Discirculatory encephalopathy

Discirculatory encephalopathy je oštećenje mozga koje se javlja kao posljedica kroničnih, lagano progresivnih poremećaja cerebralne cirkulacije različitih etiologija. Discirculatory encephalopathy manifestira se kombinacijom kognitivnog oštećenja i poremećaja motoričkih i emocionalnih sfera. Ovisno o ozbiljnosti tih manifestacija, discirculatory encephalopathy je podijeljena u 3 faze. Popis pregleda provedenih s discirkulacijskom encefalopatijom obuhvaća oftalmoskopiju, EEG, REG, Echo EG, UZGD i duplex skeniranje cerebralnih žila, MRI mozga. Discirculatory encephalopathy se liječi individualno odabranom kombinacijom antihipertenziva, vaskularnih, antitrombocitnih, neuroprotektivnih i drugih lijekova.

Discirculatory encephalopathy

Discirculatory encephalopathy (DEP) je široko rasprostranjena bolest u neurologiji. Prema statistikama, oko 5-6% ruske populacije pati od discirculacijske encefalopatije. Zajedno s akutnim moždanim udarom, malformacijama i aneurizmom cerebralnih žila, DEP se odnosi na vaskularnu neurološku patologiju, čija struktura zauzima prvo mjesto po učestalosti pojave.

Tradicionalno, discirculatory encephalopathy se smatra pretežno starijom bolešću. Međutim, opća sklonost "pomlađivanju" kardiovaskularnih bolesti također je zabilježena u odnosu na DEP. Uz anginu, infarkt miokarda, moždani udar, discirculatory encephalopathy se sve češće primjećuje kod osoba mlađih od 40 godina.

Uzroci discirculacijske encefalopatije

Razvoj DEP-a temelji se na kroničnoj cerebralnoj ishemiji koja je posljedica različitih vaskularnih patologija. U oko 60% slučajeva discirkulacijska encefalopatija je uzrokovana aterosklerozom, odnosno aterosklerotskim promjenama u zidovima cerebralnih žila. Drugo mjesto među uzrocima DEP-a je kronična arterijska hipertenzija, koja se primjećuje kod hipertenzije, kroničnog glomerulonefritisa, policistične bolesti bubrega, feokromocitoma, Itsenko-Cushingove bolesti, itd. U hipertenziji se diskirurška encefalopatija razvija kao posljedica spastičnog stanja krvnih žila i drugih.

Među razlozima zbog kojih postoji discirculacijska encefalopatija, razlikuje se patologija vertebralnih arterija koja osigurava do 30% moždane cirkulacije. Klinika sindroma vertebralne arterije također uključuje manifestacije discirculacijske encefalopatije u vertebrobazilarnom bazenu mozga. Uzroci nedovoljnog protoka krvi u vertebralnim arterijama koji dovode do DEP-a mogu biti: osteohondroza kralježnice, nestabilnost karaktera cervikalne displazije ili nakon ozljede kralježnice, anomalija Kimerlija, defekti vertebralne arterije.

Često se discirculacijska encefalopatija javlja na pozadini šećerne bolesti, osobito u slučajevima kada nije moguće zadržati razinu šećera u krvi na gornjoj granici. Dijabetička makroangiopatija dovodi do pojave simptoma DEP-a u takvim slučajevima. Ostali uzročni čimbenici discirculacijske encefalopatije uključuju kraniocerebralne ozljede, sistemski vaskulitis, nasljednu angiopatiju, aritmije, perzistentnu ili čestu arterijsku hipotenziju.

Mehanizam razvoja discirculacijske encefalopatije

Etiološki čimbenici DEP-a na ovaj ili onaj način dovode do pogoršanja moždane cirkulacije, a time i do hipoksije i poremećaja trofizma moždanih stanica. Kao rezultat toga, smrt moždanih stanica nastaje stvaranjem područja razrjeđivanja moždanog tkiva (leukoareoza) ili višestrukih malih žarišta tzv. "Tihog srčanog udara".

Bijela tvar dubokih dijelova mozga i subkortikalnih struktura su najranjiviji u kroničnim poremećajima moždane cirkulacije. To je zbog njihovog položaja na granici vertebrobazilarnih i karotidnih bazena. Kronična ishemija dubokih dijelova mozga dovodi do sloma veza između subkortikalnih ganglija i moždane kore, poznate kao "fenomen razdvajanja". Prema suvremenim konceptima, to je "fenomen disocijacije", koji je glavni patogenetski mehanizam za razvoj discirculacijske encefalopatije i određuje njegove glavne kliničke simptome: kognitivne poremećaje, poremećaje emocionalne sfere i motoričke funkcije. Karakteristično je da se discirculacijska encefalopatija na početku svog tijeka očituje funkcionalnim oštećenjima, koja se, ako se pravilno liječe, mogu reverzibilno, a zatim postupno nastaje trajni neurološki defekt, često rezultirajući invaliditetom pacijenta.

Primijećeno je da se u približno polovici slučajeva discirkulacijska encefalopatija javlja u kombinaciji s neurodegenerativnim procesima u mozgu. To se objašnjava zajedničkom prirodom čimbenika koji dovode do razvoja vaskularnih bolesti mozga i degenerativnih promjena u moždanom tkivu.

Klasifikacija discirculacijske encefalopatije

Prema etiologiji discirculatory encephalopathy je podijeljena na hipertenzivna, aterosklerotska, venska i mješoviti. Po prirodi toka razlikuje se polagano progresivna (klasična), remitentna i brzo progresivna (galopirajuća) discirkulacijska encefalopatija.

Ovisno o težini kliničkih manifestacija, discirculacijska encefalopatija klasificira se u stupnjeve. Discirculatory encephalopathy stage I odlikuje se subjektivnošću većine manifestacija, blagim kognitivnim oštećenjem i odsutnošću promjena u neurološkom statusu. Discirculatory encephalopathy II stupanj karakteriziraju očiti kognitivni i motorički poremećaji, pogoršanje poremećaja emocionalne sfere. Discirculatory encephalopathy stupanj III je u osnovi vaskularna demencija različite težine, praćena različitim motoričkim i mentalnim poremećajima.

Početne manifestacije discirculacijske encefalopatije

Karakteristična je suptilna i postupna pojava discirculacijske encefalopatije. U početnoj fazi DEP-a emocionalni poremećaji mogu doći do izražaja. Približno 65% bolesnika s discirkulacijskom encefalopatijom ima depresiju. Obilježje vaskularne depresije je da pacijenti nisu skloni da se žale na slabo raspoloženje i depresiju. Češće, kao i bolesnici s hipohondrijskom neurozom, pacijenti s DEP-om fiksiraju se na različite osjećaje nelagode somatske prirode. Discirculatory encephalopathy u takvim slučajevima javlja se s pritužbama na bol u leđima, artralgija, glavobolja, zvonjenje ili buka u glavi, bol u različitim organima i druge manifestacije koje se ne uklapaju u kliniku pacijentove somatske patologije. Za razliku od depresivne neuroze, depresija s discirkulacijskom encefalopatijom javlja se u pozadini manje traumatske situacije, ili bez ikakvog razloga, slabo je podložna liječenju antidepresivima i psihoterapijom.

Disskirculacijska encefalopatija početne faze može se izraziti u povećanoj emocionalnoj labilnosti: razdražljivost, iznenadne promjene raspoloženja, slučajevi nekontroliranog plača bez značajnog razloga, napadi agresivnog odnosa prema drugima. Takve manifestacije, zajedno s pritužbama pacijenta na umor, poremećaje spavanja, glavobolje, zbunjenost i početnu discirkulacijsku encefalopatiju, slične su neurasteniji. Međutim, za discirculatory encephalopathy, tipična kombinacija tih simptoma s znakovima narušene kognitivne funkcije.

U 90% slučajeva kognitivno oštećenje očituje se u početnim stadijima razvoja discirculacijske encefalopatije. To uključuje: umanjenu sposobnost koncentracije, oštećenje pamćenja, poteškoće u organiziranju ili planiranju bilo koje aktivnosti, usporavanje razmišljanja, umor nakon mentalnog napora. Tipično za DEP je kršenje reprodukcije primljenih informacija uz očuvanje sjećanja na životne događaje.

Poremećaji pokreta koji prate početni stadij discirculacijske encefalopatije uključuju uglavnom pritužbe vrtoglavice i neke nestabilnosti pri hodu. Može se pojaviti mučnina i povraćanje, ali za razliku od prave vestibularne ataksije, kao i vrtoglavica, pojavljuju se samo pri hodu.

Simptomi discirculatory encephalopathy stadij II-III

Discirculatory encephalopathy stadij II-III karakterizira povećanje kognitivnih i motoričkih poremećaja. Došlo je do značajnog pogoršanja pamćenja, nedostatka brige, intelektualnog opadanja, izražene poteškoće, ako je potrebno, za obavljanje bilo kojeg mentalnog rada. Istodobno, bolesnici s DEP-om nisu u stanju adekvatno procijeniti svoje stanje, precjenjivati ​​svoje rezultate i intelektualne sposobnosti. Tijekom vremena, pacijenti s discirculatory encephalopathy izgubiti sposobnost da se generalizirati i razviti program djelovanja, početi loše ploviti u vrijeme i mjesto. U trećem stadiju discirculacijske encefalopatije uočeni su izraženi poremećaji mišljenja i prakse, poremećaji osobnosti i ponašanja. Demencija se razvija. Pacijenti gube sposobnost za rad, a s dubljim oštećenjima također gube vještine samopomoći.

Od poremećaja u emocionalnoj sferi, discirculacijska encefalopatija kasnijih faza najčešće je praćena apatijom. Postoji gubitak interesa za nekadašnje hobije, nedostatak motivacije za bilo koje zanimanje. U stadiju III discirculatory encephalopathy, pacijenti mogu biti uključeni u neku vrstu neproduktivne aktivnosti, a češće ne rade ništa. Oni su ravnodušni prema sebi i događajima oko sebe.

Motorički poremećaji koji su jedva primjetni u I. fazi discirkulacijske encefalopatije i postaju očiti onima oko njih. Tipično za DEP su sporo hodanje u malim koracima, praćeno miješanjem zbog činjenice da pacijent ne može poderati nogu s poda. Takvo miješanje u hodu s discirkulacijskom encefalopatijom naziva se "hodom skijaša". Karakteristično je da je kod hodanja bolesnik s DEP-om teško započeti kretanje naprijed i također je teško zaustaviti se. Ove manifestacije, kao što je i sam hod DEP-a, imaju značajne sličnosti s klinikom Parkinsonove bolesti, međutim, za razliku od njih, nisu praćene poremećajima kretanja u svojim rukama. U tom smislu, kliničari kao kliničke manifestacije discirculatory encephalopathy nazivaju se "parkinsonizam donjeg dijela tijela" ili "vaskularni parkinsonizam".

U stadiju III DEP-a uočeni su simptomi oralnog automatizma, teški govorni poremećaji, tremor, pareza, pseudobulbarni sindrom, urinarna inkontinencija. Možda pojava epileptičkih napadaja. Često discirculatory encephalopathy stadij II-III je popraćen padom pri hodu, osobito kada se zaustavi ili okreće. Takvi padovi mogu rezultirati lomovima ekstremiteta, osobito kada se DEP kombinira s osteoporozom.

Dijagnoza discirculacijske encefalopatije

Neosporna je važnost ranijeg otkrivanja simptoma discirkulacijske encefalopatije, što omogućuje pravodobno pokretanje vaskularne terapije postojećih poremećaja moždane cirkulacije. U tu svrhu preporučuje se periodično ispitivanje neurologa svim bolesnicima koji su u opasnosti od razvoja DEP-a: bolesnika s hipertenzijom, dijabetičara i osoba s aterosklerotskim promjenama. Osim toga, ova druga skupina uključuje sve starije pacijente. Budući da kognitivno oštećenje koje prati discirculacijsku encefalopatiju početnih stadija može proći nezapaženo od strane pacijenta i njegove obitelji, potrebni su posebni dijagnostički testovi za njihovo otkrivanje. Na primjer, od pacijenta se traži da ponovi riječi koje je izgovorio liječnik, nacrtati brojčanik sa strelicama koje označavaju određeno vrijeme, a zatim se prisjetiti riječi koje je ponovio nakon liječnika.

Kao dio dijagnoze discirculatory encephalopathy, oftalmolog se savjetuje s oftalmoskopijom i određivanjem vidnog polja, EEG, Echo EG i REG. Od velikog značaja u otkrivanju vaskularnih poremećaja u AEF je USDG krvnih žila glave i vrata, duplex skeniranje i MRA cerebralnih žila. MRI mozga pomaže u diferenciranju discirkulacijske encefalopatije s cerebralnom patologijom drugog podrijetla: Alzheimerove bolesti, diseminiranog encefalomijelitisa, Creutzfeldt-Jakobove bolesti. Najpouzdaniji pokazatelj discirculacijske encefalopatije je otkrivanje žarišta "tihog" srčanog udara, dok se u neurodegenerativnim bolestima mogu uočiti i znakovi cerebralne atrofije i područja leukoareje.

Dijagnostička potraga za etiološkim čimbenicima koji su odgovorni za razvoj discirkulacijske encefalopatije uključuje konzultacije s kardiologom, mjerenje krvnog tlaka, koagulogram, određivanje kolesterola i lipoproteina u krvi, analizu šećera u krvi. Ako je potrebno, za pacijente s DEP-om predviđena je konzultacija s endokrinologom, svakodnevno praćenje krvnog tlaka, konzultacija s nefrologom, EKG i dnevno praćenje EKG-a.

Liječenje discirkulacijske encefalopatije

Najučinkovitiji protiv discirculatory encephalopathy je složen etiopatogenetski tretman. On bi trebao biti usmjeren na kompenzaciju postojeće uzročne bolesti, poboljšanje mikrocirkulacije i cerebralne cirkulacije, kao i na zaštitu živčanih stanica od hipoksije i ishemije.

Etiotropna terapija discirculacijske encefalopatije može uključivati ​​individualnu selekciju antihipertenziva i hipoglikemijskih sredstava, anti-sklerotičnu dijetu itd. Ako se cirkulatorna encefalopatija pojavljuje na pozadini visokih razina kolesterola u krvi koja se ne smanjuje kada se promatra prehrana, tada se smanjuju kolesterola (lovastatin, gemfibrozilosiloze u slučaju prehrane).,

Osnova patogenetskog liječenja discirculacijske encefalopatije jesu lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu hemodinamiku i ne dovode do učinka "krađe". To uključuje blokatore kalcijevih kanala (nifedipin, flunarizin, nimodipin), inhibitore fosfodiesteraze (pentoksifilin, ginkgo biloba), antagoniste a2-adrenoreceptora (piribedil, nicergolin). Budući da je diskirkulacijska encefalopatija često popraćena povećanom agregacijom trombocita, bolesnici s DEP-om se preporučuju za gotovo doživotnu primjenu antitrombocitnih sredstava: acetilsalicilnu kiselinu ili tiklopidin, te ako postoje kontraindikacije za njih (čir na želucu, krvarenje itd.) - dipiridamol.

Važan dio liječenja discirculacijske encefalopatije sastoji se od lijekova s ​​neuroprotektivnim učinkom, koji povećavaju sposobnost neurona da djeluju u uvjetima kronične hipoksije. Takvih lijekova za pacijente s krvožilni encefalopatije propisanim derivata pirolidona (piracetama i slično), derivate GABA (N-nikotinoil gama-aminomaslačnu kiselinu, gama-aminomaslačnu kiselinu, aminofenilmaslyanaya kiselina), životinja lijekova (gemodializat iz krvi mliječnih teladi, cerebralnih hidrolizata svinja, korteksin), lijekove za stabilizaciju membrane (kolin alfoscerat), kofaktore i vitamine.

U slučajevima kada je discirculatory encephalopathy uzrokovana sužavanjem lumena unutarnje karotidne arterije, dosegnuvši 70%, a karakterizira ga brzo napredovanje, epizode PNMC ili manji moždani udar, indicirano je kirurško liječenje DEP. U slučaju stenoze operacija se sastoji od karotidne endarterektomije, uz punu okluziju, u formiranju ekstra-intrakranijalne anastomoze. Ako je discirkulacijska encefalopatija uzrokovana anomalijama vertebralne arterije, tada se provodi njezina rekonstrukcija.

Prognoza i prevencija discirculacijske encefalopatije

U većini slučajeva pravodobno, adekvatno i redovito liječenje može usporiti napredovanje stadija I, pa čak i stadija II encefalopatije. U nekim slučajevima dolazi do brzog napretka u kojem se svaka sljedeća faza razvija 2 godine od prethodne. Nepovoljan prognostički znak je kombinacija discirkulacijske encefalopatije s degenerativnim promjenama u mozgu, kao i hipertenzivnih kriza koje se javljaju na pozadini DEP-a, akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije (TIA, ishemijski ili hemoragijski udar), loše kontrolirane hiperglikemije.

Najbolja prevencija razvoja discirculacijske encefalopatije je korekcija postojećih poremećaja metabolizma lipida, borba protiv ateroskleroze, učinkovita antihipertenzivna terapija, odgovarajući izbor hipoglikemijskog liječenja dijabetičara.

Discirculatory encephalopathy mozga - klasifikacija, dijagnoza, liječenje

Problemi s opskrbom krvi, sužavanje vena i arterija u području vrata maternice uzrokuje difuzno oštećenje područja mozga.

Discirculatory encephalopathy (DEP) mozga nepovoljno utječe na opće stanje, negativno utječe na zdravlje i psiho-emocionalno stanje.

Bolest se javlja s kompleksom negativnih znakova. Jedino pravodobno liječenje sprječava invalidnost.

Dijagnoza discirculacijske encefalopatije: suština

Nedostatak kisika, hranjivih tvari na pozadini stenoze glavnih arterija i vena nakon određenog razdoblja izaziva razgradnju moždanih stanica. Difuzno oštećenje tkiva utječe na brzinu reakcije, psiho-emocionalno stanje, motoričku, mentalnu, fizičku aktivnost.

Morate kontaktirati neurologa zbog čestih glavobolja, oštećenja pamćenja, nesanice, vestibularnih poremećaja. Potrebna je specijalistička konzultacija ako postoje problemi s percepcijom i obradom informacija, razvija se emocionalna nestabilnost, smanjuje koordinacija, promijenjen je hod, a vrtoglavica i mučnina zabrinjavaju pri hodanju.

MRE Encefalopatija

Rana dijagnostika, pravodobno pokretanje liječenja discirculacijske encefalopatije (DEP) sprječava teške neurološke poremećaje, smanjuje rizik od oštećenja mentalnih i kognitivnih funkcija.

Uzroci discirculacijske encefalopatije

Difuzni poremećaji u krvnim žilama i tkivima mozga razvijaju se u stanjima i bolestima, zbog kojih je poremećen protok krvi u arterijama i venama.

Stanje DEP-a podsjeća na moždani udar na mnogo načina, ali sužavanje lumena žila koje ide u mozak ne događa se naglo, već postupno.

Discirculatory encephalopathy, za razliku od apopleksije, napreduje s malom brzinom.

Razvojem DEP-a, negativan učinak na žile koje opskrbljuju mozak kisikom i hranjivim tvarima provocira hipoksiju, odumiru određena područja osjetljivog tkiva, razvijaju se područja leucoareje. Lezije tkiva nalaze se u različitim dijelovima mozga.

U početnom stadiju discirculacijske encefalopatije, zone u blizini zahvaćenih područja preuzimaju funkciju mrtvih stanica, ali postupno veza između njih slabi. Nedostatak kisika, oslabljen trofizam tkiva negativno utječe na rad mozga. U nedostatku kompetentne terapije s DEP-om, vjerojatnije je da će osoba postati invalid.

Glavni razlozi razvoja discirculacijske encefalopatije:

1. Povremeno povećanje krvnog tlaka. Stalnost perfuzijskog tlaka osigurava pravilnu prehranu moždanih stanica. Poremećaj opskrbe krvlju, ograničavanje količine kisika negativno utječe na aktivnost mozga.
2. Ateroskleroza mozga. Prekomjerno nakupljanje lipoproteina na unutarnjem zidu arterija, vene sužavaju lumen krvnih žila, povećava rizik od stvaranja tromba, izaziva nedostatak kisika i hranjivih tvari.

Ateroskleroza cerebralnih žila

Discirculatory encephalopathy često se razvija u negativnim uvjetima i patologijama različitih vrsta:

• dijabetes melitus;
• tromboza moždanih arterija i vena;
• endokrine bolesti, protiv kojih su moždane žile izrazito sužene ili proširene;
• pušenje, prekomjerna količina alkohola;
• uporni oblici aritmija u kojima mozak prima kritično male količine hranjivih tvari i kisika;
• nasljedna patologija krvnih žila;
• upala arterija, vene sistemske prirode;
• smanjenje perfuzijskog tlaka na pozadini hipotenzije kao posljedica vegetativno-vaskularne distonije i drugih patologija.

• pretilosti;
• pušenje;
• niska motorna aktivnost;
• arterijska i venska tromboza;
• dijabetes melitus;
• učestali stres;
• kronični umor;
• bolesti srca, krvne žile;
• ovisnost o alkoholu.

Prognoza svake faze encefalopatije je različita. Discirculatory encephalopathy stupanj 2 može dovesti do invalidnosti u nedostatku adekvatnog liječenja.

Naučit ćete o toksičnoj encefalopatiji i kako je liječiti iz ovog članka.

O liječenju discirculacijske encefalopatije lijekovima pročitajte ovu temu.

simptomi

Pojavi discirculacijske encefalopatije ovise o vrsti i stadiju bolesti. Morate znati glavne znakove difuznog oštećenja mozga, čiji izgled zahtijeva hitnu konzultaciju neurologa.

Klasični simptomi discirculatory encephalopathy:

• glavobolja u temporalnoj i zatiljnoj zoni;
• često se javlja bol, osjećaj pritiska u području očiju, ponekad mučnina i povraćanje;
• postoje problemi sa spavanjem, povećava se razdražljivost;
• na gore se mijenja kvaliteta vida i mirisa, osoba manje čuje;
• poremećene fluktuacije krvnog tlaka;
• pamćenje propada, nestaje interes za poznavanjem svijeta, teško je reproducirati i vrednovati dobivene informacije;
• postoje oštre promjene raspoloženja, mogući nervozni tikovi: vokal, motor;
• događaju se negativne osobne promjene: osoba postaje sumnjiva, agresivna, iritirana češće nego prije;
• uzrokuje nelagodu, povećano znojenje, mučninu, suhoću u usnoj šupljini.

klasifikacija

Prema brzini razvoja, liječnici razlikuju sljedeće vrste discirculatory encephalopathy:

• Brzo napreduje. Faze bolesti češće se izmjenjuju nego nakon 24 mjeseca.
• Mahove. Ovu vrstu DEP-a karakteriziraju razdoblja relapsa i remisije.
• Sporo napreduje. Faze patologije izmjenjuju se svakih 5 godina i manje.

1 stupanj

• pojavljuju se promjene karaktera, tjeskoba i suza;
• povremeno glavobolja, smanjena učinkovitost;
• nakon mentalnog stresa, osoba se brzo umori;
• teško je zapamtiti nove podatke, smanjiti oštrinu mišljenja;
• osoba zbunjuje događaje;
• vrtoglavica, slaba mučnina pri hodu.

2 stupnja

• stalna glavobolja;
• letargija, kronični umor;
• loše pamćenje;
• tearfulness;
• nesanica;
• depresivna stanja, anksioznost, razdražljivost, napadi panike;
• u glavi je čudna buka;
• teško reproducirati govor;
• pojavljuje se konvulzivni sindrom;
• slabija mimikrija;
• bljeskovi svjetla povremeno se pojavljuju pred očima;
• rukovanje, glava;
• slabe motoričke sposobnosti;
• ponekad teško gutati;
• smanjuje se gubitak sluha;
• pokreti spori, nespretni;
• Teško je ispuniti proizvodne ciljeve: u ovoj fazi DEP-a, većina ljudi prima grupu osoba s invaliditetom.

3 stupnja

Simptomi i znakovi:

• izraženi su neurološki i kognitivni poremećaji, drugi primjećuju kako su se karakter i odnos prema životu dramatično promijenili u odnosu na teški oblik DEP-a;
• apatija, poteškoće s orijentacijom u prostoru;
• funkcije osjetilnih organa su značajno smanjene, motorna aktivnost poremećena;
• osoba se ne može koncentrirati, čini malo ili ništa dobro;
• karakterističan znak - nespremnost da se nešto učini čak i na zahtjev bliskih ljudi;
• pojavi se miješanje, ruke drhte, moguća je paraliza;
• često se javlja inkontinencija fekalnih masa, urin;
• U ovoj fazi, DEP često uzrokuje bolne grčeve.

Liječnici razlikuju nekoliko tipova discirkulacijske encefalopatije:

• Venska. Negativan proces posljedica je pritiska tumora na vanjske i intrakranijalne vene. Ova vrsta DEP-a javlja se u plućnom i srčanom zatajenju.
• Hipertenzivna. Liječnici identificiraju većinu slučajeva difuznog oštećenja moždanog tkiva kod mladih ljudi. Stopa progresije AED-a ovisi o broju hipertenzivnih kriza: što su nagli skokovi krvnog tlaka, to je veći rizik od cerebralne cirkulacije.
• Mješoviti. Ovaj tip DEP-a se razvija kada kombinacija čimbenika uzrokuje hipertenzivni i venski oblik patologije.
• Aterosklerotična. Uobičajen tip DEP-a na pozadini difuzne lezije moždanih područja. Zidovi arterija, vene se zbijaju, gube elastičnost tijekom taloženja štetnog kolesterola i drugih lipidnih kompleksa. Plak, plakovi na zidovima krvnih žila sužavaju lumen za protok krvi, razvija se disfunkcija i vaskularna upala.

Dijagnoza discirculacijske encefalopatije

Ako se sumnja na difuzno oštećenje mozga, liječnik pregledava, pojašnjava pritužbe, pojašnjava kliničku sliku. Dalje, neurolog propisuje sveobuhvatni pregled, ako postoje indikacije, šalje ga na konzultaciju s drugim specijalistima.

Faze discirculacijske encefalopatije

Zadatak liječnika je identificirati neuropsihološke i neurološke znakove koji signaliziraju stenozu arterija i vena, difuzno oštećenje moždanog tkiva i razvoj DEP-a. Nakon razgovora, proučavanja kliničkih manifestacija, morate shvatiti koliko brzo patologija napreduje.

Ako MRI ili CT ne potvrde razvoj drugih patologija, neurolog dijagnosticira “discirculatory encephalopathy”, razvija režim liječenja.

Liječenje i prevencija discirculacijske encefalopatije

Potrebno je posavjetovati se s endokrinologom, kardiologom, psihoterapeutom, vertebrologom, ako postoje patologije drugih organa, na čijoj se pozadini razvija DEP.

U teškim stadijima oštećenja moždanog tkiva trebat će vam pomoć vaskularnog kirurga kako bi se odredila metoda kirurške intervencije.

Liječenje discirkulacijske encefalopatije uključuje nekoliko elemenata:

• terapija lijekovima;
• fizioterapiju;
• psihoterapija, opuštanje;
• kompleksna terapija vježbanja za normalizaciju krvnog tlaka, smanjenje kliničkih manifestacija DEP-a;
• spa tretman;
• posebna gimnastika za vježbanje vestibularnog aparata;
• korekcija rasporeda rada i odmora kako bi se smanjio rizik od recidiva DEP-a;
• izbjegavanje alkohola i pušenja.

pripravci

Liječnik odabire skup lijekova, ovisno o stadiju DEP-a, prisutnosti pozadinskih patologija:

• Stabilizirati i smanjiti krvni tlak: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
• Lijekovi koji smanjuju brzinu taloženja trombocita na zidovima arterija i vena: Curantil, Klopidogrel.
• Za stabilizaciju neuronskih membrana kod DEP: Tsereton.
• Diuretici za stabilizaciju krvnog tlaka sprečavaju nakupljanje viška tekućine. Tip diuretika odabire liječnik: furosemid, Aquaphor, Amiloride, Clopamide, Hydrochlorothiazide.
• Antioksidansi za smanjenje negativnih učinaka na stanice mozga: Actovegin, Tocopherol, Mexidol.
• Unaprijediti stanje arterija i vena tijekom razvoja DEP-a: Stugeron, Vinpocetine.
• Za snižavanje kolesterola: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• Da bi se poboljšao metabolizam u moždanim stanicama, smanjiti stupanj kognitivnog oštećenja: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Gingko biloba ekstrakt.
• Da bi se uklonili znakovi vertebrobazilarne insuficijencije. Vegetotropni i vazoaktivni lijekovi daju dobar učinak: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Lijekovi za smanjenje visokog krvnog tlaka kod DEP-a. Lijekove je potrebno uzimati isključivo prema liječničkom receptu. Tablete potiskuju opasne manifestacije hipertenzivne krize: Reserpine, Clopheline, Moxonidine, Methyldopa.
• Antidepresivi s sedativnim i analeptičkim djelovanjem. Ako osoba može obavljati profesionalne dužnosti (u prvoj fazi DEP-a), tada liječnici propisuju injekcije Prozaca bez efekta pospanosti 1 put dnevno. U slučaju discirculatory encephalopathy, neurolog odabire imena pojedinačno: preporučljivo je propisati nižu dnevnu stopu antidepresiva nego u endogenim depresijama.

Dodatne metode terapije

Kako bi se uklonili negativni simptomi DEP-a, kako bi se vratio optimalni lumen u arterijama i venama koji dovode krv u mozak, liječnik odabire niz različitih postupaka. Važno je pridržavati se sheme koju je odredio stručnjak, prisustvovati svim sjednicama.

Ako se tijekom terapije pojave negativni osjećaji ili kada se ne osjećate dobro, morate odmah obavijestiti fizioterapeuta i vašeg liječnika.

Kako bi se uklonile kognitivne smetnje, cerebralne komplikacije, obnovio dotok krvi u mozak, propisani su sljedeći fizioterapijski tretmani:

• fizioterapeutski postupci: laserska terapija, elektrono spavanje, UHF grijanje u vratu, galvanske struje na području ovratnika, terapijske kupke;
• akupunktura, refleksologija, primjena Lyapko aplikatora;
• razgovore s psihoterapeutom.

operacija

Indikacije za kirurško liječenje:

• ozbiljna oštećenja glavnih arterija u glavi;
• okluzija ili sužavanje više od 2/3 lumena posude;
• aktivni rast kognitivnog oštećenja, neurološki znakovi;
• kritično sužavanje arterija na pozadini prenesenog mikrostroka.

Vrste operacija unutarnje karotidne arterije:

• ekstra-intrakranijalna mikroanastomoza izvodi se s potpunom okluzijom;
• endarterektomija propisana za izraženu stenozu.

Posljednji stupanj moždane encefalopatije - stupanj 3 discirkulacijske encefalopatije je najteži. U nekim slučajevima se primjećuje smrt, ali je moguće održavanje.

U ovoj publikaciji možete pročitati više o discirculatory encephalopathy i njenim simptomima.

Preventivne mjere

Da bi se smanjio rizik od recidiva, DEP treba slijediti preporuke neurologa:

• organizirati način rada i odmoriti se ispravno, a ne mentalno i fizički napeti;
• izbjegavajte stres, pohađajte sesije psihoterapije ili provodite autogeni trening kod kuće, naučite tehnike opuštanja;
• povremeno darivati ​​krv kako bi razjasnili razinu kolesterola, prilagodili prehranu, uzimali lijekove s povećanim pokazateljima;
• napustiti dimljeno meso, ukiseljeno povrće, začine, krastavce;
• smanjiti potrošnju hrane koja sadrži štetni kolesterol: svinjetinu, jaja, iznutrice, vatrostalne masti;
• spriječiti gubitak težine: prekomjerna težina povećava rizik od oštećenja arterija i vena;
• vježbati prema metodi koju je predložio liječnik. Umjerena tjelesna aktivnost potrebna je za dobro vaskularno zdravlje;
• održavati razinu šećera u krvi na optimalnoj razini;
• ograničiti količinu soli - dnevno za konzumiranje ne više od 5 g rinfuznog proizvoda;
• prestati pušiti, alkohol;
• slijediti niskokaloričnu dijetu, dobiti više proizvoda od povrća, svježeg voća i povrća, orašastih plodova, povrća, nemasnog svježeg sira, kefira;
• Nemojte prejedati, pogotovo noću, da smanjite opterećenje srca;
• u profilaktičke svrhe s dugim tečajevima uzimanja lijekova prema shemi koju je razvio liječnik. Ne biste trebali čekati dok ne dođe još jedna hipertenzivna kriza: moderni antihipertenzivni lijekovi stabiliziraju pritisak, nuspojave su rijetke. Da biste postigli pozitivan rezultat, trebate uzeti pola (treće, četvrtine) tablete ujutro i navečer, ili 1 put tijekom dana (shema ovisi o vrsti lijeka).

Potrebno je odabrati zanimanje u kojem će vjerojatnost sukoba, stresnih situacija, preopterećenja biti minimalna. Važno je stvoriti ugodnu psihološku mikroklimu kod kuće iu timu, dovoljno je za odmor, inače se ne mogu izbjeći recidivi cirkulatorne encefalopatije.

Ako postoje znakovi koji ukazuju na probleme s cerebralnom cirkulacijom, odmah posjetite neurologa i pregledajte ga. Rana dijagnoza discirculatory encephalopathy (DEP), kompleksna terapija za vraćanje prohodnosti i funkcije arterija, vene sprečava ishemijske poremećaje mozga.

Uzroci, simptomi i metode liječenja discirkulacijske encefalopatije

Discirculatory encephalopathy je patološka lezija mozga. Kada je područje organa središnjeg živčanog sustava više ne primaju hranjive tvari i kisik u potpunosti. Na pozadini deficita važnih komponenti, smanjuje se funkcionalnost tkiva, organ više ne ispunjava svoje funkcije. Bolest ima drugo ime - vaskularnu encefalopatiju mozga. To ukazuje na uzrok razvoja bolesti - pogoršanje rada posuda organa, što dovodi do smanjenja protoka krvi u određenim područjima. Bolest je tipična za osobe starije od 45 godina, koje vode nezdravom načinu života ili pogrešno kombiniraju fizički i psihički stres.

Naučit ćete više o opasnostima encefalopatije i njenim simptomima u ovom članku.

Znakovi bolesti

Nastanak i razvoj patološkog procesa mogu se pojaviti bez simptoma. Poremećaj pojedinih staničnih kolonija nije tako uočljiv, njihova susjedna tkiva pokušavaju preuzeti njihove funkcije. Nedostatak liječenja dovodi do povećanja područja oštećenja organa. On više nije u stanju nadoknaditi gubitke, kvarovi u sustavu postaju očiti.

Simptomi discirculatory encephalopathy:

• glavobolja - vrsta luka, nema specifičnu lokalizaciju;
• smanjenje aktivnosti - poremećen je san, dnevna pospanost, slabost, tinitus;
• kapi emocija - apatija, ravnodušnost, nedostatak interesa zamijenjeni su nerazumnim smijehom, histerijom;
• poremećaji mišljenja - smanjuju se kvaliteta i pažnja memorije, pojavljuju se problemi s planiranjem akcija;
• tehnika promjene pokreta - hod postaje drhtav, promatraju se nevoljni grčevi tetiva i mišića;
• Sindrom oralnog automatizma - glasovi u nosu, problemi s gutanjem, trzanje usta;
• povrede vizualne funkcije - tamne mrlje pred jednim ili dva oka, zamagljene slike.

Klinička slika pomaže u formuliranju preliminarne dijagnoze. Da bi se to potvrdilo, dovoljno je da pacijent prođe niz testova i položi profilni studij. Postoji nekoliko oblika bolesti, pa liječenje počinje tek nakon razjašnjavanja svih nijansi situacije.

Mehanizam vaskularne encefalopatije

Discirculatory encephalopathy javlja se na pozadini oštećenja krvnih žila u mozgu. Više se ne nose sa svojim funkcijama, zbog čega su tkiva u tijelu deficitarna kisikom i hranjivim tvarima.

Nakon nekog vremena, neuspjeh važnih komponenti izaziva distrofične promjene u tkivima i počinje se razvijati karakteristična klinička slika.

Uzroci vaskularne encefalopatije su:

• ateroskleroza - lumen kapilara i većih krvnih žila sužava se zbog kolesterola ili je potpuno blokiran, što sprječava protok krvi;
• povreda krvi - povećana viskoznost biološke mase narušava normalnu cirkulaciju, lumen cerebralnih žila blokiran je krvnim ugrušcima;
• arterijska hipertenzija - zbog povećanog tlaka tekućine, zidovi gube elastičnost, postaju propusni, puknu, njihov lumen je blokiran. Neka područja mozga ne primaju potrebne tvari, dok su druge impregnirane štetnim sastojcima;
• arterijska hipotenzija - vaskularna geneza javlja se na pozadini slabog popunjavanja kapilara i vena krvlju, sporog kretanja kroz dijelove organa;
• osteohondroza vratne kralježnice - grčeviti mišići i koštani procesi zahvaćaju vertebralnu arteriju, krv prestaje teći u mozak u pravoj količini;
• ozljede središnjeg živčanog sustava - dovode do pojave hematoma, poremećaja metaboličkih procesa;
• pušenje - doprinosi sužavanju krvnih žila, a nakon nekog vremena dolazi do grča kapilara, a njihov lumen više se ne vraća na prethodne pokazatelje;
• prirođene osobine razvoja arterija i vena;
• hormonalni poremećaji - određene kemikalije proizvedene u tijelu kontroliraju sužavanje i širenje krvnih žila;
• vaskularne bolesti - VSD, tromboflebitis i druge patologije koje narušavaju protok krvi u ljudskom tijelu, mogu uzrokovati discirkulacijsku encefalopatiju.

Posljedice oštećenja tkiva važnog dijela središnjeg živčanog sustava mogu biti različite, ali su uvijek opasne za ljudsko zdravlje i život. Prevencija gore navedenih stanja omogućuje vam da računate na dugoročno očuvanje funkcionalnosti mozga na visokoj razini.

Kako se bolest razvija

Težina kliničke slike discirculatory encephalopathy (DEP) raste s povećanjem područja oštećenja mozga i smanjenjem funkcionalnosti tkiva. U nedostatku stručne pomoći, stanje pacijenta će se brzo pogoršati.

Ovdje možete saznati više o tome kako se bolest ponaša.

Faze bolesti i njihove karakteristike:

• prvi - glavobolje malo, pacijenti uglavnom osjećaju samo pad energije. Može se pojaviti nesanica, zabilježene su promjene raspoloženja. Problemi s vidom i govorom, vrtoglavica, slabost i pogoršanje motoričke aktivnosti događaju se povremeno i nestaju unutar jednog dana;
• drugi - bolest napreduje, simptomi tjeskobe pojavljuju se češće i zadržavaju se duže. Slabost, oštećenje pamćenja i pospanost smanjuju radnu sposobnost. Promjene karaktera, kvaliteta mišljenja se smanjuje. Postoji besprijekorna tjeskoba i razdražljivost;
• treći - stanje se naglo pogoršava, ali osoba se ne može žaliti zbog problema s razmišljanjem. Simptomi se pogoršavaju i ometaju uobičajeni način života. Pacijent gubi sposobnost obavljanja jednostavnih radnji i održavanja.

Ovdje ćete saznati o pojavnim oblicima i obilježjima druge faze patologije.

Ako rano otkrivanje početne manifestacije discirculatory encefalopatije i nastaviti na terapiju profil, razvoj patologije će primjetno usporiti. Zanemarivanje simptoma uzrokovat će nepovratne posljedice u kojima čak i radikalne terapije neće dati terapijski učinak.

Klasifikacija discirculacijske encefalopatije

DEP je kronična bolest mozga koja se može pojaviti u nekoliko scenarija. Stručnjaci identificiraju tri opcije za razvoj događaja. Brzo napreduje - za dovršetak svake faze potrebno je oko dvije godine. Remiting - simptomi se postupno povećavaju, ali se inteligencija smanjuje, unatoč privremenim poboljšanjima. Klasik - bolest traje mnogo godina i završava se senilnom demencijom.

Klasifikacija patologije prema vrsti uzroka:

• hipertenzivna - rezultat stalnog porasta krvnog tlaka;
• ateroskleroza - posljedica vaskularnih lezija s kolesterolnim plakovima;
• venski - uzrok bolesti postaje smanjenje funkcionalnosti vena;
• mješovita - bolest složene geneze, koja kombinira nekoliko varijanti uzroka.

Bez obzira na uzrok razvoja stanja, simptomi su približno isti s pogoršanjem određenih manifestacija. Najčešće, pacijenti su registrirani discirculatory encefalopatija miješanog podrijetla. U ovom slučaju, terapija je odabrana kompleksna, usmjerena na rješavanje svih postojećih i potencijalnih problema.

Encefalopatija može imati miješanu genezu. U članku ćete saznati više o uzrocima i simptomima ovog stanja.

Dijagnoza discirculacijske encefalopatije

Ako sumnjate na DEP potrebno je posjetiti okružnog liječnika. On će provesti primarni pregled i uputiti ga neurologu. Ovisno o vrsti bolesti, njezinim uzrocima i manifestacijama, mogu biti potrebni dodatni savjeti od kardiologa, oftalmologa i endokrinologa. Osim općih i biokemijskih testova krvi, pacijent će morati proći i CT ili MRI, EEG, moždane žile i njihov ultrazvuk s Dopplerovim skeniranjem, oftalmoskopijom.

Sve o tome kako se pripremiti, kao i kako izvesti moždanu encefalografiju, naučit ćete ovdje.

Liječenje bolesti

Metode liječenja diskirkulacijske encefalopatije odabire iskusni liječnik prema rezultatima dijagnostičkih ispitivanja. Aktivnosti će biti usmjerene na normalizaciju cerebralne cirkulacije, otklanjanje uzroka njenog narušavanja, stimulaciju rada netaknutih organskih tkiva. Smanjenje intelektualnih sposobnosti i pamćenja ne dopušta većini bolesnih osoba da samostalno slijede vlastito zdravlje. Potrebna im je podrška voljenih i njihova kontrola nad provedbom liječničkih recepata.

Kirurško liječenje

Teška discirkulacijska encefalopatija ili njen progresivni tijek - indikacije za primjenu radikalnih terapija. Nakon moždanog udara ili kada se lumen žila sužava za 70% ili više, preporuča se operacija. Instaliranjem anastomoze (spojnog elementa) ili stenta (skele) uklanjanje vaskularnih plakova pomaže u vraćanju protoka krvi u problematično područje.

Konzervativna terapija

U starijoj dobi, operacije se rijetko koriste zbog visokog stupnja rizika za pacijenta. Liječnici pokušavaju raditi neinvazivne pristupe. Oni uključuju uzimanje lijekova, prehranu, fizioterapiju, uporabu tradicionalne medicine.

Važnu ulogu igra pravilna prehrana pacijenta. Cilj je osloboditi se viška kilograma i očistiti posude. Bolesnici s DEP-om prikazani su nemasnom hranom prirodnog podrijetla. Meso je općenito bolje isključiti iz jelovnika, preferirajući ribe i biljne masti. Osim toga, količina soli u prehrani je smanjena. To će osloboditi edema i visokog krvnog tlaka.

pripravci

DEP terapija nije ograničena na uzimanje samo pilula, pristup bi trebao biti sveobuhvatan. Važno je strogo slijediti preporuke liječnika, pratiti pacijentovo izvršenje recepata. Ako nema učinka, zabranjeno je sami prilagoditi režim liječenja, o tome je potrebno obavijestiti stručnjaka.

Osnovni popis skupina lijekova koji se koriste u liječenju DEP-a:

• antihipertenzivni lijekovi - diuretici (Veroshpiron, Hypothiazide), antagonisti kalcija (Verapamil, Nifedipin), beta-blokatori (Anaprilin, Atenolol);
• lijekovi za snižavanje kolesterola - nikotinska kiselina, vitamin E, riblje ulje, statini (Lescol, simvastatin), fibrati (fenofibrat, Gemfibrozil);
• vazodilatatori - Trental, Cavinton;
• neuroprotektori i noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

Osim toga, provodi se i simptomatska terapija. Namijenjen je suzbijanju depresije, poremećaja pamćenja, motoričkih funkcija i smanjene inteligencije.

fizioterapija

Neke vrste bolesti, osobito vertebralna encefalopatija (u pozadini osteohondroze) tretiraju se vježbanjem, galvanoterapijom, UHF, masažom, terapeutskim kupkama, elektronožjem. Optimalni učinak je sustavno dovršavanje utvrđenih postupaka nekoliko puta godišnje.

Folk lijekovi u liječenju encefalopatije

Pristupi alternativne medicine ne daju izražene rezultate na pozadini svijetle kliničke slike. Obično, liječnici preporučuju da ih koristite kao profilaksu za DEP ili ako sumnjate na manje promjene u mozgu. Liječenje discirculacijske encefalopatije s narodnim lijekovima dati će željeni učinak samo uz sveobuhvatan pristup rješavanju problema. Benefit može donijeti korištenje pića na bazi gloga, propolisa, krimskog i sedativnog biljnog.

Prevencija bolesti

DEP nije prirodna posljedica starenja. Razvoj patologije može se spriječiti. Osobe s prekomjernom tjelesnom težinom, nedostatkom tjelesne aktivnosti i prekomjernim mentalnim stresom trebaju posvetiti posebnu pozornost svom stanju.

Prevencija cirkulacijske encefalopatije:

• kontrola krvnog tlaka, borba protiv hipertenzije i edema;
• praćenje razine šećera u krvi i kolesterola;
• prestanak pušenja i sustavna uporaba alkohola;
• uvod u režim tjelesne aktivnosti, koji odgovara dobi i stanju;
• odbacivanje strogih dijeta, kontrola tjelesne težine;
• redovite kontrole.

Prognoza za DEP je ozbiljna - ako se ne liječi, bolest može dovesti do invalidnosti. Međutim, situacija nije beznadna. Danas postoje brojni učinkoviti pristupi usmjereni na prevenciju bolesti i poboljšanje kvalitete života osoba s dijagnozom.

ISPIT 2015 / Teorija odgovora na pitanja / cerebrovaskularne bolesti. Klasifikacija. Kronična ishemija mozga. Discirculatory encephalopathy

MINISTARSTVO OBRAZOVANJA I ZNANOSTI RUSKE FEDERACIJE

SAVEZNA DRŽAVNA BUDŽETSKA OBRAZOVNA INSTITUCIJA VISOKOG STRUČNOG OBRAZOVANJA

"RUSKA DRŽAVNA MEDICINA

SVEUČILIŠTE njih. I.I.Mechnikova "

Na temu: Cerebrovaskularna bolest. Klasifikacija. Kronična ishemija mozga. Discirculatory encephalopathy.

Završen: student 4. godine

Polyakova Natalia Sergeevna

Cerebrovaskularne bolesti. Klasifikacija. Kronična ishemija mozga. Discirculatory encephalopathy.

Cerebrovaskularne bolesti karakteriziraju akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, čija je pozadina razvoj ateroskleroze i hipertenzije. U biti, to su cerebralne manifestacije ateroskleroze i hipertenzije, rjeđe simptomatske hipertenzije.

Kao samostalna skupina bolesti izdvajaju se cerebrovaskularne bolesti, kao i koronarna bolest srca, zbog njihovog društvenog značaja. Te bolesti u ekonomski razvijenim zemljama u smislu morbiditeta i mortaliteta "uhvatile" se s koronarnom bolešću srca.

Etiologija i patogeneza. Sve što je rečeno o etiologiji i patogenezi koronarne bolesti srca primjenjivo je na cerebrovaskularne bolesti. Među neposrednim uzrocima akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije glavno mjesto zauzimaju spazam, tromboza i tromboembolija cerebralnih i predcerebralnih (karotidnih i vertebralnih) arterija. Od velike je važnosti psiho-emocionalno prenaprezanje koje dovodi do angioedema.

Klasifikacija. Među akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije, koji su u osnovi cerebrovaskularnih bolesti, razlikuju se prolazne cerebralne ishemije i moždani udar. Moždani udar (od latinskog. In-sultare - skakanje) naziva se akutno (iznenada) razvoj lokalnog poremećaja moždane cirkulacije, praćen oštećenjem tvari u mozgu i oštećenom funkcijom. Postoje:

hemoragijski moždani udar, predstavljen hematomom ili hemoragičnom impregnacijom moždane tvari; subarahnoidno krvarenje se također smatra;

ishemijski moždani udar, čija je morfološka ekspresija srčani udar (ishemijski, hemoragijski, mješoviti).

Patološka anatomija. Morfologiju prolazne cerebralne ishemije predstavljaju vaskularni poremećaji (spazam arteriola, plazma natapanje njihovih zidova, perivaskularni edemi, izolirani mali krvarenja) i fokalne promjene u moždanom tkivu (edem, distrofične promjene staničnih skupina). Ove promjene su reverzibilne; umjesto ranih malih krvarenja mogu se odrediti perivaskularni depoziti hemosiderina. U nastanku moždanog hematoma, koji se javlja kod 85% hemoragijskog moždanog udara, javlja se nagla promjena zidova arteriola i malih arterija s formiranjem mikroaneurizama i pucanjem njihovih zidova. Na mjestu krvarenja, moždano tkivo je uništeno, formirana je šupljina ispunjena krvnim ugrušcima i omekšanim moždanim tkivom (crveno omekšavanje mozga). Krvarenje se najčešće nalazi u subkortikalnim čvorovima mozga (optička tuberkuloza, unutarnja kapsula) i malom mozgu. Njegove dimenzije su različite: ponekad pokriva cijelu masu subkortikalnih čvorova, krv se probija u bočne, III i IV komore mozga, ulazi u područje njezine baze. Udaje s otkrićima u moždanim kanalima mozga uvijek završavaju smrću. Ako pacijent doživi moždani udar, na periferiji krvarenja u moždanom tkivu pojavljuju se mnogi siderofagi, granularne kuglice, glijalne stanice i krvni ugrušci. Umjesto hematoma formira se cista s zarđalim zidovima i smeđim sadržajem. Kod pacijenata koji su dugo patili od cerebralne hipertenzije i umrli od moždanog udara, ciste se često nalaze zajedno sa svježim krvarenjima kao posljedica bivših krvarenja.

Tijekom hemoragijskog namakanja moždane supstance kao vrste hemoragijskog moždanog udara, nađene su male konfluentne žarišta krvarenja. Među krvlju potopljenom medulom utvrđene su živčane stanice s nekrobiotičkim promjenama. Krvarenja tipa hemoragijskog natapanja obično se nalaze u vizualnim gomilama i moždanom mostu (pons) i, u pravilu, ne pojavljuju se u cerebralnom korteksu i cerebelumu.

Ishemijski cerebralni infarkt koji je posljedica tromboze aterosklerotičnih predcerebralnih ili cerebralnih arterija ima različite lokalizacije. To je najčešća (75% slučajeva) manifestacija ishemijskog moždanog udara. Ishemijski infarkt izgleda kao fokus sivog omekšavanja mozga. Mikroskopsko ispitivanje nekrotičnog masenog medija može otkriti mrtve neurone.

Hemoragični cerebralni infarkt podsjeća na hemoragijski centar infiltracije, ali mehanizam njegovog razvoja je različit: razvija se ishemija moždanog tkiva, sekundarno - krvarenje u ishemijsko tkivo. Češće hemoragijski srčani udar javlja se u moždanoj kori, rjeđe - u subkortikalnim čvorovima.

Kod mješovitog srčanog udara, koji se uvijek javlja u sivoj tvari u mozgu, možete pronaći područja ishemijskog i hemoragičnog srčanog udara. Na mjestu moždanog infarkta, kao i hematomi, formiraju se ciste, a zid ciste na mjestu hemoragičnog infarkta sadrži nakupljanje hemosiderina ("zahrđala cista").

Komplikacije moždanog udara (krvarenja i srčani udar u mozgu), kao i njihovi učinci (ciste mozga) su paraliza. Moždani udari su čest uzrok smrti u bolesnika s aterosklerozom i hipertenzijom.

Kronična cerebralna ishemija je polagano progresivna disfunkcija mozga koja je posljedica difuznog i / ili malog fokalnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije cerebralne krvi.

Termin "kronična cerebralna ishemija" također odgovara: discirculatory encephalopathy, kronična ishemijska bolest mozga, vaskularna encefalopatija, cerebrovaskularna insuficijencija, aterosklerotska encefalopatija, vaskularni (aterosklerotični) parkinsonizam, vaskularna demencija, vaskularni (aterosklerotski) parkinsonizam, vaskularna demencija, vaskularni Od gore navedenih sinonima, izraz "discirculatory encephalopathy" najčešće se koristi u modernoj medicini.

Etiologija i patogeneza

Ateroskleroza i arterijska hipertenzija smatraju se glavnim etiološkim čimbenicima, često se otkriva kombinacija ova dva stanja. Kronična cerebralna ishemija može biti uzrokovana i drugim kardiovaskularnim bolestima, osobito onima koje prate znakove kroničnog zatajenja srca, srčane aritmije (i trajne i paroksizmalne oblike aritmije), što često dovodi do pada sistemske hemodinamike. Abnormalnost krvnih žila mozga, vrata, ramenog pojasa, aorte (osobito njezinih lukova), koja se ne može dogoditi sve dok razvoj aterosklerotskog, hipertenzivnog ili drugog stečenog procesa u tim žilama nije važan. U novije vrijeme velika uloga u razvoju kronične cerebralne ishemije daje se venskoj patologiji, ne samo intra-ali i ekstrakranijskoj. Vaskularna kompresija, i arterijska i venska, može igrati ulogu u nastanku kronične cerebralne ishemije. Potrebno je uzeti u obzir ne samo spondilogeni učinak, nego i kompresiju promijenjenih susjednih struktura (mišića, tumora, aneurizme). Drugi uzrok kronične cerebralne ishemije je cerebralna amiloidoza (u starijih bolesnika).

Klinički detektabilna encefalopatija obično je mješovite etiologije. U prisutnosti glavnih čimbenika razvoja kronične cerebralne ishemije, svi ostali različiti uzroci ove patologije mogu se tumačiti kao dodatni uzroci. Dodjela dodatnih čimbenika koji značajno pogoršavaju tijek kronične cerebralne ishemije nužna je za razvoj ispravnog koncepta etiopatogenetskog i simptomatskog liječenja.

Glavni uzroci kronične cerebralne ishemije su:

Dodatni uzroci kronične cerebralne ishemije:

kardiovaskularne bolesti (sa znakovima CSU);

poremećaj srčanog ritma;

vaskularne anomalije, nasljedna angiopatija;

sistemski vaskulitis, dijabetes;

Posljednjih godina razmatrane su dvije glavne patogenetske varijante kronične cerebralne ishemije, temeljene na sljedećim morfološkim obilježjima: priroda oštećenja i prevladavajuća lokalizacija. Uz bilateralne difuzne lezije bijele tvari izolirana je leucoencefalopatska (ili subkortikalna) varijanta discirculacijske encefalopatije. Drugi je lakunarna varijanta s više lacunarnih žarišta. Međutim, u praksi su mješovite varijante vrlo česte.

Lakunarnu varijantu često uzrokuje izravna okluzija malih žila. U patogenezi difuznih lezija bijele tvari vodeću ulogu igraju ponovljene epizode sistemskog hemodinamskog pada, arterijske hipotenzije. Uzrok pada krvnog tlaka može biti neadekvatna antihipertenzivna terapija, smanjenje srčanog volumena. Osim toga, od velikog su značaja uporni kašalj, operacije, ortostatska hipotenzija (s vegetativno-vaskularnom distonijom).

U uvjetima kronične hipoperfuzije, glavna patogenetska veza kronične cerebralne ishemije, kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, opskrba energijom mozga opada. Prije svega, razvijaju se funkcionalni poremećaji, a zatim ireverzibilni morfološki poremećaji: usporavanje cerebralnog protoka krvi, smanjenje razine glukoze i kisika u krvi, oksidativni stres, zastoj kapilara, sklonost stvaranju tromba, depolarizacija staničnih membrana.

Glavne kliničke manifestacije kronične cerebralne ishemije su poliformalni poremećaji kretanja, oštećenje pamćenja i sposobnost učenja, poremećaji u emocionalnoj sferi. Klinički, obilježja kronične cerebralne ishemije - progresivni tijek, stupnjevanje, sindrom.

Valja napomenuti inverzni odnos između prisutnosti pritužbi, osobito reflektirajući sposobnost kognitivne aktivnosti (pažnja, pamćenje) i ozbiljnost kronične cerebralne ishemije: što više pate kognitivne funkcije, to je manje pritužbi. Dakle, subjektivne manifestacije u obliku pritužbi ne mogu odražavati ni ozbiljnost niti prirodu procesa.

Jezgra kliničke slike discirculacijske encefalopatije trenutno je prepoznata kao kognitivno oštećenje, otkriveno je već u fazi I i progresivno se povećava do stadija III. Istovremeno se razvijaju emocionalni poremećaji (inercija, emocionalna labilnost, gubitak interesa), razni motorički poremećaji (od programiranja i kontrole do izvedbe kao složeni neokinetički, viši automatizirani, jednostavni pokreti refleksa).

Faze discirculacijske encefalopatije.

Faza I Navedene pritužbe kombiniraju se s difuznom mikrofokalnom neurološkom simptomatologijom u obliku anisorefleksije, ne-grubih refleksa oralnog automatizma. Lagane promjene u hodu (sporo hodanje, mali koraci), smanjena stabilnost i nesigurnost mogući su pri izvođenju koordinacijskih pokusa. Često se spominju poremećaji emocionalne osobnosti (razdražljivost, emocionalna labilnost, anksiozna i depresivna svojstva). Već u ovoj fazi javljaju se lagani kognitivni poremećaji neurodinamičkog tipa: iscrpljenost, fluktuacija pažnje, usporavanje i inertnost intelektualne aktivnosti. Pacijenti se nose s neuropsihološkim testovima i radom koji ne moraju uzeti u obzir vrijeme izvršenja. Vitalna aktivnost pacijenata nije ograničena.

Faza II Karakterizira ga povećanje neuroloških simptoma s mogućim formiranjem blagog, ali dominantnog sindroma. Odvojeni su ekstrapiramidni poremećaji, nepotpuni pseudobulbarni sindrom, ataksija i disfunkcija središnjeg živčanog sustava (prozo- i glossosaurenz). Prigovori su manje izraženi i manje značajni za pacijenta. Emocionalni poremećaji su pogoršani. Kognitivna funkcija se umjereno povećava, neurodinamički poremećaji se nadopunjuju disregulacijskim (fronto-subkortikalni sindrom). Sposobnost planiranja i kontrole njihovih postupaka se pogoršava. Ispunjeno je ispunjenje zadataka koji nisu ograničeni vremenskim okvirima, ali se zadržava mogućnost kompenzacije (još uvijek je moguće koristiti upute) Mogući znakovi pada socijalne i profesionalne prilagodbe.

Faza III. Ima živopisnu manifestaciju nekoliko neuroloških sindroma. Povreda hodanja i ravnoteže (česti padovi), urinarna inkontinencija, parkinsonski sindrom. Zbog smanjenja kritičnosti na njegovo stanje, broj pritužbi se smanjuje. Poremećaji ponašanja i osobnosti manifestiraju se u obliku eksplozivnosti, dezinhibicije, apatičnog-abuličkog sindroma i psihotičnih poremećaja. Zajedno s neurodinamičkim i disregulacijskim kognitivnim sindromima pojavljuju se operativni poremećaji (govor, pamćenje, razmišljanje, praksa) koji se mogu pretvoriti u demenciju. U takvim slučajevima pacijenti polako nisu prilagođeni, što se očituje u profesionalnim, društvenim, pa čak i dnevnim aktivnostima. Često se navodi invalidnost. S vremenom se gubi sposobnost samoposluživanja.

Anamneza. Za kroničnu cerebralnu ishemiju karakteristične su slijedeće komponente povijesti: infarkt miokarda, ishemijska bolest srca, angina pektoris, arterijska hipertenzija (s oštećenjem bubrega, srca, mrežnice, mozga), ateroskleroza perifernih arterija ekstremiteta, dijabetes melitus.

Fizikalni pregled. Provedena je identifikacija patologije kardiovaskularnog sustava i uključuje: utvrđivanje integriteta i simetrije pulsiranja u krvnim žilama udova i glave, mjerenje krvnog tlaka u svih 4 udova, auskultacija srca i abdominalne aorte radi otkrivanja poremećaja srčanog ritma.

Laboratorijske studije. Svrha laboratorijskih istraživanja je utvrditi uzroke razvoja kronične cerebralne ishemije i njezinih patogenetskih mehanizama. Preporučuje se provođenje opće analize krvi, IPT-a, određivanja razine šećera u krvi, lipidnog spektra.

Instrumentalne studije. Da bi se utvrdilo opseg oštećenja tvari i krvnih žila u mozgu, kao i identificirati pozadinske bolesti, preporučuju se slijedeće instrumentalne studije: EKG, oftalmoskopija, ehokardiografija, cervikalna spondilografija, ultrazvuk glavnih arterija glave, duplex i triplex skeniranje ekstra- i intrakranijalnih žila. U rijetkim slučajevima prikazana je angiografija moždanih žila (za otkrivanje vaskularnih anomalija).

Navedene pritužbe, karakteristične za kroničnu cerebralnu ishemiju, mogu se pojaviti i kod različitih somatskih bolesti i onkoloških procesa. Osim toga, takve su pritužbe često uključene u kompleks simptoma graničnih mentalnih poremećaja i endogenih mentalnih procesa.

Diferencijalna dijagnoza kronične cerebralne ishemije s različitim neurodegenerativnim bolestima, koja se u pravilu karakteriziraju kognitivnim poremećajima i bilo kojim fokalnim neurološkim manifestacijama, uzrokuje velike poteškoće. Takve bolesti uključuju progresivnu supranuklearnu paralizu, kortiko-bazalnu degeneraciju, multisistemsku atrofiju, Parkinsonovu bolest, Alzheimerovu bolest.

Osim toga, često je potrebno razlikovati kroničnu moždanu ishemiju od tumora na mozgu, normotenzivnog hidrocefalusa, idiopatske disbazije i ataksije.

Cilj liječenja kronične cerebralne ishemije je stabilizirati destruktivni proces cerebralne ishemije, zaustaviti stopu progresije, aktivirati sanogenetske mehanizme za kompenzaciju funkcija, spriječiti ishemijski moždani udar (i primarni i ponovljen) i liječiti srodne somatske procese.

Kronična cerebralna ishemija ne smatra se apsolutnom indikacijom za hospitalizaciju u slučaju da njen tijek nije bio kompliciran razvojem moždanog udara ili teške somatske patologije. Štoviše, u prisutnosti kognitivnog oštećenja, povlačenje pacijenta iz njegovog uobičajenog okruženja može pogoršati tijek bolesti. Liječenje bolesnika s kroničnom cerebralnom ishemijom treba provoditi neurolog u ambulantnim uvjetima. Nakon postizanja cerebrovaskularnog oboljenja III. Stupnja, preporučuje se patronaža.

Liječenje kronične cerebralne ishemije provodi se na dva načina. Prvi je normalizacija perfuzije mozga djelovanjem na različitim razinama kardiovaskularnog sustava. Drugi je učinak na hemostazu trombocita. Oba smjera doprinose optimizaciji cerebralnog protoka krvi pri obavljanju neuroprotektivne funkcije.

Antihipertenzivna terapija. Održavanje adekvatnog krvnog tlaka igra veliku ulogu u prevenciji i stabiliziranju kronične cerebralne ishemije. Prilikom propisivanja antihipertenzivnih lijekova treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka, jer razvoj kronične cerebralne ishemije remeti mehanizme autoregulacije cerebralnog krvotoka. Od antihipertenzivnih lijekova koji su razvijeni i uvedeni u kliničku praksu, treba razlikovati dvije farmakološke skupine - inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin i antagonisti receptora angiotenzina II. I oni i drugi imaju ne samo angio-hipertenzivni, već i angioprotektivni učinak, štiteći ciljne organe koji boluju od arterijske hipertenzije (srce, bubreg, mozak). Antihipertenzivna učinkovitost ovih skupina lijekova se povećava kada se kombiniraju s drugim antihipertenzivnim lijekovima (indapamid, hidroklorotiazid).

Terapija snižavanja lipida. U bolesnika s aterosklerotičnom lezijom moždanih žila i dislipidemijom, uz dijetu (ograničavanje životinjskih masti), preporučljivo je propisati lijekove za snižavanje lipida (statini - simvastatin, atorvastatin). Osim glavnog djelovanja, pomažu u poboljšanju endotelne funkcije, smanjenju viskoznosti krvi i imaju antioksidativni učinak.

Antiplateletna terapija. Kroničnu cerebralnu ishemiju prati aktivacija hemostaze trombocita, stoga su potrebni antiplateletni lijekovi, kao što je acetilsalicilna kiselina. Ako je potrebno, u terapiju se dodaju i druga antitrombocitna sredstva (klopidogrel, dipiridamol).

Priprema kombiniranog djelovanja. S obzirom na raznovrsnost mehanizama kronične cerebralne ishemije, osim gore opisane osnovne terapije, pacijentima su propisana sredstva koja normaliziraju reološka svojstva krvi, venski odljev, mikrocirkulaciju, posjeduju angioprotektivna i neurotrofna svojstva. Na primjer:

Vinpocetin (150-300 mg / dan);

ekstrakt lista ginkgo biloba (120-180 mg / dan);

cinarizin + piracetam (75 mg odnosno 1,2 g / dan);

Piracetam + Vinpocetin (1,2 g, odnosno 15 mg / dan);

Nicergolin (15-30 mg / dan);

pentoksifelin (300 mg / dan).

Navedeni lijekovi propisuju se dva puta godišnje, tečajevi traju 2-3 mjeseca.

Kirurško liječenje. Kod kronične cerebralne ishemije indikacija za operaciju je razvoj okluzivne stenotske lezije glavnih arterija glave. U takvim slučajevima, rekonstrukcijske operacije se izvode na unutarnjim karotidnim arterijama - karotidnoj endarterektomiji, stentiranju karotidne arterije.

Pravovremena dijagnoza i adekvatno liječenje mogu zaustaviti napredovanje kronične cerebralne ishemije. U slučaju teške bolesti, opterećene komorbiditetima (hipertenzija, dijabetes, itd.) Dolazi do smanjenja radne sposobnosti bolesnika (do invaliditeta).

Preventivne mjere za sprječavanje pojave kronične cerebralne ishemije treba provoditi od rane dobi. Čimbenici rizika: pretilost, hipodinamija, zlouporaba alkohola, pušenje, stresne situacije itd.

Liječenje bolesti poput hipertenzije, dijabetesa, ateroskleroze treba provoditi isključivo pod nadzorom liječnika specijalista.

Na prvim manifestacijama kronične cerebralne ishemije potrebno je ograničiti konzumaciju alkohola i duhana, smanjiti količinu fizičkih napora, izbjegavati dugotrajno izlaganje suncu.

Discirculatory encephalopathy je stanje koje se manifestira progresivnim multifokalnim poremećajem moždanih funkcija uzrokovanim nedostatkom cerebralne cirkulacije. Progresija neuroloških i mentalnih poremećaja može biti uzrokovana neprekidnom i produljenom cerebralnom cirkulacijskom insuficijencijom i / ili ponovljenim epizodama discirculacije koje se javljaju s očitim kliničkim simptomima (ONMK) ili subkliničkim.

Pojam "diskirkulacijska encefalopatija" predložili su GA Maksudov i V. M. Kogan 1958. godine, a kasnije je uključen u domaću klasifikaciju lezija mozga i leđne moždine [Schmidt E.V., 1985]. U ICD-10 (1995), kao iu prethodnoj Međunarodnoj klasifikaciji bolesti devete revizije, ovaj pojam je odsutan. Cerebralna ateroskleroza, progresivna vaskularna leukoencefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, druge specificirane vaskularne lezije mozga, uključujući cerebralnu ishemiju (kroničnu), spominju se među mogućim kliničkim stanjima sličnim kliničkoj slici ICD-10, uključujući cerebralnu ishemiju (kroničnu), cerebrovaskularna bolest, nespecificirana. "

Pojam "discirculatory encephalopathy" više je utvrđen i poželjan, jer označava činjenicu organskog oštećenja mozga i njegove patogeneze - poremećaje moždane cirkulacije. Najbliži termin je “vaskularna encefalopatija” (“angioencefalopatija”), iako ima neka ograničenja, jer je moguće razviti encefalopatske poremećaje uzrokovane hemodinamskim (srčanim, neurogenim) ili reološkim uzrocima, uz dovoljno očuvanje moždanih arterija.

Etiologija. Iz glavnih razloga, izolirana je aterosklerotična, hipertenzivna, mješovita, venska discirkulatorna encefalopatija, iako su po definiciji mogući i drugi uzroci (reumatizam, vaskularne lezije druge etiologije, sustavni hemodinamski poremećaji, krvne bolesti itd.). U praksi, ateroskleroza, arterijska hipertenzija i njihova kombinacija imaju najveći etiološki značaj u razvoju discirculacijske encefalopatije.

Patogeneza. Patogeneza discirculacijske encefalopatije posljedica je cerebrovaskularne insuficijencije u relativno stabilnom obliku ili u obliku ponovljenih epizoda cirkulacije. Kao posljedica patoloških promjena u vaskularnom zidu, koje se razvijaju kao posljedica arterijske hipertenzije, ateroskleroze, itd., Dolazi do kršenja regulacije moždane cirkulacije, postoji sve veća ovisnost o stanju sistemske hemodinamike, koja je također nestabilna zbog istih bolesti kardiovaskularnog sustava. Ovome su dodani poremećaji neurogene regulacije cirkulacije krvi. Važno je u tom smislu proces starenja živčanog, respiratornog, kardiovaskularnog sustava, koji također dovodi do razvoja ili poboljšanja hipoksije u mozgu. Sam hipoksija mozga dovodi do daljnjeg oštećenja mehanizama regulacije moždane cirkulacije.

Klinika i dijagnoza. Klinička slika ima progresivni razvoj, a na temelju ozbiljnosti simptoma postoje tri faze. U fazi I dominiraju subjektivni poremećaji u obliku glavobolje i osjećaj težine u glavi, opća slabost, povećani umor, emocionalna labilnost, smanjena memorija i pažnja, često vrtoglavica nesistemskog karaktera, nestabilnost tijekom hodanja i poremećaji spavanja. Za razliku od početnih manifestacija cerebralne cirkulatorne insuficijencije, ovi poremećaji su popraćeni lakim, ali postojanim objektivnim poremećajima u obliku anisorefleksije, diskoordinatornim fenomenima, okulomotornom insuficijencijom, simptomima oralnog automatizma, gubitku pamćenja i astenijom. U ovoj fazi, u pravilu, ne dolazi do formiranja izrazitih neuroloških sindroma (osim asteničnih), a adekvatnom terapijom moguće je smanjiti ozbiljnost ili eliminaciju pojedinačnih simptoma i bolesti općenito. To objedinjuje I-stupanjsku simptomatologiju s početnim pojavama cerebralne cirkulatorne insuficijencije, što neke autore opravdava ujedinjavanjem u skupinu „početnih oblika cerebrovaskularne insuficijencije“. U tome postoji određen smisao, budući da su terapijske mjere slične.

Skup pritužbi pacijenata s discirculacijskom encefalopatijom II. Stupnja sličan je onima u I. stupnju, iako se učestalost poremećaja pamćenja, invalidnosti, vrtoglavice i nestabilnosti pri hodu povećava, prijava glavobolje i drugih manifestacija kompleksa asteničnog simptoma pojavljuje se rjeđe. U isto vrijeme, međutim, fokalni simptomi postaju sve različitiji. U ovoj fazi već je moguće izolirati neke dominantne neurološke sindrome - diskoordinator, piramidalni, amiostatski, dismanijski, itd., Što može značajno smanjiti profesionalnu i socijalnu prilagodbu bolesnika.

U trećoj fazi smanjuje se obujam pritužbi, što se kombinira sa smanjenjem kritike pacijenata na njihovo stanje, iako još uvijek postoje pritužbe na gubitak pamćenja, nestabilnost pri hodanju, buku i težinu u glavi, poremećaj spavanja. Značajno su izraženiji objektivni neurološki poremećaji u obliku dovoljno jasnih i značajnih diskoordinacijskih, piramidalnih, pseudobulbarnih, amiotaznih i psihoorganskih sindroma. Paroksizmalna stanja češća su - padovi, nesvjestice, epileptički napadi. Ova faza razlikuje se od prethodne i činjenica da u bolesnika s III. Stupnjem postoji nekoliko prilično izraženih sindroma, dok u jednoj fazi dominira jedna faza. Pacijenti III. Stupnja bolesti ispostavljaju se bitno neoperabilni, njihova socijalna i kućna prilagodba oštro je poremećena.