Hipoksija - hipoksični, cirkulatorni, tkivni, hemički i drugi tipovi

Normoksija je zasićenje arterijske krvi kisikom na razini 97,5% ili 19,5% po volumenu (s kapacitetom kisika od 20% volumnog udjela), zasićenje venske krvi iznosi 73% ili 14,5% volumno. No, hipoksija nije samo smanjenje zasićenja kisikom u krvi, postoji nekoliko vrsta hipoksije.

Tako, arterijska krv daje tkivima oko 5% volumena kisika. Gradijent tlaka kisika u kapilarama tkiva je vrlo visok (60 mmHg). Pod normalnim uvjetima ne koristi se začin. Parcijalni tlak kisika venske krvi je 40 mmHg. Čl. Disocijacija oksihemoglobina u kapilarama tkiva dovodi do oslobađanja hemoglobina, čija kemijska aktivnost odmah dovodi do njegove kombinacije sa slobodnom ugljičnom kiselinom. U isto vrijeme, kapacitet pufera hemoglobina neutralizira ugljičnu kiselinu. Dubina disocijacije oksihemoglobina u kapilarama određena je sadržajem ugljikovog dioksida, tako da se s povećanjem oksidacijskih procesa povećava stupanj disocijacije oksihemoglobina. Istodobno se povećava volumetrijski protok krvi u kapilarama tkiva s povećanim metabolizmom.

Hipoksična hipoksija

Karakterizira ga slaba zasićenost krvi kisikom u kapilarama tkiva pluća zbog smanjenja parcijalnog tlaka kisika u zraku ili zbog pogoršanja difuzije kisika kroz alveolarnu membranu. Dakle, sa zasićenjem arterijske krvi od 50% (10 vol.%) I normalni volumen apsorpcije kisika od strane tkiva (5 vol.%), Kisik gladovanje ne događa zbog nedostatka kisika u krvi, ali zbog kršenja uvjeta migracije kisika u tkiva, kao gradijent "opskrbe" kisikom će biti 25 mm Hg. Čl. U uvjetima nedostatka kisika dolazi do nakupljanja oksidiranih produkata metabolizma, što dovodi do razvoja metaboličke acidoze (ili, kako se ponekad naziva, hipoksična acidoza). Pacijent razvija kratak dah, tahikardiju, au teškim slučajevima - mentalne poremećaje, delirij, gubitak svijesti.

Cirkulacijska hipoksija

Razlikuje usporavanje protoka krvi kroz kapilare tkiva. Zasićenje kisika u kapilarama u krvi je normalno (do 97,5%). U kapilarama tkiva, gdje postoji oštro usporavanje protoka krvi, kisik koji nosi krv nije dovoljan da osigura metabolizam u tkivima, unatoč dubokom korištenju kisika u tkivima (zasićenje venske krvi je smanjeno na 30%). U tkivima se razvija metabolička (hipoksična) acidoza, au teškim slučajevima pridružuje se i plinska acidoza zbog smanjenog uklanjanja ugljičnog dioksida iz tkiva.

Hipoksija tkiva

Ovaj tip hipoksije razvija se u slučajevima nemogućnosti stanica da iskoriste kisik koji im se isporučuje. Razlog leži u potpunom ili djelomičnom blokiranju respiratornih enzima i, najčešće, citokromepidazi ili inhibiciji aktivnosti enzima dehidrogenaze (u slučaju trovanja barbituratima, morfinom ili drugim anesteticima). Zbog toga se razvija hipotoksična (tkivna) hipoksija sa svim njenim posljedicama. Poznato je da se hipoksija tkiva javlja sa značajnim tkivnim edemom, zbog inhibicije difuzije kisika u tkiva. Sadržaj kisika u venskoj krvi je dramatično povećan (do 85%).

Hemijska hipoksija (anemična)

Pad kapaciteta kisika u krvi povezan je sa smanjenjem hemoglobina, na primjer u gubitku krvi. U kapilarama je hemoglobin zasićen, kao i kod zdravih ljudi, tj. Do 97,5%. Međutim, smanjenje apsolutne količine dovodi do razvoja kisikovog izgladnjivanja tkiva, tj. Do metaboličke (ne-plinske) acidoze. Uklanjanje ugljičnog dioksida iz tkiva zbog nedostatka hemoglobina postaje teško - pridružuje se acidoza. Slična slika se primjećuje s djelomičnim blokiranjem hemoglobina specifičnim otrovima (na primjer, u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom).

cijanoza

Plava boja kože i vidljive sluznice određena je prisutnošću u kapilarnoj krvi određene količine (7-6 g%) smanjenog hemoglobina i ne ovisi o omjeru reduciranog i oksidiranog hemoglobina. So. s anemijom sa sadržajem hemoglobina od 20% norme, čak i potpuni oporavak hemoglobina neće uzrokovati plavo obojenje kože. Kod policitemije u 200%, cijanoza će se promatrati čak i ako je samo 20% hemoglobina u reduciranom stanju. Cijanoza se primjećuje u hipoksičnoj i cirkulacijskoj hipoksiji i ne javlja se u anemičnim i histotoksičnim oblicima. Koncepti "cijanoze" i "kisikovog izgladnjivanja" nisu uvijek ekvivalentni. Hipoksija može biti bez cijanoze, a cijanoza može biti bez hipoksije.

Za kliničku manifestaciju cijanoze, važno je u kojem dijelu kapilare krv postaje potpuno venska. Moguće su tri opcije:

1. povrat kisika je jednak kroz cijelu kapilaru;
2. krv postaje venska samo u terminalnom dijelu kapilare;
3. krv postaje venska na samom početku kapilare.

Cijanoza će biti najuočljivija u trećoj varijanti. Treća opcija se najčešće primjećuje pri usporavanju, a druga - s ubrzanjem kapilarnog protoka krvi.

Hipoksična hipoksija je

Hipoksična hipoksija se razvija kao rezultat smanjenja p02 u inhaliranom zraku. To se događa u sljedećim slučajevima:
- planinska bolest (s dugim usponom u planine, u visokim planinama ili u tlačnoj komori sa smanjenim tlakom zraka, tj. s higijenom);
- visinska bolest (s naglim usponom na različitim zrakoplovima na različitim visinama);
- disanje plinskim smjesama s nedovoljnim pO2, uključujući i s neispravnim aparatom za disanje;
- disanje u zatvorenim prostorima (podmornice, spremnici, bunkeri, hangari, skladišta).

U hipoksičnoj hipoksiji smanjenje pO_ u inhaliranom zraku dovodi do smanjenja pO_ u alveolama, arterijskoj krvi i različitim tkivima. To je obično popraćeno takvim promjenama:
- smanjenje sadržaja krvi O2 vezanog na hemoglobin i fizički otopljenog u plazmi (normalno je 0,3%);
- iritacija O2-osjetljivih kemoreceptora (osobito sino-karotidnih formacija);
- povećanje ekscitabilnosti dišnog centra, posebice CO2;
- razvoj hiperventilacije, što dovodi do slijedećih dodatnih promjena u tijelu:

- smanjenje pCO2 u arterijskoj krvi i tkivima (tj. hipokapnija);
- respiratorna alkaloza;
- povećanje izlučivanja bikarbonatnog aniona, zatim Na + kationa, i konačno vode bubrezima (što dovodi do kvara CBS-a i smanjenja BCC-a);
- smanjenje disocijacije oksihemoglobina (HbO2);
- pad tonusa kardiovaskularnih i respiratornih centara;
- slabljenje cirkulacije krvi u mozgu, srcu i drugim organima.
Dakle, hipoksija i hipokapnija igraju važnu ulogu u patogenezi i kliničkim manifestacijama hipoksične hipoksije.

Kada osoba raste u planinama, ovisno o razini pO_ arterijske krvi, A.Z. Kolchinskaya i sur. (1979-1999) razlikuju sljedeću težinu hipoksične hipoksije.

Prvi stupanj hipoksije (latentna hipoksija) razvija se kada se podigne na visinu od 1,5 km iznad razine mora i karakteriziraju sljedeće promjene:
- pad pO2 u inhaliranom zraku na 150-135 mm Hg. (tj. ne više od 30 mmHg);
- smanjenje pO_ arterijske krvi za ne više od 15 mm Hg;
- smanjenje arterijskog zasićenja kisikom do 96-94%;
- nedostatak subjektivnih manifestacija hipoksije, s izuzetkom osjećaja dotoka energije u tijelu, visokog raspoloženja, ubrzanja govora i pokreta;
- razvoj dispneje i tahikardije samo tijekom vježbanja.

2. stupanj hipoksije (kompenzirana hipoksija) razvija se kada se podigne na visinu od 1,5 do 3,5 km iznad razine mora i karakterizira ih takve promjene:
- pad pO2 u inhaliranom zraku na 135-100 mm Hg;
- smanjenje arterijske krvi pO2 ne više od 20-30 mm Hg;
- smanjenje zasićenja kisikom u arterijskoj krvi do 94-90%;
- nedostatak subjektivnih osjećaja "nedostatka zraka" (stanje tijela se ocjenjuje kao dobro);
- razvoj objektivnih znakova nedostatka O2 u tijelu:
- aktiviranje pobudnih procesa u središnjem živčanom sustavu;

- ubrzanje brzine govora i pokreta; - razvoj polipneje (povećanje TO i MOD);
- kršenje fine koordinacije pokreta;
- pojava tahikardije, povećanje MOO-a;
- smanjen zaobilaženje krvi u plućima;
- oslobađanje krvi iz organa depoa, povećanje BCC i kapaciteta kisika u krvi;
- pojačan rad respiratornih mišića;
- povećana potrošnja kisika u tijelu, itd.

Treći stupanj hipoksije (subkompenzirana hipoksija) razvija se pri penjanju na visinu od 3,5 do 5 km i karakteriziraju ga sljedeće promjene:
- pad pO2 u inhaliranom zraku na 95–85 mm Hg;
- smanjenje pO2 arterijske krvi za 35-45 mm Hg;
- smanjenje zasićenja kisikom u arterijskoj krvi do 88-80%, itd.

Unatoč intenzivnoj aktivnosti kompenzacijskih mehanizama, pO2 se smanjuje do vrijednosti ispod kritične vrijednosti, a ne samo postupno unošenje O2 u tkiva, već i razvoj O2 u tkivima, hipoksija tkiva i venska hipoksemija.

Pojavljuju se i rastu subjektivni osjećaji nedostatka zraka i pojačavaju se objektivni znakovi hipoksije, koje karakteriziraju sljedeći znakovi:
- kršenje viših živčanih aktivnosti;
- smanjenje mentalne i fizičke učinkovitosti (za 20-40% u usporedbi s osnovnim podacima);
- poremećaj procesa inhibicije;
- pogoršanje kratkoročne memorije;
- pojavu i pojačavanje hipnoidne inhibicije i pospanosti;
- smanjenje i gubitak osjetljivosti;
- usporavanje, slabljenje i neusklađenost dobrovoljnih pokreta;
- pojavu i povećanje znakova srčanog i respiratornog zatajenja.
Žrtva razvija prekomatoznoe stanje.

Četvrti stupanj hipoksije (dekompenzirana hipoksija) razvija se kada se podigne na visinu od 5 do 8 km i karakterizira ih takve promjene:
- pad pO2 u inhaliranom zraku na 85-55 mm Hg;
- smanjenje pO_ arterijske krvi za 50–65 mm Hg;
- smanjenje zasićenja arterijske krvi do 78-60%;
- povećana hipoksija mozga, srca i drugih organa i tkiva;
- smanjenje brzine disanja i pulsa;
- oštar pad brzine fazne isporuke kisika do tkiva i njegova posljednja upotreba;
- oštar porast hipoksije tkiva;
- gubitak svijesti, rigidnost mišića, nenamjerno mokrenje i defekacija;
- pojavu konvulzija i mogući srčani zastoj. Žrtva razvija cerebralnu komu.

5. stupanj hipoksije <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- pad pO2 u udisajućem zraku ispod 50 mm Hg;
- smanjenje pO2-arterijske krvi na 25–20 mmHg;
- smanjenje zasićenja arterijske krvi do 60-50% i niže.
Istovremeno, poremećena je srčana aktivnost, disanje se usporava, postaje agonalno (apneisis, ili hvata) i, konačno, potpuno nestaje. Dolazi klinički, a ako ne pružite pravovremenu pomoć, onda nepovratna biološka smrt.

Hipoksija: učinci, uzroci, znakovi, simptomi, liječenje

Hipoksija (doslovni prijevod s grčkog - "malo kisika") je stanje kisikovog izgladnjivanja cijelog organizma i pojedinih organa i tkiva, uzrokovanih različitim vanjskim i unutarnjim čimbenicima.

Uzroci hipoksije

1. Hipoksični (egzogeni) - sa smanjenjem sadržaja kisika u udisajućem zraku (začepljene neventilirane prostorije, uvjeti visokih planina, visinski let bez kisikovih uređaja);
2. Respiratorni (respiratorni) - ako dođe do potpunog ili djelomičnog poremećaja strujanja zraka u plućima (primjer: gušenje, utapanje, oticanje bronhijalne sluznice, bronhospazam, plućni edem, upala pluća itd.);
3. Hemic (krv) - sa smanjenjem kapaciteta kisika u krvi, tj. kada krv izgubi sposobnost vezanja kisika na hemoglobin crvenih krvnih stanica (glavni nosač kisika). Najčešće se događa s trovanjem ugljičnim monoksidom, hemolizom eritrocita, s anemijom (anemijom);
4. Krvožilni - kod kardiovaskularnog zatajenja, kada je kretanje krvi obogaćeno kisikom do tkiva i organa teško ili nemoguće (primjer: infarkt miokarda, defekti srca, vaskulitis, vaskularna oštećenja kod dijabetesa itd.);
5. Histotoksični (tkivo) - kršenje apsorpcije kisika u tkivima tijela (primjer: neki otrovi i soli teških metala mogu blokirati enzime uključene u "tkivo tkiva");
6. Preopterećenje - zbog pretjeranog funkcionalnog opterećenja organa ili tkiva (na primjer: prekomjerni stres na mišiće tijekom napornog rada, kada je potreba za kisikom veća od stvarnog dotoka u tkivo);
7. Mixed - kombinacija nekoliko gore navedenih opcija.

Znakovi i simptomi hipoksije, obrambeni mehanizmi tijela protiv hipoksije

Znakovi hipoksije vrlo su raznoliki i gotovo uvijek ovise o stupnju njegove ozbiljnosti, trajanju izlaganja i uzroku. Dajemo najosnovnije simptome i objašnjavamo njihove uzroke razvoja.

Hipoksija je akutna (razvija se nakon nekoliko minuta, sati) od početka izlaganja uzročnom faktoru ili može biti kronična (razvija se polagano tijekom nekoliko mjeseci ili godina).

Akutna hipoksija ima izraženiju kliničku sliku i jake brzo razvijajuće učinke na tijelo, koji mogu biti nepovratni. Kronična hipoksija razvija se polako, omogućuje tijelu pacijenta da se prilagodi na njega, tako da pacijenti s teškim respiratornim zatajenjem na pozadini kroničnih bolesti pluća žive dugo bez dramatičnih simptoma. Istodobno, kronična hipoksija također dovodi do nepovratnih posljedica.

Glavni mehanizmi zaštite tijela od hipoksije

1) Povećana brzina disanja, kako bi se povećala opskrba pluća kisikom i njegov daljnji prijenos krvlju. Isprva je disanje učestalo i duboko, međutim, kako se respiratorni centar iscrpljuje, postaje rijedak i plitak.

2) Povećanje otkucaja srca, povećanje krvnog tlaka i povećanje srčanog volumena. Tako organizam koji pati od gladi kisikom pokušava "distribuirati" što je više moguće i brži kisik u tkivu.

3) Otpuštanje deponirane krvi u krvotok i pojačano stvaranje crvenih krvnih stanica - kako bi se povećao broj nositelja kisika.

4) Usporavanje funkcioniranja određenih tkiva, organa i sustava kako bi se smanjila potrošnja kisika.

5) Prijelaz na "alternativne izvore energije". Budući da nema dovoljno kisika da u potpunosti zadovolji energetske potrebe tijela, pokreću se alternativni izvori energije kako bi se osigurali gotovo svi procesi koji se odvijaju u tijelu. Ovaj obrambeni mehanizam naziva se anaerobna glikoliza, tj. Razgradnja ugljikohidrata (glavni izvor energije koji se oslobađa tijekom njihovog kvara) bez kisika. Međutim, obrnuta strana ovog procesa je nakupljanje nepoželjnih proizvoda kao što je mliječna kiselina, kao i pomicanje kiselinsko-bazne ravnoteže na kiselinsku stranu (acidoza). U uvjetima acidoze počinje se pojavljivati ​​puna ozbiljnost hipoksije. Poremećena je mikrocirkulacija u tkivima, disanje i cirkulacija krvi postaju neučinkoviti, a na kraju dolazi do potpunog iscrpljivanja rezervi i prestanka disanja i cirkulacije krvi, tj. smrt.

Navedeni mehanizmi za akutnu hipoksiju kratkoročno brzo opadaju, što dovodi do smrti pacijenta. Kod kronične hipoksije, oni su sposobni dugo funkcionirati, kompenzirajući glad za kisikom, ali donose stalne patnje pacijentu.

Prvi je središnji živčani sustav. Mozak uvijek prima 20% ukupnog kisika u tijelu, to je tzv. "Dug kisika" tijela, što se objašnjava ogromnom potrebom mozga za kisikom. Blagi poremećaji tijekom hipoksije mozga uključuju: glavobolje, pospanost, letargiju, umor, smanjenu koncentraciju. Teški znakovi hipoksije: dezorijentacija u prostoru, oštećenje svijesti, uključujući komu, oticanje mozga. Pacijenti koji pate od kronične hipoksije dobivaju teške poremećaje osobnosti povezane s tzv. hipoksična encefalopatija.

Nizak sadržaj kisika u tkivima očituje se u njihovoj boji u cijanotičnoj boji (cijanoza). Cijanoza može biti difuzna (uobičajena) na primjer s bronhospazmom. Postoji akrocijanoza, plava boja prstiju i ploča noktiju i može biti cijanoza nazolabijskog trokuta. Primjerice, kod akutnog i kroničnog zatajenja srca i dišnog sustava.

Preoblikuje nokte i distalne falange prstiju. Kod kronične hipoksije nokti se zgusnu i postanu zaobljeni, što podsjeća na "naočale". Distalni (nokti) falangi prstiju se zgusnu, što prstima daje izgled "bubnjastih štapića".

Dijagnoza hipoksije

Osim gore opisanog karakterističnog kompleksa simptoma, za dijagnosticiranje hipoksije koriste se laboratorijsko-instrumentalne metode istraživanja.

• Pulsna oksimetrija je najlakši način za određivanje hipoksije. Dovoljno je staviti pulsni oksimetar na prst i nakon nekoliko sekundi odrediti zasićenje (zasićenje) krvi kisikom. Ovaj pokazatelj obično nije niži od 95%.

• Proučavanje sastava plina i kiselinsko-bazne ravnoteže arterijske i venske krvi. Takav pogled omogućuje kvantitativnu procjenu dominantnih pokazatelja homeostaze tijela: parcijalni tlak kisika, ugljičnog dioksida, pH - krv, stanje karbonatnog i bikarbonatnog pufera itd.

• Analiza ispušnih plinova. Na primjer, capnography, CO-metry, itd.

Liječenje hipoksije

Terapijske mjere trebaju biti usmjerene na uklanjanje uzroka hipoksije, borbu protiv nedostatka kisika, ispravljanje promjena u sustavu homeostaze.

Ponekad, za borbu protiv hipoksije, dovoljno je samo prozračivanje sobe ili hodanje na svježem zraku. U slučajevima hipoksije uslijed bolesti pluća, srca, krvi ili trovanja potrebne su ozbiljnije mjere.

• Hipoksična (egzogena) - uporaba kisikovih sredstava (maske za kisik, kisikovi boloni, jastučići za kisik itd.);

• Dišni (respiratorni) - upotreba bronhodilatatornih lijekova, antihipoksičnih lijekova, respiratornih analeptika itd., Upotreba koncentratora kisika ili centraliziranog opskrbe kisikom, sve do umjetne plućne ventilacije. Kod kronične respiratorne hipoksije liječenje kisikom postaje jedna od glavnih komponenti;

• Hemic (krv) - transfuzija krvi, hematopoetska stimulacija, terapija kisikom;

• operacije cirkulacije srca i / ili krvnih žila, srčanih glikozida i drugih lijekova s ​​kardiotropnim učinkom. Antikoagulanti, antiplateletna sredstva za poboljšanje mikrocirkulacije. U nekim slučajevima se koristi terapija kisikom.

• Histoksično (tkivo) - antidoti za trovanje, umjetna ventilacija pluća, preparati za poboljšanje korištenja kisika u tkivima, hiperbarična oksigenacija;

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, u gotovo svim vrstama hipoksije primjenjuje se liječenje kisikom iz koncentratora kisika do umjetnog disanja. Osim toga, u borbi protiv hipoksije, lijekovi se koriste za vraćanje kiselinsko-bazne ravnoteže u krvi, neuro i kardioprotektorima.

Što koncentrator kisika odabrati tijekom hipoksije?

Apsolutni lideri u klasi pouzdanosti i povjerenja iskusnih medicinskih stručnjaka su koncentratori kisika proizvedeni u Njemačkoj.

Glavne prednosti ovih uređaja su: visoka pouzdanost, stabilan rad, dugi vijek trajanja, najniža razina buke, visokokvalitetni sustav filtriranja, najnovija dostignuća u alarmnom sustavu.

Uobičajeno, na drugom mjestu, možete staviti uređaje za kisik proizvedene u Sjedinjenim Državama. Oni nisu mnogo inferiorni u smislu glavnih karakteristika njemačkih uređaja, ali možda je njihov glavni nedostatak kupovna cijena. Iako je nemoguće ne zapaziti težinu američkih uređaja, oni su najlakši u klasi stacionarnih koncentratora kisika (težina nekih modela uređaja doseže samo 13,6 kg).

Od broja proračunskih modela koncentratora kisika, preporučujemo da obratite pozornost na pouzdane uređaje razvijene i proizvedene u Kini brendom Armed.
Glavna prednost ovih uređaja je njihova niska cijena u odnosu na zapadnjačke uređaje za kisik.

Za poznavatelje dodatne udobnosti kretanja i želje za maksimiziranjem mobilnog načina života, preporučujemo da obratite pozornost na nabavu najpogodnijih i kompaktnijih prijenosnih koncentratora kisika.
Pacijenti koji koriste ove prijenosne koncentratore kisika imaju potpunu slobodu kretanja. Uređaj se može objesiti na rame ili transportirati pomoću praktičnog kolica. Prijenosni koncentratori kisika također se koriste kao autonomni izvor opskrbe kisika pacijentu kod kuće, kojem je potrebna kontinuirana terapija kisikom, ali iz nekog razloga postoje prekidi u njegovoj kući. Na zapadu, mnogi pacijenti postupno napuštaju stacionarne koncentratore kisika, preferirajući im ove uređaje:

Članak je pripremio Gershevich Vadim Mihajlovič
(Torakalni kirurg, kandidat medicinskih znanosti).

Imate li pitanja? Nazovite nas odmah na besplatnu liniju 8 800 100 75 76 i rado ćemo vam pomoći u odabiru aparata za kisik, kompetentno savjetovati i odgovoriti na sva vaša pitanja.

hipoksija

Hipoksija (od grčkog. Hypo - malo i latino. Oksigenium - kisik) je stanje koje se događa kada nema dovoljno kisika u tkivu ili ako je njegova uporaba od strane stanica narušena tijekom biološke oksidacije.

Hipoksija je glavni patogenetski čimbenik koji ima vodeću ulogu u razvoju mnogih bolesti. Etiologija hipoksije vrlo je raznovrsna, međutim, njezine manifestacije u različitim oblicima patologije i kompenzacijskih reakcija koje se javljaju imaju mnogo zajedničkog. Na temelju toga, hipoksija se može smatrati tipičnim patološkim procesom.

Vrste hipoksije. VV Pashutin je predložio da se razlikuju dvije vrste hipoksije - fiziološke, povezane s povećanim stresom i patološke. D. Barcroft (1925) identificirao je tri vrste hipoksije: 1) anoksične, 2) anemične i 3) stagnirajuće.

Trenutno, klasifikacija koju je predložio I.R. Petrov (1949), koji je sve vrste hipoksije podijelio na: 1) egzogenu, koja se pojavila s padom pO₂ u inhaliranom zraku; podijeljena je, pak, u hipo-i normobarične; 2) endogeni, koji proizlaze iz različitih bolesti i patoloških stanja. Endogena hipoksija je velika skupina, a ovisno o etiologiji i patogenezi, uključuje sljedeće vrste: a) respiratorne (plućne); b) cirkulatorni (kardiovaskularni); c) hemic (krv); d) tkivo (ili histotoksično); Osim toga, trenutno se emitiraju hipoksija supstrata i preopterećenje.

S protokom hipoksije razlikuje se munja koja se razvija za nekoliko sekundi ili desetaka sekundi; akutni - unutar nekoliko minuta ili desetaka minuta; subakutni - u roku od nekoliko sati to je ironičan, trajan tjedan, mjesec, godina.

Prema težini hipoksije podijeljena je na blagu, umjerenu, tešku i kritičnu, obično s fatalnim ishodom.

Prema prevalenciji, hipoksija je uobičajena (sustavna) i lokalna, a proteže se do jednog organa ili određenog dijela tijela.

Eksogena hipoksija javlja se s smanjenjem pO₂ u udahnutom zraku i ima dva oblika: normobarična i hipobarična.

Hipobarični oblik egzogene hipoksije razvija se pri penjanju na visoke planine i pri penjanju na velike nadmorske visine uz pomoć zrakoplova otvorenog tipa bez pojedinačnih uređaja za kisik.

Normobarični oblik egzogene hipoksije može se razviti kod boravka u rudnicima, dubokim bušotinama, podmornicama, ronilačkim odijelima, operiranim bolesnicima s neispravnim djelovanjem anestezije i respiratorne opreme, smog i zagađenjem plinovima u megakostima, kada postoji nedovoljan broj O₂ u udahnutom zraku pri normalnom ukupnom atmosferskom tlaku.

Za hipobarične i normobarične forme egzogene hipoksije karakteristično je smanjenje parcijalnog tlaka kisika u alveolama, pa se usporava proces oksigenacije hemoglobina u plućima, postotak oksihemoglobina i tlaka kisika u krvi, tj. Postoji stanje hipoksemije. Istovremeno se povećava sadržaj obnovljenog hemoglobina u krvi, što je praćeno razvojem cijanoze, a razlika između razina napetosti kisika u krvi i tkivima se smanjuje, a brzina njegovog ulaska u tkiva se usporava. Najniža napetost kisika, kod koje se još uvijek može provoditi disanje tkiva, naziva se kritična. Za arterijsku krv, kritična napetost kisika je 27-33 mm Hg, za vensku krv - 19 mm Hg. Uz hipoksemiju se razvija hipokapnija zbog kompenzacijske hiperventilacije alveola. To dovodi do pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina u lijevo zbog povećanja snage veze između hemoglobina i kisika, što otežava

kisik u tkivu. Razvija se respiratorna (plinska) alkaloza, koja se kasnije može zamijeniti dekompenziranom metaboličkom acidozom zbog nakupljanja oksidiranih produkata u tkivima. Drugi štetni učinak hipokapnije je pogoršanje opskrbe srca i mozga krvlju zbog suženja arteriola srca i mozga (to može uzrokovati nesvjesticu).

Postoji poseban slučaj normobaričnog oblika egzogene hipoksije (u zatvorenom prostoru s oslabljenom ventilacijom), kada se smanjeni sadržaj kisika u zraku može kombinirati s povećanjem parcijalnog tlaka CO u zraku.₂. U takvim slučajevima istodobni razvoj hipoksemije i hiperkapnije. Umjerena hiperkapnija blagotvorno djeluje na dotok krvi u srce i mozak, povećava podražljivost dišnog centra, ali značajnu akumulaciju CO₂ U krvi je praćena plinska acidoza, pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno zbog smanjenja afiniteta hemoglobina za kisik, što dodatno komplicira proces oksigenacije krvi u plućima i pogoršava hipoksiju i hipoksiju tkiva.

Hipoksija u patološkim procesima u tijelu (endogena)

Dišna (plućna) hipoksija razvija se s različitim tipovima respiratornog zatajenja, kada je iz nekog razloga teško kisiku iz alveola ući u krv. To može biti posljedica: 1) alveolarne hipoventilacije, zbog koje u njima pada parcijalni tlak kisika; 2) njihov kolaps zbog nedostatka surfaktanta; 3) smanjenje dišne ​​površine pluća uslijed smanjenja broja funkcionalnih alveola; 4) poteškoća difuzije kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu; 5) oslabljen dotok krvi u plućno tkivo, razvoj edema u njima; 6) pojavu velikog broja perfundiranih, ali ne i ventiliranih alveola; 7) povećano skretanje venske krvi u arteriju na razini pluća (upala pluća, edem, embolija a. Pulmonalis) ili srce (s nerezom kanala kanala, ovalnim otvaranjem itd.). Ti poremećaji smanjuju pO₂ u arterijskoj krvi, sadržaj oksihemoglobina se smanjuje, tj. Postoji stanje hipoksemije. Tijekom hipoventilacije alveola razvija se hiperkapnija koja smanjuje afinitet hemoglobina za kisik, pomičući

disocijacija oksihemoglobina udesno i još više komplicira proces oksigenacije hemoglobina u plućima. Istodobno se povećava sadržaj obnovljenog hemoglobina u krvi, što pridonosi pojavi cijanoze.

Brzina protoka krvi i kapacitet kisika tijekom respiratorne hipoksije je normalan ili povećan (kao kompenzacija).

Cirkulacijska (kardiovaskularna) hipoksija razvija se s poremećajima cirkulacije i može biti generalizirana (sustavna) ili lokalna.

Uzrok razvoja opće cirkulacijske hipoksije može biti: 1) zatajenje srca; 2) smanjenje vaskularnog tonusa (šok, kolaps); 3) smanjenje ukupne mase krvi u tijelu (hipovolemija) nakon akutnog gubitka krvi i dehidracije; 4) pojačano taloženje krvi (na primjer, u trbušnim organima s portalnom hipertenzijom, itd.); 5) kršenje protoka krvi u slučajevima crvenih krvnih stanica mulja i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC); 6) centralizacija cirkulacije krvi koja se javlja kod različitih tipova šoka. Lokalna cirkulacijska hipoksija, koja obuhvaća bilo koji organ ili područje tijela, može se razviti s takvim lokalnim cirkulacijskim poremećajima kao što su venska hiperemija i ishemija.

Za sva ova stanja karakterizirano je smanjenje volumetrijske brzine protoka krvi. Ukupna količina protoka krvi u organe i dijelove tijela se smanjuje, a volumen isporučenog kisika se smanjuje, iako je njegov napon (pO)₂) u arterijskoj krvi, postotak oksihemoglobina i kapaciteta kisika može biti normalan. Kod ove vrste hipoksije, povećava se stopa iskorištenja kisika u tkivima zbog povećanja vremena kontakta između njih i krvi, kada se brzina protoka krvi usporava, štoviše, brzina protoka krvi usporava i potiče nakupljanje ugljičnog dioksida u tkivima i kapilarama, što ubrzava proces disocijacije oksihemoglobina. Sadržaj oksihemoglobina u venskoj krvi se u ovom slučaju smanjuje. Arteriovenska razlika kisika se povećava. Bolesnici imaju akrocijanozu.

Povećanje iskorištenosti kisika u tkivima ne događa se u slučaju pojačanog ranžiranja krvi uz arterio-venularne anastomoze zbog spazma predkapilarnih sfinktera ili

uništavanje kapilarne prohodnosti tijekom zaslađivanja eritrocita ili razvoj DIC. Pod tim uvjetima sadržaj oksihemoglobina u venskoj krvi može biti povišen. Isto se događa kada se prijenos kisika usporava u segmentu putanje od kapilara do mitohondrija, što se događa s intersticijskim i unutarstaničnim edemom, smanjujući propusnost zidova kapilara i staničnih membrana. Iz toga slijedi da je za ispravnu procjenu količine kisika koju tkiva troše određivanje sadržaja oksihemoglobina u venskoj krvi od velike važnosti.

Hemijska (krvna) hipoksija se razvija kada se smanjuje kapacitet kisika u krvi zbog smanjenja hemoglobina i crvenih krvnih stanica (tzv. Anemična hipoksija) ili zbog formiranja varijanti hemoglobina koje ne mogu transportirati kisik, kao što su karboksihemoglobin i methemoglobin.

Smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca događa se kod različitih tipova anemije i hidremije, što je posljedica prekomjernog zadržavanja vode u tijelu. S anemijom pO₂ u arterijskoj krvi i postotak oksigenacije hemoglobina ne odstupa od norme, ali se ukupna količina kisika povezana s hemoglobinom smanjuje i njegov protok u tkivo je nedovoljan. Kod ove vrste hipoksije, ukupni sadržaj oksihemoglobina u venskoj krvi je smanjen u usporedbi s normom, ali je arteriovenska razlika u kisiku normalna.

Nastajanje karboksihemoglobina nastaje kada se trovanje ugljičnim monoksidom (CO, ugljikov monoksid), koje je vezano za molekulu hemoglobina, nalazi na istom mjestu kao i kisik, dok afinitet hemoglobina za CO 250-350 puta (prema različitim autorima) premašuje afinitet za kisik. Stoga se u arterijskoj krvi smanjuje postotak oksigenacije hemoglobina. Kada je sadržaj u zraku 0,1% ugljičnog monoksida više od polovice hemoglobina brzo prelazi u karboksihemoglobin. Kao što je poznato, CO nastaje tijekom nepotpunog izgaranja goriva, rada motora s unutarnjim izgaranjem i može se akumulirati u rudnicima. Važan izvor CO je pušenje. Sadržaj karboksihemoglobina u krvi pušača može doseći 10-15%, u nepušača je 1-3%. Trovanje CO nastaje i udisanjem velikih količina dima tijekom požara. Uobičajeni izvor CO je metilen klorid - uobičajena komponenta otapala.

Boje. On ulazi u tijelo u obliku pare kroz respiratorni trakt i kroz kožu, ulazi u krv u jetru, gdje se raspada u obliku ugljičnog monoksida.

Karboksihemoglobin ne može sudjelovati u transportu kisika. Stvaranje karboksihemoglobina smanjuje količinu oksihemoglobina sposobnog za nošenje kisika, a također komplicira disocijaciju preostalog oksihemoglobina i oslobađanja kisika u tkiva. S tim u vezi, smanjuje se arteriovenska razlika u sadržaju kisika. Krivulja disocijacije oksihemoglobina u ovom slučaju pomiče se ulijevo. Stoga je inaktivacija 50% hemoglobina tijekom konverzije u karboksihemoglobin popraćena jačom hipoksijom nego nedostatkom 50% hemoglobina u anemiji. To je i činjenica da s trovanjem CO nema refleksne stimulacije disanja, jer parcijalni tlak kisika u krvi ostaje nepromijenjen. Toksični učinak ugljičnog monoksida na tijelo ne osigurava se samo stvaranjem karboksihemoglobina. Mali dio ugljičnog monoksida otopljenog u krvnoj plazmi igra vrlo važnu ulogu, jer prodire u stanice i povećava stvaranje aktivnih radikala kisika i peroksidaciju nezasićenih masnih kiselina. To dovodi do povrede strukture i funkcije stanica, prvenstveno u središnjem živčanom sustavu, s razvojem komplikacija: depresije disanja, pada krvnog tlaka. U slučajevima teškog trovanja, brzo dolazi do stanja kome dolazi do smrti. Najučinkovitije mjere za pomoć u trovanju CO su normalna i hiperbarična oksigenacija. Afinitet ugljičnog monoksida prema hemoglobinu smanjuje se s povećanjem tjelesne temperature i pod djelovanjem svjetla, kao i s hiperkapnijom, što je bio razlog za korištenje karbogena u liječenju ljudi koji su otrovani ugljičnim monoksidom.

Karboksihemoglobin, koji je nastao trovanjem ugljičnim monoksidom, ima svijetlo crveno-crvenu boju, a njegova prisutnost ne može se vizualno identificirati bojom krvi. Da bi se odredio sadržaj CO u krvi, koristi se spektrofotometrijski test krvi, uzorci kemikalija u boji s tvarima koje sadrže boju maline u kombiniranoj krvi (formalin, destilirana voda) ili smeđe-crvenu boju (KOH) (vidjeti odjeljak 14.4.5).

Methemoglobin se razlikuje od oksihemoglobina u prisutnosti željeznog hema u sastavu i na isti način kao i karboksihemoglobin

bin, ima veći afinitet prema hemoglobinu od kisika i nije sposoban nositi kisik. U arterijskoj krvi tijekom stvaranja methemoglobina smanjen je postotak oksigenacije hemoglobina.

Postoji veliki broj tvari - tvoraca methemoglobina. To su: 1) nitro spojevi (dušikovi oksidi, anorganski nitriti i nitrati, nitrati, organski nitro spojevi); 2) amino spojevi - anilin i njegovi derivati ​​u sastavu tinte, hidroksilamina, fenilhidrazina itd.; 3) različite boje, na primjer, metilensko plavo; 4) oksidansi - bertoletna sol, kalijev permanganat, naftalen, kinoni, crvena krvna sol itd.; 5) lijekovi - novokain, aspirin, fenacitin, sulfonamidi, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin, itd. Supstance koje uzrokuju pretvorbu hemoglobina u methemoglobin, formiraju se u brojnim industrijskim procesima: u proizvodnji silaže, radu s acetilenskim aparatima za rezanje, herbicidima Kontakt s nitritima i nitratima javlja se iu proizvodnji eksploziva, konzerviranju hrane i poljoprivrednim radovima; nitrati su često prisutni u vodi za piće. Postoje nasljedni oblici methemoglobinemije, zbog nedostatka enzimskih sustava koji sudjeluju u transformaciji (redukciji) methemoglobina, koji se stalno formira u malim količinama, u hemoglobin.

Stvaranje methemoglobina ne samo da smanjuje kapacitet kisika u krvi, već i drastično smanjuje sposobnost preostalog oksihemoglobina da oslobodi kisik do tkiva zbog pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina u lijevo. S tim u vezi, smanjuje se arteriovenska razlika u sadržaju kisika.

Sredstva za stvaranje methemoglobina također mogu imati izravan inhibitorni učinak na tkivo, disokaciju oksidacije i fosforilaciju. Dakle, postoji značajna sličnost u mehanizmu razvoja hipoksije u slučaju trovanja s CO i tvorcima methemoglobina. Simptomi hipoksije otkriveni su kada se 20-50% hemoglobina pretvori u methemoglobin. Pretvorba u methemoglobin od 75% hemoglobina je fatalna. Prisutnost methemoglobina u krvi više od 15% daje krvi smeđu boju ("čokoladna krv") (vidi odlomak 14.4.5).

U methemoglobinemiji dolazi do spontane demetoglobinizacije zbog aktivacije sustava reduktaze eritrocita.

i nakupljanje oksidiranih produkata. Ovaj proces se ubrzava djelovanjem askorbinske kiseline i glutationa. Kod teškog trovanja methemoglobinom, transfuzija razmjene, hiperbarična oksigenacija i udisanje čistog kisika mogu imati terapeutski učinak.

Tkivna (histotoksična) hipoksija karakterizirana je kršenjem sposobnosti tkiva da apsorbiraju kisik koji im je dodijeljen u normalnom volumenu zbog poremećaja sustava staničnih enzima u lancu prijenosa elektrona.

U etiologiji ove vrste hipoksije igra ulogu: 1) inaktivacija respiratornih enzima: citokrom oksidaza pod djelovanjem cijanida; stanični dehidraz - pod djelovanjem etera, uretana, alkohola, barbiturata i drugih tvari; inhibicija respiratornih enzima također se javlja pod djelovanjem iona Cu, Hg i Ag; 2) kršenje sinteze respiratornih enzima s nedostatkom vitamina B₁, B₂, PP, pantotenska kiselina; 3) slabljenje konjugacije procesa oksidacije i fosforilacije pod djelovanjem faktora odvajanja (trovanje nitritima, mikrobnim toksinima, hormonima štitnjače itd.); 4) mitohondrijsko oštećenje ionizirajućim zračenjem, proizvodi lipidne peroksidacije, toksični metaboliti s uremijom, kaheksijom i teškim infekcijama. Histotoksična hipoksija također se može razviti s trovanjem endotoksinom.

U hipoksiji tkiva, zbog disocijacije oksidacije i fosforilacije, može se povećati potrošnja kisika u tkivima, ali prevladavajuća količina proizvedene energije rasipa kao toplina i ne može se koristiti za potrebe stanice. Sinteza visokoenergetskih spojeva se smanjuje i ne pokriva potrebe tkiva, oni su u istom stanju kao i kod nedostatka kisika.

Slično stanje nastaje u odsutnosti oksidacijskih supstrata u stanicama, što se događa u slučaju teškog oblika gladovanja. Na temelju toga izolirana hipoksija supstrata.

Kod histotoksičnih i supstratnih oblika hipoksije, napetost kisika i postotak oksihemoglobina u arterijskoj krvi su normalni, au venskoj krvi - povećani. Arteriovenska razlika u sadržaju kisika se smanjuje zbog smanjene iskorištenosti kisika u tkivima. Cijanoza se ne razvija u ovim vrstama hipoksije (Tablica 16-2).

Tablica 16-2. Glavni pokazatelji karakteriziraju različite vrste hipoksije

Mešoviti oblici hipoksije su najčešći. Karakterizira ih kombinacija dvaju glavnih tipova hipoksije ili više: 1) u traumatskom šoku, zajedno s cirkulacijom, može se razviti respiratorni oblik hipoksije uslijed smanjene mikrocirkulacije u plućima („šok pluća“); 2) kod teške anemije ili masivnog stvaranja karboksi ili methemoglobina razvija se miokardijalna hipoksija, što dovodi do smanjenja njegove funkcije, pada krvnog tlaka - kao posljedica toga dolazi do prekrivanja cirkulacije kod anemične hipoksije; 3) trovanje nitratima uzrokuje hemične i tkivne oblike hipoksije, jer se pod djelovanjem ovih otrova javlja ne samo stvaranje methemoglobina, nego i disocijacija procesa oksidacije i fosfoliranja. Naravno, mješoviti oblici hipoksije mogu imati izraženiji štetni učinak od bilo koje vrste hipoksije, budući da dovode do sloma niza kompenzatorno-adaptivnih reakcija.

Razvoj hipoksije doprinosi stanju u kojem se povećava potreba za kisikom - vrućica, stres, visoki fizički napori itd.

Prekomjerni oblik hipoksije (fiziološki) razvija se kod zdravih ljudi s teškim fizičkim radom, kada protok kisika u tkivo može postati nedovoljan zbog velike potrebe za njim. U isto vrijeme, koeficijent potrošnje kisika u tkivima postaje vrlo visok i može doseći 90% (umjesto 25% u normi). Metabolička acidoza, koja se razvija tijekom teškog fizičkog rada i povećava snagu veze između hemoglobina i kisika, doprinosi povećanoj dostavi kisika u tkiva. Parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi je normalan, kao i sadržaj oksihemoglobina, au venskoj krvi te brojke su naglo smanjene. Arteriovenska razlika u kisiku u ovom slučaju se povećava zbog povećane upotrebe kisika u tkivima.

Kompenzacijsko-adaptivne reakcije tijekom hipoksije

Razvoj hipoksije je poticaj za uključivanje kompleksa kompenzacijskih i adaptivnih reakcija usmjerenih na ponovno uspostavljanje normalne opskrbe tkiva kisikom. U suzbijanju razvoja hipoksije, sustava organa cirkulacije, disanja, krvi

Postoji aktivacija niza biokemijskih procesa koji pridonose slabljenju kisikovog izgladnjivanja stanica. Adaptivne reakcije, u pravilu, prethode razvoju teške hipoksije.

Postoje značajne razlike u prirodi kompenzatorno-adaptivnih reakcija u akutnim i kroničnim oblicima hipoksije. Hitne reakcije koje se javljaju tijekom akutne hipoksije izražavaju se prvenstveno u promjeni funkcije cirkulacijskog i dišnog sustava. Povećava se minutni volumen srca zbog tahikardije i povećanja sistoličkog volumena. Povećava se krvni tlak, brzina protoka krvi i povratak venske krvi u srce, što pridonosi ubrzanju dostave kisika u tkiva. U slučaju teške hipoksije, cirkulacija krvi je centralizirana - značajan dio krvi odlazi u vitalne organe. Proširite moždane žile. Hipoksija je snažan vazodilator za koronarne žile. Volumen koronarnog protoka krvi značajno se povećava smanjenjem sadržaja kisika u krvi do 8–9% po volumenu. Međutim, žile mišića i organa trbušne šupljine sužene su. Protok krvi kroz tkiva reguliran je prisutnošću kisika u njima, a što je koncentracija niža, više krvi teče u ta tkiva.

Vazodilatacijski učinak proizvoda raspada ATP-a (ADP, AMP, anorganski fosfat) i CO₂, H + - ioni, mliječna kiselina. Tijekom hipoksije njihov se broj povećava. U uvjetima acidoze smanjuje se podražljivost α-adrenoreceptora u odnosu na kateholamine, što također doprinosi širenju krvnih žila.

Hitne adaptivne reakcije dišnih organa manifestiraju se povećanom učestalošću i produbljivanjem, što pridonosi boljoj ventilaciji alveola. Rezervni alveoli uključeni su u čin disanja. Povećana opskrba krvi plućima. Alveolarna hiperventilacija dovodi do razvoja hipokapnije, što povećava afinitet hemoglobina za kisik i ubrzava oksigenaciju krvi koja teče u pluća. Unutar dva dana od početka razvoja akutne hipoksije, sadržaj 2,3-DFG i ATP povećava se u eritrocitima, što pridonosi ubrzanju otpuštanja kisika u tkiva. Među reakcijama na akutnu hipoksiju je povećanje mase cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja skladišta krvi i ubrzanog ispiranja crvenih krvnih stanica.

iz koštane srži; ovo povećava kapacitet kisika u krvi. Adaptivne reakcije na razini tkiva izgladnjivanih kisikom izražavaju se povećanjem konjugacije procesa oksidacije i fosforilacije te aktivacijom glikolize, zbog čega se potrebe za energijom stanica mogu zadovoljiti u kratkom vremenu. Kada je glikoliza pojačana, mliječna kiselina se nakuplja u tkivima, razvija se acidoza koja ubrzava disocijaciju oksihemoglobina u kapilare.

U egzogenoj i respiratornoj hipoksiji značajka interakcije hemoglobina s kisikom ima veliku adaptivnu važnost: smanjenje u_ioh₂ od 95-100 do 60 mm Hg. Čl. malo utjecaja na stupanj oksigenacije hemoglobina. Dakle, na str_ioh₂, jednaka 60 mm Hg, 90% hemoglobina će biti povezano s kisikom, a ako isporuka oksihemoglobina u tkiva nije poremećena, onda s tim značajno smanjenim pO₂ u arterijskoj krvi neće doživjeti hipoksiju. Konačno, još jedna manifestacija prilagodbe: u uvjetima akutne hipoksije, funkcija i, stoga, potreba za kisikom mnogih organa i tkiva koji nisu izravno uključeni u osiguravanje tijela kisikom, smanjuje se.

Dugotrajne kompenzatorno-adaptivne reakcije javljaju se tijekom kronične hipoksije na temelju različitih bolesti (npr. Prirođenih srčanih mana), s dugim boravkom u planinama, s posebnim osposobljavanjem u tlačnim komorama. Pod tim uvjetima uočava se povećanje broja eritrocita i hemoglobina zbog aktiviranja eritropoeze pod djelovanjem eritropoetina, koji se snažno izlučuje putem bubrega tijekom njihove hipoksije. Zbog toga se povećava kapacitet kisika u krvi i njegov volumen. U eritrocitima se povećava sadržaj 2,3-DFG, što smanjuje afinitet hemoglobina za kisik, što ubrzava njegov povratak u tkiva. Dišna površina pluća i njihov vitalni kapacitet rastu zbog formiranja novih alveola. Ljudi koji žive u visoravni na visokoj nadmorskoj visini, povećavaju volumen prsnog koša, razvijaju hipertrofiju respiratornih mišića. Povećava se vaskularni sloj pluća, povećava se krvno punjenje, što može biti praćeno hipertrofijom miokarda uglavnom zbog desnog srca. U miokardiju i respiratornim mišićima povećava se sadržaj mioglobina. U isto vrijeme, broj mitohondrija i

povećava afinitet respiratornih enzima za kisik. Kapacitet mikrovaskulature u mozgu i srcu povećava se zbog ekspanzije kapilara. Kod ljudi koji su u stanju kronične hipoksije (na primjer, kod srčanog ili respiratornog zatajenja), povećava se vaskularizacija perifernih tkiva. Jedan od znakova toga je povećanje veličine krajnjih falanga s gubitkom normalnog kuta kreveta nokta. Još jedna manifestacija kompenzacije u kroničnoj hipoksiji je razvoj kolateralne cirkulacije u kojoj postoji poteškoća u protoku krvi.

Postoji određena posebnost adaptacijskih procesa tijekom svake vrste hipoksije. Adaptivne reakcije u manjoj mjeri mogu se manifestirati patološki promijenjenim organima odgovornim za razvoj hipoksije u svakom pojedinom slučaju. Na primjer, hemična i hipoksična (egzogena + respiratorna) hipoksija može uzrokovati povećanje volumena srčanog minuta, dok cirkulacijska hipoksija koja se javlja kod zatajenja srca nije popraćena takvim adaptivnim odgovorom.

hipoksija

Hipoksija je patološko stanje koje karakterizira izgladnjivanje kisika pojedinih organa i tkiva ili organizma u cjelini. Razvija se kada je u krvi i udahnutom zraku manjak kisika ili kada je poremećen biokemijski proces disanja tkiva. Posljedice hipoksije su nepovratne promjene vitalnih organa - mozga, središnjeg živčanog sustava, srca, bubrega i jetre. Kako bi se spriječile komplikacije, koriste se različiti farmakološki agensi i postupci koji povećavaju isporuku kisika u tijelo i smanjuju potrebu za tkivom.

Simptomi hipoksije

Svi simptomi hipoksije mogu se podijeliti na patološke i kompenzacijske.

Patološki znakovi nedostatka kisika uključuju:

• Kronični umor;
• Depresirana stanja;
• nesanica;
• Oslabljen vid i sluh;
• Česte glavobolje;
• Bolovi u prsima;
• Sinusna aritmija;
• Prostorna dezorijentacija;
• Kratkoća daha;
• Mučnina i povraćanje.

Kompenzacijski simptomi hipoksije mogu biti bilo kakvi poremećaji u radu različitih organa ili tijela:

• Duboko i teško disanje;
• Lupanje srca;

• Promjena ukupnog volumena krvi;
• Povišene razine bijelih krvnih stanica i crvenih krvnih stanica;
• Ubrzanje oksidativnih procesa u tkivima.

Klasifikacija hipoksije

Ovisno o uzrocima pojave, razlikuju se sljedeće vrste hipoksije:

• Egzogeni - smanjenje parcijalnog tlaka kisika u zraku koji udišemo pri niskim atmosferskim tlakom, u zatvorenim prostorijama i na visokim planinama;
• Dišni sustav - nedostatak kisika u krvi tijekom respiratornog zatajenja;
• Hemic - smanjenje kapaciteta krvi tijekom anemije i inaktivacija hemoglobina s oksidirajućim sredstvima ili ugljičnim monoksidom;
• Krvožilni - neuspjeh cirkulacije srca ili krvnih žila u kombinaciji s velikom arteriovenskom razlikom u kisiku;
• Histotoksično - nepravilno korištenje kisika u tkivu;
• Preopterećenje - prekomjerno opterećenje organa i tkiva tijekom napornog rada, epileptičkih napadaja i drugih slučajeva;
• Man-made - trajni boravak u zagađenom okolišu.

Hipoksija je akutna i kronična. Akutni je oblik kratkotrajan i po pravilu se javlja nakon intenzivne tjelesne aktivnosti - trčanja ili fitnessa. Ova vrsta kisikovog izgladnjivanja ima mobilizirajući učinak na osobu i potiče mehanizme prilagodbe. Ali ponekad akutna hipoksija može biti uzrokovana patološkim procesima - opstrukcijom dišnih putova, zatajenjem srca, plućnim edemom ili trovanjem ugljičnim monoksidom.

Svaki organ ima različitu osjetljivost na nedostatak kisika. Prvo pati mozak. Na primjer, u začepljenoj, neventiliranoj sobi, osoba vrlo brzo postaje trom, nesposobna da se koncentrira, doživljava umor i pospanost. Sve su to znakovi izumiranja moždanih funkcija, čak i uz blagi pad razine kisika u krvi, koji se brzo vraća u normalu na svježem zraku.

Kronična hipoksija popraćena je povećanim umorom i može se pojaviti kod bolesti dišnog i kardiovaskularnog sustava. Pušači također stalno nemaju kisika. Kvaliteta života je značajno smanjena, iako se nepovratne promjene u unutarnjim organima ne događaju odmah.

Stupanj razvoja ovog oblika hipoksije ovisi o mnogim čimbenicima:

• Vrsta patologije;
• lokalizacija;
• Trajanje i težina;
• Uvjeti okoline;
• Individualna osjetljivost;
• Značajke metaboličkih procesa.

Opasnost od kronične hipoksije je da dovodi do poremećaja koji smanjuju sposobnost tkiva da apsorbira kisik. Kao rezultat, stvara se začarani krug - patologija se hrani, ne ostavljajući priliku za oporavak. To se odnosi i na opću i lokalnu bolest, koja utječe samo na dio tijela kod ateroskleroze, tromba, embolije, edema i tumora.

Učinci hipoksije

Hipoksija utječe na rad svih tjelesnih sustava:

• To pogoršava funkcije detoksikacije i izlučivanja bubrega i jetre;
• Poremećaj normalnog funkcioniranja probavnog sustava;
• Promiče distrofične promjene u vezivnom tkivu;
• To dovodi do stvaranja osteoporoze, artroze, artritisa, osteohondroze.

Na dijelu središnjeg živčanog sustava dolazi do usporavanja procesa razmišljanja, smanjenja količine analiziranih informacija, pogoršanja pamćenja i brzine reakcija.

Posljedice hipoksije, opasne po zdravlje i život:

• Prerano starenje tijela;
• Smanjeni imunitet i osjetljivost na infekcije;
• Slabljenje antitumorske zaštite;
• Iscrpljivanje rezervi za prilagodbu.

Zbog toga je važna pravovremena dijagnoza i određivanje etiologije hipoksije.

Liječenje hipoksije

Prevencija i liječenje hipoksije provodi se uzimajući u obzir razloge koji su uzrokovali nedostatak kisika. U pravilu, u akutnom obliku injekcije antihipoksičnih lijekova izravno djeluju kao prva pomoć. To su lijekovi kao što su Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Natrijev oksibutirat, Trimetazidin i drugi. U slučaju kronične hipoksije preferira se fitoterapija. Izbor antihipoksantne biljke ovisi o tome koji je organ zahvaćen.

Tretman hipoksijom provodi se u različitim smjerovima:

• Obnova energetskog metabolizma;
• Aktivacija kisika u tkivu;
• Poboljšan metabolizam i detoksikacija;
• Smanjena potražnja za kisikom u tkivu.

Hipoksiju je potrebno dijagnosticirati i liječiti na vrijeme kako bi se spriječio razvoj drugih kroničnih bolesti. Jednako je važno provesti preventivne mjere jer je lakše spriječiti nedostatak kisika nego eliminirati njegove učinke. Da biste to učinili, morate voditi zdrav način života, riješiti se loših navika, kao i redovito se baviti tjelovježbom i kaljenjem.

YouTube videozapisi vezani uz članak:

Informacije su generalizirane i pružene su samo u informativne svrhe. Kod prvih znakova bolesti, posavjetujte se s liječnikom. Samozdravljenje je opasno po zdravlje!