Frontalna epilepsija

Etiologija frontalne epilepsije je simptomatska, kriptogena i idiopatska. Dvije trećine slučajeva bolesti javljaju se u simptomatskim slučajevima koji se javljaju zbog malformacije kortikalnog razvoja (više od polovice bolesnika), tumora (16%), kao i ozljeda ili različitih ozljeda (nešto manje od 30%). frontalna epilepsija.

Što je frontalna epilepsija?

Frontalna epilepsija čini 1-2% slučajeva epilepsije i 22% slučajeva fokalne epilepsije. Ovo je drugi najčešći oblik epilepsije nakon vremenske.

Frontalna epilepsija može debitirati u bilo kojoj dobi, udio bolesnih muškaraca i žena je približno jednak.

Mentalni i neurološki status bolesti ovisi o etiologiji.

Kliničke manifestacije uključuju, prije svega, takve karakteristične ictatne simptome kao motoričke manifestacije (čine 90% slučajeva).

Čelni napad može se pojaviti u nekoliko oblika:

• motorički fenomen (tonički, klonički ili posturalni), često praćen automatizmom pokreta u prvoj fazi napada;

• trajanje napada je nekoliko sekundi;

• brzu sekundarnu generalizaciju koja se javlja češće nego tijekom napada privremene epilepsije;

• odsutnost ili minimum postiktalne konfuzije;

• visoka učestalost napada, uglavnom se razvija noću. Svijest je očuvana ili djelomično narušena. Klinički uzorak napada ovisi o lokalizaciji lezije.

Dijagnoza frontalne epilepsije provodi se pomoću MRI studije, koja u oko 60% slučajeva otkriva promjene u strukturi. Lokalizacija fokusa pomaže u postizanju funkcionalnih neuro-slikovnih metoda.

Interiktalni i iktalni EEG obično su normalni.

Prognoza učestalosti napada i odgovor na terapiju u slučaju bolesti frontalne epilepsije općenito nije povoljna.

Diferencijalna dijagnostika često pogrešno kvalificira hipermotorne napade kao psihogene, a također ih se može zamijeniti s obiteljskom paroksizmom distoničnom koreoatetozom, paroksizmalnom kineziogenskom koreoatetozom ili epizodičnom ataksijom. Čelni absans simptomatske etiologije može se uzeti kao tipični absans, jer su im kliničke karakteristike i EEG slični.

Područje iritacije u slučaju bolesti frontalne epilepsije određuje kliničke manifestacije ove vrste epilepsije. Ove zone vam omogućuju da odaberete nekoliko oblika:

• motor, praćen grčevima u polovici tijela, što je suprotno od lezije;

• dorzolateralni paroksizmi, izraženi kao nasilni okreti glave i očiju u stranu, najčešće nasuprot žarištu bolesti. Ako sudjeluje i Brocino središte - stražnji dijelovi donjeg frontalnog gyrusa, tada pacijent ima motornu afaziju - poremećaj usmenog govora uz održavanje funkcija artikulacijskog aparata;

• orbitofrontalni paroksizmi, koji se manifestiraju kao kardiovaskularni, epigastrični ili respiratorni napadi. Povremeno se može pojaviti faringealno-oralni automatizam, nakon čega slijedi obilno saliviranje;

• prednji ili frontalni napadaji s poremećenim mentalnim funkcijama;

• cingularni napadi koji narušavaju emocije i ponašanje neke osobe;

• napadaji koji nastaju iz dodatne motorne zone mozga. Događa se da se paroksizmi iz različitih dijelova frontalnog režnja mozga protežu na dodatno motorno područje. U ovom slučaju, osoba pati od čestih, u pravilu, noćnih, jednostavnih parcijalnih napadaja, koji se izmjenjuju s arhaičnim pokretima i hemikonvulzijama. Često napadi prate afaziju - poremećaj govora uzrokovan porazom određenih područja moždane kore, nejasne senzacije u tijelu, rukama i nogama. Osim toga, pojavljuju se tonički konvulzije - naizmjenično u bilo kojoj polovici tijela ili u cijelom tijelu odjednom, što podsjeća na generalizaciju.

• Napadi "kočnice", paroksizmalna hemipareza. Rijetka pojava, u kojoj se najčešće noću promatraju paroksizmi arhaičnih pokreta. Učestalost napada dok je visoka, do 10 puta po noći, često se ponavlja svake noći.

Frontalna epilepsija liječi se terapijom lijekovima (antikonvulzivni lijekovi), u skladu s načelima liječenja fokalne ili parcijalne epilepsije. Antiepileptici - AEP na prvom mjestu, ne liječe same napade, oni sprječavaju sekundarno-generalizirane toničko-kloničke napade.

Ako liječenje lijekom ne donese željeni učinak, potrebna je intervencija kirurga, ali je frontalna epilepsija manje podložna kirurškom liječenju od vremenske.

Frontalna epilepsija

Patološki procesi u mozgu, koji su povezani s povećanom aktivnošću određenih područja moždanih struktura - epilepsija. Dvadeset posto dijagnosticirane bolesti ima pojavu frontalne epilepsije.

definicija

Jedan od tipova epidemija epidemije povezanih s abnormalnom aktivnošću živčanih stanica u prednjem režnju moždane hemisfere mozga je epilepsija frontalnog ili frontalno-temporalnog tipa. Karakterizira ga nesvjestica, konvulzivni grčevi u cijelom tijelu, promjena osobnosti, psiho-emocionalni, intelektualni plan.

Vjeruje se da su uzroci ovog određenog tipa epilepsije povezani s kroničnim patološkim procesima. Epilepsija frontalnog temporalnog može se pojaviti u bilo kojoj dobi.

Glavnim izvorima kvalificirajte:

• Ozljeda vlakana lubanje i mozga, ozljede glave, modrice različite težine;
• Tumori, ciste, novotvorine koje doprinose kompresiji i premještanju tkiva, smanjenom protoku krvi i cirkulaciji moždane tekućine;
• Neuroinfekcije: encefalomijelitis, meningoencefalitis i druge bolesti uzrokovane virusima, bakterijama, protozoama, gljivama;
• Progresivna smrt živčanih stanica, što dovodi do izglađivanja konvolucija, smanjenja parametara cerebralnih struktura - fokalne atrofije;
• Defekti u formiranju kralježnične moždine, disgenezi ili displaziji corpus callosum;
• Anomalije migracije inhibitornog neuralnog lanca od dubokih dijelova do moždane kore;
• Povreda krvotoka cerebralnih struktura, arteriovenske malformacije;
• Nasljedna autosomno dominantna lezija frontalnog režnja;
• Neidentificirani izvori - kriptogeni oblik.

Napad karakterizira različito trajanje: kratko, dugo. Vjerojatnost gubitka jasnoće uma vrlo je visoka, nesvjesno stanje može potrajati pola sata.

Komplikacije s neadekvatnim liječenjem, napredovanje bolesti:

• Razvoj stanja epilepsije - povećanje trajanja, intenziteta, učestalosti napadaja;
• Ozljeda tijela različite težine;
• Motorna disfunkcija;
• Povećana opasnost od iznenadne smrti uzrokovane poremećajem aktivnosti srca, dišnog sustava, povezana s poremećajem središnjeg živčanog sustava.

klasifikacija

Frontalna epilepsija u djece i odraslih ima nekoliko klasa:

Prvo, tip noći.

Riječ je o tijeku epilepsije u kojem se prekid aktivnosti živčanih vlakana odvija pretežno tijekom večernjeg odmora ili spavanja. Glavni razlog za krizu je oštar ishod stanja spavanja. Napad se događa u blagom opuštanju prije buđenja ili tijekom spavanja. Postoji neka vrsta napadaja:

• Noć nakon dva sata od trenutka zaspanja;
• Rano - kada se budite ranije nego obično;
• Popodnevni odmor.

Mehanizam: nelagodnost, zimica, glavobolja. Dugotrajni visoki tonus mišića zamijenjen je intenzivnim grčevima. Ponekad se epileptičar naglo probudi s osjećajem nervozne tjeskobe, straha, karakteristično je da izgled izgleda staklasto, nepomično. Čovjek dobiva mjesečarenje. Mlađe dijete i adolescencija često pokazuju simptome spontanog mokrenja, vidljive tragove pjene na posteljini, noćne more.

Drugo, budna epilepsija.

Pojavljuje se neko vrijeme nakon buđenja. U pratnji toničko-kloničnih napadaja. Uzroci bolesti epilepsije su negativno mentalno stanje od prekida sna, lišavanja važnih životnih potreba i povećane konzumacije alkohola i droga.

U trećem, napadaji koji se razvijaju samo tijekom razdoblja budnosti. Epileptičar ostaje u umu, dok se u isto vrijeme aktivno manifestira simptomski kompleks poremećaja povećane aktivnosti neurona.

Ovisno o simptomatskim kriterijima mogu se razlikovati tipovi napadaja:

• Djelomičan - zahvaća određeni dio tijela: lice, ruku, ruku, stopalo. Udovi su odvojeni, glava se okreće. Prema Toddu, postoji paralitična imobilizacija cijelog tijela. Mogući epileptički marš;
• Psihomotor - uglavnom se zbunjuje ili nedostaje jasnoća uma, inhibira govorne sposobnosti;
• Napredni motor - svijest je djelomično poremećena, epileptičar usvaja položaj mačevaoca ili pomiče noge, zdjelicu u obliku kotača. Ne postoji razumljiv govor, mogu se proizvesti grleni zvukovi.
• Operacijski - razvoj napada uzrokovan je lezijom donjeg dijela prednjeg dijela velikih polutki, praćen srčanom aktivnošću, znojenjem, slinjenjem i drugim vegetativnim funkcijama;
• Frontalna-polarna - postoji simptomatska slika atipičnih apsana, mioklonusa korteksa, naglog pada tonusa mišićnih vlakana;
• Orbitofrontal - postoji mjesto disfunkcije donjih dijelova frontalnog režnja, što izaziva ekstremno uzbuđenje parasimpatičkog i vegetativnog dijela, uglavnom osobe koju muče halucinacije;
• Dorsolateral - poraz s učestalošću živčanih impulsa subkortikalnog frontalnog područja s karakterističnim znakom adverzije glave, očiju, gubitka svijesti, čestih konvulzivnih pokreta;
• Skalp - napad počinje zbog abnormalnosti u stražnjem dijelu frontalnog režnja. Osoba osjeća strah, postoji hiperemija kože, pojačano znojenje, kršenje uvjetovanih i bezuvjetnih refleksa.

Znakovi

Simptomatska slika za epilepsiju uzrokovanu fokusom aktivnosti u prednjem dijelu moždane hemisfere često je slična manifestacijama psiho-emocionalnih poremećaja, posljedicama poremećaja spavanja.

Frontalna epilepsija ima određene vrste simptoma:

• Konvulzivni pokreti traju od deset do trideset sekundi;
• Glava, očne jabučice su povučene;
• Čudni stavovi u vrijeme krize;
• Ponovite kretanje ruku, stopala, udova;
• Žarišni ili žarišni napadaji;
• Smijeh, vičući opscene riječi ili zvukove;
• Izražena pretencioznost položaja ruku i nogu;
• Konvulzivni pokreti jedne strane tijela na pozadini zamućenja svijesti: tonička napetost mišićnog tkiva prolazeći kloničku intermitentnu kontrakciju vlakana;
• Psihomotorni poremećaji - kršenje procesa razmišljanja, vrijeme senzacije, okusa, depresije, svijesti sumraka, gubitak pamćenja za vrijeme napada na pozadini motorizirane aktivnosti automatiziranog tipa. Smanjena kognitivna funkcija. Pacijent postaje usporen

Najčešće je napad uzrokovan iritacijom i povećanim prijenosom impulsnih struja u dodatnom motornom, operularnom, dorzolateralnom području moždane kore, dok provocirajući uzroci mogu biti odsutni.

dijagnostika

Ako osjetite znakove epilepsije, trebate potražiti pomoć neurologa.

Na recepciji će se prikupljati povijest, razjašnjene pritužbe. Prati prisutnost simptoma:

• Automatizam gestikulata;
• Zbunjenost i inhibirana svijest;
• Promjene u ponašanju.

Pojavit će se niz posebnih testova-reakcija na definiciju mišićne snage, osjetljivosti, slušnih i vizualnih reakcija, točnost koordinacije pokreta. Analizirane promjene mentalnih osobnosti.

Prema rezultatima konzultacija, pacijent će ići na istraživanje:

• Diferencijalna metoda - dijagnoza za isključivanje cerebralnih, vegeto-visceralnih promjena;
• MRI, CT - skeniranje moždanih struktura radi identifikacije abnormalnih procesa povezanih s onkologijom, vaskularnom strukturom i prohodnošću, identificiranjem drugih uzroka;
• EEG - je registriranje impulsne aktivnosti, brzine prijenosa živčanih struja. Za frontalni tip epilepsije pregled se ne smatra dovoljno informativnim, stoga se provodi svakodnevno, nakon neprospavane noći, tijekom noćnog odmora za registraciju kompleksa bilateralnog tipa;
• Angiografija - rendgenska procjena cirkulacijskog sustava, središnjeg živčanog sustava;
• Neuroradiološki pregled - metoda za otkrivanje abnormalnih procesa u moždanim strukturama, leđnoj moždini, perifernim ganglijima;
• Video nadzor - praćenje promjena u stanju pacijenta tijekom dana, uz istovremenu registraciju povećane razdražljivosti u moždanim strukturama. Na temelju podataka provodi se komparativna analiza i daje se zaključak.

liječenje

Nakon provedenih dijagnostičkih aktivnosti i donošenja konačne dijagnoze, neuropatolog propisuje terapiju. Kompleks mjera usmjeren je na ublažavanje napada i liječenje popratnih kroničnih ili stečenih bolesti i stanja koja su uzrokovala nastanak epileptičkih napadaja.

Osloboditi se simptoma i uzroka frontalne epilepsije je dug i težak proces. Smatra se da je epidermalna bolest s lezijom prednje strane moždane hemisfere jedna od najtežih vrsta.

Liječiti epileptičke lijekove liječnicima:

• Karbamazepin - koristi se samo za monoterapiju. Antiepileptički lijekovi s psihotropnim učincima. Aktivna tvar je derivat dibenzazipena, koji osigurava anti-manično, normo-kemijsko svojstvo. Lijek protiv bolova. Blokira natrijeve tubule, sintezu glutamata, norepinefrina u strukturi mozga, stabilizirajući živčanu provodljivost i neuronsku aktivnost. Smanjuje depresiju, tjeskobu. Povoljno se manifestira u funkcioniranju psihomotornih i kognitivnih reakcija. Propisuje se s oprezom zbog prisutnosti širokog raspona kontraindikacija i komplikacija. Recenzije na medicinskim portalima upućuju na to da je lijek ovisan o niskim dozama;
• Volproat - valproinska kiselina. Sedativ, relaksant mišića, kardiotropno sredstvo. Cilj je smanjiti GABA u živčanim tkivima, promijeniti vodljivost iona, puteve natrija. Imenovan sa sklonošću malim i generaliziranim krizama, s organskim poremećajima moždanih struktura, za normalizaciju mentalnog i emocionalnog ponašanja. Dopušteno za korištenje od strane djeteta. Oblik doziranja je dizajniran za liječenje epilepsije i njenih simptoma. Mišljenja pacijenata i roditelja djece koja pate od epileptičkih napadaja, s obzirom na nuspojave, su prilično pozitivna;
• Heksamidin je antikonvulzivni lijek na bazi pirimidona. Aktivno djeluje na smanjivanje podražljivosti neurona, sprječavajući napadaje, smanjujući njihovu učestalost i intenzitet. Ne inhibira središnji živčani sustav, uzrokuje pospanost. Djeca postavljena s oprezom, jer to može izazvati uzbuđenje motornih centara. Procjene lijekova kod potrošača pokazuju da je lijek učinkovit antikonvulziv.
• Definiran je lijek na bazi fenitonina i gindatoina. Koristi se u liječenju epilepsije kao relaksanta mišića i antikonvulziva. Cilj mu je ograničiti aktivnost neurona u žarišnim područjima mozga koji uzrokuju toničko-kloničke napade. Može se preporučiti za liječenje epilepsije u male djece, adolescenata. Osvrti na lijek: trajanje uporabe kada se uzima u točno jednom doziranju ne smanjuje učinkovitost, može zaustaviti razvoj napada za dugo vremena. Terapijska svojstva potpuno su otvorena u kombinaciji s drugim tretmanima.

Također se propisuju i drugi agensi za sprečavanje kriza i ublažavanje simptoma. Nakon dugotrajne remisije, lijek se povlači dvije godine kasnije, samo po slobodnom izboru liječnika.

Svi lijekovi se kupuju u ljekarničkoj mreži na recept, ponekad morate naručiti i čekati tablete za epilepsiju neko vrijeme.

U teškim slučajevima propisana je operacija: povećana učestalost napadaja, odsustvo pozitivne dinamike terapije. Kirurško uklanjanje i ublažavanje uzroka za pacijente provodi se bez obzira na dob.

Prilikom propisivanja pravovremenog liječenja, točke izvršenja uputa i preporuka liječnika, pacijent može računati na povoljan završetak bolesti.

Tijekom operacije dolazi do potpunog oslobađanja od napada s minimalnim defektima u aktivnosti mozga.

Ako se kriza pogorša, opće stanje se smanji, povećava se rizik od ozljeda, socijalna povezanost i prilagodba prekidaju uobičajeni ritam vitalne aktivnosti.

Noćne i druge vrste epilepsije u djece i njihovi simptomi

Epilepsija u djece je kronični cerebralni poremećaj karakteriziran ponavljajućim napadajima.

Da bi se utvrdila točna dijagnoza, stručnjak mora uzeti u obzir brojne čimbenike: učestalost napada, njihovu vrstu, vrijeme početka i podatke iz ankete.

Mnogo ovisi o obliku bolesti, koja se ističe dosta. Pričajmo o simptomima noćne epilepsije u djece i drugim oblicima bolesti.

Osnovni oblici

Najčešći oblici bolesti kod djece uključuju sljedeće:

Borbe u snu

Kada manifestacije napada u snu, jasno se može tvrditi da je epitelni fokus smješten u frontalnim režnjevima mozga.

Ovaj oblik smatra se najlakšim i najpraktičnijim, ali može biti dug i trebao bi se provoditi pod nadzorom stručnjaka.

Napadi se mogu manifestirati kao u procesu spavanja i prije buđenja. Mogu biti sljedeći:

1. Parasomnija. Oni su zapanjujuće noge kada zaspu, manifestiraju se nevoljno i često se kombiniraju s kratkotrajnim poremećajima kretanja nakon što se dijete probudi.
2. Hodanje i razgovor u snu (hodanje u snu) uz urinarnu inkontinenciju i noćne more.

Ako simptomi ustraju u odrasloj dobi, onda se bolest može pretvoriti u ozbiljnije oblike i pokazati agresiju nakon buđenja i izazivanja samoozljeđivanja.

frontalni

Frontalna ili frontalna epilepsija također može predložiti napadaje tijekom spavanja. Napadaji počinju i završavaju se brzo. Oni mogu manifestirati slabost u mišićima. U snu, dijete može nekontrolirano okretati glavu, bacati se oko sebe, praveći oštre pokrete svojim udovima.

Prednji režanj sastoji se od velikog broja dijelova, čija funkcionalnost još nije precizno poznata.

To znači da na početku napada u tim dijelovima vidljivih simptoma ne može biti dok se ne prošire na druga područja ili na veći dio mozga.

Ovaj oblik često je popraćen oštrim emocionalnim gestama, koje brzo počinju i završavaju, i traju najmanje minutu.

žarišni

Fokalna epilepsija je oblik koji uzrokuje lokalno uzročnike i popraćen je ponavljajućim napadajima.

To je povezano s povećanom električnom aktivnošću nekih dijelova mozga.

Glavni simptom su napadi s konvulzijama ili njihovim ekvivalentima.

Njihova obilježja ovisit će o mjestu i podvrsti bolesti.

kriptogeni

To je svojevrsni fokalni oblik u kojem uzroci nisu razjašnjeni. Pojava kriptogene epilepsije karakteristična je u ovom slučaju - isti napadaji, ali se ne može otkriti povećana aktivnost.

Prednji vremenski

S ovim oblikom može biti teško odrediti što se dijete osjeća u vrijeme napada. Postoje halucinacije, uključujući glasove, mirise i, možda, ukuse.

Konvulzije mogu biti ili vrlo lagane ili tako izražene.

Mogu ih pratiti i neke svijetle senzacije: strah, zadovoljstvo, divljenje i druge emocije.

benigni

Često se javlja i posljedica je fokusa konvulzivne spremnosti u živčanim stanicama moždane kore.

Obično se manifestira u dobi od 2-14 godina rijetkih i kratkih konvulzivnih napadaja na jednoj strani lica, kao i na jeziku i ždrijelu. Najčešće se pojavljuju noću.

rolandic

Ovaj oblik je dobroćudan.

Napadi rolandske epilepsije ne uključuju gubitak svijesti i praćeni su trncima, trncima, obamrlostima jedne strane osobe ili jezika.

To može utjecati na govor, zbog čega je i iskrivljeno.

Mogu se pojaviti i tonički-klinički konvulzije koje se javljaju tijekom spavanja, zaspanja ili prije buđenja. Zbog čestih noćnih napadaja, dijete se može osjećati umorno.

simptomatičan

Simptomatska epilepsija javlja se u djece iznimno rijetko. Nastavlja se na pozadinu već postojeće bolesti mozga.

Uzrok može biti Downov sindrom, metabolički poremećaji, tubularna skleroza, neurofibromatoza i druge patologije.

Ozbiljna toksikoza tijekom trudnoće, komplikacije nakon cjepiva i trovanje organizma toksinima također mogu utjecati na nastanak napadaja.

Vesta

Ovaj sindrom je prilično rijedak oblik, javlja se u 2% slučajeva. Odlikuje ih dječaci u 4-6 mjeseci života. Nakon tri godine, ova se vrsta obično transformira u druge, primjerice u Lenox-Gastautov sindrom.

Karakteristične su manifestacije miokloničkih konvulzija koje se razvijaju u toničnu ili kloničku i obrnuto. Mogu se pojaviti prije ili poslije spavanja, a još nije utvrđeno kada su napadaji izraženiji - u popodnevnim ili večernjim satima.

Lennox-Gastov sindrom

Rijetka manifestacija, koju karakteriziraju složeno kontrolirani napadaji, mentalna retardacija i posebni znakovi, zabilježeni su na EEG-u.

Obično se manifestira u dobi od 1-6 godina, ali su kasnije moguće manifestacije.

Karakterizirana je kombinacijom toničkih, atonskih ili astatičkih napadaja, teških za liječenje, kao i atipičnih izostanaka.

Febrilni napadi

Febrilni napadaji mogu se pojaviti između 3 mjeseca i 6 godina.

Za izazivanje napada može doći do bilo koje bolesti koja može izazvati porast tjelesne temperature.

Prateće manifestacije mogu biti ili svjetlosni šokovi, ili potpuni grčevi cijelog tijela, pa čak i gubitak svijesti.

Juvenilni mioklonus

Ona se manifestira mioklonskim trzajima, koji se mogu kombinirati s toničko-kloničkim konvulzijama. Mogući gubitak svijesti, napetost udova i torza, njihovo trzanje. Simptomi juvenilne epilepsije pojavljuju se prije ili nakon puberteta.

Konvulzije se često osjećaju ujutro, nakon buđenja. U ovom slučaju, često ih izazivaju različiti izvori svjetla. U ovom slučaju, oni se nazivaju fotosenzitivni. Djeca mogu imati problema s apstraktnim razmišljanjem i planiranjem.

Infantilni grčevi

Rijetka vrsta koja počinje kod novorođenčadi u dobi od 2-12 mjeseci i završava na 2 godine, ali kao rezultat može biti zamijenjena drugim oblicima.

U ležećem položaju, dijete može početi oštro podići i saviti ruke, podići glavu i tijelo, dok ispravlja noge.

Napad može trajati samo nekoliko sekundi, ali se ponavlja tijekom dana.

Također je moguće kršenje psihomotornih ili intelektualnih razvojnih kašnjenja, koja također traju u odrasloj dobi.

refleks

Ovaj sindrom uključuje pojavu napada zbog vanjskih podražaja - okidača. Vrlo često postoji fotosenzitivna forma - reakcija na svjetlosne bljeskove.

Također mogu biti oštri glasni zvukovi ili unutarnji okidači: sjajni osjećaji i emocije i drugi misaoni procesi mogu izazvati napad kod djeteta.

Liječenje bolesti kod djeteta

Taktika liječenja određena je uzrokom i oblikom bolesti, međutim, antiepileptici se gotovo uvijek propisuju kako bi se smanjila aktivnost napadaja u mozgu.

Terapija treba biti duga i kontinuirana, nekoliko godina, pod nadzorom stručnjaka.

Otkazivanje lijekova je moguće uz dugotrajnu remisiju.

U teškim slučajevima bolesti lijekovi su popraćeni ketogenom prehranom, steroidnim hormonima, au nekim slučajevima i neurokirurškom operacijom.

U ovom slučaju, roditelji, ako su zabilježili prve karakteristične simptome bolesti, važno je pokazati dijete liječniku što je prije moguće - to će pomoći spriječiti brojne neugodne posljedice.

Prognoze i preventivne mjere

Zahvaljujući dostignućima moderne farmakologije, u većini slučajeva moguće je postići potpunu kontrolu nad napadajima. Koristeći antiepileptičke lijekove, dijete može voditi normalan život.

Nakon dostizanja remisije (bez napada za 3-4 godine), specijalist može potpuno otkazati lijekove. Nakon otkazivanja, napadaji se ne nastavljaju u 60% slučajeva.

Terapija će biti teža ako se napadi pojave rano, osnovni lijekovi ne daju rezultate, a dolazi do smanjenja inteligencije. No, važno je pridržavati se svih preporuka stručnjaka - to će povećati šanse za uspješno liječenje.

Prevencija epilepsije treba započeti u fazi planiranja trudnoće i nastaviti nakon rođenja djeteta. S razvojem bolesti potrebno je započeti liječenje što je prije moguće.

Važno je pridržavati se režima liječenja i voditi životni stil koji preporuča specijalist, redovito promatrati dijete epileptologu.

Nastavnici koji rade s djecom s epilepsijom trebaju biti svjesni prisutnosti bolesti i razumjeti kako pružiti prvu pomoć za epileptičke napade.

Epilepsija je prilično neugodna bolest, ali ako je počnete liječiti što prije, možete se u potpunosti riješiti manifestacija.

Stoga, sumnjajući na sumnjive simptome, pokušajte se odmah posavjetovati sa stručnjakom.

Epilepsija: osnovna načela dijagnoze i liječenja (2. dio)

Autori: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Kriptogena generalizirana epilepsija

Lennox-Gastov sindrom.

Lennox-Gasto sindrom (SLH) je epileptička encefalopatija djetinjstva, koju karakterizira polimorfizam napadaja, specifične promjene u EEG-u i otpornost na terapiju. Incidencija SLH je 3-5% među svim epileptičkim sindromima u djece i adolescenata; Dječaci su češće bolesni.

Bolest se debitira uglavnom u dobi od 2-8 godina (obično 4-6 godina). Ako se SLH razvije tijekom transformacije sa Westovog sindroma, tada postoje dvije mogućnosti:

Infantilni grčevi se pretvaraju u toničke napade u odsutnosti latentnog razdoblja i postupno se pretvaraju u SLG.

Infantilni grčevi nestaju; psihomotorni razvoj djeteta je donekle poboljšan; EEG slika se postupno normalizira. Nakon određenog latentnog perioda, koji varira kod različitih bolesnika, dolazi do naglih padova, atipičnih izostanaka i difuzne aktivnosti povišenog vala na EEG-u.

Za SLG karakterizira trijada napada: paroksizmi padova (atonični i mioklonsko-astatični); tonički napadi i abnormalne izostanke. Najčešći napadi iznenadnog pada zbog toničnog, miokloničkog ili atoničnog (negativnog mioklonusa) paroksizma. Svijest se može spremiti ili nakratko isključiti. Nakon pada ne primjećuju se grčevi, a dijete se odmah diže. Učestali padovi vode do teških trauma i invalidnosti pacijenata.

Tonički napadaji su aksijalni, proksimalni ili ukupni; simetrični ili jasno lateralizirani. Napadi uključuju naglu fleksiju vrata i debla, podizanje ruku u stanju polu-infleksije ili produljenja, produljenje nogu, kontrakciju mišića lica, rotacijska kretanja očne jabučice, apneju, crvenilo lica. Mogu se pojaviti i danju, a pogotovo noću.

Atipična apsancija također je karakterizirana za SLG. Njihove su manifestacije raznolike. Svijest je nepotpuna. Neki stupanj motoričke i govorne aktivnosti mogu postojati. Postoji hipomimija, slinjenje; stoljeće myoclonus, usta; atonski fenomen (glava pada na grudi, usta se razdvajaju). Atipična apsantija je obično popraćena smanjenjem tonusa mišića, što uzrokuje neku vrstu "slabljenja" tijela, počevši od mišića lica i vrata.

U neurološkom statusu uočene su manifestacije piramidalne insuficijencije, poremećaji koordinacije. Karakteriziran je smanjenjem inteligencije, ali ne dosežu, međutim, ozbiljne. Intelektualni nedostatak utvrđuje se od rane dobi, prije bolesti (simptomatski oblici) ili se razvija odmah nakon početka napada (kriptogeni oblici).

EEG studija u velikom postotku slučajeva otkrila je nepravilnu difuziju, često s asimetrijom amplitude, sporom aktivnosti vrha s frekvencijom od 1,5-2,5 Hz tijekom budnosti i brzim ritmičkim pražnjenjima s frekvencijom od oko 10 Hz - tijekom spavanja.

U neuro-slikovnom prikazu mogu se pojaviti različite strukturne abnormalnosti u moždanoj kori, uključujući malformacije: hipoplazija corpus callosum, hemimegalenephalus, kortikalna displazija itd.

U liječenju SLH treba izbjegavati lijekove koji suzbijaju kognitivne funkcije (barbiturate). Valproati, karbamazepin, benzodiazepini i lamictal se najčešće koriste za SLH. Liječenje započinje s derivatima valproinske kiseline, postupno povećavajući ih na maksimalno podnošljivu dozu (70-100 mg / kg / dan i više). Karbamazepin je učinkovit kod toničkih napadaja - 15-30 mg / kg / dan, ali može povećati izostanke i mioklonične paroksizme. Brojni bolesnici reagiraju na povećanje doze karbamazepina s paradoksalnim povećanjem napadaja. Benzodiazepini djeluju na sve vrste napadaja, ali taj je učinak privremen. U skupini s benzodiazepinom koriste se klonazepam, klobazam (frisium) i nitrazepam (radedorm). Kod atipične apsanije, suxilep može biti učinkovit (ali ne kao monoterapija). Pokazana je visoka učinkovitost kombinacije valproata s lamictalom (2-5 mg / kg / dan i više). U SAD-u se široko koristi kombinacija valproata s felbamatom (talox).

Prognoza za SLH je teška. Trajna kontrola napadaja je postignuta u samo 10-20% bolesnika. Prognostički povoljna je prevalencija miokloničnih napadaja i odsutnost velikih strukturnih promjena u mozgu; negativni faktori - dominacija toničkih napadaja i bruto intelektualni deficit.

Epilepsija s mioklonija-astatičkim napadajima.

Mioklono-astatska epilepsija (MAE) je jedan od oblika kriptogene generalizirane epilepsije, karakterizirana uglavnom miokloničkim i miokloničko-astatičkim napadajima s debijem u predškolskoj dobi.

MAE debi varira od 10 mjeseci. do 5 godina, u prosjeku 2,3 ​​godine. U 80% slučajeva napad se javlja u dobi od 1-3 godine. U velikoj većini bolesnika, bolest počinje s SHG-ima, nakon čega slijedi dodavanje miokloničkih i mioklono-astatnih napadaja u dobi od oko 4 godine.

Kliničke manifestacije MAE su polimorfne i uključuju različite vrste napadaja: miokloničke, miokloničko-astatične, tipične izostanke, SHG-ove s mogućnošću spajanja parcijalnih paroksizama. „Jezgra“ MAE-a su mioklonični i mioklono-astatski napadaji: kratki, munjevito brzi trzaji male amplitude u nogama i rukama; "Kima" s laganim pogonom tijela; "Puši pod koljenima". Učestalost miokloničnih napadaja je visoka, osobito ujutro nakon buđenja. SHG-ovi su zabilježeni u gotovo svim pacijentima, abscesi - na pola. Spajanje parcijalnih napadaja moguće je u 20% slučajeva.

EEG-studiju karakterizira usporavanje glavne aktivnosti pozadinskog snimanja s pojavom generalizirane aktivnosti vrha i polipa s frekvencijom od 3 Hz. Većina pacijenata također ima regionalne promjene: vršni val i aktivnost sporog vala.

Liječenje započinje monoterapijom valproičnom kiselinom. Prosječna doza je 50-70 mg / kg / dan uz postupno povećanje do 100 mg / kg / dan bez učinka. U većini slučajeva djeluje samo polieterapija: kombinacija valproata s lamotriginom ili benzodiazepini ili sukcinimidi.

Kontrola napada se postiže kod većine bolesnika, međutim, potpuna remisija je moguća samo u 1/3 slučajeva. Pridruživanje parcijalnih paroksizama značajno pogoršava prognozu; ovi su napadi najotporniji na terapiju. Moguća transformacija MAE u Lennox-Gastaut sindrom.

Epilepsija s miokloničnom odsutnošću.

Epilepsija s miokloničnom odsutnošću (EMA) je oblik odsutne epilepsije, koju karakteriziraju česti napadi odsutnosti koji se javljaju kod masivnih mišićnih mioklonija ramenog pojasa i ruku, te otpornost na terapiju.

Prvak napada s EMA-om varira od 1 do 7 godina (u prosjeku 4 godine); dominiraju seksualni dječaci. Mioklonična apsantija kod većine pacijenata je prvi tip napadaja. U nekim slučajevima, bolest može početi sa SHG, a zatim slijedi dodavanje izostanaka. Kompleksna apsancija s masivnom miokloničnom komponentom čini "jezgru" kliničke slike EMA. Tipična su odsutnost s intenzivnim miokloničkim trzanjima ramenog pojasa, ramena i ruku, koji su obično bilateralno-sinkroni i simetrični. Istodobno se može primijetiti lagani nagib tijela i glave sprijeda (propulzija), otmica i podizanje ramena (tonička komponenta). Kod većine bolesnika zabilježeno je i mioklonično trzanje vratnih mišića (kratki serijski čvorići), u sinkronizaciji s trzanjem ramena i ruku. Karakterizira ga visoka učestalost izostanaka, dosežući 10 napada na sat ili više. Trajanje napada se kreće od 5 do 30 sekundi, a karakteriziraju ga dugi apsani - više od 10 sekundi. Napadi se često povećavaju ujutro. Glavni čimbenik koji izaziva pojavu odsutnosti u EMA je hiperventilacija.

U većini slučajeva (80%) apscesi se kombiniraju s generaliziranim konvulzivnim napadima. Karakterizirana je rijetkom učestalošću SHG-ova, obično ne dulje od 1 puta mjesečno.

EEG promjene u interiktalnom razdoblju otkrivene su u gotovo svim slučajevima. Usporavanje glavne aktivnosti pozadinskog snimanja je rijetko, uglavnom u bolesnika s intelektualnim nedostatkom. Tipičan EEG uzorak je generalizirana vršna (ili, rjeđe, polipik-) valna aktivnost s frekvencijom od 3 Hz. Pouzdana za uspostavljanje dijagnoze EMA je pojava ispuštanja tijekom elektromiografije kao odgovor na mioklonične mišićne kontrakcije koje se javljaju sinkrono s aktivnostima vrha valova na EEG-u (poligrafsko snimanje).

Liječenje. Početak liječenja provodi se s lijekovima za monoterapiju, derivatima valproične kiseline. Prosječna doza je 50-70 mg / kg / dan; s dobrom prenosivošću - postupno povećanje na 80-100 mg / kg / dan. U većini slučajeva monoterapija ublažava napade, ali ne dovodi do dovoljne kontrole nad njima. U tom se slučaju valproat preporuča kombinirati sa sukcinimidima ili lamotriginom.

Gotovo svi pacijenti s primjenom polieterapije u adekvatno visokim dozama mogu postići dobru kontrolu nad napadima, međutim, remisija se javlja samo u 1/3 slučajeva. Većina pacijenata ima ozbiljnih problema s društvenom prilagodbom.

Simptomatska parcijalna epilepsija

U simptomatskoj parcijalnoj epilepsiji otkrivene su strukturne promjene u moždanoj kori. Razlozi koji određuju njihov razvoj su različiti i mogu se predstaviti s dvije glavne skupine: perinatalnim i postnatalnim čimbenicima. Potvrđena perinatalna lezija središnjeg živčanog sustava u povijesti utvrđena je u 35% bolesnika (intrauterine infekcije, hipoksija, ektomesodermalna displazija, kortikalna displazija, rođenja, itd.). Među postnatalnim čimbenicima valja spomenuti neuroinfekciju, traumatske ozljede mozga i tumore mozga.

Početak napadaja sa simptomatskom parcijalnom epilepsijom varira u širokom rasponu godina, s maksimumom u predškolskoj dobi. Ove slučajeve karakteriziraju promjene u neurološkom statusu, često u kombinaciji s smanjenjem inteligencije; pojava regionalnih uzoraka na EEG-u, otpornost napada na AEP i mogućnost kirurškog liječenja. Razlikuju se simptomatski parcijalni oblici epilepsije: temporalna, frontalna, parijetalna i okcipitalna. Prva dva su najčešća i čine 80% svih slučajeva.

Simptomatska temporalna epilepsija.

Kliničke manifestacije simptomatske temporalne epilepsije (VE) izuzetno su različite. U nekim slučajevima atipični febrilni napadaji prethode razvoju bolesti. CE se manifestira jednostavnim, kompleksnim parcijalnim, sekundarno generaliziranim napadajima ili njihovom kombinacijom. Osobito je karakteristična prisutnost kompleksnih parcijalnih napadaja koji se javljaju s poremećajem svijesti, u kombinaciji s netaknutom, ali automatiziranom motoričkom aktivnošću. Automatizmi u kompleksnim parcijalnim napadajima mogu biti jednostrani, nastaju na homolateralnoj strani, a često se kombiniraju s distoničkim položajem ruke na kontralateralnu stranu.

CE su podijeljeni na amigdalo-hipokampalni (paleokortikalni) i lateralni (neokortikalni) epilepsija.

Amigdala-hipokampalni EE karakterizira pojava napadaja s izoliranim poremećajem svijesti. Došlo je do smrzavanja pacijenata s licem nalik maski, sa širokim očima i fiksiranim pogledom (čini se da "bulji" u književnost na engleskom jeziku). Istovremeno se mogu navesti različiti vegetativni fenomeni: blanširanje lica, širenje zjenice, znojenje, tahikardija.

Postoje 3 tipa SPP-a s izoliranim poremećajem svijesti:

1. Isključivanje svijesti smrzavanjem i iznenadnim prekidom motoričkih i mentalnih aktivnosti.

2. Isključivanje svijesti bez prekidanja motoričke aktivnosti.

3. Isključivanje svijesti uz spor pad (“šepanje”) bez grčeva (“temporalna sinkopa”).

Značajni su i vegetativno-visceralni paroksizmi. Napadi se manifestiraju nelagodom u trbuhu, bolovima u pupku ili epigastriju, tutnjanjem u trbuhu, poticanjem stolice, ispuštanjem plina (epigastrični napadi). Možda pojava "rastućeg osjećaja epileptičnosti", koju su opisali pacijenti kao bol, žgaravica, mučnina, dolazi iz trbuha i podižu se u grlo, s osjećajem kompresije, kompresijom vrata, grudicom u grlu, često nakon čega slijedi gašenje svijesti i konvulzije. Kada su uključeni u proces kompleksa u obliku badema, javljaju se napadi straha, panike ili bijesa; iritacija kuka uzrokuje olfaktorne halucinacije. Mogući su napadaji s poremećenim mentalnim funkcijama (stanja sanjanja, koja su već viđena ili nikada nisu viđena).

Lateralna VE očituje se napadima s oštećenjem sluha, vida i govora. Karakteristično je pojavljivanje svijetlih strukturnih (za razliku od okcipitalne epilepsije) vizualnih halucinacija, kao i složenih auditivnih halucinacija. Oko 1/3 žena koje pate od VE zabilježilo je porast napada u perimenstrualnom razdoblju.

Neurološki pregled djece oboljele od VE često otkriva mikrofokalne simptome, kontralateralne prema nidusu: nedostatak funkcije 7 i 12 parova kranijalnih živaca središnjeg tipa, revitalizaciju refleksa tetiva, pojavu patoloških refleksa, blage fokalne poremećaje i sl. psiha, očituje se, uglavnom, intelektualno-mentički ili emocionalno-osobni poremećaji; karakterizirani pojavom teških poremećaja pamćenja. Očuvanje inteligencije uglavnom ovisi o prirodi strukturnih promjena u mozgu.

U EEG istraživanjima, vršni val ili, češće, trajna regionalna aktivnost sporog vala (theta) opažena je u temporalnim tragovima, obično s prednjom distribucijom. U 70% bolesnika otkriveno je naglašeno usporavanje glavne aktivnosti pozadinskog snimanja. Kod većine pacijenata, tijekom vremena, epileptička aktivnost je označena bitemporalno. Da bi se identificirala lezija lokalizirana na području medija-bazalnog oblika, poželjno je koristiti invazivne sfenoidne elektrode.

Neuroradiološki pregled otkriva različite makrostrukturne abnormalnosti u mozgu. Uobičajeni nalaz u MR skeniranju je medijska temporalna (incizuralna) skleroza. Često je također bila izražena lokalna ekspanzija brazda, smanjenje volumena zahvaćenog temporalnog režnja, djelomična ventriculomegalija.

Liječenje visokim učilištem je složen zadatak; mnogi pacijenti su otporni na terapiju. Osnovni lijekovi su derivati ​​karbamazepina. Prosječna dnevna doza je 20 mg / kg. U slučaju neučinkovitosti - povećanje doze na 30-35 mg / kg / dan i više dok se ne pojavi pozitivan učinak ili prvi znaci intoksikacije. U nedostatku učinka, treba prestati uzimati karbamazepin umjesto propisivanja dipenina za kompleksne parcijalne napadaje ili valproata za sekundarne generalizirane paroksizme. Doziranje difenina po danu u liječenju VE iznosi 8-15 mg / kg, valproat - 50-100 mg / kg / dan. U nedostatku učinka monoterapije, moguća je primjena polieterapije: finlepsin + depakin, finlepsin + fenobarbital, finlepsin + lamictal, fenobarbital + difenin (potonja kombinacija uzrokuje značajno smanjenje pozornosti i pamćenja, osobito u djece). Osim osnovne antikonvulzivne terapije kod žena, mogu se koristiti i spolni hormoni, osobito učinkoviti za menstrualnu epilepsiju. Otopina oksiprogesterona kapronata 12,5% koristi se 1-2 ml / m jednom tijekom 20-22 dana menstrualnog ciklusa.

Prognoza ovisi o prirodi strukturnog oštećenja mozga. S godinama, većina pacijenata raste ustrajne mentalne poremećaje, značajno komplicirajući socijalnu prilagodbu. Općenito, oko 30% bolesnika s ET je otporno na tradicionalnu antikonvulzivnu terapiju i kandidati su za neurokiruršku intervenciju.

Simptomatska frontalna epilepsija.

Klinički simptomi frontalne epilepsije (PE) su različiti. Bolest se manifestira jednostavnim i složenim parcijalnim napadajima, kao i, što je posebno karakteristično, sekundarnim generaliziranim paroksizmima. Razlikuju se sljedeći oblici LE: motorički, operularni, dorzolateralni, orbitofrontalni, prednji prednji polarni, cingularni, koji potječu iz dodatne motorne zone.

Motorni paroksizmi javljaju se tijekom iritacije prednjeg središnjeg girusa. Karakteristični napadi Jacksona, razvoj kontralateralnog nidusa. Konvulzije su pretežno klonske prirode i mogu se širiti kao uzlazni (noga-ruka-lice) ili silazni (licem-ruka-stop) marš; u nekim slučajevima s sekundarnom generalizacijom. S lezijom u paracentralnim lobulama mogu se uočiti konvulzije u ipsilateralnom ekstremitetu ili bilateralne. Slaba slabost u udovima (Toddova paraliza) čest je fenomen LE.

Operativni napadi javljaju se tijekom stimulacije operularne zone donjeg frontalnog gyrusa na spoju s temporalnim režnjem. Pojavljuje se paroksizmalno žvakanje, sisanje, pokreti gutanja, smacking, lizanje, kašljanje; karakteristična je hipersalivacija. Možda ipsilateralno trzanje mišića lica, oštećenje govora ili nevoljno vokaliziranje.

Dorzolateralni napadaji javljaju se kod iritacije gornjeg i donjeg prednjeg mozga. One se manifestiraju štetnim napadima s nasilnim okretanjem glave i očiju, obično protu-lateralnom iritacijom. Uz zahvaćanje stražnjih dijelova donjeg frontalnog gyrusa (Broka centar), uočeni su paroksizmi motorne afazije.

0rbitofrontalni napadaji nastaju kada je orbitalni korteks nadražen inferiornim frontalnim gyrusom i manifestira se nizom vegetativno-visceralnih fenomena. Karakterizirani su epigastričnim, kardiovaskularnim (bolovi u srcu, promjena srčanog ritma, krvni tlak), respiratorni (inspiratorni nedostatak zraka, osjećaj gušenja, kompresija u vratu, "koma" u grlu). Često postoje faringo-oralni automatizmi s hipersalivacijom. Obilje vegetativnih fenomena u strukturi napada privlači pozornost: hiperhidroza, bljedilo kože, često s hiperemijom lica, oslabljena termoregulacija itd. Moguće je pojavljivanje tipičnih kompleksnih parcijalnih (psihomotornih) paroksizama s automatizmom pokreta.

Prednji (frontalni) napadi javljaju se kada je iritiran štit frontalnog režnja. Karakterizirani su jednostavnim parcijalnim napadajima s poremećenim mentalnim funkcijama. Oni se manifestiraju kao osjećaj iznenadnog "neuspjeha misli", "praznine u glavi", zbunjenosti ili, naprotiv, nasilne memorije; bolna, bolna potreba da se nešto zapamti. Mogući nasilni "priljev misli", "vrtlog ideja" - osjećaj iznenadnog pojavljivanja u umu misli koje nisu povezane sa sadržajem trenutne mentalne aktivnosti. Pacijent nema mogućnosti da se riješi tih misli do kraja napada.

Cingularni napadi potječu iz prednjeg dijela cingularnog girusa srednjih područja frontalnih režnjeva. Oni se manifestiraju uglavnom u složenim, rjeđe u jednostavnim parcijalnim napadima s kršenjem ponašanja i emocionalne sfere. Karakteriziraju se teški parcijalni napadi automatizmom gesta, crvenilom lica, izrazom straha, ipsilateralnim treptajućim pokretima, a ponekad i kloničkim konvulzijama kontralateralnih ekstremiteta. Možda pojava paroksizmalnih disforičnih epizoda s gadnošću, agresivnošću, psihomotornom agitacijom.

Napadi iz dodatnog motornog područja prvi su opisani u Fieldu, ali tek nedavno sistematizirani. To je prilično česta vrsta napadaja, pogotovo kada uzmete u obzir paroksizme koji se javljaju u drugim dijelovima frontalnog režnja, često zračeći u dodatnu motornu zonu. Karakteristično je prisustvo čestih, obično noćnih, jednostavnih djelomičnih napada s izmjeničnim hemikonvulzijama, arhaičnih pokreta; konvulzije s prestankom govora, neizraziti slabo lokalizirani osjetljivi osjećaji u trupu i ekstremitetima. Djelomični motorički napadi obično se manifestiraju kao tonički konvulzije koje se javljaju s jedne strane ili s druge, ili bilateralno (izgledaju kao generalizirane). Karakteristična tonička napetost s porastom kontralateralne ruke, adverzija glave i očiju (pacijent gleda u njezinu podignutu ruku, kakva je bila). Opisana je pojava "inhibitornih" napada s paroksizmalnom hemiparezom. Napadi arhaičnih pokreta obično se javljaju noću s visokom frekvencijom (do 3-10 puta po noći, često svake noći). Karakterizira ih naglo buđenje pacijenata, krik, grimasa užasa, motiva: mahanje rukama i nogama, boks, pedaliranje (slično biciklizmu), pokreti zdjelice (kao u koitusu), itd. Stupanj poremećaja svijesti se mijenja, ali u većini slučajeva svijest se čuva. Ovi se napadi trebaju razlikovati od histeričnih i paroksizmalnih noćnih strahova kod djece.

EEG studija s PE može pokazati sljedeće rezultate: normalna aktivnost, vršna valna aktivnost ili usporavanje (periodično ritmično ili kontinuirano) regionalno u frontalnim, frontalno-središnjim ili frontalno-temporalnim tragovima; bifrontalne neovisne žarišta vršnog vala; sekundarna bilateralna sinkronizacija; regionalna brza (betta) aktivnost s niskom amplitudom. Komore lokalizirane u orbitalno-frontalnoj, operularnoj i pomoćnoj motornoj zoni ne smiju se mijenjati kada se primjenjuju površinske elektrode i zahtijevaju uporabu dubinskih elektroda ili kortografije. Porazom dodatne motorne zone, EEG obrasci su često ipsilateralni do napadaja ili bilateralni, ili postoji fenomen sekundarne bilateralne sinkronizacije Jaspera.

Liječenje PE provodi se prema općim načelima liječenja epilepsije povezanih s lokalizacijom. Karbamazepin (20-30 mg / kg / dan) i valproat (50-100 mg / kg / dan) su izbor lijeka; difenin, barbiturati i lamotrigin. Valproati su posebno učinkoviti u slučaju sekundarnih generaliziranih napadaja. Uz neučinkovitost monoterapije primjenjuje se polieterapija - kombinacija gore navedenih lijekova. Potpuna otpornost napada na liječenje AED-a razlog je za razmatranje pitanja kirurške intervencije.

Prognoza PE ovisi o prirodi strukturnog oštećenja mozga. Česti napadi otporni na terapiju značajno pogoršavaju socijalnu prilagodbu pacijenata. Napadi iz dodatne motorne zone obično su otporni na tradicionalni AED i zahtijevaju kirurško liječenje.

Opći principi liječenja epilepsije

Trenutno su razvijeni općeprihvaćeni međunarodni standardi za liječenje epilepsije, koji se moraju promatrati kako bi se poboljšala učinkovitost liječenja i poboljšala kvaliteta života pacijenata.

Liječenje epilepsije može se započeti tek nakon što se utvrdi točna dijagnoza. Pojmovi "pre-epilepsija" i "profilaktičko liječenje epilepsije" apsurdni su. Postoje dvije kategorije paroksizmalnih neuroloških poremećaja: epileptički i neepileptički (nesvjestica, mjesečari, noćni strahovi, itd.), A imenovanje AEP-a opravdano je samo u slučaju bolesti. Prema većini neurologa, liječenje epilepsije trebalo bi započeti nakon drugog napada. Jedan paroksizam može biti „slučajan“, uzrokovan groznicom, pregrijavanjem, intoksikacijom, poremećajima metabolizma i ne primjenjuje se na epilepsiju. U tom slučaju, trenutno imenovanje AED-a ne može biti opravdano, budući da su ovi lijekovi potencijalno vrlo toksični i ne koriste se u svrhu “prevencije”. Prema tome, AED-ovi se mogu koristiti samo u slučaju ponavljanih neprovociranih epileptičkih napadaja (tj. Po definiciji epilepsije).

U slučaju utvrđivanja točne dijagnoze epilepsije, potrebno je odlučiti hoće li se odrediti AED ili ne? Naravno, u velikoj većini slučajeva AED se propisuju odmah nakon dijagnoze epilepsije. Međutim, s nekim benignim epileptičkim sindromom djetinjstva (primarno, s rolandičnom epilepsijom) i refleksnim oblicima bolesti (čitanje epilepsije, primarni fotosenzitivni, itd.), Dopušteno je liječenje pacijenata bez uporabe AEP-a. Takve slučajeve treba strogo raspravljati.

Dijagnoza epilepsije je uspostavljena i odlučeno je da se imenuje AED. Od 1980-ih, načelo monoterapije se čvrsto etabliralo u kliničkoj epileptologiji: olakšanje epileptičkih napadaja treba provoditi prvenstveno s jednim lijekom. Pojavom kromatografskih metoda za određivanje razine AEP-a u krvi, postalo je očito da mnogi antikonvulzivi imaju uzajamni antagonizam, a njihova istovremena upotreba može značajno oslabiti antikonvulzivni učinak svakog od njih. Osim toga, primjena monoterapije izbjegava pojavu teških nuspojava i teratogenih učinaka, čija se učestalost značajno povećava s imenovanjem nekoliko lijekova u isto vrijeme. Dakle, nedosljednost starog koncepta imenovanja velikog broja AED-a u isto vrijeme u malim dozama sada je u potpunosti dokazana. Politerapija je opravdana samo u slučaju rezistentnih oblika epilepsije i ne više od 3 AED u isto vrijeme.

Izbor AEP ne bi trebao biti empirijski. AEP se propisuje strogo u skladu s oblikom epilepsije i prirodom napada. Uspjeh liječenja epilepsije u velikoj je mjeri određen točnosti sindromološke dijagnoze (Tablica 3).

AEP se propisuje, počevši s malom dozom, uz postupno povećanje kako bi se postigla terapijska učinkovitost ili pojavu prvih znakova nuspojava. U isto vrijeme, presudna je klinička učinkovitost i podnošljivost lijeka, a ne njegov sadržaj u krvi (tab. 4).

U slučaju neuspjeha jednog lijeka, treba ga postupno zamijeniti drugim AED-om, djelotvornim u ovom obliku epilepsije. Uz neučinkovitost jednog AEP-a, ne možete mu odmah dodati drugi lijek, tj. Prebaciti se na polieterapiju bez korištenja svih rezervi monoterapije.

Načela ukidanja AEP-a.

AEP se može otkazati nakon 2,5-4 godine potpunog nedostatka napadaja. Klinički kriterij (nedostatak napadaja) glavni je kriterij za prekid terapije. U većini idiopatskih oblika epilepsije, povlačenje lijekova može se provesti nakon 2,5 (rolandička epilepsija) - 3 godine remisije. U teškim rezistentnim oblicima (Lennox-Gastautov sindrom, simptomatska parcijalna epilepsija), kao iu juvenilnoj miokloničnoj epilepsiji, ovo se razdoblje povećava na 3-4 godine. S trajanjem pune terapijske remisije tijekom 4 godine, liječenje treba prekinuti u svim slučajevima. Prisutnost patoloških promjena u EEG-u ili pubertetskom razdoblju bolesnika nisu čimbenici koji odgađaju ukidanje AEP-a u odsutnosti napada više od 4 godine.

Ne postoji konsenzus o pitanju taktike ukidanja AED-a. Liječenje se može postupno poništiti tijekom 1-6 mjeseci ili u određeno vrijeme po izboru liječnika.