontalnim režnjevima, žarišta glioze krše kontrolu nad vlastitim ponašanjem pacijenta. S dubokim kršenjima, koncept društvenih normi može biti izgubljen. Ponašanje postaje provokativno, neobično i čudno.
6. Epileptičke manifestacije. Najčešće se radi o malim konvulzivnim napadima. Pojedinačne skupine mišića nehotice se sklapaju bez opasnosti za život.

Glioza bijele tvari može se manifestirati u djece kao prirođena abnormalnost. Foci uzrokuju disfunkciju središnjeg živčanog sustava: poremećena je refleksna aktivnost, pogoršava vid i sluh. Djeca se polako razvijaju: kasne i počnu razgovarati.

razlozi

Područja oštećenja u bijeloj tvari uzrokuju takve bolesti i stanja:

• Skupina vaskularnih bolesti: ateroskleroza, amiloidna angiopatija, dijabetička mikroangiopatija, hiperhomocisteinemija.
• Upalne bolesti: meningitis, encefalitis, multipla skleroza, sistemski eritematozni lupus, Sjogrenova bolest.
• Infekcije: Lajmska bolest, AIDS i HIV, multifokalna leukoencefalopatija.
• Trovanje tvarima i teškim metalima: ugljični monoksid, olovo, živa.
• Nedostaci vitamina, osobito vitamina B.
• Traumatske ozljede mozga: kontuzija, potres mozga.
• Akutna i kronična bolest zračenja.
• Kongenitalne patologije središnjeg živčanog sustava.
• Akutni cerebrovaskularni incident: ishemijski i hemoragijski moždani udar, moždani infarkt.

Rizične skupine

Rizične skupine uključuju osobe koje podliježu sljedećim čimbenicima:

1. Arterijska hipertenzija. Oni povećavaju rizik od razvoja vaskularnih lezija u bijeloj tvari.
2. Nepravilna prehrana. Ljudi overeat, pretjerano konzumirati višak ugljikohidrata. Njihov metabolizam je poremećen, zbog čega se masne naslage talože na unutarnje stijenke krvnih žila.
3. Stvari demijelinizacije u bijeloj tvari pojavljuju se u starijih osoba.
4. Pušenje i alkohol.
5. Šećerna bolest.
6. Sjedeći način života.
7. Genetska predispozicija za vaskularne bolesti i tumore.
8. Stalni teški fizički rad.
9. Nedostatak intelektualnog rada.
10. Živjeti u uvjetima onečišćenja zraka.

Liječenje i dijagnoza

Glavni način pronalaženja višestrukih žarišta je vizualizacija medule na magnetskoj rezonanciji. Na slojevito

slike su uočene točke i promjene u tkivima. MRI ne prikazuje samo žarišta. Ova metoda također otkriva uzrok lezije:

• Jedan fokus u desnom prednjem režnju. Promjena ukazuje na kroničnu hipertenziju ili hipertenzivnu krizu.
• Difuzni žarišta u cijelom korteksu pojavljuju se u kršenju opskrbe krvlju zbog ateroskleroze cerebralnih žila ili.
• Ograničenja demijelinizacije parijetalnih režnjeva. Govoreći o kršenju protoka krvi kroz vertebralne arterije.
• Masovne fokalne promjene u bijeloj tvari velikih hemisfera. Ta se slika pojavljuje zbog atrofije korteksa, koji se formira u starijoj dobi, od Alzheimerove bolesti ili Pickove bolesti.
• Hiperintenzivni žarišta u bijeloj tvari u mozgu pojavljuju se zbog akutnih poremećaja cirkulacije.
• U epilepsiji su uočene male žarišta glioze.
• U bijeloj tvari frontalnih režnjeva, nakon infarkta i omekšavanja moždanog tkiva pretežno se formiraju pojedinačne subkortikalne žarišta.
• Jedan fokus glioze desnog frontalnog režnja najčešće se manifestira kao znak starenja mozga kod starijih osoba.

Magnetska rezonancija se također izvodi za kičmenu moždinu, posebno za njezina cervikalna i torakalna područja.

Srodne metode istraživanja:

Evocirani vizualni i auditivni potencijali. Provjerava se sposobnost okcipitalne i temporalne regije za stvaranje električnih signala.

Lumbalna punkcija. Istražuju se promjene u cerebrospinalnoj tekućini. Odstupanje od norme ukazuje na organske promjene ili upalne procese u stazama koje provode tekućine.

Prikazana je konzultacija s neurologom i psihijatrom. U prvom se istražuje rad refleksa tetiva, koordinacija, pokreti očiju, snaga mišića i sinkronizacija ekstenzorskih i fleksorskih mišića. Psihijatar ispituje mentalnu sferu pacijenta: percepciju, kognitivne sposobnosti.

Foci u bijeloj tvari tretiraju se s nekoliko grana: etiotropnom, patogenetskom i simptomatskom terapijom.

Etiotropska terapija ima za cilj uklanjanje uzroka bolesti. Primjerice, ako su vazogene žarišta bijele tvari u mozgu uzrokovana arterijskom hipertenzijom, pacijentu se propisuje antihipertenzivna terapija: skup lijekova za snižavanje tlaka. Na primjer, diuretik, blokatori kalcijevih kanala, beta-blokatori.

Patogenetska terapija usmjerena je na obnavljanje normalnih procesa u mozgu i uklanjanje patoloških pojava. Propisani lijekovi koji poboljšavaju dotok krvi u mozak, poboljšavaju reološka svojstva krvi, smanjuju potrebu za tkivom mozga do kisika. Nanesite vitamine. Za vraćanje živčanog sustava potrebno je uzimati B vitamine.

Simptomatsko liječenje uklanja simptome. Primjerice, za konvulzije propisuju se antiepileptici kako bi se uklonili žarišta uzbuđenja. Uz nisko raspoloženje i bez motivacije pacijentu se daju antidepresivi. Ako su lezije u bijeloj tvari popraćene anksioznim poremećajem, pacijentu se propisuju anksiolitici i sedativi. Uz pogoršanje kognitivnih sposobnosti pokazuje tijek nootropnih lijekova - tvari koje poboljšavaju metabolizam neurona.

Udarci u mozgu

26x10x16 mm desno i

31 x 27 x 19 mm lijevo). Brazde mozga i hemisferni jaz umjereno su prošireni. FMN - koristi se Cerebralni tonzili su niski bez prolapsa u veliki okcipitalni foramen. Volumen velikog zatiljnog cisterna nije povećan, bez izbočenja zidova. IV ventrikula nije povećana, nije deformirana. Cisterna podruma nije proširena, razina signala je homogena. Nakon uvođenja kontrastnog sredstva, nisu dobiveni žarišta patoloških promjena u razini signala u zoni skeniranja. Zaključak: miješana hidrocefalus. Nemoguće je isključiti arahnoidne ciste u temporalnoj regiji na desnoj i lijevoj strani. Vrlo zainteresirani za područja povećane razine signala u T2 i isointensive u T1 i FLAIR. U zaključku, ni riječ o tome. Činjenica je da smo prije MRI-a podvrgnuti CT-u, a već pri CT-u smo utvrdili subependymally u prednjim rogovima lateralnih ventrikula, hiperdenzivne (70HU) inkluzije promjera 2,5 mm. U desnoj parijetalnoj regiji ponavlja se subkortikalna hemoragična (65HU) čestica nepravilnog oblika, smještena u bijeloj tvari, ponavljajući uzorak gyrusa. MRI je morao točno odrediti je li riječ o krvi ili ne, a zapravo o tome nije bilo riječi. Zaista se nadam vašoj pomoći. Hvala vam!

Fokalne promjene u bijeloj tvari u mozgu. MRI dijagnostika

Diferencijalna dijagnostika bijelih stvari

Diferencijalni dijagnostički niz bolesti bijele tvari je vrlo dug. Zabilježene MRI mogu odražavati normalne promjene povezane s dobi, ali većina žarišta u bijeloj tvari se javlja tijekom života i kao posljedica hipoksije i ishemije.

Multipla skleroza smatra se najčešćom upalnom bolešću, koju karakterizira oštećenje bijele tvari u mozgu. Najčešće virusne bolesti koje dovode do pojave sličnih žarišta su progresivna multifokalna leukoencefalopatija i infekcija herpes virusom. Karakteriziraju ih simetrična patološka područja koja se moraju razlikovati od trovanja.

Složenost diferencijalne dijagnoze u nekim slučajevima zahtijeva dodatne konzultacije s neuroradiologom kako bi se dobilo drugo mišljenje.

GDJE SE SVE BOLESTI PUTU U BIJELOJ STVARI?

Žarišne promjene vaskularne geneze

• ateroskleroza
• hiperhomocistinemija
• Amiloidna angiopatija
• Mikroangiopatija dijabetičara
• hipertenzija
• migrena

Upalne bolesti

• Multipla skleroza
• Vaskulitis: sistemski eritematozni lupus, Behcetova bolest, Sjogrenova bolest
• sarkoidoza
• Upalna bolest crijeva (Crohnova bolest, ulcerozni kolitis, celijakija)

Zarazne bolesti

• HIV, sifilis, borelioza (lajmska bolest)
• Progresivna multifokalna leukoncefalopatija
• Akutno diseminirani (diseminirani) encefalomijelitis (ODEM)

Intoksikacija i metabolički poremećaji

• Trovanje ugljičnim monoksidom, nedostatak vitamina B12
• Središnja Pontin mijelinoliza

Traumatski procesi

• Povezan s radioterapijom
• Žarišta nakon konzultacija

Urođene bolesti

• Uzrokovan smanjenim metabolizmom (simetrične prirode, zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s toksičnom encefalopatijom)

Može biti normalno

• Periventrikularni leucoarea, stupanj 1 na ljestvici Fazekas

MRI MOZGA: VIŠESTRUKE FOKALNE PROMJENE

Na slikama se određuju višestruke točke i "uočene" žarišta. Neke od njih bit će detaljnije obrađene.

Slivno područje tipa srčanog udara

• Glavna razlika između srčanog udara (moždani udar) ovog tipa je predispozicija za lokalizaciju žarišta samo u jednoj hemisferi na granici velikih krvnih bazena. MRI pokazuje srčani udar u dubokom bazenu.

Ostry diseminirani encefalomijelitis (ODEM)

• Glavna razlika: pojavljivanje multifokalnih područja u bijeloj tvari i na području bazalnih ganglija 10-14 dana nakon infekcije ili cijepljenja. Kao i kod multiple skleroze, mogu se utjecati na ODEM, kralježničnu moždinu, lučna vlakna i corpus callosum; u nekim slučajevima, žarišta mogu akumulirati kontrast. Razlika od MS smatra se trenutkom kada su oni veliki i javljaju se uglavnom kod mladih pacijenata. Bolest je monofazna.

• Karakterizira ga prisutnost malih žarišta veličine 2-3 mm, koji imitiraju one u MS-u, kod bolesnika s osipom na koži i sindromom nalik gripi. Ostale značajke su hiperintenzivni signal iz leđne moždine i pojačanje kontrasta u zoni korijena sedmog para kranijalnih živaca.

Sarkoidoza mozga

• Distribucija fokalnih promjena u sarkoidozi vrlo je slična onoj kod multiple skleroze.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PML)

• Demijelinizirajuća bolest uzrokovana virusom Johna Cannighema kod pacijenata s oslabljenim imunitetom. Ključna značajka su lezije bijele tvari u području lučnih vlakana, koje nisu pojačane kontrastom, imaju volumni učinak (za razliku od lezija uzrokovanih HIV-om ili citomegalovirusom). Patološka područja u PML-u mogu biti jednostrana, ali češće se pojavljuju na obje strane i asimetrična.

• Glavna značajka: hiperintenzivni signal na T2 VI i hypointense na FLAIR

• Za područja vaskularne prirode, tipična su duboka lokalizacija u bijeloj tvari, nedostatak uključenosti corpus callosum, kao i juxtaventricular i juxtacortical regije.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA JAČANJA VIŠE FOKUSA U KONTRASTI

Na MR-tomogramima prikazane su višestruke patološke zone, akumulirajući kontrastno sredstvo. Neki od njih su detaljnije opisani u nastavku.

• Većina vaskulitisa karakterizirana je pojavom točkastih fokalnih promjena koje su pojačane kontrastom. Oštećenje moždanih žila uočeno je u sistemskom eritematoznom lupusu, paraneoplastičnom limbičkom encefalitisu, b. Behcet, sifilis, Wegenerova granulomatoza, b. Sjogren, kao i kod primarnog angiitisa CNS-a.

• Češće se javlja u bolesnika turskog podrijetla. Tipična manifestacija ove bolesti je zahvaćanje moždanog stabla s pojavom patoloških područja, otežano kontrastom u akutnoj fazi.

• Karakterizira ga teški perifokalni edem.

Infarkt bolesti srca

• Periferni srčani napadi marginalne zone mogu se povećati s kontrastom u ranoj fazi.

PERIVASKULARNI PROSTOR VIRKHOV-ROBINA

Lijevo od T2-ponderiranog tomograma vidljivi su višestruki žarišta visokog intenziteta u području bazalnih ganglija. Na desnoj strani u FLAIR modu, signal od njih je potisnut i izgleda tamno. U svim drugim sekvencama karakteriziraju iste karakteristike signala kao i cerebrospinalna tekućina (osobito hipo-signalni signal na T1 VI). Takav intenzitet signala u kombinaciji s lokalizacijom opisanog procesa su tipični znakovi Virchow-Robinovih prostora (oni su kriburiri).

Prostori Virchow-Robina okruženi su prodornim leptomenskim krvnim žilama i sadrže tekućinu. Njihova tipična lokalizacija smatra se područjem bazalnih ganglija, također karakteriziranim položajem u blizini prednje komisure iu središtu moždanog stabla. Na MRI, signal iz Virkhov-Robinovih prostora u svim sekvencama sličan je signalu iz cerebrospinalne tekućine. U FLAIR modu i na tomogramima ponderiranim protonskom gustoćom, daju hipointenzivni signal, za razliku od žarišta različite prirode. Prostori Virchow-Robina su mali, s iznimkom prednje komisure, gdje perivaskularni prostori mogu biti veći.

Na MR-tomogramu mogu se naći produženi perivaskularni prostori Virchow-Robin i difuzno hiperintenzivno područje u bijeloj tvari. Ova MR slika savršeno ilustrira razlike između prostora Virchow-Robina i lezija bijele tvari. U ovom slučaju, promjene su izražene u velikoj mjeri; termin "etat crible" se ponekad koristi za opisivanje. Prostori Virchow-Robina rastu s godinama, kao i s hipertenzijom kao posljedicom atrofičnog procesa u okolnom moždanom tkivu.

PROMJENE NORMALNOG DOBA U BIJELOJ MJERI

Očekivane starosne promjene uključuju:

• Periventrikularne "kape" i "pruge"
• Umjereno izražena atrofija s ekspanzijom fisura i komora mozga
• Točkasta (a ponekad i difuzna) povreda normalnog signala iz moždanog tkiva u dubokim dijelovima bijele tvari (1. i 2. stupanj po Fazekasovoj skali)

Periventrikularne "kape" su područja koja daju hiperintenzivni signal, koji se nalazi oko prednjeg i stražnjeg roga bočnih komora, zbog blanširanja mijelina i ekspanzije perivaskularnih prostora. Periventrikularne "trake" ili "obruči" su tanki dijelovi linearnog oblika, smješteni paralelno s tijelima lateralnih komora, uzrokovani subependymal gliosis.

Uzorci normalne starosti prikazani su na magnetskim rezonantnim tomogramima: proširene brazde, periventrikularne "kape" (žuta strelica), "pruge" i točkasti žarišta u dubokoj bijeloj tvari.

Klinički značaj promjena u mozgu uzrokovanih starenjem nije dobro pokriven. Međutim, postoji veza između žarišta i nekih faktora rizika za cerebrovaskularne poremećaje. Jedan od najznačajnijih čimbenika rizika je hipertenzija, osobito u starijih osoba.

Stupanj uključenosti bijele tvari u skladu sa skalom Fazekas:

1. Jednostavna grafika stupnjeva, Fazekas 1
2. Srednje - drenažne parcele, Fazekas 2 (promjene sa strane duboke bijele tvari mogu se smatrati dobnom normom)
3. Teško izražena područja drenaže, Fazekas 3 (uvijek patološka)

DISCIRKULATORNA ENCEFALOPATIJA NA MRI

Fokalne promjene u bijeloj tvari vaskularne geneze su najčešći nalazi MRI kod starijih bolesnika. Pojavljuju se u vezi s poremećenom cirkulacijom krvi kroz male žile, što je uzrok kroničnih hipoksičnih / distrofičnih procesa u tkivu mozga.

Na tomografskom nizu MRI: više hiperintenzivnih područja u bijeloj tvari u mozgu kod pacijenta koji boluje od hipertenzije.

Na gore prikazanim MR-tomogramima, vizualiziraju se povrede MR signala u dubokim predjelima velikih polutki. Važno je napomenuti da nisu jukstaventrikularni, jukstakortični i nisu lokalizirani u području corpus callosum. Za razliku od multiple skleroze, oni ne utječu na ventrikule mozga ili korteksa. S obzirom da je vjerojatnost razvoja hipoksično-ishemijskih lezija a priori veća, možemo zaključiti da su prikazani žarišta vjerojatnije da imaju vaskularno porijeklo.

Samo u prisutnosti kliničkih simptoma, koji izravno ukazuju na upalne, infektivne ili druge bolesti, kao i na toksičnu encefalopatiju, moguće je razmotriti fokalne promjene bijele tvari u vezi s tim stanjima. Smatra se da je sumnja na multiplu sklerozu kod bolesnika sa sličnim abnormalnostima na MRI, ali bez kliničkih znakova, neutemeljena.

Na predstavljenim Mogramskim tomogramima patološka područja u kralježničnoj moždini nisu otkrivena. Kod bolesnika s vaskulitisom ili ishemičkim bolestima, leđna moždina je obično nepromijenjena, dok se kod bolesnika s multiplom sklerozom u više od 90% slučajeva utvrdi da postoje patološke abnormalnosti u leđnoj moždini. Ako je diferencijalna dijagnoza lezija vaskularne prirode i multipla skleroza teška, na primjer, u starijih bolesnika sa sumnjom na MS, MR može biti korisna.

Vratimo se opet u prvi slučaj: na MR-tomogramima su otkrivene žarišne promjene, a sada su mnogo očiglednije. Rasprostranjena je duboka podjela hemisfera, ali lučna vlakna i corpus callosum ostaju netaknuti. Ishemijski poremećaji u bijeloj tvari mogu se manifestirati kao lakarni infarkti, infarkti graničnog područja ili difuzno hiperintenzivne zone u dubokoj bijeloj tvari.

Lakunarni infarkti su posljedica skleroze arteriola ili malih penetrirajućih medularnih arterija. Infarkt granične zone posljedica je ateroskleroze većih krvnih žila, primjerice tijekom opstrukcije karotide ili kao posljedica hipoperfuzije.

Strukturalni poremećaji arterija mozga prema tipu ateroskleroze uočeni su u 50% bolesnika starijih od 50 godina. Također se mogu naći u bolesnika s normalnim krvnim tlakom, ali su više karakteristični za hipertenzivne bolesnike.

SARKOIDOZ CENTRALNI NERVSKI SUSTAV

Distribucija patoloških područja na prikazanim MR-tomogramima izrazito podsjeća na multiplu sklerozu. Osim uplitanja duboke bijele tvari, vizualiziraju se i jukstacortični žarišta, pa čak i Dawsonovi prsti. Kao rezultat, napravljen je zaključak o sarkoidozi. Nije uzalud sarkoidoza nazvana "velikim imitatorom", jer premašuje čak i neurosifilis u svojoj sposobnosti da simulira manifestacije drugih bolesti.

Na T1 ponderiranim tomogramima s pojačanjem kontrasta s preparatima gadolinija izvedenim za istog pacijenta kao u prethodnom slučaju, vizualiziraju se točkasta područja akumulacije kontrasta u bazalnim jezgrama. Slična mjesta su uočena kod sarkoidoze, a mogu se otkriti i kod sistemskog eritematoznog lupusa i drugih vaskulitisa. U ovom slučaju, poboljšanje kontrasta leptomeninga (žuta strelica), koje nastaje kao rezultat granulomatozne upale meke i arahnoidne membrane, smatra se tipičnim za sarkoidozu.

Druga tipična manifestacija u ovom slučaju je linearno pojačanje kontrasta (žuta strelica). Nastaje kao posljedica upale u prostorima Virchow-Robina, a također se smatra jednim od oblika leptomensko-kontrastnog poboljšanja. To objašnjava zašto patološke zone u sarkoidozi imaju sličnu raspodjelu kod multiple skleroze: u prostorima Virhova-Robina postoje male prodorne vene na koje utječe MS.

Bolest lajma (borelioza)

Na fotografiji desno: tipičan izgled kožnog osipa koji se javlja kada krpelj ugrize (s lijeve strane) spirohete nosača.

Lajmska bolest, ili borelioza, uzrokuje spirohete (Borrelia Burgdorferi), koje nose krpelji, infekcija se događa transmisivnim putem (kada krpelj sranje). Na prvom mjestu s boreliozom pojavljuje se osip na koži. Nakon nekoliko mjeseci spirohete mogu zaraziti središnji živčani sustav, što rezultira pojavom patoloških područja u bijeloj tvari, slično onima kod multiple skleroze. Klinički se Lymeova bolest manifestira akutnim simptomima iz središnjeg živčanog sustava (uključujući parezu i paralizu), au nekim slučajevima može doći do transverznog mijelitisa.

Ključni znak Lymeove bolesti je prisutnost malih, 2-3 mm žarišta koje simuliraju sliku multiple skleroze u bolesnika s osipom na koži i sindromom nalik gripi. Druge značajke uključuju hiperintenzivni signal iz leđne moždine i kontrastno pojačavanje sedmog para kranijalnih živaca (korijen ulazne zone).

PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY CONDITIONED NATALIZUMAB RECEPTION

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PML) je demijelinizirajuća bolest uzrokovana virusom Johna Cunninghama u bolesnika s oslabljenim imunitetom. Natalizumab je pripravak monokloanalnih antitijela na integrin alfa-4, odobren za liječenje multiple skleroze, jer ima pozitivan učinak klinički i na MRI studije.

Relativno rijetka, ali istodobno ozbiljna nuspojava uzimanja ovog lijeka je povećan rizik od razvoja PML-a. Dijagnoza PML-a temelji se na kliničkim manifestacijama, otkrivanju virusne DNA u središnjem živčanom sustavu (posebice u cerebrospinalnoj tekućini), te na metodama slikovne obrade podataka, osobito MRI.

U usporedbi s pacijentima čiji je PML posljedica drugih uzroka, kao što je HIV, promjene na MRI s PML-om povezane s natalizumabom mogu se opisati kao homogene i uz prisutnost fluktuacija.

Ključne dijagnostičke značajke za ovaj oblik PML-a:

• Žarišne ili multifokalne zone u subkortikalnoj bijeloj tvari, smještene supratentorijalno uz sudjelovanje lučnih vlakana i sive tvari korteksa; rjeđe pogađa stražnju lobanju i duboku sivu tvar
• Karakteriziran je hiperintenzivnim T2 signalom
• Na T1, područja mogu biti hipo-ili izo-intenzivna ovisno o ozbiljnosti demijelinizacije.
• U približno 30% bolesnika s PML, fokalne promjene su pojačane kontrastom. Visoki intenzitet signala na DWI, posebno uz rub žarišta, odražava aktivni infektivni proces i oticanje stanica.

MRI pokazuje znakove PML-a zbog natalizumaba. Slike ljubaznošću Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgija.

Diferencijalna dijagnostika između progresivne MS i PML-a zbog natalizumaba može biti vrlo složena. Sljedeći poremećaji karakteristični su za PML povezanu s natalizumabom:

• U otkrivanju promjena u PML-u, FLAIR ima najveću osjetljivost.
• T2-ponderirane sekvence omogućuju vizualizaciju određenih aspekata lezija u PML, na primjer, mikrocita
• T1 VIs sa ili bez kontrasta korisni su za određivanje stupnja demijelinizacije i otkrivanje znakova upale.
• DWI: za određivanje aktivne infekcije

Diferencijalna dijagnoza MS i PML

Temeljni pojmovi i koncepti koji se koriste u dekodiranju CT-a

Često, nakon što smo dobili mišljenje stručnjaka za studiju (CT ili MRI bilo kojeg dijela tijela), moramo se nositi s pojmovima i definicijama koje su većini ljudi nerazumljive. Svrha ovog članka je što je moguće jasnije razjasniti osnovne pojmove koje liječnici koriste u dešifriranju CT-a (navedemo ih u nastavku).

Hounsfieldova skala

- kvantitativno prikazivanje sposobnosti raznih objekata (tkiva, organa, vode, plina, metala itd.) da ublaže rendgenske zrake. Za referentnu točku usvojena je sposobnost prigušenja zračenja destilirane vode, njezina "gustoća X-zraka" na Hounsfieldovoj skali je nula. Gustoća masti je približno jednaka - 100... -120 jedinica Hounsfield, gustoća plina je -1000 jedinica. Gustoća krvi na ovoj ljestvici varira u rasponu od 50 do 75 jedinica (ovisno o sadržaju hemoglobina - što je veća, veća je gustoća), gustoći kostiju 400... 600 jedinica, gustoća metala može doseći 1000 ili više Hounsfield jedinica.

Slike prikazuju primjere rendgenske gustoće različitih ljudskih tkiva i organa s kompjutorskom tomografijom (prema Hounsfieldovoj ljestvici, s lijeva na desno): jetra (+60), krv (+58), masnoća (-100) i spužvasta kost (+300).

Hypodential (preosjetljivost)

- objekt čija je gustoća X-zraka (na Hounsfieldovoj skali) niža u usporedbi s okolnim tkivima. Tako će, na primjer, gustoća kroničnog subduralnog hematoma biti manja u usporedbi sa supstancom mozga i membrana - to će biti hipo-intenzivno. Na primjer, cistična metastaza u jetri ili angiomiolipom u bubregu također će biti hipotenzivna. Najčešće, uz CT, hipersenzitivna područja izgledaju tamna (ali ne uvijek).

Primjeri hipodenalnih objekata u kompjutorskoj tomografiji: lijeva strelica pokazuje plin u intervertebralnom disku (“vakuumski efekt”), koji ima gustoću od -1000 jedinica, plava strelica označava intrahepatični žučni kanal, koji ima manju gustoću od jetrenog parenhima. Na desnom crvenom čvoru (hernija) Schmorla označena je crvena strelica. Ispupčen intervertebralni disk ima gustoću od +90 jedinica, dok tijelo kralježnice ima gustoću od oko +250 jedinica.

Hiperdenzivno (hiperdenzivno)

- Objekt je visok (u usporedbi s okolnim tkivima) gustoća. Dakle, kosti su uvijek hiper-intenzivne u usporedbi s okolnim mišićima. Hemangiom u jetri također je hiperdenzivan u arterijskoj fazi kontrasta. A, "svjež" subduralni hematom će biti hiper-intenzivan u usporedbi sa supstancom mozga. Na CT-u, hiperdenzirana područja obično izgledaju svijetlo (ali postoje iznimke).

Primjeri hiperdenzivnih objekata u kompjutorskoj tomografiji mozga: kalcificirani vaskularni pleksus je lijevo (normalni CT), s gustoćom od + 400 Hounsfield jedinica, s desne (isti pacijent) slabo hiperdenzirani dio gustoće +55 jedinica, koji odgovara krvnom ugrušku, koji se nalazi u subduralnoj regiji prostora.

Izodensny (izodensivny)

- objekt jednake (identične) gustoće s okolnim tkivima. Takve objekte je teško vizualno razlikovati, a to se često može učiniti samo posrednim znakovima - prisutnošću ljuske (kapsule), razlikama u strukturi objekta i organa u kojem se nalazi. Tako je, primjerice, hematom u jetri (gustoća + 65... + 70 Hounsfield jedinica) identičan po gustoći nepromijenjenom parenhimu jetre (isti + 65... + 75 jedinica) je primjer jodusnog fokusa.

Primjer izo-intenzivnog objekta je subakutni subduralni hematom. Gustoća sadržaja u subduralnom prostoru približno je jednaka gustoći membrana i bijele tvari u mozgu, zbog čega je ovaj hematom izuzetno teško vizualizirati. Moguće je utvrditi činjenicu njegove prisutnosti posrednim znakovima - oštrim suženjem prostora subarahnoidnog likera desne hemisfere, kao i prisutnošću sindroma dislokacije (pomicanje srednjih moždanih struktura na desnu stranu).

Elektronski prozor

- dio raspona Hounsfieldove skale, namijenjen vizualizaciji određenih anatomskih objekata, struktura, organa. Na primjer, izolira se plućni elektronski prozor, u kojem se može dobro vizualizirati plućno tkivo, mali žarišta u njemu (prosječno -400 Hounsfield jedinica), prozor mekog tkiva dizajniran da vizualizira strukture medijastinuma (40 jedinica, širina prozora 1500), mozak ( 40-60 jedinica, širina prozora 100-120), trbušni organi (60-80 jedinica), kosti (300-400 jedinica).

Slike prikazuju aksijalni dio prsa, dobiven od istog pacijenta, u različitim elektroničkim prozorima (s lijeva na desno): u plućnom, mekom tkivu (za medijastinum) i u kosti.

Aksijalni rez

- sliku predmeta (tijela osobe ili životinje), dobivenog u ravnini okomitoj na središnju liniju tijela. Dakle, radi lakšeg opažanja, možete zamisliti presjek tijela - pod kutom od 90 stupnjeva prema njegovoj osi. Na aksijalnim presjecima možete proučiti odnos struktura ljudskog tijela, njihov relativni položaj, veličinu itd.

Shematski prikaz aksijalne ravnine tijela i kriške dobivene u ovoj ravnini.

Koronalni (frontalni) rez

- sliku predmeta dobivenog u frontalnoj ravnini. U ovom slučaju, stražnji dio tijela (dorzalni) je odvojen (mentalno) od prednje strane (ventralno). Prednja ravnina uvijek je okomita na osovinu. Da biste vizualizirali ovu ravninu jasnije, mentalno izrežite tijelo kroz glavu, ramena, gornje udove, prsa, trbuh, zdjelicu i donje udove - dobit ćete koronalni (frontalni) rez.

Koronalna (frontalna) ravnina tijela i rez dobiveni u ovoj ravnini.

Sagittal cut

- Slika objekta u sagitalnoj ravnini. Sagitalna ravnina okomita je na aksijalnu i frontalnu, a tijelo dijeli na dvije simetrične polovice - lijevo i desno.

Shema i rez u sagitalnoj ravnini (CT).

Drugo mišljenje medicinskih stručnjaka

Pošaljite podatke svog istraživanja i zatražite stručnu pomoć naših stručnjaka!

Nedavni zapisi
• Primjeri zaključaka
• Vklineniya i dislokacija mozga
• Nova studija povezuje lutein s dobrobitima za zdravlje očiju
• Kućni ljubimci mogu smanjiti rizik od bolesti srca
• Otkrića nude novo objašnjenje za dijabetes
Nedavni komentari
• Mark Bandana na otkriću nudi novo objašnjenje za dijabetes
• Robertu Browningu o obrocima za dnevnu njegu nedostaje nutritivna vrijednost
• Greta Fancy on Day care zalogaje nedostaje u prehrambenoj vrijednosti
• Debra Wilson o obrocima za dnevnu njegu nedostaje prehrambene vrijednosti
• Mark Bandana na Dnevni obrok zalogaje nedostaje u prehrambene vrijednosti
ploče
• Srpnja 2017
• Lipnja 2017
• Svibanj 2013
• Ožujak 2013
• Veljača 2013
• Studeni 2012
• Kolovoz 2012
• Veljača 2012
kategorije
• Kardiološka klinika
• Stomatološka ordinacija
• opći
• zdravlje
• vijesti
• Klinika za oftalmologiju
• Ambulantna kirurgija
• Pedijatrijska klinika
• Primarna zdravstvena zaštita
• rehabilitacija
• Nekategorizirane
• Nekategorizirane
meta
• Prijavite se
• RSS izvori
• RSS komentari
• WordPress.org

© Daljinsko savjetovanje liječnika na Vašim slikama 2013-1018

Modularne modrice

KLASIFIKACIJA

Blaga kontuzija mozga

Patomorfološku modricu u blagom stupnju karakteriziraju grupirane točkaste hemoragije, ograničene rupturama malih pijalnih žila i područja lokalnog edema moždane tvari.

Blaga ozljeda mozga javlja se u 10-15% žrtava s TBI. Karakterizira ga kratka deaktivacija svijesti nakon ozljede (nekoliko sekundi - nekoliko minuta). Na njegov oporavak karakteristične su primjedbe na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu i sl. Uočena je retro-, kon-anterogradna amnezija. Povremeno povraćanje. Vitalne funkcije obično bez izraženog oštećenja. Može doći do umjerene bradikardije ili tahikardije, ponekad arterijske hipertenzije. Disanje, kao i tjelesna temperatura bez značajnih odstupanja. Neurološki simptomi su obično blagi (klonički nistagmus, blaga anizokorija, znakovi piramidalne insuficijencije, simptomi meningeala); regresira unutar 2-3 tjedna.

U slučaju blage ozljede mozga mogući su prijelomi kostiju lubanje i manji subarahnoidni krvarenje.

U pola promatranja, CT u meduli otkriva ograničeno područje niske gustoće (vidi sliku 10-5, vidi Vol. I, Sl. 19-2A), koja je bliska u smislu tomodensitometrijskih parametara za edem mozga (od 18 do 28 N). Istodobno su moguće i male hemoragije, kao što pokazuju patološko-anatomske studije. U drugoj polovici opažanja, blaga kontuzija mozga nije popraćena očitim promjenama u CT uzorku, što može biti posljedica ograničenja upotrijebljene opreme. Cerebralni edemi s blagim ozljedama nisu samo lokalni, nego i češći. Može se manifestirati umjerenim volumetrijskim učinkom, što uzrokuje sužavanje prostora pića. Promjene u prvim satima nakon ozljede obično dostižu maksimum trećeg dana i nestaju nakon 2 tjedna, ne ostavljajući tragove gnijezda. Lokalni edemi kod blage modrice također mogu biti izoplotni, a zatim se dijagnoza temelji na efektu volumena, kao i na rezultatima dinamičkog CT-a.

MRI (uz korištenje polja visokog napona) u slučaju lakših ozljeda mozga otkriva ograničena područja promjena signala koji odgovaraju lokalnom edemu.

Srednja kontuzija mozga

Patomorfološku kontuziju mozga u mozgu karakteriziraju male fokalne hemoragije, žarišta hemoragijskog omekšavanja ili hemoragijsko namakanje moždanog tkiva uz očuvanje konfiguracije brazdi i konvolucija.

Umjerena kontuzija mozga javlja se u 8-10% žrtava s TBI. Karakterizira ga isključivanje svijesti nakon ozljede do nekoliko desetaka minuta - nekoliko sati. Izražena je retro-, kon- i anterogradna amnezija. Glavobolja, često jaka, povraćanje, ponekad se ponavlja. Postoje mentalni poremećaji. Mogući prolazni poremećaji vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija, povišeni krvni tlak; tahipneja bez ometanja ritma disanja i traheobronhijalnog stabla; subfebrilno stanje. Često izraženi znakovi ljuske. Mogu se pojaviti zasebni simptomi debla, najčešće nistagmus. Žarišni simptomi se jasno manifestiraju (određuje lokalizacija kontuzije mozga): zenični i okulomotorni poremećaji, pareza ekstremiteta, poremećaji osjetljivosti, govor, itd. Ovi znakovi gniježđenja postupno (u roku od 3-5 tjedana) postaju glatki, ali mogu trajati dugo.

Kada je ozljeda mozga umjerena, često se promatraju prijelomi kostiju forniksa i baze lubanje, kao i značajna subarahnoidna krvarenja.

CT u većini promatranja otkriva fokalne promjene u obliku inkluzija visoke gustoće koje nisu kompaktno smještene u zoni niske gustoće (vidi sliku 10-1, 9-11, 9-14), ili umjereno homogena gustoća raste u malom području (vidi sliku 9). - 1, vidi t. I, sl. 19 - 5). Kao što pokazuju podaci operacija i obdukcija, indicirani CT rezultati odgovaraju manjim krvarenjima u području ozljede ili umjerenom hemoragičnom natapanju moždanog tkiva bez njegovog teškog uništenja. Dinamički CT otkriva da se te promjene poništavaju tijekom liječenja. U smislu opažanja na klinici umjerene ozljede mozga, CT skeniranje otkriva žarišta niske gustoće - lokalni edem, ili traumatski supstrat nije uvjerljivo vizualiziran.

Smetnje mozga srednjeg stupnja s MRI detektiraju se kao fokalne promjene heterogene ili homogene strukture, što je određeno karakteristikama krvarenja u zoni ozljede i njihovom trajanju, te odražavaju situaciju hemoragijske infiltracije moždanog tkiva bez bruto uništenja (vidi slike 9-10, 9-15), 9-16).

Teška kontuzija mozga

Patološki, teška moždana kontuzija karakterizirana je područjima traumatskog razaranja moždanog tkiva s nastankom detritusa, višestrukih krvarenja (tekuća krv i njezine konvolucije) s gubitkom brazdi i konvolucija te pucanjem veza s pia mater.

Teška kontuzija mozga javlja se u 5-7% žrtava s TBI. Karakterizira ga isključivanje svijesti nakon traume u trajanju od nekoliko sati do nekoliko tjedana. Često je izraženo motorno uzbuđenje. Postoje ozbiljne prijeteće povrede vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija; arterijska hipertenzija; kršenja frekvencije i ritma disanja, što može biti popraćeno kršenjem prohodnosti gornjih dišnih putova. Izražena hipertermija. Često dominantan primarne matične neurološki simptomi (plutajući kretanja očnih jabučica, pareza pogled, tonik višestruki nistagmus, gutanje poteškoće, bilateralni midrijazu ili miozom, divergenciju oči u horizontalnom ili vertikalnom osi, mijenjanje mišićnog tonusa, decerebrate krutost, depresija ili iritacije tetiva refleksa, refleksa sluznice i koža, bilateralni patološki refleksi stopala, itd.), koji su u prvim satima i danima nakon ozljede zatamnili fokalni hemisferni simp Toms. Može se otkriti pareza udova (do paralize), subkortikalni poremećaji tonusa mišića, refleksi oralnog automatizma itd. Ponekad dolazi do generaliziranih ili žarišnih konvulzivnih napadaja. Cerebralni i osobito fokalni simptomi polako se smanjuju; grubi reziduali su česti, prvenstveno iz motornih i mentalnih sfera.

Teška kontuzija mozga obično je praćena frakturama forniksa i baze lubanje, kao i masivnim subarahnoidnim krvarenjem.

Kod teških ozljeda mozga, CT često otkriva fokalne promjene mozga u obliku zone nejednolikog povećanja gustoće (vidi sliku 9-12, 9-13). Kada je lokalna tomodensitometrija u njima određena izmjenom područja s povećanjem od 64 do 76 N (gustoća svježih krvnih ugrušaka) i niskom gustoćom od 18 do 28 N (gustoća edematoznog i / ili lomljenog moždanog tkiva). Kao što pokazuju ove operacije i autopsije, CT skeniranje odražava takvu situaciju u području ozljede, u kojoj količina detritusa mozga značajno premašuje količinu krvarenja. U najtežim slučajevima, razaranje tvari u mozgu širi se u dubine, dosežući subkortikalne jezgre i ventrikularni sustav.

U gotovo polovici opažanja teške moždane kontuzije, CT skeniranje otkriva značajna žarišta intenzivnog homogenog povećanja gustoće u rasponu od 65 do 76 N (vidi sliku 25; vidi Vol. I, Sl. 2-4). Kao što pokazuju podaci operacija i disekcija, tomodensitometrijski znakovi takvih modrica ukazuju na prisutnost mješavine tekuće krvi i njezinih vijuga s detritusom mozga u zoni oštećenja mozga, čija količina počinje popuštati količini krvarenja. Za lomne žarišta, ozbiljnost perifokalnog edema karakterizira se formiranjem hipoksenzivnog puta do najbližeg dijela lateralne klijetke, kroz koju se izlučuje tekućina iz produkata raspada moždanog tkiva i krvi (vidi slike 9-12, 9-16).

Teške moždane modrice jasno vizualiziraju MRI, identificirajući područja heterogenih promjena intenziteta signala (vidi sliku 9-3, 9-12, vidi t. I, sl. 20-13).

MEHANIZMI OBRAZOVANJA I PATOMORFOLOGIJE

Primarna traumatska razaranja i nekroza korpusnih ostataka posljedica su izloženosti štetnoj mehaničkoj energiji ili samom traumatskom agensu u vrijeme TBI. Ozljede mozga javljaju se u području udarca ili suprotnog djelovanja, u području depresivnog prijeloma ili implantacije koštanih fragmenata, oko kanala za ranu, itd. (Sl. 9-1, 9-2, 9-3, vidi sliku 9-13) 9-14).

Pri mikroskopskom pregledu primarne kontuzijske lezije su žarišta razaranja, nekroze, hemoragijsko omekšavanje ili hemoragijsko namakanje moždane tvari. U njima dodijeliti: a) zona izravnog uništavanja tkiva: b) zona nepovratnih promjena; c) zona reverzibilnih promjena.

Sekundarna traumatska (post-traumatska) nekroza razvija se neko vrijeme nakon ozljede. Uzrok njihove pojave mogu biti poremećaji cirkulacije, dinamika likvora,

kao i upalni procesi. Na svježim dijelovima nefiksiranog mozga, sekundarna nekroza je izolirana u obliku ishemijskih i hemoragijskih omekšavajućih žarišta u bijeloj tvari, koji su, kao što su bili, nastavak fokusa primarne traumatske nekroze.

Jedan od uzroka sekundarne perikontikularne nekroze je smanjenje cerebralnog protoka krvi u toj zoni. Tako su Y. Katayama i dr. Pokazali da se u središnjem dijelu kontuzijskog fokusa protok krvi smanjuje do razine ishemije odmah nakon ozljede. U zoni perikontuzije, protok krvi se privremeno povećava, a zatim se smanjuje do ishemije unutar 3 sata nakon ozljede. 6 sati nakon ozljede nalazimo trombozu krvnih žila ne samo u centru kontuzije, već iu perikontuzijskoj zoni, što u konačnici dovodi do razvoja sekundarne nekroze.

Proučavanje morfologije kontuzija mozga uključivalo je i domaće i strane patologe. Prvi vrhunac istraživanja došao je u razdoblju nakon Drugog svjetskog rata.

Morfološka karakteristika fokusa kontuzije mozga općenito nema posebnih razlika, ovisno o dobi žrtve. Jedini izuzeci su slučajevi ozbiljne ozljede glave kod novorođenčadi iu ranom djetinjstvu. Lomovi bijele tvari vrlo su česti u ovoj dobnoj skupini, osobito u frontalnim i temporalnim režnjevima.

Pod kontuzijom mozga podrazumijeva se fokus primarnog oštećenja (nekroze) moždane tvari u kombinaciji s krvarenjem u ovom području. U središtu kontuzije može doći do krvarenja, u rijetkim slučajevima primarna nekroza ne može biti popraćena krvarenjem.

Najtipičnija lokalizacija kontuzija mozga kod traumatskih ozljeda mozga na izbočenim površinama mozga, na vrhu konvolucije, uz unutarnju površinu kostiju lubanje. To su polovi i orbitalne površine frontalnih režnjeva (vidi sl. 9-1, 9-2), bočne i donje površine temporalnih režnjeva i korteksa iznad i ispod sylvieia jaza (vidi sliku 9-17), a lokalizacija moždanih kontuzija također je karakteristična. u konveksitalnom korteksu (vidi sliku 9-14). Modrice parijetalnih i zatiljnih režnjeva i cerebeluma nalaze se u frakturama kostiju lubanje (vidi slike 9-18, 9-19). Na temelju mozga, u području bazalnih subarahnoidnih cisterni, kontuzija mozga praktički se ne događa. Ozljede mozga su mnogo rjeđe (vidi slike 9-20, 9-21).

Kontuzija mozga nastaje i kao posljedica izravnog utjecaja mehaničke energije na mjestu udara i kao posljedica protu-udarca na suprotne stijenke lubanje ili velikog srpastog procesa, cerebelarnog trbuha. Može doći do kontuzije mozga kao prijelom kostiju i netaknutih kostiju lubanje.

Ovisno o mehanizmu ozljede, kontuzije mozga se dijele na nekoliko podtipova: 1) kontuzija mozga na mjestu prijeloma kosti. Lokalizacija žarišta kontuzije u takvim slučajevima podudara se s područjem prijeloma kosti i može se promatrati s otvorenom i zatvorenom TBI;

2) kontuzija mozga na mjestu primjene sile udarca (Coup contusion). Kontuzija mozga nastaje kada jačina iznenadne i lokalne depresije kostiju lubanje prelazi toleranciju susjednih dijelova moždanih moždina i moždanog tkiva.

Puknuće krvnih žila pia matera obično je posljedica jake napetosti, koja se javlja kada se lokalno komprimirani elastični dio kosti brzo vrati u svoju normalnu konfiguraciju. Kada je sila utjecaja elastičnosti kostiju prekoračena, dolazi do prijeloma kostiju lubanje i kontuzije susjednog područja mozga;

3) kontuzija mozga, smještena na suprotnoj strani od mjesta primjene udarca (kontracepcijska kontuzija). Klasična aplikacija
kad se padaju na stražnju stranu glave, rum je podgrizen polovima frontalnih režnjeva;

4) kontuzije mozga kao posljedica udara u rub cerebelarnog savijenog i velikog okcipitalnog foramena, kada se zabode u vrijeme ozljede.
Oštećenje je pronađeno na parahipokampalnom gyrusu i tonzili malog mozga. Češće se opaža s ranama od vatrenog oružja, ali se može pojaviti i kod zatvorene ozljede glave;

5) klizna ili parasagittalna kontuzija mozga ili Lindcnbcrg 'kontuzija (nakon imena autora koji ju je prvi opisao). U tim slučajevima pronađene su bilateralne, ali donekle asimetrične kontuzijske lezije u konveksitalnom korteksu.

Udari kontuzije su različiti po obliku, veličini, mjestu, broju.

LI Smirnov je razlikovao sljedeće glavne oblike kontuzija mozga:

1) velike kortiko-subkortikalne žarišta hemoragijskog omekšavanja s pukotinama pia matera;

2) zakrpe kortikalnog hemoragijskog omekšavanja s integritetom pia mater, zahvaćajući cijelu debljinu korteksa;

3) hemoragijsko omekšavanje debljine kore s očuvanjem molekularnog sloja;

4) intrakortičko lamelarno (slojevito) omekšavanje, lokalizirano u većini slučajeva u trećem do četvrtom sloju korteksa;

5) žarišta kontuzionog omekšavanja, komplicirana suzama dura mater i unošenjem koštanih ulomaka u medulu.

Za objektivizaciju procjene stupnja oštećenja mozga u 1985. J. Adams i sur. korišten je takozvani indeks kontuzije. U tu svrhu izmjerena je dubina i širina kontuzije kontuzije u različitim dijelovima mozga. U ovom slučaju, granice središta za ozljedu su određene mikroskopski, jer nekroticna zona bez krvi obično je teško razlikovati tijekom makroskopskog ispitivanja. Kao rezultat istraživanja, autori su pokazali da:

a) teške ozljede mozga češće su lokalizirane u frontalnim i temporalnim režnjevima, kao i iznad i ispod sylvianske pukotine;

6) teške ozljede mozga češće su posljedica depresivne frakture lubanje;

c) bez obzira da li je došlo do udarca u čelo ili stražnju stranu glave, modri mozak težeg stupnja pada na frontalni režanj;

d) kada se klinička slika teške traumatske ozljede mozga ne podudara s makroskopski nepromijenjenim mozgom (prema CT ili obdukciji), provedeno je temeljito mikroskopsko ispitivanje koje je omogućilo identifikaciju DAP-a.

Godine 1994. G. Ryan i suradnici razvili su metodu kvantificiranja opsega kontuzije mozga. Prema predloženom protokolu, mozak, nakon fiksacije u formalinu, izrezan je u 116 sektora prema predloženoj shemi. Makro- i mikroskopske promjene pronađene u svakom sektoru zabilježene su i grafički prikazane na dijagramima, što omogućuje detaljnu informaciju o opsegu oštećenja u različitim anatomskim strukturama mozga i neophodno je za proučavanje biomehanike TBI.

Sekvencijalne promjene mjesta oštećenja detaljno su opisane u radovima L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Središte direktnog uništavanja tkiva s krvarenjima okruženo je područjem ireverzibilnog i zona reverzibilnih promjena u moždanom parenhimu, koji je izvor tkivnih reakcija koje osiguravaju čišćenje središta i njegove organizacije. Tijekom prva 3 dana zona ozljede predstavljena je ne-krotiziranim tkivom s karioreksijom, plazmolizom, fokalnim nakupinama leukocita (Slika 9-4, 9-5). Istodobno se pojavljuju prve granularne sfere makrofaga. Aktivni rast u zonu nekroze novoformiranih krvnih žila (Sl. 9-6) počinje za 6-7 dana. Istovremeno, povećana uloga u angiogenezi i posttraumatskim procesima oporavka igra povećana ekspresija vaskularnog endotelnog faktora rasta.

Histološki pregled mozga mrtvih unutar 48 sati nakon TBI omogućuje praćenje dinamike promjena u perifokalnoj zoni kontuzije mozga na svjetlosno-optičkoj razini. Neuronalna eozinofilija očituje se 1 sat nakon ozljede, postupno se povećava intenzitet boje i broj eozinofilnih neurona. Inkstrukcija neurona detektirana je u intervalu od 3 do 48 sati. Ne samo modrica srednjeg mozga, već i neznatan stupanj dovodi do odgođenih promjena u citoskeletonu aksona u različitim područjima mozga. Aksonalna oteklina postupno se povećava tijekom cijelog razdoblja promatranja (1 do 48 sati). Infiltracija segmentiranih jezgri leukocitima koji se pojavljuju već 10 minuta nakon ozljede mozga postupno se povećava tijekom 48 sati (u nekompliciranim slučajevima).

Ako postoji blaga ozljeda mozga, organizacija nekroze ili krvarenja u korteksu počinje već 15 sati nakon ozljede i može rezultirati stvaranjem glioznih žarišta stanične stanice (Slika 9-7). Klasteri dura mater i pia mater obično nisu prisutni iznad tih žarišta, ali su listovi pia mater spojeni.

S ograničenim subarahnoidnim krvarenjem, koje nije popraćeno povredom integriteta leptomena, tijekom prvih 5-7 dana dolazi do resorpcije isušene krvi od strane makrofaga. Krvarenje u površinska područja korteksa dovodi do fokalnog razaranja završnih grana apikalnih dendrita neurona smještenih u dubokim slojevima korteksa; moguće su nekrobiotičke promjene u asocijativnim i interkalarnim neuronima P - IV slojeva korteksa koji su najosjetljiviji na hipoksiju i mikrocirkulacijske poremećaje.

Na mjestu umjerenog stupnja kontuzije mozga u 3-4 mjeseca nađena je labava petlja mreže arhirofilnih vlakana i intenzivan razvoj glialnih vlakana, gusta adhezija na pia mater, često rast vlakana vezivnog tkiva od pia matera do moždanog tkiva. Intenzivni razvoj glialnih vlakana i hipertrofiranih astrocita nalaze se duž periferije gliomoderalnog ožiljka.

Kod teških ozljeda mozga, omjer ostataka mozga i količine protoka krvi znatno varira. 3-4 dana nakon ozljede može doći do erozivnih krvarenja zbog fibrinoidne nekroze stijenki krvnih žila. Organizacijski procesi značajno usporavaju. Nakon 2 tjedna, središnji dio fokusa zauzima homogena masa polu-tekućeg raspada tkiva (slika 9-8) sa skupinama kristala hematoidina; granulirane kuglice nalaze se samo na periferiji. Nakon 4-6 tjedana novoformirane posude rastu samo u periferne dijelove fokusa. Unutar 3-5 mjeseci i do 1,5 godina nakon traume, porozni, kompaktni, cistični, često pigmentirani gliomodermalni ožiljci (Sl. 9-9) i posttraumatske ciste koje sadrže oblik ksantohromne tekućine na mjestu oštećenja. Pia mater je obično vezan za dura mater.

EKSPERIMENTALNI PODACI

Mehaničko uništavanje moždanih stanica prvi je korak koji dovodi do odljeva unutarstaničnih iona i naknadne aktivacije gena, pojave slobodnih radikala i peroksidacije membrana lipidnih stanica. Povećani intracelularni kalcij, aktivacija fosfolipaza i kalleina doprinose sekundarnom oštećenju staničnih membrana i citoskeleta, otežavajući prijenos aksoplazme i, kao posljedica, odgođenu staničnu smrt.

U eksperimentalnoj traumi, lokalno hemoragično oštećenje je opaženo na mjestu primjene sile u roku od 25 milisekundi s lokalnim utjecajem na korteks štakora. 3 dana nakon ozljede otkrivena je aksonska patologija u subkortikalnoj bijeloj tvari iu unutarnjoj kapsuli oštećene hemisfere.

Na nastanak mjesta ozljede mozga, u ranim stadijima TBI, značajno utječe razvoj cerebrovaskularne patologije koja se razvija, uključujući subarahnoidno krvarenje, žarišnu zastoj (akumulaciju trombocita) i tešku ishemiju. 30 minuta nakon eksperimentalnog fokalnog oštećenja mozga (protok tekućine 1,7-2,2 atmosfere), u krvnim žilama iznad žarišta oštećenja nalazi se zastoj krvi i smanjenje protoka krvi u toj zoni. Umjereno smanjenje protoka krvi također je opaženo u drugim dijelovima zahvaćene hemisfere, uključujući frontalne i temporalne režnjeve, hipokampus, talamus i jezgru leće; u korteksu suprotne hemisfere dolazi do blagog smanjenja protoka krvi.

Oštećenje mozga izaziva kaskadu upalnih staničnih reakcija, a sama ozljeda mozga je ključni čimbenik u razvoju akutnog posttraumatskog upalnog odgovora. Povećana ekspresija citokina, kao što je faktor tumorske nekroze alfa (TNF-alfa) i interleukin, pojavljuje se samo kod teških ozljeda mozga i prvih 4 sata u oštećenom korteksu.

Apoptoza stanica također doprinosi razvoju sekundarnih post-traumatskih ozljeda i disfunkcija mozga. Znatno manje, u usporedbi s neuronima, nalazi se fragmentacija DNA u astrocitima. Već 2 sata nakon ozljede, DNA fragmentacija je otkrivena u svim neuronima u korteksu, zoni ozljede i traje najmanje 2-4 tjedna. Apoptoza se također nalazi u neuronima ipsilateralnog hipokampusa i zrnatog sloja zubaste jezgre malog mozga, tj. na značajnoj udaljenosti od izvora ozljede.

3 dana nakon lokalne eksperimentalne kontuzije moždanog korteksa miševa, otkrivena je ekspresija c-junke RNA (stalni marker neurona koji reagiraju na stres ili oštećenje) u Purkinjeovim stanicama obje hemisfere malog mozga, a nakon 1 tjedna u crvu malog mozga. Mehanizam utjecaja središta kontuzije moždane kore na mali mozak ostaje nejasan. Predlaže se aktivacija transneuronskog gena.

Oštećenje stanica tijekom ozljede mozga ne samo da uzrokuje upalne stanične odgovore, već uzrokuje i ekspresiju raznih tRNA koje poboljšavaju adaptivna svojstva moždanog tkiva. 30 minuta nakon eksperimentalne kontuzije mozga povećava se ekspresija tRNA gliofibrilarnog kiselinskog proteina (GFCC), što ukazuje na aktivaciju astrocita. Prva 2 sata nakon ozljede mozga, u perifokalnoj zoni otkrivena je aktivacija astrocitne tRNA, dok se nakon 24 sata taj proces proteže ne samo na cijelu oštećenu hemisferu, nego je također otkriven u hipokampusu i korteksu suprotne hemisfere. Imunohistokemijska metoda otkriva reaktivne astrocite u 1-3 dana i perikontuzivno u području ozljede, u bijeloj tvari i hipokampusu oštećene hemisfere. Uz to, u perifokalnoj zoni kontuzije kontuzije, 3 sata nakon ozljede mozga, postoji povećana ekspresija APP proteina amiloidnog prekursora, koji je neophodan za obnovu strukture mijelina. Povećana ekspresija APP-a traje sljedeća 3 dana, možda i dulje.

Jedna od stalnih komponenti kontuzije mozga je vazogeni i / ili citotoksični edem. Postoji izravna veza između oštećenja mikrocirkulacije, nakon čega slijedi povećanje razine izvanstaničnog laktata, istek intracelularnog kalija i razvoj citotoksičnog edema. Disregulacija međustanične adhezivne molekule-1 u stijenkama krvnih žila nađena je nakon ozljede mozga ne samo oko izvora oštećenja, već i na značajnoj udaljenosti od intaktnih krvnih žila, što pridonosi posttraumatskoj adheziji leukocita, smanjenoj mikrocirkulaciji i edemu mozga. 5 minuta nakon eksperimentalne vakuumske kontuzije mozga, elektronsko mikroskopsko ispitivanje pokazuje oticanje endotelnih stanica; poremećaji međustaničnog kontakta u ovom trenutku br.

Korištenjem imunohistokemijskih biljega akutnog upalnog procesa, kao što je identifikacija neutrofila (monoklonska antitijela RP-3) i endotelnih adhezijskih molekula (E-selektin), još jednom je eksperimentalno dokazano da u slučajevima kontuzije mozga (za razliku od DAP-a), rana povreda krvno-moždane barijere uočeno 1 sat nakon hranjenja mozga, povezano je s upalnim odgovorom. Bez obzira na karakteristike eksperimentalnih metoda oštećenja mozga, izraženi moždani edem razvija se nakon 2 sata, a primarna pokretačka snaga akumulacije tekućine u mjestu kontuzije mozga je povećani koloidno-osmotski potencijal nekrotičnog tkiva.

Upalni i regenerativni procesi nakon ozljede mozga traju dugo, do 1 godine nakon eksperimentalne ozljede mozga štakora. U nekompliciranim slučajevima, neutrofilna infiltracija oštećenog tkiva traje ne više od tjedan dana, dok makrofagi, koji se nalaze u žarištu oštećenja 48 sati nakon ozljede, traju najmanje 1 godinu. Mehaničko oštećenje mozga izaziva kompleks staničnih i molekularnih reakcija, uključujući, posebno, reaktivnu gliozu. U razmaku od 3 do 14 dana nakon eksperimentalne kontuzije mozga, povećana ekspresija benzodiazin receptora, lokalizirana na vanjskoj membrani astrocitnih mitohondrija i mikroglija i transportiranje kolesterola na mjesto biosinteze neurosteroida, popraćena je kompenzacijskim povećanjem (hiperplazijom) tih stanica.

Značajno povećanje broja astrocita (imunopozitivno bojanjem s GFCB) pronađeno je do 4 tjedna. 30 dana nakon kontuzije mozga, ekspresija GPCB tRNA opažena je u svim dijelovima bijele tvari oštećene hemisfere, međutim, broj astrocita se može povećati tijekom sljedećih tjedana, do 1 godine. Regeneracija dendrita, otkrivena posebnim imunohistokemijskim oznakama dendritičkih oštećenja u perifokalnoj zoni, pojavljuje se samo 2 mjeseca nakon ozljede, ali traje i za promatranu godinu, što ukazuje na paralelne kompenzacijske procese.

Eksperimentalne studije pokazuju potencijalne patogenetske terapijske učinke na oštećeni mozak. Od 3 sata do 3 dana nakon ozljede mozga pri normalnoj tjelesnoj temperaturi, veliki broj segmentiranih leukocita detektira se perivaskularno u oštećenom tkivu i subarahnoidnom prostoru. Hipotermija (30,0 ° C) i hipertermija (39,0 ° C) značajno utječu na aktivnost leukocita. Posttraumatska hipotermija smanjuje aktivnost leukocita ne samo u oštećenom, već i intaktnom (kontrolnom) korteksu, dok hipertermija povećava aktivnost leukocita samo u oštećenom korteksu. Dakle, posttraumatska hipotermija smanjuje aktivnost leukocita ne samo u ranim satima nakon ozljede (3 sata), nego i tijekom sljedećih nekoliko dana.

Poznato je da kortikotropin-oslobađajući faktor, hipotalamički neuropeptid, inhibira transendotelni plazmi. Upoznavanje životinja s eksperimentalno dobivenom kontuzijom mozga, 50 i 100 mikrograma / kg faktora oslobađanja kortikotropina smanjuje traumatski edem mozga, smanjujući propusnost krvno-moždane barijere.

Uvođenje tumor-nekrotičnih faktora antagonista (TNF-α) u ventrikule mozga 15 minuta prije ozljede i 1 sat nakon eksperimentalne ozljede mozga poboljšava posttraumatsku motoričku aktivnost, dok intravenozna primjena iste tvari nema sličan učinak.

Podaci o razini serumskih markera oštećenja glive (S-100) i neurona (NSE) mogu poslužiti kao kontrola nad procesom organizacije fokusa kontuzije mozga. Dakle, razina koncentracije markera korelira s volumenom kontuzije lezije, određenom prema CTG.

Stoga su brojna eksperimentalna istraživanja kontuzije mozga pokazala da priroda širenja sekundarnih promjena ne ovisi samo o prisutnosti same ozljede, već io mehanizmu ozljede mozga. To je kombinirani učinak na mozak mehaničkog uništavanja u kombinaciji s neurotoksičnim učinkom nekrotičnog tkiva koji uzrokuje patologiju promatranu u post-traumatskom razdoblju. Osim toga, ne manje važno, prikazana je mogućnost patogenetskih terapijskih učinaka kako bi se spriječilo ili ublažilo sekundarno oštećenje moždanog tkiva.

KLINIKA

Oštećenje frontalnog režnja

Do 40–50% fokalnog oštećenja mozga na tvar je lokalizirano u frontalnim režnjevima (sl. 9—10, 9–11, 9–12, 9–33, 9–14, vidi sliku 9–25). To je posljedica: prvo, veličine njihove mase - frontalni režnjevi nadilaze sve ostale dijelove mozga u svom volumenu, drugo, posebnu osjetljivost frontalnih režnjeva kao šok (kada se traumatsko sredstvo primjenjuje na frontalnu regiju) i, posebno, udarni otpor ( kada se na okcipitalno područje nanosi traumatsko sredstvo).

Zbog svoje mase i komparativne udaljenosti, osobito prednjih dijelova (u usporedbi s temporalnim režnjevima), od moždanog stabla, frontalni režnjevi često imaju sposobnost "apsorbiranja" učinaka mase čak i tijekom velikih fokalnih lezija. To također doprinosi sanogenskom ispuštanju viška tekućine zajedno s produktima raspadanja kroz "putanje" od žarišta lomova do prednjih rogova lateralnih klijetki.

U slučaju oštećenja frontalnih režnjeva, cerebralni simptomi su predstavljeni depresijom svijesti unutar granica zapanjujućeg, stuporskog ili kome (ovisno o težini ozljede). Često su karakterizirani razvojem intrakranijalne hipertenzije s intenzivnom glavoboljom, ponovljenim povraćanjem, psihomotornom agitacijom, bradikardijom, pojavom stagnacije u fundusu (osobito kod bazalnih lezija). U slučaju masovnih žarišta lomljenja s teškim perifokalnim edemom, može doći do aksijalnog pomaka s pojavom sekundarnih sekundarnih cerebralnih simptoma (pareza gore, spontani nistagmus, bilateralni patološki znakovi itd.). U slučaju oštećenja frontalnih režnjeva osobito su česti poremećaji spavanja i budnosti s njihovom inverzijom: agitacija noću i pospanost tijekom dana.

Teški meningealni simptomi s učestalim prevladavanjem Kernigovog simptoma nad ukočenim mišićima potiljka karakteristični su za modrice frontalnih režnjeva.

Među žarišnim znakovima dominiraju mentalni poremećaji, koji se čine svjetlijim, manje depresivnom sviješću. Često postoje poremećaji svijesti prema vrsti njezina raspada. Porazom lijevog frontalnog režnja moguće su sumnjiva stanja svijesti, psihomotorni napadi, izostanci s amnezijom na njima. Porazom desnog frontalnog režnja glavno mjesto zauzimaju konfabulacije ili konfabulacijska zbunjenost. Česte promjene u emocionalnoj i osobnoj sferi. U okviru dezintegracije svijesti, dezorijentiranosti u vlastitoj osobnosti, mjestu i vremenu, negativnosti, otporu ispitivanju, nedostatku kritike vlastitog stanja, stereotipima u govoru, ponašanju, eholiji, ustrajnosti, bulemiji, žeđi, neurednosti, smanjenoj kontroli funkcija zdjeličnih organa i br. Treba imati na umu da se u prvih 7-14 dana nakon TBI valovitost depresije svijesti često promatra u stupor-stuporu s epizodama konfuzije i psihomotornog uzbuđenja.

Pacijenti s poviješću alkohola od 2 do 5 dana nakon TBI-a mogu se razviti u delirijskom stanju s vizualnim i taktilnim halucinacijama. '

Kako se čovjek udaljava od trenutka traume i uvjetnog razjašnjavanja svijesti (izlazak iz zapanjujuće), jasnije se pojavljuju međupotvorene i lokalne značajke mentalnih poremećaja s ozljedama frontalnih režnjeva.

Kod žrtava s prevladavajućom lezijom desnog frontalnog režnja, ima više znakova pada osobnosti (kritika stanja, apatija, sklonost samozadovoljstvu i druge manifestacije pojednostavljenja emocionalnih reakcija), smanjenje inicijative i pamćenje tekućih događaja. Često se manifestiraju emocionalni poremećaji različite težine. Moguća je euforija s dezinhibicijom, ekstremna razdražljivost, nemotivirani ili neprikladni ispadi ljutnje, ljutnje (sindrom ljutite manije).

Kod žrtava s lezijom dominantnog (lijevog) frontalnog režnja, govorne smetnje tipa motorne afazije (eferentne - s lezijama donjih dijelova premotorne regije), diemnestičke pojave u odsutnosti izraženih poremećaja percepcije prostora i

vrijeme (što je tipičnije za lezije desnog frontalnog režnja).

Kada se bilateralna oštećenja frontalnih režnjeva prema gore navedenim mentalnim poremećajima dodaju (ili pogoršavaju) nedostatak inicijative, poticaji za rad, bruto inercija mentalnih procesa, gubitak socijalnih vještina često na pozadini abulističke euforizacije. U nekim slučajevima razvija se pseudobulbarni sindrom.

Za frontalno-bazalne lezije, jedno- ili dvosmjerna anosmija je tipična u kombinaciji s euforijom ili euforičnom dezinhibicijom, osobito ako je zahvaćen desni frontalni režanj.

S konveksitalnom lokalizacijom oštećenja čeonih režnjeva, središnje pareze lica i hipoglosnih živaca, kontralateralne mono- ili hemipareze ekstremiteta, osobito lingovoforabihalnih pareza u kombinaciji s smanjenjem inicijative do aspontanosti (koja se, kada je zahvaćena lijevim frontalnim režnjem, jasno očituje u psihomotoriji i govoru).

Disocijacija između odsutnosti pareze mišićnog tkiva lica tijekom izvršavanja uputa ("osmijeh zuba" i sl.) I jasna pareza istih mišića u izrazu lica (facijalna pareza facijalnog živca) tipična je za lezije frontalnih režnjeva frontalnog režnja.

Kod ozljeda koje uključuju ekstrapiramidne dijelove frontalnih režnjeva, često se javlja simptom kontrakcije. Kada liječnik provjeri pasivne pokrete u udovima ili vratu, javlja se nevoljna napetost antagonističkih mišića, što daje dojam pacijentove svjesne otpornosti.

Zbog kršenja fronto-most-cerebelarnih puteva s fokalnim lezijama frontalnog režnja, ataksija trupa je karakteristična s nemogućnošću sjedenja, stajanja i hodanja (astasia-abasia), dok tijelo odstupa od suprotne strane lezije.

Kod frontalnih ozljeda često se javljaju epileptički napadaji - česti (pol frontalnog režnja), adverzivni (premotorijska zona), fokalni konvulzivni napadaji s daljnjom generalizacijom (prednji središnji gyrus).

S fokalnim lezijama frontalnih režnjeva, gotovo uvijek, otkrivaju se refleksi hvatanja, refleks nosa i drugi simptomi oralnog automatizma.

Ovisno o stupnju oštećenja dorso-lateralnog, prefrontalnog, orbitofrontalnog ili mediofrontalnog korteksa i njihove povezanosti s vizualnim brežuljkom, kaudatnom jezgrom, blijedom kuglom, supstancijom nigra i drugim subkortikalnim i matičnim formacijama, mijenja se struktura simptoma kontuzija čeonog režnja.

Oštećenje temporalnog režnja

Vremenski režanj je vrlo ranjiva formacija mozga tijekom ozljede glave. Vremenski režnjevi čine do 35% -45% svih slučajeva fokalnog oštećenja mozga (Sl. 9-15, 9-16, 9-17, vidi sliku 9-24). Razlog tome je osobito česta primjena traumatskog agensa na temporalnu regiju, patnja temporalnih režnjeva mehanizmom protiv utjecaja u gotovo bilo kojoj lokalizaciji primarnog utjecaja mehaničke energije na glavu, anatomskih stanja (tanke ljuske temporalne kosti, položaj glavne mase režnja u središnjem dijelu lubanje ograničene kosturama, izravno prianjanje na moždano deblo). Kao rezultat toga, temporalni režnjevi, slijedeći frontalne režnjeve, također spadaju u "omiljena" mjesta žarišta kontuzije i lomljenja mozga.

Opći cerebralni simptomi oštećenja temporalnih režnjeva slični su onima oštećenja drugih moždanih režnjeva: promjene svijesti od blage do iznenadne kome; glavobolja s mučninom, vrtoglavicom, povraćanjem; kongestija u fundusu; psihomotorni epidemije, itd.

Međutim, zbog anatomske blizine temporalnih režnjeva na usnim dijelovima trupa i hipotalamusa, povećanje intrakranijalnog tlaka, s njihovim fokalnim lezijama, može brže i oštrije prouzročiti moždane poremećaje koji ugrožavaju život. Uloga "apsorpcije šoka" značajnog sloja moždane tvari, koja ublažava učinak na deblo žarišnih oštećenja frontalnog, parijetalnog ili zatiljnog režnja, ovdje je mnogo manje. Stoga su simptomi sekundarnih matičnih stanica utkani u kliničku sliku oštećenja temporalnih režnjeva nego s drugim mjestom kontuzije mozga. U osnovi, riječ je o pomacima usmenog dijela trupa u slučajevima povećanja volumena zahvaćenog temporalnog režnja i prodiranja kuke hipokampusa u otvor. Srednji i srednji mozak su premješteni kontralateralno iz patološkog fokusa, ozlijeđeni na suprotnom rubu cerebelarnog šatora, a često se razvijaju sekundarna disgemija stabljike i oštećenje aksona na sustav vodiča.

Dislokacija srednjeg cerebralnog sindroma u slučaju oštećenja temporalnog režnja očituje se kao anizokorija, vertikalni nistagmus, pareza pogleda prema gore, bilateralni patološki znakovi stopala, homolateralna pareza udova, nakon čega slijede bruto difuzni poremećaji tonusa mišića i prijeteći poremećaji vitalnih funkcija. Akutne dislokacije i deformacije trupa izuzetno su opasne za život žrtve. Uz subakutne ili polako rastuće dislokacije, postoji više mogućnosti za njihovo olakšanje.

U pomicanju diencefalnih struktura susrećemo i niz autonomnih i visceralnih poremećaja istog tipa s medijalnim vremenskim poremećajima, dok se uočavaju poremećaji ritma spavanja, termoregulacije i vaskularne mikrocirkulacije; može razviti hormonske konvulzije.

Od sekundarnih simptoma oštećenja temporalnog režnja, sindromi mosta i medula su sve manje izraženi.

Među lokalnim znakovima oštećenja temporalnih režnjeva dominantne (obično lijeve) hemisfere, pažnja se posvećuje fenomenu osjetilne afazije, od teškoća u razumijevanju složenih preokreta obrnutog govora do potpunog gubitka analize u zvučnom i osobnom govoru, što se figurativno naziva “verbalna okroška”. U srednjim stupnjevima osjetilne afazije promatraju se doslovna i verbalna parafazija; nedostaci u slušno-govornoj memoriji, prepoznavanju i reprodukciji: slični zvukovi fonema u slogovima i riječima, otuđenje značenja riječi. Uz poraz kutnog girusa, koji se nalazi na spoju s parijetalnim i zatiljnim režnjevima, tj. zone koje integriraju auditorne, vizualne i senzorne aferentne sredine stvaraju alexia, agraphia i acaculia. Oštećenje sličnih područja subdominantne (obično desne) hemisfere uzrokuje narušeno prepoznavanje i reprodukciju “primarnih” zvukova - kućanstva, ulice, prirodne buke, kao i poznate melodije, intonacije i emocionalne strukture govora, što se može provjeriti ako opće stanje žrtve dopušta.

Oštećenje stražnje trećine donjega temporalnog girusa je uzrok razvoja amnestijske afazije, iako taj simptom nakon TBI može djelovati i kao cerebralni, osobito u starijih osoba.

Dubine kontuzornih žarišta uzrokuju kontralateralnu homonimnu hemianopiju: niži kvadrant - s selektivnim oštećenjem vizualnog puta koji ide preko donjeg roga lateralne klijetke, a gornji kvadrant - s porazom tog puta ispod inferiornog roga.

Težina kontralateralne pareze ekstremiteta s ozljedama temporalnog režnja ovisi o tome koliko su blizu unutarnjoj kapsuli.

Često se javljaju mali spontani horizontalni nistagmusi, koji udaraju u smjeru poraza, kao i fenomen temporalne ataksije.

Cijeli spektar autonomno-visceralnih simptoma može se pojaviti kada je zahvaćen medijski dio temporalnog režnja, ne samo kada je prvi put oštećen, već i zbog kuke u otvoru hipokampusa s kukom u slučaju povećanja volumena u temporalnom režnju. Iritacija drevne kore uzrokuje smetnje u regulaciji visceralnih i vegetativnih funkcija, što se ostvaruje i subjektivno (osjećaj težine, nelagode, slabosti, izbljeđivanja srca, groznica, itd.) I objektivnih simptoma (poremećaj srčanog ritma, angioza, meteorizam, hiperemija ili bljedilo pokrivača, itd.). Pozadina mentalnog stanja žrtve se mijenja, s prevladavanjem negativnih emocija, češće tipom ograničene depresije. Uz to, mogu se primijetiti paroksizmi straha, tjeskobe, depresije i slutnji. Najvidljiviji za pacijenta je poremećaj okusa i mirisa kao perverzna percepcija i obmana. Medijalno-temporalne modrice, osobito dugoročno, često se manifestiraju samo epileptičkim napadajima ili njihovim ekvivalentima. Potonji mogu biti olfaktorne i ukusne halucinacije, senzorno-visceralni paroksizmi, vestibularni napadi, "prethodno viđena" stanja; relativno rijetki klasični "potoci sjećanja" u temporalnoj epilepsiji. Epileptički napadaji mogući su i ako su oštećene konveksitalne podjele temporalnog režnja; zatim jednostavne ili složene (s proširenim govorom) slušne halucinacije djeluju kao ekvivalenti ili aure.

Oštećenje parijetalnog režnja

Unatoč značajnoj količini parijetalnog režnja, oštećenje je mnogo rjeđe (sl. 9-18, vidi sl. 9-11) od tvari frontalnog ili temporalnog režnja. Razlog tome je topografija, zbog koje se u parijetalnim režnjevima obično javlja samo udarna ozljeda, a mehanizam njihovog oštećenja gotovo potpuno ispada. Međutim, iz istog razloga, česte su ozljede mozga uzrokovane depresivnim prijelomima.

Parijetalni režanj je jedini od svih moždanih režnjeva koji nema bazalnu površinu. Njegova komparativna udaljenost od formacija matičnih stanica je uzrok sporijeg tempa i blažeg raspoređivanja sindroma srednje cerebralne dislokacije, čak i kod velikih mjesta gnječenja. Simptomi kraniobazala s modricama parijetalnih režnjeva uvijek su sekundarni.

Primarni znakovi oštećenja parijetalnog režnja uključuju: kontralateralne poremećaje boli, kao i duboku osjetljivost, paresteziju, homonimnu hemianopsiju nižeg kvadranta, jednostranu redukciju ili gubitak refleksa rožnice, parezu udova s ​​aferentnom komponentom, kao i oštećenje slušnog binauralnog sluha. U slučaju oštećenja parijetalnog režnja mogu se razviti žarišno osjetljivi epileptički paroksizmi.

Uz navedene lokalne znakove, svojstvene i lijevom i desnom parijetalnom režnju, postoje i razlike u semiotici oštećenja svakog od njih među desničarima. S lijeve strane lezije, amnestija afazija, astereogenosis, digitalni agnosia,

apraksija, neravnoteže, verbalno mišljenje, a ponekad i netočnosti u orijentaciji u prostoru i vremenu. U slučaju ozljeda desnog smjera - poremećaji emocionalne sfere manifestiraju se s tendencijom prevladavanja benigne pozadine, nesvjesnosti vlastitog stanja bolesti, motoričkih, vizualnih i drugih nedostataka; razvoj lijeve strane prostorne agnozije je moguć, kada pacijenti ignoriraju ili slabo percipiraju ono što se događa s njihove lijeve strane; to može biti popraćeno hemisomatognozijom, pseudo-limelijom (umjesto jedne lijeve ruke, oni percipiraju nekoliko, često razlikuju svoje vlastite među njima).

Oštećenje okcipitalnog režnja

Zbog malog volumena okcipitalnih režnjeva, kao i uloge jastučića malog mozga, fokalne lezije ovdje su mnogo rjeđe nego u drugim lobanjama mozga. Modrice i lezije se obično javljaju s traumatskom traumom okcipitalnog područja.

U klinici ozljeda potiljnog režnja prevladavaju cerebralni simptomi. U slučaju jednostranog oštećenja medijske površine potiljnog režnja, među žarišnim znakovima, karakteristična je kontralateralna homonimna hemianapsija, au slučaju bilateralne lezije - smanjen vid u oba oka s koncentričnim suženjem vidnih polja sve do kortikalne sljepoće. Kada su konveksitalne podjele potiljnih režnjeva oštećene, uočava se vizualna agnosija - nepriznavanje objekata njihovim vizualnim slikama. Ponekad postoji metamorfoza - iskrivljena percepcija oblika promatranih objekata, koji se, štoviše, mogu činiti ili premali (mikropsija) ili preveliki (makropsija). Ako je korteks okcipitalnog režnja iritiran, žrtva može doživjeti bljeskove svjetla, obojene iskre ili složenije vizualne slike.

Piramidalni simptomi nisu tipični za oštećenje okcipitalnog režnja, međutim - zbog disfunkcije okcipitalno-mosto-cerebelarnog puta - ataksija se može pojaviti u kontralateralnim ekstremitetima. Kada okcipitalno kortikalno središte pogleda pati, horizontalna pareza pogleda razvija se u suprotnom smjeru, koji je obično manje izražen nego s lezijom frontalnog kortikalnog središta pogleda.

Oštećenje subkortikalnih čvorova

Suvremene mogućnosti intravitalne dijagnoze traumatskog oštećenja mozga pomoću CT i MRI, iskustvo kliničke neurologije i neuro-morfologije proširili su koncept oštećenja subkortikalnih čvorova. Najtipičniji uzroci njihove disfunkcije tijekom TBI su sljedeći: 1) izravna oštećenja subkortikalnih čvorova kao rezultat kontuzije i lomljenja mozga, unutar mozga i intra-dishemijskih hematoma, kao i edema i dislokacije, sekundarne ishemije; 2) disfunkcija subkortikalnih čvorova tijekom difuzne aksonalne degeneracije; 3) promjenu funkcionalnog stanja subkortikalnih čvorova bez uništenja u vezi s povredom receptorskog aparata i sustava koji osiguravaju neurotransmitersku regulaciju motoričkih funkcija; 4) formiranje u subkortikalnim čvorovima pobudnih generatora i determinantnih žarišta.

Funkcionalna heterogenost subkortikalnih čvorova dovodi do izvanredne raznolikosti njihovih kliničkih sindroma. Prisutni su u akutnom razdoblju teške ozljede glave, dugo se zadržavaju nakon kome; uvijek određena u vegetativnom stanju. Najtipičniji su: 1) različite varijante trajnih posturalno-toničkih reakcija (dekorakcija, degradacija, embrionalni položaj itd.); 2) prolazne toničke konvulzije, 3) hiperkineza s tendencijom prema stereotipnim ritmičkim motoričkim djelovanjima (bacanje pokreta ruke, okretanje tijela, automatsko hodanje, parakineza); 4) difuzna, kaotična motorna ekscitacija.

Karakterizirani su kombiniranim manifestacijama subkortikalnih fenomena (posturalno-tonske reakcije s koreatozom, tremor, shtoporoobraznymi pokreti tijela, tipične promjene mišićnog tonusa), često s visceralnim vegetativnim i afektivnim reakcijama.

U postkomatoznom razdoblju češće se navode ograničenje kretanja, amymia, difuzno povećanje mišićnog tonusa, tremor u mirovanju i pod statičkim stresom (Parkinsonovi sindromi). Živi simptomi usmenog automatizma također mogu ukazivati ​​na oštećenje subkortikalnih čvorova.

Oštećenje cerebelara

Cerebralni simptomi (oslabljena svijest, glavobolja, bradikardija itd.) Za ozljede malog mozga često imaju okluzivnu boju (prisilni položaj glave, povraćanje s promjenom položaja tijela u prostoru, rani razvoj optičkih bradavica, itd.) Zbog blizine putova odljeva. CSF iz mozga.

Među fokalnim simptomima u modricama malog mozga, jednostranom ili bilateralnom mišićnom hipotenzijom, slabom koordinacijom, dominira veliki tonički spontani nistagmus. Karakterizira ga lokalizacija boli u okcipitalnom području, koja zrači na druga područja glave. Često se pojavljuje jedan ili drugi simptom sa strane moždanog debla i kranijalnih živaca. U slučaju teškog oštećenja malog mozga javljaju se respiratorni poremećaji, hormononij i druga opasna stanja.

Zbog ograničenosti subtentorijalnog prostora, čak i uz relativno malu količinu oštećenja malog mozga, dislokacijski sindromi često se javljaju s povredom medulle oblongata malog mozga na razini zatiljnog duralnog lijevka ili povrede srednjeg mozga na razini malog cerebelarnog otvora uslijed pomicanja odozdo prema gore.

Oštećenje moždane stabljike

Primarno oštećenje moždanog stabla je rijetko (Sl. 9-20, 9-21). Kada ruptura trunk žrtava obično umiru na mjestu TBI. Ograničene modrice trupa javljaju se u frakturama baze lubanje (udarna ozljeda) i padu na leđima (mehanizam za zaštitu od udaraca). Pri kutnom ubrzanju mozga u vrijeme ozljede može doći do oštećenja mezencefalnog stabla.

U slučajevima ozljeda srednjeg mozga, žrtve se pojavljuju selektivno ili u složenoj kombinaciji sindroma: četverokutni, tangentalni (“guma”), pedikularni (“stopala”), kao i niz izmjeničnih sindroma lezija jedne polovice srednjeg mozga.

Četvrti simptomi uključuju poremećaje pogleda prema gore i prema dolje, vertikalno razdvajanje očiju, poremećaje konvergencije, dvostrane poremećaje fotoreakcije, vertikalni, dijagonalni ili konvergentni nistagmus.

Simptomatski simptomi uključuju disfunkciju trećeg i četvrtog kranijalnog živca, a može se zahvatiti samo dio okulomotornih jezgri, što se izražava parezom pojedinačnih okulomotornih mišića.

Moguća su kršenja svih vrsta osjetljivosti. Mišićni ton se mijenja na različite načine - zbog oštećenja veza crvene jezgre i supstance nigre. U isto vrijeme, koordinacija pokreta je također uznemirena, a koordinirajući poremećaji u udovima kontra-lateralni su na strani patologije gume. Široko rasprostranjena oštećenja formacija gume srednjeg mozga dovode do razvoja desenzivne krutosti s paralelnim oštećenjem svijesti, pojavom hipertermije i patoloških ritmova disanja.

Pedukularni sindrom je zastupljen kontralateralnim poremećajima kretanja, a moguće je i monopareza u nogama mozga sačuva se somatotopski prikaz piramidalne staze.

Kada se u klinici mozak modri, različite varijante homolateralnih lezija abducentnog, lica i motornog dijela trigeminalnog živca se ispoljavaju u kombinaciji s kontralateralnom parezom ekstremiteta i poremećajima osjetljivosti. Karakteriziran je spontanim nistagmusom, kao i vodoravni pareza pogleda. Tu su i pseudobulbarni fenomeni.

Izravno oštećenje medulla oblongata određuje kliničku manifestaciju primarnog bulbarnog sindroma: disfunkciju trigeminalnog (segmentalnog), glosofaringealnog, vagalnog, pomoćnog i hipoglosalnog živca (disfagija, disfonija, dizartrija, prolaps ždrijela refleksa), piramidalni simptomi, tetrapare, piramidalni obrasci, pireksija,, Karakterizira ga rotacijski nistagmus.

DIJAGNOZA

Prepoznavanje oštećenja supstance frontalnih režnjeva temelji se na biomehanici ozljede, identifikaciji karakterističnih mentalnih poremećaja, anosmiji, simptomima oralnog automatizma, oponašanju pareze facijalnog živca i drugim znakovima oštećenja prednjih dijelova mozga na pozadini intrakranijalne hipertenzije. Kraniografija objektivizira uvučene prijelome i oštećenje koštanih struktura prednjih dijelova baze lubanje. CT i MRI pružaju iscrpne informacije o prirodi traumatskog supstrata, njegovoj intra-lobe lokalizaciji, ozbiljnosti perifokalnog edema, znakovima aksijalne dislokacije trupa, itd.

Dijagnoza oštećenja tvari temporalnih režnjeva temelji se na analizi mehanizma TBI, kombinaciji primarnih i sekundarnih simptoma dislokacije. Međutim, u uvjetima hitne dijagnoze, često nije moguće prepoznati oštećenje desnog (subdominantnog) temporalnog režnja, a prisutnost cerebralnih i matičnih simptoma općenito može usmjeriti tematsku dijagnozu pogrešnim putem. CG i MRI pružaju neprocjenjivu pomoć; u njihovoj odsutnosti, traumatski proces pomaže u lateralizaciji ehoencefalografije. Određena vrijednost zadržava radiografiju lubanje.

Prepoznavanje oštećenja tvari parijetalnog režnja kod žrtava dostupnih kontaktu temelji se na identifikaciji osjetilnih oštećenja, aferentnih pareza i drugih karakterističnih simptoma, uzimajući u obzir položaj traumatskog agensa u glavi. S dubokim zadivljenjem, da ne spominjemo potporu i što je više koma, znakovi oštećenja parijetalnog režnja u biti su nemoguće otkriti. U ovoj situaciji ključnu ulogu u topikalnoj dijagnozi imaju CT i MRI, au slučajevima depresivnih prijeloma kraniografija.

Dijagnoza fokalnog oštećenja supstance okcipitalnog režnja temelji se na biomehanici ozljede (osobito kod udarca u okcipitalni dio) i identificiranju kontralateralne homonimne hemianopsije kao vodećeg simptoma. CT i MRI dobro vizualiziraju modrice i zgnječavaju zatiljnu lokalizaciju.

Pri prepoznavanju fokalnih lezija subkortikalnih struktura, posebice kod žrtava s oslabljenom sviješću, potrebno je usredotočiti se na usporedbu neuroloških i CT-M RT podataka. U srednjim i udaljenim razdobljima, na temelju pažljive kliničke analize, obično je moguće ne samo utvrditi poraz subkortikalnih čvorova, nego i često odrediti koji. Hemigipestezija svih vrsta osjetljivosti (ne samo bolna, već i duboka, taktilna, temperatura) u kombinaciji s hiperpatijom i, štoviše, popraćena hemianopsijom i hemiatksijom, ukazuje na patologiju vizualnog brda. Akinetički antigenski sindrom ukazuje na dominantnu leziju blijede kuglice i supstance nigre. Hipotonično-hiperkinetički sindrom karakterističniji je za striatum lezije; heymbalism razvija s interesom u procesu subthalamic nucleus.

Pri prepoznavanju modrica zadnje kranijalne jame, otkrivanje unilateralnih poremećaja koordinacije u udovima, hipotenzija u njima, veliki spontani nistagmus, ukazuju na leziju homolateralne hemisfere malog mozga. Asinergija, ataksija trupa, drhtavost pri hodu, neravnoteža u položaju Romberga s karakterističnim raširenim raširenim nogama, spor govor, ukazuju na zanimanje cerebelarijskog crva.

Različite kombinacije oštećenja jezgre kranijalnih živaca, motoričkih, koordinacijskih, senzornih poremećaja, različitih varijanti spontanog nistagmusa, uzimajući u obzir njihovu lokalnu reprezentaciju, podupiru kliničku dijagnozu oštećenja moždanog debla. CT i, posebno, MRI određuju mjesto, prirodu i opseg traumatskog supstrata.

CT i MRI dinamika
CT dinamika

Blage kontuzije mozga

Umjerene ozljede mozga

S dinamičkim CT snimanjem umjerenih ozljeda mozga od 3 do 5 dana na pozadini postupnog smanjenja gustoće žarišta krvarenja (dublje krvarenje nestaje, zatim subpijalno i kortikalno) nestaje povećanje perifokalnog edema, koji se u nekim slučajevima pretvara u lobar. Jačanje cerebralnog edema popraćeno je povećanjem deformiteta susjednih dijelova ventrikularnog sustava i intrahekalnog prostora, te u nekim slučajevima pomaka srednjih struktura do 5 mm.

CT skeniranje u trajanju od 15-30 dana ukazuje na potpuni ili gotovo potpuni nestanak područja povećane gustoće (vidi sliku 10-1, vidi sliku 12–8, 12–10, vidi T. T, sl. 19— 3) i njihov volumni učinak (regresija potonjeg završava 14-20 dana nakon TBI). Ako bi se žarišta krvarenja drugog tipa mogla riješiti 3-5 dana, onda su subpijalna krvarenja često nestala 10-15 dana nakon TBI. Otprilike u isto vrijeme, male solitarne intracerebralne hemoragije postale su isoplot. Njihova resorpcija mogla bi indirektno ukazati na potpunu regresiju masovnog učinka za 20-25 dana (vidi Vol. I, Sl. 19-4). Nestanak hemoragijske kontuzije i reakcija mozga na njega ponekad mogu ostati pod utjecajem različitih dobnih i premorbidnih čimbenika.

U zoni hemoragijskih modrica, uključujući male solitarne krvarenja, u razdobljima od 1,5 do 2 mjeseca, otkrivaju se područja smanjene gustoće, koja u većini slučajeva nestaju u budućnosti. Kako se resorpcija krvarenja, regresija perifokalnog edema, ventrikularni sustav i intrashell prostori ispravljaju, znakovi difuzne atrofije mozga mogu biti blagi ili umjereni. U nekim slučajevima, na mjestu umjerenih ozljeda mozga formiraju se perzistentne, hipo-intenzivne homogene zone, čija je veličina značajno inferiorna u odnosu na početni volumen hemoragijske ozljede, što je u korelaciji s pravom veličinom fokusa uništenja (Sl. 9-22, vidi slike 9-17, 9-18),

Teška ozljeda mozga

Već u prvim satima nakon TBI oko opsežnog

žarišta povrede pri lomu pojavljuje se perifokalni edem (vidi sliku 25). Brzo se može pretvoriti u lobarnu, a zatim, često s jasnom tendencijom prema generalizaciji, proširiti se na susjedne režnjeve homolateralnog, a zatim na suprotnu hemisferu. U takvim slučajevima dolazi do oštre kompresije ventrikularnog sustava. Često postoji značajna asimetrija u širenju edema, što dovodi do povećanja pomaka medijanskih struktura. Konačno, može doći do dislociranog hidrocefalusa. Rast hemisfernog edema uzrokuje lateralnu kompresiju donjeg temporalnog gyrusa i trupa na razini otvora.

S edemom oba frontalna režnja, hijazmatske cisterne su ispunjene miješanim stražnjim dijelovima ravnih vijuga, zbog čega se ti vodokotlići više ne vizualiziraju. Difuzni cerebralni edem, koji se širi na obje hemisfere, uzrokuje kompresiju oba ventrikula i - s potpunim iscrpljenjem rezervnih podgrupa - dovodi do aksijalnog klina moždanog debla na razini tentorijskog i / ili velikog zatiljnog foramena. Kombinacija hemisfernog i generaliziranog edema dovodi do raznih kombinacija lateralnog i aksijalnog klinanja s povećanjem deformacije i skupljanja baznih spremnika sve dok potpuno ne nestanu.

S manje masivnim žarištima pri gnječenju frontalnih režnjeva, oštećenje mozga širi se na korteks i subkortikalnu bijelu tvar do dubine.

više od 2-3 cm i može se kombinirati s rupturom pia matera (što ukazuju na znakove hemoragije na omotanoj ravnini iznad mjesta gnječenja). Ako se kod njih perifokalni edem pretvori u lobar ili se proteže u oba frontalna režnja, povećanje volumnog učinka može dovesti do razvoja umjerenog stupnja sindroma CT dislokacije. Njegova značajka je stražnji pomak suženih prednjih rogova komore, pomicanje srednjih struktura (ne više od 5 prozirnih, u području prozirnog septuma, ponekad 7 mm), umjerena ili teška deformacija baznih cisterni mozga.

S fokalnim lomljenjem frontalnih režnjeva (prema CT) 3-4 dana nakon TBI, zabilježena je stabilizacija ili povećanje cerebralnog edema s tendencijom širenja na supstancu temporalnih i parijetalnih režnjeva s povećanjem volumnog učinka (daljnje sužavanje lumena ventrikularnog sustava i obolitnih prostora, povećanje medijana strukture).

U dinamici središta lomljenja često se može osvetiti spajanje njezinih pojedinačnih dijelova i transformacija - kao posljedica nekroze intaktnog moždanog tkiva koja leži između krvarenja - u homogeniju masu, koja se zatim postepeno prelazi iz hiper-podjele u izodenodencijalnu fazu i stoga prestaje vizualizirati. Unatoč tome, volumetrijski učinak gnječnog nidusa ostaje ili se vrlo sporo smanjuje, što ukazuje na postojanje neriješenog tkivnog drobljenja i krvnih ugrušaka koji su postali izoplotni u odnosu na okolni edematozni mozak. Resorpcija patološkog supstrata javlja se češće 30 do 40 dana nakon TBI, o čemu svjedoči nestanak volumnog učinka i edematozna reakcija mozga (vidi sl. 9-22, 9-25).

U CT istraživanjima 1,5 do 3 mjeseca nakon TBI, u području lomljenja nalaze se rezidualne pojave u obliku zone niske gustoće kortikalno-subkortikalne lokalizacije. Granice hipo-intenzivne zone su nejasne i postupno prelaze u okolno normalno moždano tkivo. Učinak volumena je odsutan, kao i deformacija ventrikularnog sustava i intrashell prostora (vidi sliku 25). U tim uvjetima, obično još uvijek ne postoji fuzija medule s membranama i ependimalnom sluznicom ventrikula. U nekim slučajevima, prikazana CT mjerenja su dugoročno očuvana, u drugima se postupno pretvaraju u zone neujednačene redukcije gustoće, u projekcijama od kojih počinju vizualizirati prstenaste ili izdužene strukture blago povećane gustoće; formiraju se male pojedinačne ili višestruke ciste (vidi sl. 25). Prvi znakovi fuzije s membranama mozga pojavljuju se u obliku umjerenog deformiteta ispod intestinalnih prostora i susjednih struktura mozga. Na takvoj žarišnoj pozadini može se uočiti sklonost razvoju difuzne atrofije mozga; izraženija je od izraženih fokalnih posttraumatskih promjena. Često se vrlo brzo, pogotovo kod operiranih bolesnika, formiraju opsežni defekti tkiva mozga.

Fokalne posttraumatske promjene umjerenog stupnja na CT-u manifestiraju se smanjenjem gustoće u bazalnim dijelovima frontalnog režnja. Obično je zabilježena fuzija korteksa s membranama mozga, te u prisutnosti defekta kosti, s mekim tkivima. Središnje žarišne promjene često su praćene razvojem umjerenog difuznog atrofičnog procesa.

Žarišne posttraumatske CT promjene ozbiljnog stupnja s oštećenjem frontalnih režnjeva u nekim slučajevima su cistične intracerebralne šupljine s jasnim zaobljenim rubovima; gustoća njihovog sadržaja odgovara gustoći CSF. Šupljine su često povezane s ventrikularnim sustavom i / ili subarahnoidnim prostorom. U drugim slučajevima, žarišne promjene CT-a teškog stupnja manifestiraju se ekstenzivnim područjima niske gustoće bez jasnih granica, u čijoj se projekciji na pozadini grubih utega određuju prstenaste i izdužene sjene povećane gustoće, koje odražavaju grube ožiljno-adhezivne i atrofične procese. U slučaju žarišnih promjena teškog stupnja, obično se uočava izrazito širenje ventrikularnog sustava, koji je prevladavao na mjestu povezanosti s parencefaličnom cistom - zonom ožiljno-adhezivnih ili cistično-adhezivnih procesa. Pencefalne ciste komuniciraju s prednjim rogom i / ili tijelom lateralne klijetke, uključujući u patološkom procesu glavu kaudatne jezgre, vizualni brežuljak, unutarnju i vanjsku kapsulu.

U žarištima prignječenja temporalnog režnja, peritonealni edem s tendencijom širenja hemisfere često se ubrzano razvija, što dovodi do značajnog pomaka medijanskih struktura, do dislociranog hidrocefalusa i, konačno, do uklapanja hipokampusa u žensku cisternu i štipanje debla u otvoru. Kod CT-a u tim slučajevima često se bilježe i spajaju rekurentne hemoragije; povećava se broj i ukupna površina krvarenja. Zbog nekroze, područja moždanog tkiva koja su odvojena jedan od drugog su natopljena krvlju, žarišta lomova postaju homogeniji i njihov volumen se povećava. U tom kontekstu, u daljini se ponavljaju krvarenja - iu lezijama lezija iu gotovo nepromijenjenom moždanom tkivu. Prema CT-u, nakon 1-2 mjeseca završeni su procesi resorpcije nekrotičnog tkiva i prolivene krvi u temporalnom režnju.

Nakon kirurških intervencija s uklanjanjem traumatskog supstrata na CT-u, u razdoblju od 1 do 1,5 mjeseca, utvrđeni su značajni defekti moždanog tkiva, napunjeni CSF-om i često povezani s ventrikularnim sustavom.

Kod konzervativnog liječenja, na mjestu gdje se smrvi temporalni režanj, počinje resorpcija, počinje se određivati ​​šupljina s jasnim rubovima, s početnim sadržajem nešto nižim u gustoći, a zatim se približava gustoći CSF-a do kraja drugog mjeseca (vidi slike 9-17).

Kada se kombiniraju intracerebralne hematome i raspadajuće žarišta (s konzervativnim liječenjem) u procesu njihove involucije formiraju se cistične šupljine i ožiljke. Paralelno s tim, u smislu 1-2 mjeseca, difuzna atrofija moždanog tkiva često se manifestira na CT.

MRI dinamika

MRI je osjetljiva metoda u identificiranju žarišta kontuzije, osobito u subakutnoj fazi. Obično ih karakterizira heterogeno promijenjeni intenzitet signala na tomogramima na T1 i na tomogramima na T2 zbog prisutnosti hemoragijskih područja (Sl. 9-23, vidi sl. 9-16, 12-11).

Ovisno o težini destruktivnih promjena, oticanju mozga, kao io količini prolivene krvi, postoje tri vrste žarišta kontuzije mozga.

Pri blagoj ozljedi mozga na tomografiji magnetske rezonancije otkriven je dio patološkog signala, koji odražava ograničeni prostor edema, koji često prolazi obrnuti razvoj bez ostatnih strukturnih promjena.

Središnje ozljede mozga na MRI detektiraju se kao fokalne promjene heterogene ili homogene strukture, što je određeno karakteristikama krvarenja u zoni ozljede i njihovom trajanju, odražavajući situaciju hemoragijskog namakanja moždanog tkiva bez grubog uništenja.

liječenje

Volumen, intenzitet i trajanje farmakoterapije i druge komponente konzervativnog liječenja određeni su težinom kontuzije mozga, težinom njenog edema, intrakranijalnom hipertenzijom, poremećajima mikrocirkulacije i protokom tekućine, kao i prisutnošću komplikacija TBI, premorbidnim stanjem i starošću ozlijeđenih.

Terapijski učinci za lake i umjerene ozljede mozga uključuju sljedeća glavna područja: 1) poboljšanje cerebralnog protoka krvi; 2) poboljšana energetska opskrba mozga; 3) vraćanje BBB funkcije; 4) uklanjanje patoloških promjena u vodnim sektorima u kranijalnoj šupljini; 5) metabolička terapija; 6) protuupalna terapija.

Vraćanje cerebralne mikrocirkulacije najvažniji je čimbenik koji određuje učinkovitost drugih terapijskih mjera. Glavna tehnika ovdje je poboljšati reološka svojstva krvi - povećati njezinu fluidnost, smanjiti kapacitet agregacije formiranih elemenata, što se postiže intravenoznim infuzijama reopoliglucina, kavintona, ksantinskih derivata (eufilin, teonicol) pod kontrolom hematokrita. Poboljšanje mikrocirkulacije doprinosi povećanju opskrbe mozga energiji i sprečavanju hipoksije. To je posebno važno za obnavljanje i održavanje funkcije staničnih struktura koje čine BBB. Tako se postiže nespecifični učinak stabilizacije membrane. S druge strane, stabilizacija membranskih struktura normalizira volumenske odnose unutarstaničnog, međustaničnog i intravaskularnog sektora vode, što je nužno za korekciju intrakranijalne hipertenzije. Kao energetski supstrat, glukoza se koristi kao polarizirajuća smjesa. Prisutnost inzulina u njoj doprinosi ne samo prijenosu glukoze u stanice, već i njegovom korištenju kroz energetski povoljan pentozni ciklus. Uvođenje glukoze doprinosi suzbijanju glukoneogeneze, funkcionalno štiti hipotalamo-hipofizno-nadbubrežni sustav (smanjuje oslobađanje kortikosteroida) i parenhimnih organa (smanjuje razinu dušičnih šljaka).

Hipoksija tkiva u plućima i umjerenim kontuzijama mozga razvija se samo u slučajevima nepravodobne ili neadekvatne eliminacije respiratornih poremećaja u ranom razdoblju nakon TBI ili s razvojem upale pluća.

Specifični učinak na funkciju BBB ima eufilin, papaverin, koji pridonosi nakupljanju cikličkog adenozin fosfata, stabilizirajući stanične membrane. S obzirom na multifaktorijski učinak aminofilina na cerebralni protok krvi, funkcije staničnih membrana, prohodnost dišnih putova, odnosno na one procese i strukture koji su posebno ranjivi u akutnoj TBI, upotreba ovog lijeka za bilo koju vrstu oštećenja mozga je opravdana. Uklanjanje oštrih fluktuacija krvnog tlaka također pridonosi održavanju BBB funkcije (prevencija vazogenog edema ili cirkulacijske hipoksije mozga). Budući da se tijekom kontuzije mozga u zoni oštećenja pojavljuje mehanički "proboj" BBB-a, a nervno tkivo je strano imunološkom sustavu, s razvojem autoimune agresivnosti u nekim slučajevima, preporučljivo je uključiti hiposenzibilizirajuće lijekove (Dimedrol, Pipolphen). injekcije suprastina, tavegil, pripravci kalcija).

Pravodobna i racionalna uporaba mnogih od navedenih lijekova za blage kontuzije mozga često sprječava ili eliminira poremećaje u distribuciji vode u različitim intrakranijalnim sektorima. Ako se razviju, obično je riječ o nakupljanju izvanstanične tekućine ili umjerenom unutarnjem hidrocefalusu. Istodobno, tradicionalna dehidracijska terapija salureticima, au težim slučajevima osmodiureticima (manitol, glicerin) daje brz učinak. Dehidracijska terapija zahtijeva kontrolu osmolarnosti krvne plazme (normalne vrijednosti su 285–310 mosmol / l).

U prisutnosti masivnog subarahnoidnog krvarenja u medicinskom kompleksu uključena je hemostatska antienzimska terapija: 5% otopina aminokapronske kiseline, kontikal, trasilol, gordoks. Posljednja tri lijeka imaju snažniji anti-hidrolazni učinak, a njihovo korištenje blokira mnoge patološke reakcije uzrokovane oslobađanjem enzima i drugih biološki aktivnih tvari iz žarišta oštećenja mozga. Lijekovi se daju intravenski 25-30 tisuća AU 2-3 puta dnevno. Također se koriste dicine i askorutin.

Ako postoje rane na glavi s ozljedama mozga, subarahnoidnim krvarenjem, a osobito likerom, postoje indikacije za protuupalno liječenje, uključujući i preventivnu terapiju.

U tretman-restorativni kompleks obično uključuju metaboličku terapiju (nootropi, cerebrolizin), kao i vazotropne lijekove koji poboljšavaju cerebralnu mikrocirkulaciju (cavinton, cinarizin, sermion, itd.).

U slučaju blagih i umjerenih ozljeda mozga, široko se primjenjuju analgetici i sedativi, hipnotici i hiposenzitivni lijekovi. Ponekad postoje indikacije za imenovanje antikonvulziva (depakin, fenobarbital, klonazepam, karbamazepin itd.).

Trajanje bolničkog liječenja, naravno, s nekompliciranim tijekom blage modrice do 10-14 dana, s umjerenim modricama do 14-21 dan.

Kod teških ozljeda mozga (drobljenje supstance), konzervativno liječenje provodi se pod kontrolom praćenja cerebralnih, žarišnih i stožernih simptoma, kardiovaskularnog i respiratornog sustava, tjelesne temperature, najvažnijih kriterija za stanje homeostaze, EEG-a, UZDG, CT itd. indikacije i izravno mjerenje intrakranijalnog tlaka.

Intenzivna terapija teškog oštećenja mozga posebno je opisana u poglavlju 7. Ovdje samo ukratko navodimo glavne skupine lijekova koje se preporučuju za to.

1. Dehidrirajuća sredstva: a) saluretici (lasix - 0,5-1 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno. Intramuskularno);
b) osmotski diuretici (manitol - intravenska kapanje u jednoj dozi od 1 - 1,5 g na 1 kg tjelesne težine); c) albumin, 10% otopina (intravenski, 0,2-0,3 g na 1 kg tjelesne težine na dan.).

Kortikosteroidni hormoni u borbi protiv cerebralnog edema u njegovim teškim modricama sada su isključeni iz priznatih standarda za liječenje TBI, iako je kooperativno istraživanje u tom smjeru nastavljeno.

2. Inhibitori proteolize: a) kontrakal (gordox, trasilol) - injiciran intravenski 300-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida u dozi
do 100000-150000 IU dnevno. (jedna doza od 20000-30000 IU) prvih 3-5 dana.

3. Antioksidansi: a) emoksipin 1% -tne otopine intravenski na 200 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida u dozi od 10-15 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno tijekom 10-12 dana; b) alfa-tokoferol acetat - do 300-400 mg na dan usta tijekom 15 dana.

4. Antihipoksanti - aktivatori mitohondrijskog sustava prijenosa elektrona: a) citokrom C - intravenska kapanje u dozi od 50—80 mg dnevno
200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida tijekom 10-14 dana; b) Riboksin do 400 mg dnevno intravenski kapanjem na 250-500 ml izotonične otopine natrijevog klorida tijekom 10 dana.

5. Sredstva koja potiču regulaciju agregatnog stanja krvi: a) antikoagulansi s izravnim djelovanjem - heparin (intramuskularno ili
subkutano do 20.000–40000 IU dnevno tijekom 3–5 dana), nakon čega se poništava, prelaze na primjenu neizravnih antikoagulanata; b) poticaj
klamin (5-6 ml 15% -tne otopine intravenski (polako) na 100-200 ml 5% -tne otopine glukoze, amben - intravenska kapanje na 200 ml izotonične otopine natrijevog klorida u jednoj dozi od 50-100 mg); c) sredstva s disagregirajućim svojstvima (intravenska kapanje trentala u dozi od 0,1-0,2 g na dan za 250 - 500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, intravenska kapljica reopoliglukina 400 - 500 ml tijekom 5-10 dana, intravenozno reogluman) kapanje 4-5 dana u količini od 10 ml po 1 kg tjelesne težine na dan); d) nativna plazma (100-150 ml na dan).

6. Antipiretici - reoprin, aspirin, litičke mješavine i paracetamol, analgin.

7. Vasoaktivni lijekovi - aminofilin, kavinton, sermion.

8. Normalizatori metabolizma neurotransmitera i stimulanata reparativnih procesa: a) L-DOPA (nakom, madopar) - oralno prema shemi do 3 g dnevno; b) nootropi (nootropil, piracetam) - usta u dnevnoj dozi od 2,4 g, ili intramuskularno i intravenski do 10 g dnevno; c) gliatilin - unutra
dnevnu dozu od 1,2 g, ili intramuskularno i intravenozno u 1 g; g) cerobrolizin - 1-5 ml intramuskularno ili intravenski.

9. Vitamini: vitamin B1 (na temelju dnevne potrebe jednake 2-3 mg za odraslu osobu), vitamin B6 (dnevna doza od 0,05 do 0,1 g)
20-30 dana; vitamin C (0,05–0,1 g 2-3 puta dnevno parenteralno 15–20 dana).

10. Lijekovi koji smanjuju imunološku reaktivnost tijela u odnosu na antigene živčanog tkiva: diprazin (0,025 g 2-3 puta dnevno),
suprastin (0,02 g 2 - 3 puta dnevno), difenhidramin (0,01 g 2 - 3 puta dnevno), prema indikacijama - imunomodulatori (decaris, timalin, T - aktivin, pentaglobulin itd.),

11. Antikonvulzivi: depakin, fenobarbital, karbamazepin, itd.

Prijenos modrica podložan je dugotrajnom praćenju i - prema indikacijama - restorativnom tretmanu. Uz metode fizikalne terapije, fizioterapije i radne terapije koriste se metabolički (nootropil, gliatilin, piracetam, aminonol, piriditol itd.), Vazoaktivni (cavinton, sermion, cinarizin, teonikol itd.), Vitamini (B1, B6, B12)., C, E, itd.), Opće toničke pripravke i biogene stimulanse (aloe, staklasto tijelo, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, ginseng, semax, itd.).

Kako bi se spriječili epileptički napadaji nakon moždanog udara, u slučajevima kada je rizik njihovog razvoja opravdan, propisuju se lijekovi koji sadrže fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal, itd.). Pod kontrolom EEG-a prikazana je njihova dugotrajna pojedinačna doza za noć.

Kada se pojave epileptički napadaji, terapija se odabire pojedinačno, uzimajući u obzir prirodu i učestalost paroksizama, njihovu dinamiku, dob, premorbid i opće stanje pacijenta.

Koristite razne antikonvulzive i sedative, kao i sredstva za smirenje. Posljednjih godina, zajedno s barbituratima, često se koriste karbamazepin, tegritol, finlepsin i valproat (convulex, depakin), kao i lamictal i gabopentin.

Temeljnoj terapiji je kombinacija nootropnih i vazotropnih lijekova. Poželjno je provesti dvomjesečne tečajeve u razmacima od 1-2 mjeseca za 1-2 godine, uzimajući u obzir, naravno, dinamiku kliničkog stanja.

Za prevenciju i liječenje posttraumatskih i postoperativnih adhezivnih postupaka preporučljivo je dodatno koristiti sredstva koja utječu na metabolizam tkiva: aminokiseline (cerebrolizin, glutaminska kiselina, itd.), Biogeni stimulansi (aloe, staklasto tijelo, itd.), Enzimi (lidaza, lekozim itd.) ). Prema pokazateljima u ambulantnim uvjetima, liječeni su i različiti sindromi poslijeoperacijskog razdoblja - cerebralni (intrakranijalna hipertenzija ili hipotenzija, cephalgic, vestibularni, astenični, hipotalamički, itd.) I fokalni (piramidalni, cerebelarni, subkortikalni, afazija itd.). Za glavobolje, uz tradicionalne analgetike, koristi se tanakan. Uz vrtoglavicu, betaserk je učinkovit. Kada mentalni poremećaji u promatranju i liječenju bolesnika nužno privlače psihijatra. Kod starijih i senilnih bolesnika koji djeluju u vezi s TBI, poželjno je pojačati protivoskleroticheskaya terapiju.

Blage modrice podložne su samo konzervativnom liječenju. Kod ozljeda mozga prosječnog stupnja, u pravilu se ne pojavljuju indikacije za kirurško liječenje. Teške ozljede mozga ili ozljede od udaraca predstavljaju supstrat koji može biti predmet operacije. Međutim, koncept proširenja indikacija za konzervativno liječenje teških oštećenja mozga također je opravdan. Često, vlastiti sanogeni mehanizmi tijela, uz odgovarajuću medicinsku podršku, bolje su sposobni od kirurške agresije da se nose s teškim ozljedama medule. Zaštitnu ulogu igra i učinak "apsorpcije šoka" intaktne tvari u mozgu, osobito kada se ozljeda nalazi daleko od struktura stabljike, odvodnje viška tekućine zajedno s produktima raspada u ventrikularni sustav ili subarahnoidni prostor. Očito, do određenih granica, konzervativno liječenje doprinosi boljem korištenju sanogenih mehanizama i kompenzacijskih sposobnosti zahvaćenog mozga od kirurške intervencije.

Kirurška agresija ne eliminira neizbježne morfološke posljedice fokalnih oštećenja moždane tvari. U isto vrijeme, često povlači dodatnu traumu za mozak, posebno kada su žarišta drobljenja radikalno uklonjena. "Uklanjanje mjesta kontuzije mozga unutar zdravih tkiva" koje je predloženo kao potkrepljenje ovog postulata je pogrešno, što ukazuje na to da se opći kirurški principi djelovanja patoloških procesa (upalnih, tumorskih i drugih) mekih tkiva, kostiju i unutarnjih organa prenose na traumatske lezije središnjeg živčanog sustava. Različiti organi i različita priroda lezije zahtijevaju različite pristupe.

Rezultati liječenja, neposrednog i udaljenog, očigledno su najobjektivniji kriterij - koji je potkrijepljen u fokusima razbijanja mozga: proširenje opsega njihovog radikalnog uklanjanja ili proširenje opsega konzervativne terapije.

Y. Zotov i koautori koji analiziraju svoje veliko iskustvo u kirurgiji umora, gdje je 42% žrtava imalo radikalno uklanjanje (to jest, ne samo područje uništenja moždane tvari, nego i takozvanu prijelaznu zonu, čija se širina kreće od 0,5 do... 4 cm), navedite sljedeće podatke. U Ruskom neurohirurškom institutu. AL Polenova od 1974. do 1993. godine 964 žrtve operirane su s žarištima lomljenja mozga. Računalne tomografske značajke nisu dane. Ukupna smrtnost bila je 45%. U 55% operiranih, navode autori, zapaženi su povoljni rezultati. "Prilikom analize rezultata, ovisno o volumenu udaljene kutije za zgušnjavanje, utvrđeno je da je stopa smrtnosti pri uklanjanju kutije za drobljenje do 20 cm3 36%."

Kod proučavanja kategorije operiranih žrtava, prema parametru prilagodbe radne snage, Yu.V. Zotov i koautori su utvrdili da se trajni invaliditet - osobe s invaliditetom skupine 1 i 2 - uočava kod 33%, invalidnosti - osoba s invaliditetom III i „radne“ skupine II - 25%, oporavka radne sposobnosti pod prethodnim uvjetima u 39%; 3% - su umirovljenici koji ne trebaju skrb.

Prema E.I. Gaitur, analizirajući mnogo skromnije iskustvo (81 opažanje) Instituta za neurokirurgiju. NN Burdenko za 1987-1996 na diferenciranom liječenju žarišta moždanih udara potvrđenih na CT, dobiveni su sljedeći rezultati. Operirano je 20 žrtava; smrtnost je bila 30%, bruto invalidnost - 15%, umjerena invalidnost - 20%, dobar oporavak - 35%,

Konzervativno liječenje provedeno je na 61 žrtvi (ako volumen mjesta gnječenja nije premašio 30 ml u privremenoj lokalizaciji i 50 ml na frontalnoj), 11% je umrlo, bruto invaliditet - 15%, umjereni invaliditet - 18%, dobar oporavak - 56%.

Institut za neurokirurgiju. NN Praćenje CT-MRI Burdencota u kombinaciji s opsežnom kliničkom analizom i proučavanjem katamneze razvilo je i testiralo sljedeće indikacije za konzervativno liječenje teških ozljeda mozga: 1) žrtva je u fazi subkompenzacije ili umjerene kliničke dekompenzacije; 2) stanje svijesti unutar umjerenog ili dubokog omamljivanja; u isto vrijeme, dopušteno je da se ubrzani poremećaji svijesti za kratko vrijeme dovedu do sopora (prema ljestvici Glasgowske kome najmanje 10 bodova) 3) izostanak izraženih kliničkih znakova dislokacije trupa; 4) volumen lomne površine prema CT ili MRI podacima je manji od 30 cm3 za vremensku lokalizaciju i manje od 50 cm3 za frontalnu lokalizaciju; 5) odsustvo naglašenih CT ili MRI znakova lateralnog (pomicanja medijanskih struktura ne više od 5-7 mm) i aksijalne (očuvanje ili lagana deformacija okolnog spremnika) dislokacije mozga.

Indikacije za kiruršku intervenciju u lomu mozga su: 1) trajni boravak pacijenta u fazi teške kliničke dekompenzacije; 2) stanje svijesti u kaši ili u komi (ispod ljestvice Glasgowske kome

10 bodova); 3) izraženi klinički znakovi dislokacije trupa; 4) volumen lomne površine prema CT ili MRI je veći od 30 cm3 (s vremenskom lokalizacijom) i veći od 50 cm3 (s frontalnom lokalizacijom) s homogenošću strukture; 5) naglašeni CT ili MRI znakovi lateralnog (pomicanja medijanskih struktura preko 7 mm) i aksijalne (bruto deformacije okolnog spremnika) dislokacije mozga.

Treba imati na umu da značajan dio žrtava s teškim moždanim kontuzijama pripada tzv. Rizičnoj skupini. Oni zahtijevaju intenzivnu njegu s kliničkim promatranjem u dinamici s ponovljenim CT ili MRI (Sl. 9-24, 9-25).

Naravno, prikazane indikacije za diferencijalno liječenje ozljeda mozga primjenjuju se uzimajući u obzir individualne karakteristike žrtve, ostavljajući liječniku mogućnost da - ako je potrebno - izradi nestandardna rješenja.

Metode i tehnike operacija za kontuziju mozga opisane su u 1. poglavlju.

PROGNOZA I IZLAGANJE

Prognoza za blagu ozljedu mozga je obično povoljna (pod uvjetom da se žrtva pridržava preporučenog režima i liječenja).

U slučaju umjerene ozljede mozga, često je moguće postići potpuni oporavak radne i socijalne aktivnosti žrtava. Brojni pacijenti razvijaju aseptične leptomeningitis i hidrocefalus, uzrokujući asteniju, glavobolje, ne-vaskularnu disfunkciju, povrede statike, koordinaciju i druge neurološke simptome.

Letalni ishodi s umjerenim kontuzijama mozga rijetki su i uzrokovani upornim upalnim komplikacijama ili opterećeni premorbidom, osobito u starijih i starijih osoba.

Kod teških ozljeda mozga, prognoza je često loša. Smrtnost doseže 25-30%. Među preživjelima postoji značajna invalidnost, čiji su vodeći uzroci mentalni poremećaji, napadi, teški motorički i govorni poremećaji. Prema G. Teasdaleu, različiti stupanj invaliditeta 1 godina nakon teške TBI doseže 78%. Uz otvorenu TBI, često se javljaju upalne komplikacije (meningitis, encefalitis, ventrikulitis, apscesi mozga) i likoreja.

Pa ipak, mnoge žrtve sa smrvljenjem mozga, ako nije bilo kome ili trajanje ne prelazi 24 sata, uz odgovarajuću taktiku liječenja, moguće je postići dobar oporavak.

Kod teških ozljeda mozga, u nedostatku otežavajućih okolnosti i komplikacija, u roku od 3-6 tjedana, često dolazi do nazadovanja intrakranijalne hipertenzije, meningealnih simptoma i fokalnih neuroloških simptoma (osim kraniobazalne, ako je karakterizirana akutnom i potpunom disfunkcijom kranijalnih živaca).

Kada TBI uzrokuje grube mentalne poremećaje, njegova značajna normalizacija često se bilježi nakon 2-3 mjeseca.

Kao primjer mogućnosti povoljnog ishoda u konzervativnom liječenju teških ozljeda mozga predstavljamo praćenje bolesničke P. 71 g.

Klinička dijagnoza: teška traumatska ozljeda mozga: veliki žarišta ozljede lomova u frontalnim režnjevima, više desno; frakturne ljuske s prijelazom na bazu lubanje; onečišćene rane u okcipitalnom i bradom području.

Dinamika stanja njegove svijesti i kompjutorski tomogrami u akutnom razdoblju TBI prikazani su na sl. 24.

Nakon 10 mjeseci i 7 dana nakon primanja TBI (pada na potiljak 22. veljače 2000.) i 8 mjeseci i 25 dana nakon pražnjenja P. 16. siječnja 2001. pregledan je u Institutu za neurokirurgiju.

On se ne žali, bilježi povratak na traumatičnu razinu svojih tjelesnih i intelektualnih sposobnosti i vitalne aktivnosti.

Prema njegovoj ženi, "muž je isti kao i prije pada, možda je postao malo razdražljiviji, ali uvijek u vezi, a njegova razdražljivost je prilično podnošljiva."

Somatski - unutar dobnih promjena; Izgleda mlađe od svojih godina.

Neurološki: kontakt, aktivan, govor bez abnormalnosti. Udaranje lubanje je bezbolno. Učenici su jednaki, reakcija na svjetlo je živa. Pokrete očiju u cijelosti. Suptilna glatkoća nazolabijskog nabora na lijevoj strani. Slabo pozitivan refleks trupa, dvostrani refleks Marinescu-Radovići. Nema pareze udova, bilo kakve uvjerljive asimetrije tonusa mišića, tetiva i abdominalnih refleksa. Koordinatorski testovi se izvode na obje strane, hod je bez odstupanja, stabilan je u poziciji senzibiliziranog Romberga, nema meningealnih simptoma. Uzorci za bimanualnu recipročnu koordinaciju obavljaju se bez kršenja.

Psihijatrijska studija. U akutnom razdoblju, 3 tjedna nakon TBI, uočen je izlaz iz zbunjenog stanja svijesti kroz Korsakov sindrom u jasan. Mjesec dana nakon ozljede klinička slika je pokazala poremećaje emocionalno-ličnosti karakteristične za poraz frontalnih režnjeva (olakšano samopoštovanje, samozadovoljstvo) i blagi pad u sjećanju na aktualne događaje. Trajanje retro-anterogradne amnezije

1 mjesec Nakon 3 mjeseca - obnova psihe. Nakon 10 mjeseci nakon ozljede služi se potpuno, aktivno sudjeluje u tjelesnom vježbanju i ima regulirano ponašanje. Prema njegovoj supruzi, bolest se gotovo potpuno oporavila od onoga što je bilo prije ozljede. Uočava samo epizode razdražljivosti (manje). U razgovoru je prikladno. Zainteresirani za njihove rezultate. Kritično za njegovo stanje. Vrlo brzo se suočava s predloženim zadacima i uzorcima.

Neuropsihološka studija. Društven. Voljno sudjeluje u istraživanju. Zadaci se izvode brzo. U prvom planu je impulzivnost u izvršavanju zadataka. Objektivno neuropsihološko istraživanje otkriva: očuvan je položaj Praxisa, u testovima za dinamičku praksu, lagane poteškoće u održavanju motoričkog programa. Prijenos držanja je donekle otežan s obje ruke, što vjerojatno smanjuje kinestetičku osjetljivost na lijevoj strani. Taktilna gnoza: lokalizacija dodirne točke je sačuvana, Fersterov osjećaj je donekle smanjen na obje strane. Vizualna gnoza: umjerena fragmentacija percepcije očituje se u različitim zadacima. Auditivna gnoza: postoje greške prema vrsti precjenjivanja u jednom ritmu i serijskom podcjenjivanju; inertnost pri reprodukciji ritmičkih struktura prema slušnom uzorku (produžuje ritmičku strukturu zadržavajući ritmičku strukturu na pola). Oralno-verbalna memorija: Lako sužavanje volumena memoriranja od 6 riječi iz drugog prikaza. Neka kršenja selektivnosti tragova (zamjena riječi sličnih značenja). Neka inertnost pri reprodukciji 2 rečenice. Vizualno-prostorne funkcije: Zrcalne pogreške prilikom okretanja brojki, kao i "na memorijskim stazama" prilikom memoriranja 6 figura i odgođene reprodukcije Taylorove figure. Pojedinačne pogreške u procjeni vremena pomoću "slijepog" sata. U proučavanju mišljenja nalazimo impulzivnost u rješavanju problema, kao i elemente podrške za latentne znakove.

Tako se otkrivaju neke poteškoće kontrole, manji poremećaji u gnostičkoj sferi. Blagi neuropsihološki simptomi s gelom s dvije tone neke frontalne disfunkcije t-slučaja, uglavnom na desnoj strani.

Elektroencefalografija (slika 9-26). 1. Alfa ritam, s učestalošću od 9,5-10 stupnjeva u sekundi, bilježi se neredovito s izmjeničnom dezorganizacijom na lijevoj strani, zatim u desnoj hemisferi, smanjenoj amplitudi, regionalne razlike izglađuju se tijekom razdoblja. 2. Reakcija aktivacije korteksa na aferentne iritacije donekle je oslabljena u usporedbi s normom. 3. Učestale sinusoidne, povećane amplitude beta-oscilacija uočene su u lateralnim dijelovima korteksa u kombinaciji s akutnim dvofaznim potencijalima, ne-grubim kompleksima valova vrha, kao i povremenim bljeskovima bilateralnih teta i delta valova u frontalno-središnjim regijama. 4. Na pozadini 2-minutne hiperventilacije naglašena je sinkronizacija šiljastih beta oscilacija duž prednjih dijelova korteksa.

Zaključak. 1. Umerene opće promjene EEG-a sa znakovima iritacije kore i bazalno-diencefalnih formacija mozga dolaze do izražaja. 2. Uočeni su lokalni poremećaji biopotencijala u obliku dominacije epileptiformnih potencijala i sporih oblika djelovanja u frontalno-središnjim područjima bez tipične epi-pražnjene generalizacije CT - vidi sl. 25x, t, h, y.

Sažetak. Tako je kod 70-godišnjeg muškarca koji je zadobio tešku ozljedu glave s prijelomom potiljne kosti i formiranjem velikih udarnih žarišta u frontalnim režnjevima, konzervativna strategija liječenja dopustila je, prema 10-mjesečnom praćenju, dobar oporavak, što odgovara praktičnom oporavku. Valja napomenuti, s jedne strane, neizbježnu formaciju komisuralno-atrofičnog procesa u zonama očišćenih žarišta lomova, as druge, punu i održivu kliničku kompenzaciju s regresijom frontalnih mentalnih poremećaja.

Stoga umjerene posttraumatske žarišne promjene nisu uvijek prepreka za dobru medicinsku i socijalnu rehabilitaciju žrtava, čak i starijih osoba.

Prema Institutu za neurokirurgiju. NN Burdenko, sa žarištima prignječenja mozga, dobar oporavak zabilježen je u 47,4% operiranih i 78,3% u kooperativnim žrtvama, umjereni invaliditet u 9,6% i 6,5%, grubi invaliditet u 2,4% i 6,5%, odnosno; Umrlo je 40,6% operiranih i 8,7% neoperiranih žrtava. U usporednoj procjeni rezultata liječenja, naravno, treba imati na umu da je kirurška intervencija korištena u težoj skupini žrtava.

Slični rezultati dobiveni su u Ukrajinskom istraživačkom institutu za neurokirurgiju. AP Romodanov. S fokalnim oštećenjem mozga, dobar oporavak zabilježen je u 54,8% operiranih bolesnika, au 81,2% s neoperiranim bolesnicima, umjeren invaliditet - 17,7% i 10,6%, bruto invaliditet - 8,1% i 4,7%, odnosno; Umrlo je 19,4% operiranih i 3,5% neoperiranih žrtava.

Komparativna analiza dugoročnih rezultata pokazala je značajno bolju socijalnu prilagodbu, raniji i oprezniji povratak na prethodni rad pacijenata s konzervativnim liječenjem fokalnih oštećenja mozga.

LB Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaytur