Lijekovi za epilepsiju - pregled učinkovitih lijekova

Epilepsija je kronična bolest koja se manifestira na različite načine i razlikuje se po simptomatologiji i metodama liječenja.

Zbog toga nema takvih tableta koje bi odgovarale svim pacijentima s epilepsijom.

Sve vrste ove bolesti ujedinjuje jedna stvar - epileptički napad, koji se razlikuje po kliničkoj slici i tijeku.

Specifični tretman odabran je za određeni napadaj, a pojedinačni lijekovi odabrani su za epilepsiju.

Je li moguće zauvijek ukloniti epilepsiju

Epilepsija se može potpuno izliječiti ako se bolest dobije. Bolest je osobita.

Epilepsija je tri vrste:

• Nasljedni tip.
• Stečena. Ova vrsta je posljedica traumatske ozljede mozga. Također, ovaj tip epilepsije može nastati zbog upalnih procesa u mozgu.
• Epilepsija se može pojaviti bez utvrđenih razloga.

Neke vrste epilepsije (poput benigne, na primjer) ne mogu se registrirati kod odrasle osobe. Ova vrsta je bolest u djetinjstvu i za nekoliko godina proces se može zaustaviti bez intervencije liječnika.

Neki liječnici smatraju da je epilepsija kronična neurološka bolest koja se javlja redovitim ponavljanjem napadaja i neizbježni su nepopravljivi poremećaji.

Progresivni tijek epilepsije nije uvijek, kao što pokazuje praksa. Napadi napuštaju pacijenta, a mentalne sposobnosti ostaju na optimalnoj razini.

Nemoguće je sa sigurnošću reći hoće li se zauvijek riješiti epilepsije. U nekim slučajevima, epilepsija je zapravo potpuno izliječena, ali ponekad se to ne može učiniti. Ti slučajevi uključuju:

1. Epileptička encefalopatija kod djeteta.
2. Teško oštećenje mozga.
3. Meningoencefalitis.

Okolnosti koje utječu na ishod liječenja:

1. Koliko je star bio pacijent kad se prvi napad dogodio.
2. Priroda napada.
3. Stanje pacijentove inteligencije.

Neželjena prognoza postoji u sljedećim slučajevima:

1. Ako se terapijske aktivnosti ignoriraju kod kuće.
2. Značajno kašnjenje u liječenju.
3. Značajke pacijenta.
4. Društvene okolnosti.

Jeste li znali da epilepsija nije uvijek kongenitalna patologija? Stečena epilepsija - zašto se to događa i kako je liječiti?

Može li se epilepsija u potpunosti izliječiti? Odgovor na ovo pitanje naći ćete ovdje.

Dijagnoza "epilepsije" postavlja se na temelju potpunog pregleda pacijenta. Dijagnostičke metode su ukratko opisane referencom.

Antikonvulzivni lijekovi za epilepsiju: ​​popis

Glavni popis antikonvulziva za epilepsiju je sljedeći:

1. Klonazepam.
2. Beclamide.
3. Fenobarbital.
4. Karbamazepin.
5. Fenitoin.
6. Valproat.

Upotreba ovih lijekova potiskuje različite vrste epilepsije. One uključuju temporalne, kriptogene, fokalne i idiopatske. Prije upotrebe jednog ili drugog lijeka potrebno je proučiti sve što se tiče komplikacija, jer Ovi lijekovi često uzrokuju nuspojave.

Ethosuximide i Trimetadone koriste se za manje konvulzije. Klinički pokusi potvrdili su racionalnost uporabe ovih lijekova u djece, jer zbog njih postoji najmanji broj nuspojava.

Mnogi lijekovi su vrlo otrovni, pa se potraga za novim proizvodima ne zaustavlja.

To je zbog sljedećih čimbenika:

• Trebamo dug prijem.
• Napadi se javljaju često.
• Liječenje je potrebno provoditi paralelno s mentalnim i neurološkim bolestima.
• Sve veći broj slučajeva bolesti kod osoba u starosti.

Najveća snaga u medicini zaslužna je za liječenje bolesti s relapsima. Pacijenti moraju uzimati lijekove mnogo godina i navikavaju se na lijekove. U isto vrijeme, bolest funkcionira na pozadini uporabe lijekova, injekcija.

Glavni cilj ispravnog propisivanja lijekova za epilepsiju je izbor najprikladnije doze, koja može omogućiti da se bolest drži pod kontrolom. U tom slučaju, lijek bi trebao imati minimalnu količinu nuspojava.

Povećanje ambulantnog liječenja daje mogućnost najtočnije odabrati dozu lijekova protiv epilepsije.

Što lijek odabrati za liječenje epilepsije

Osobama s epilepsijom propisuje se samo jedan lijek. Ovo pravilo se temelji na činjenici da ako uzimate nekoliko lijekova odjednom, njihovi toksini mogu biti aktivirani. Prvo, lijek se propisuje u najmanjoj dozi kako bi se pratila reakcija tijela. Ako lijek ne djeluje, doza se povećava.

Prije svega, liječnici biraju jedan od sljedećih lijekova:

• benzobarbital;
• etosuksimid;
• karbamazepin;
• Fenitoin.

Ta sredstva su maksimalno potvrdila svoju učinkovitost.

Ako iz bilo kojeg razloga ti lijekovi nisu prikladni, onda birajte iz druge skupine lijekova.

Pripreme druge faze izbora:

Ti lijekovi nisu popularni. To je zbog činjenice da nemaju željeni terapeutski učinak ili rad s izraženim nuspojavama.

Kako uzimati pilule

Epilepsija se liječi dugo vremena, propisujući lijekove u prilično velikim dozama. Iz tog razloga, prije propisivanja određenog lijeka, donose se zaključci o tome koje su očekivane koristi od ovog liječenja, hoće li pozitivni učinak nadjačati štetu uzrokovanu nuspojavama.

Prijem "novih" lijekova za epilepsiju treba provoditi ujutro i navečer, a interval između uzimanja lijeka ne može biti manji od dvanaest sati.

Kako ne biste propustili sljedeću tabletu, možete postaviti alarm.

Kod epilepsije je važno pridržavati se pravilne prehrane. Prehrana za epilepsiju kod odraslih obilježena je smanjenim unosom ugljikohidrata.

Pacijent s epilepsijom treba paziti na domaće sitnice, jer se tijekom napada možete ozlijediti. Kako se zaštititi, pročitajte u ovom članku.

Ako je liječnik preporučio uzimanje pilule tri puta dnevno, možete postaviti alarm za 8, 16 i 22 sata.

Ako postoji netolerancija na lijekove, morate odmah obavijestiti svog liječnika. Ako je slučaj ozbiljan, odmah trebate nazvati hitnu pomoć.

Liječenje epilepsije lijekovima: učinkoviti lijekovi i lijekovi

Oni koji su vidjeli epileptičke napade savršeno dobro znaju koliko je ova bolest strašna. Onima koji imaju rodbinu ili prijatelje s takvom dijagnozom nije lakše.

U ovom slučaju, potrebno je znati koji lijekovi pomažu protiv epilepsije, znati kako ih koristiti i kontrolirati njihov prijem na vrijeme za bolesnu osobu.

Ovisno o tome koliko će ispravno biti odabrano, ovisi o učestalosti napada, a da ne spominjemo njihovu snagu. Radi se o antiepileptičkim lijekovima o kojima ćemo raspravljati u nastavku.

Principi liječenja epilepsije lijekovima

Uspjeh skrbi ne ovisi samo o pravom lijeku, već io tome koliko će pacijent pažljivo slijediti sve upute liječnika.

Temelj terapije je odabrati lijek koji će pomoći eliminirati napade (ili ih značajno smanjiti), a da pritom ne uzrokuje nuspojave.

Ako se pojave reakcije, glavni zadatak liječnika je prilagoditi terapiju na vrijeme. Povećanje doze u potpunosti se provodi u ekstremnim slučajevima, jer to može utjecati na kvalitetu života pacijenta.

U liječenju epilepsije postoji niz načela koja se moraju slijediti bezuvjetno:

• Prije svega, propisuje se JEDAN lijek iz prvog reda;
• Terapijski i toksični učinci na tijelo pacijenta su promatrani i kontrolirani;
• vrsta lijeka odabire se ovisno o vrsti napadaja (njihova se klasifikacija sastoji od 40 vrsta);
• ako monoterapija nema željeni učinak, stručnjak ima pravo pokušati polieterapiju, odnosno propisati lijek iz drugog reda;
• nikada ne možete naglo prestati uzimati lijekove, a ne savjetovati se s liječnikom;
• U obzir se uzimaju interesi pacijenta, počevši s djelotvornošću lijeka i završavajući sa sposobnošću osobe da je kupi.

Poštivanje ovih načela omogućuje postizanje učinkovite terapije.

Zašto je terapija lijekovima često nedjelotvorna?

Većina bolesnika s epilepsijom prisiljena je uzimati antiepileptičke lijekove (AED) tijekom cijelog života ili barem vrlo dugo razdoblje.

To dovodi do činjenice da je u 70% slučajeva uspjeh još uvijek postignut. Ovo je prilično visoka brojka. No, na žalost, prema statistikama, 20% pacijenata ostaje sa svojim problemom. Zašto se javlja ova situacija?

Za one kod kojih lijekovi za liječenje epilepsije nemaju željeni učinak, stručnjaci predlažu neurokiruršku intervenciju.

Osim toga, mogu se koristiti metode stimulacije vagalnog živca i posebne prehrane. Učinkovitost terapije ovisi o sljedećim čimbenicima:

• kvalifikacije liječnika;
• ispravnost određivanja vrste epilepsije;
• dobro odabrani lijek prve ili druge kategorije;
• kvalitetu života pacijenta;
• ispunjenje svih propisa liječnika od strane pacijenta;
• poteškoće u liječenju polimorfnih napadaja, koje je često teško odrediti;
• visoka cijena lijekova;
• odbijanje pacijenta da uzima lijekove.

Naravno, nitko nije poništio nuspojave, ali liječnik nikada neće propisati lijek, čija će učinkovitost biti jeftinija od potencijalne prijetnje. Štoviše, zahvaljujući razvoju moderne farmakologije, uvijek postoji mogućnost prilagodbe programa liječenja.

Koje se skupine sredstava koriste u terapiji?

Osnova uspješne pomoći je individualni izračun doze i trajanja liječenja. Ovisno o vrsti napadaja mogu se propisati sljedeće skupine lijekova za epilepsiju:

1. Antikonvulzivi. Ova kategorija potiče opuštanje mišića, pa se propisuju za temporalnu, idiopatsku, kriptogenu i žarišnu epilepsiju. Doprinijeti eliminaciji primarnih i sekundarno generaliziranih konvulzivnih napadaja. Djeci se mogu dati i antikonvulzivni lijekovi ako se pojave toničko-kloničke ili mioklonične napadaje.
2. Smirenje. Dizajniran za suzbijanje razdražljivosti. Posebno su učinkoviti kod malih napadaja kod djece. Ova se skupina koristi s velikim oprezom, jer su mnoge studije pokazale da u prvim tjednima napadaja takva sredstva samo pogoršavaju situaciju.
3. Sedativa. Nisu svi napadi završili dobro. Postoje slučajevi kada prije i poslije napada pacijent razvije iritabilnost i razdražljivost, depresivna stanja. U tom slučaju mu se prepisuju sedativni lijekovi uz paralelni posjet psihoterapeutu.
4. Ubrizgavanje. Takvi postupci osiguravaju uklanjanje stanja sumraka i afektivnih poremećaja.

Svi suvremeni lijekovi za epilepsiju podijeljeni su u 1. i 2. red, odnosno osnovnu kategoriju i lijekove nove generacije.

Izbor modernih liječnika

Pacijentima s epilepsijom uvijek se propisuje jedan lijek. To se temelji na činjenici da istovremeni unos lijekova može potaknuti aktivaciju toksina svake od njih.

U početnim stadijima doziranje će biti neznatno kako bi se mogla provjeriti pacijentova reakcija na lijek. Ako nema učinka, onda se postupno povećava.

Popis najučinkovitijih pilula za epilepsiju iz 1. i 2. linije izbora.

Prva faza izbora

Postoji 5 glavnih aktivnih sastojaka:

• Karbamazepin (Stazepin, Tegretol, Finlepsin);
• Benzobarbital (benzen);
• Natrijev valproat (Konvuleks, Depakin, Apilepsin);
• Ethosuximide (Petnidan, Suksilep, Zarontin);
• Fenitoin (Difenin, Epanutin, Dilantin).

Ta sredstva su pokazala maksimalnu učinkovitost. Ako iz bilo kojeg razloga ova kategorija lijekova nije prikladna, tada se razmatraju lijekovi za epilepsiju iz drugog reda.

Druga linija izbora

Takvi lijekovi nisu toliko popularni kao gore. To je zbog činjenice da oni ili nemaju željeni učinak, ili su njihove nuspojave mnogo destruktivnije od samog liječenja.

Međutim, kratko se vrijeme može isprazniti:

• Luminal ili Phenobarbital - aktivna tvar fenobarbital;
• Trileptal je glavna komponenta okskarbamazepina;
• Lamictal - uključuje lamotrigin;
• Felbatol ili Talox je aktivna komponenta felbamat;
• Diacarb ili Diamox - učinak se postiže acetazolamidom;
• Topamax - topiramat pokazuje aktivnost;
• Antelepsin, klonazepam ili Rivotril - pomaže klopazepamu;
• Neurotin je glavna aktivna tvar gabapentin;
• Radeorm ili Eunooktin - sadrži nitrozepam;
• Sabril - glavna aktivna komponenta vigabatrin;
• Frizium - načinjen na bazi klobazama;
• Seduxen, Diazepam ili Relanium - aktivnost zbog prisutnosti diazepama;
• Hexaine, Misolin, ili Milepsin - primidon pomaže u borbi.

Popis lijekova za epilepsiju prilično je opsežan. Koju vrstu lijeka odabrati, njezinu dozu i trajanje davanja može propisati samo specijalist. To je zato što svaka aktivna tvar djeluje na određenu vrstu napadaja.

Stoga, bolesnik u početku mora proći cjeloviti pregled, čiji rezultati će pokazati tijek terapije.

Medicinska pomoć za razne vrste napadaja

Svaki pacijent s epilepsijom, kao i njegovi bliski ljudi, mora jasno znati oblik i vrstu lijeka. Ponekad, tijekom napadaja, svaka sekunda može biti zadnja.

Ovisno o obliku dijagnoze, pacijentu se mogu propisati sljedeći lijekovi:

1. Acetazolamide. Propisuje se za apsantiju, koja se ne eliminira drugim lijekovima.
2. Karbamazepin, lamotrigin. Dizajniran za uklanjanje generaliziranih i parcijalnih vrsta epilepsije.
3. Klonazepam. Borba s atoničnom, miokloničnom, atipičnom apsanzijom, također vrijedi u liječenju napadaja u djetinjstvu.
4. Valproična kiselina. Ovaj alat pomaže u većini slučajeva, zbog onoga što njegovi liječnici preporučuju da uvijek nose sa sobom epileptike. Uklanja odsutnosti, generalizirane i parcijalne napadaje, febrilne napadaje, mioklonične i atonske napadaje, kao i dječje grčeve.
5. Etosuksimid. Pomaže samo u nedostatku
6. Gabapent. Dizajniran za liječenje djelomičnih napadaja.
7. Felbamat. Uklanja odsutnosti atipičnog karaktera i napada djelomičnog tipa.
8. Fenobarbital, Fenitol. Primjenjuje se pacijentima s generaliziranom toničko-kliničkom epilepsijom, kao is parcijalnim napadajima.
9. Topiramat. Ima istu pomoć kao i prethodni lijek, ali u isto vrijeme može eliminirati izostanke.

Da bi se odabrao pravi lijek, pacijent mora biti u potpunosti ispitan.

Značajke terapije - najpopularniji lijekovi.

Ispod su lijekovi za epilepsiju, koji se smatraju najpopularnijim.

Naš subjektivni izbor najboljih lijekova za epilepsiju:

• Suksiped - početna doza od 15-20 kapi tri puta dnevno, pomaže kod malih napadaja;
• Falylepsin - početna doza 1/2 tablete 1 puta dnevno;
• Sibazon - je intramuskularna injekcija;
• Pufemid - 1 tableta 3 puta dnevno, propisana je za različite vrste epilepsije;
• Mydocalm - 1 tableta tri puta dnevno;
• Cerebrolizin - intramuskularna injekcija;
• Božur tinktura je sedativ, koji se pije 35 kapi, razrijeđen u vodi, 3-4 puta dnevno;
• Pantogam - 1 tableta (0,5 g) se uzima tri puta dnevno;
• Metindion - doziranje ovisi o učestalosti napada privremene ili traumatske epilepsije.

Svaki lijek ima vlastito trajanje primjene, jer neki lijekovi izazivaju ovisnost, što znači da će se postupno smanjivati ​​učinkovitost.

Ukratko, vrijedi reći da postoji mnogo anti-epileptičkih lijekova. Ali nijedan od njih neće imati ispravan rezultat ako se ne uzima ispravno.

Dakle, još uvijek morate posjetiti specijalistu i podvrgnuti se dijagnozi. Jedino tako možete biti sigurni u uspješnu terapiju.

Principi liječenja epilepsije

Epilepsija je kronična bolest mozga, koja se manifestira sklonošću povremenim konvulzivnim napadima i promjenama mentalne osobnosti. Dijagnoza "epilepsije" može se postaviti nakon prvog napadaja. Bez detaljnog kliničkog pregleda i samo na temelju pritužbi, ne postavlja se dijagnoza.

razlozi

Genetska predispozicija i nasljeđivanje igraju značajnu ulogu u razvoju epilepsije. Dakle, ako roditelji pate od bolesti, vjerojatnije je da će dijete razviti bolest. Učestalost epilepsije u obitelji s bolesnim roditeljima je od 5% do 45%.

Osim nasljednosti, stečeni čimbenici igraju ulogu u oblikovanju fokusa. Životni i prenatalni uzroci epilepsije:

• poremećaj razvoja mozga tijekom fetalne formacije;
• hipokampalna skleroza;
• moždane vaskularne patologije: ateroskleroza, arteriovenske malformacije;
• ozljede glave;
• tumori mozga i ciste;
• neurodegenerativne bolesti;
• prenesene zarazne bolesti;
• utjecaj akutnih intoksikacija: alkoholičari i ovisnici o drogama skloniji su napadima nego zdravi ljudi.

dijagnostika

Dijagnoza epilepsije uključuje instrumentalni, opći klinički i psihološki pregled. Instrumentalna - to je elektroencefalografija, klinička - to je pregled od strane liječnika i izravan razgovor s njim, i psihološki - razgovor s psihologom i psihodiagnostom, kao i donošenje upitnika i testova.

Metode istraživanja

Elektroencefalografija - "zlatni" standard u dijagnostici epilepsije. Mozak stvara električnu aktivnost, koja se izražava u različitim ritmovima. Tijekom epilepsije i tijekom remisije, mijenja se valna aktivnost mozga, što se može vidjeti na elektroencefalogramu. EEG u epilepsiji karakteriziraju takve pojave koje se nazivaju epileptiformne:

1. ispuštanja šiljaka;
2. kompleksi valova šiljaka i polispike valova;
3. oštri valovi;
4. hypsarrhythmia;
5. izoštreni potencijali za vrijeme sna;
6. viquet šiljci;
7. ritmički srednji vremenski valovi.

Osim elektroencefalografije, magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija imaju dijagnostičku vrijednost.

Opći klinički pregled uključuje pregled i pregled liječnika. Od epileptologa ili neurologa se traži da opiše psihičko stanje prije i poslije napada i kada počinje. Odgovori srodnika igraju ulogu, jer oni vide što se događa s pacijentom tijekom napada: sam pacijent gubi svijest u ovom trenutku.

Psihodijagnostika uključuje proučavanje kognitivnih funkcija. Kada epilepsija promijeni osobnost: osoba postaje osvetoljubiva, kaustična i ironična. Disforija se često pojavljuje u emocionalnoj sferi. Razmišljanje postaje kruto, sjedeće, detaljno. Epileptičarima je teško odvojiti glavnu od sekundarne. Polako pomaknite pozornost. Pacijenti se često koncentriraju na emocionalno značajne stvari. Na primjer, epileptici dugo pamte prijestupe.

Metode liječenja

Principi liječenja epilepsije:

• Imenovanje antiepileptika.
• Utvrđivanje potrebe za dijetom.
• Neurokirurška korekcija bolesti.
• Socio-psihološka rehabilitacija pacijenata i obitelji.

Liječnici u liječenju epilepsije su takvi ciljevi:

1. utrnula grčeve;
2. spriječiti ponavljanje novog napada;
3. skratiti trajanje napada;
4. smanjiti broj nuspojava uzimanja lijekova;
5. uspostaviti mentalne funkcije ili spriječiti njihovu degradaciju.

liječenje

Liječenje epilepsije ima sljedeće principe:

• Individualnost. Doza i način rada odabire se pojedinačno za svakog pacijenta.
• Složenost. Preporučljivo je koristiti lijekove s kombiniranim učinkom, koji imaju složen učinak na konvulzije i mentalnu sferu pacijenta. Metabolički agensi, resorptivna terapija i lijekovi za dehidraciju također se propisuju s antikonvulzivima.
• Kontinuitet. Za uspješno liječenje epilepsije, u pravilu, propisana je monoterapija - cjeloživotno davanje jednog lijeka. Prema režimu treba ga stalno uzimati. Uz povlačenje sredstava povećava se rizik od epileptičkih napadaja.
  Međutim, 70% pacijenata prima monoterapiju, 25% - bitoterapiju (dva lijeka) i 5% - triterapiju (tri lijeka).
• Pravovremenost. Jedan napadaj bez specifičnog uzroka (stres, psihički stres) ne zahtijeva antiepileptičku terapiju.
• Postupno. Liječenje započinje s minimalnom dozom antikonvulziva. Tijekom vremena doza se povećava dok se napadaji u potpunosti ne eliminiraju. Doza se izračunava na temelju težine i starosti pacijenta.

Međutim, glavno načelo liječenja epilepsije je maksimalna učinkovitost s minimalnim nuspojavama.

Liječenje epilepsije u odraslih uključuje uzimanje takvih antikonvulziva:

1. valproat;
2. karbamazepin;
3. benzodeazepiny;
4. barbiturati;
5. sukcinimidi.

Apsorpcijska terapija: hijaluronidaza, biiohinol. Terapija dehidracije: magnezijev sulfat, otopina dekstroze 40%, furosemid. Metabolička terapija: nootropni lijekovi, vitamini, biljni lijekovi, folna kiselina.

dijeta

U liječenju epilepsije koristi se ketogena dijeta. Liječnici su otkrili da hranjenje ovom prehranom smanjuje rizik od epileptičnih napadaja kod djece i nekih odraslih osoba. Glavna pozicija ketogene prehrane je nizak sadržaj ugljikohidrata u hrani s visokim sadržajem masti.

Ketogena dijeta uključuje takve proizvode:

• maslac;
• špek;
• visokomasna krema;
• biljno ulje;
• majoneza.

Dijeta samo u slučaju kada terapija lijekovima nije dala učinak - tijelo je formiralo otpornost na antikonvulzive.

operativan

Kirurško liječenje koristi se samo u takvim slučajevima:

1. Simptomatska epilepsija pojavila se na pozadini strukturnog fokusa u mozgu.
2. Učestalost epileptičkih napadaja više od dva puta mjesečno. Napadi dovode do deadaptacije pacijenta, narušavaju njegove mentalne sposobnosti.
3. Formirana otpornost na antiepileptičku terapiju pri uzimanju barem četiri lijeka.
4. Epileptički žari se javljaju u područjima mozga koji ne nose vitalne funkcije.

Svrha operacije je smanjiti učestalost konvulzivnih napadaja i poboljšati kvalitetu života pacijenta.

Društvena i psihološka

Ovaj dio tretmana sastoji se od sljedećih pozicija:

• Socio-pedagoški aspekti. Cilj im je prilagodba pacijenta društvu, formiranje osobnih kvaliteta i razvoj životne pozicije.
• Psihološka rehabilitacija. Namijenjen je obnovi smanjenih mentalnih funkcija i formiranju emocionalne i voljne stabilnosti.

Prevencija učinaka u epilepsiji:

1. dovoljno sna;
2. ukidanje loših navika, fizičko i emocionalno preopterećenje;
3. izbjegavajte pregrijavanje na suncu, hiperventilaciju i prostorije s visokim temperaturama;
4. smanjuje vrijeme provedeno ispred televizora.

Liječenje epilepsije lijekovima

Ovaj je članak posvećen načinima suzbijanja epilepsije - lijekova koji se koriste za liječenje različitih vrsta epilepsije. Unatoč činjenici da je epilepsija ozbiljna kronična bolest, ona je pogodna za uspješno liječenje u 70% slučajeva 1. Lijekovi omogućuju pouzdanu kontrolu tijeka bolesti kod velikog broja bolesnika. Ostale terapijske mjere (posebna prehrana, rad i odmor) su uz glavnu terapiju. Liječenje započinje dijagnosticiranjem "epilepsije" od strane specijalista i ne smije se provoditi samostalno.

Antiepileptici (AEP) i mehanizam njihovog djelovanja

Epilepsija je povezana s pojavom trajnog fokusa ekscitacije u ljudskom mozgu. Velika skupina usko lociranih neurona (glavne funkcionalne stanice mozga) previše aktivno stvaraju električne potencijale, a zatim se šire i na druge dijelove mozga 2.

Da biste razumjeli kako AED rade, morate reći nekoliko riječi o prijenosu signala između neurona. Električni signal prolazi kroz živčana vlakna. Struja u vlaknu nastaje zbog naizmjeničnog otvaranja i zatvaranja ionskih kanala na površini stanice. Kada natrij i kalcij kroz specijalizirane kanale prodru u živčanu stanicu, a kalij ga nastoji ostaviti, na membrani neurona nastaje razlika u naboju, što je živčani signal koji se prenosi duž živčanog vlakna. Kada električni iscjedak dosegne kraj živčanog vlakna, neurotransmiter počinje se iz njega oslobađati u sinaptički rascjep - posebnu tvar koja prenosi signal drugom neuronu. Neurotransmiter može pobuditi stanicu (na primjer, glutamat) ili smanjiti njegovu aktivnost (gama-aminobutirna kiselina, skraćeno GABA) 3.

AEP može utjecati na različite faze opisanog procesa i time normalizirati rad neurona. AEP se može podijeliti u skupine prema njihovom mehanizmu djelovanja kako slijedi:

Blokatori natrijevih kanala:

• Lamotrigin sprječava prekomjerno oslobađanje ekscitacijskog glutamata i sprječava da već oslobođeni neurotransmiter uzrokuje električni signal u ćeliji 4.
• Karbamazepin blokira natrijeve kanale na površini neurona, sprječavajući daljnji prolaz signala 4;

Utjecaj na GABA:

• Fenobarbital i trankvilizatori (diazepam) čine receptore za GABA osjetljivijima, što povećava njegov "smirujući" učinak 4;

Blokatori kalcijevih kanala:

• Etosuksimid blokira kalcijeve kanale, što također sprječava širenje signala duž živčanog vlakna 4;

Modulatori sinaptičkih proteinskih vezikula 2A:

• Levetiracetam pojačava učinke neurotransmitera koji smanjuju ekscitaciju neurona i pretpostavlja se da ima složeni mehanizam djelovanja 4;

Lijekovi s višestrukim mehanizmom djelovanja:

• Učinak topiramata je uglavnom u povećanju inhibicijskog učinka GABA na živčane stanice 4.
• Valproična kiselina povećava količinu GABA u središnjem živčanom sustavu, međutim, mehanizam djelovanja valproične kiseline nije u potpunosti shvaćen i pretpostavlja se da ima složeni mehanizam djelovanja 4;

Svi AEP mogu se podijeliti u dvije velike skupine - tradicionalne (osnovne) lijekove i takozvane nove lijekove, dobivene relativno nedavno. Istovremeno, nemoguće je nedvosmisleno reći da su novi lijekovi bolji od tradicionalnih, dok su lijekovi koji su ranije sintetizirani detaljnije proučavani. Liječnici su svjesni svojih nuspojava i interakcija s drugim lijekovima. pojavu novih molekula povezanih s traženjem lijekova u onim slučajevima gdje tradicionalni lijekovi nisu djelovali. Sada se novi lijekovi često koriste kao dodatak osnovnoj terapiji osnovnom lijeku. 8

Antiepileptici (AEP) su jedan od načina liječenja epilepsije. Najčešći oblici oslobađanja su kapsule, tablete i granule za gutanje. Oni su, pak, podijeljeni na lijekove neposrednog i neprekidnog oslobađanja. Prvi imaju važan nedostatak: brzo povećanje koncentracije lijeka i njegovo naknadno smanjenje. Kao rezultat toga, lijek ima jači učinak na tijelo na početku svog boravka u tijelu, ali se brzo smanjuje nakon dostizanja vršne koncentracije. S kasnijim smanjenjem sadržaja lijeka u krvi, njegov učinak na središnji živčani sustav je smanjen 5.

Tablete s polaganim oslobađanjem lijeka nemaju gore opisani nedostatak. Aktivna tvar u nekoliko slojeva nalazi se na posebnoj osnovi. Otapanje, ova tableta daje oslobađanje novih dijelova lijeka. U isto vrijeme, koncentracija se održava dugo vremena 5. Pripravci s polaganim oslobađanjem mogu smanjiti učestalost uzimanja tableta. To ima dvije važne posljedice za liječenje epilepsije. Prvo, za pacijenta postaje prikladnije provesti liječničke recepte, odnosno pridržavanje terapije se povećava smanjenjem uzetih pilula. Drugo, ovaj oblik oslobađanja omogućuje bolju kontrolu bolesti, zbog odsutnosti vrhunca koncentracije lijeka u krvi i njegovog brzog pada. Kao rezultat, promjena u obliku lijeka poboljšava proces liječenja bolesti. Osim tableta za produljeno oslobađanje, postoje i granule sa sličnim principom djelovanja. Granule s polaganim oslobađanjem lijeka mogu se ulijevati u tekuću ili polutekuću hranu (jogurt), što olakšava uporabu lijeka u djece i onih s teškoćama gutanja.

Među doznim oblicima u kojima se može dati AEP, ne postoje samo tablete i kapsule. Posebno mjesto u liječenju epilepsije zauzimaju lijekovi u obliku otopine, sirupa ili kapi, koji se prikladno koriste u pedijatrijskoj praksi. Progutaju bolje jer su tekući. Neki lijekovi mogu imati štrcaljku u kompletu za doziranje lijeka ili posebne mjerne žlice. Ovi uređaji omogućuju vam da pojednostavite proces uzimanja lijeka, a uz određenu količinu mašte i pretvorite ga u igru. Oblik sirupa također se može koristiti u bolesnika s ograničenim gutanjem.

Postoje injekcije koje se koriste za brzo zaustavljanje epileptičnog napadaja ili niz njih, kao iu slučajevima kada je uporaba drugih oblika nemoguća. Ti se lijekovi najčešće koriste u bolnicama i ambulantnim timovima.

Liječenje epilepsije

Prof. Fedin A.I., glava. Zavod za neurologiju, Državno medicinsko sveučilište u Fuksiji, voditelj epileptološkog centra u Roszdravu, počasni liječnik Ruske Federacije

Epilepsija je česta bolest živčanog sustava, koja u međunarodnoj statističkoj klasifikaciji bolesti i problema vezanih uz zdravlje, deseta revizija (ICD-10) pripada klasi VI. "Bolesti živčanog sustava", zaglavlja G40-G47 "Epizodični i paroksizmalni poremećaji." Liječenje ove bolesti u odrasloj dobi provode neurolozi, au prisutnosti psihičkih poremećaja kod pacijenata s psihijatrima. Pedijatri i pedijatrijski neurolozi bave se liječenjem djece s epilepsijom u našoj zemlji.

Epilepsija je polimorfna u svojim kliničkim manifestacijama. Postoje generalizirani i parcijalni, kao i konvulzivni i ne-konvulzivni napadaji. Generalizirani konvulzivni napadaji u tipičnim slučajevima javljaju se s gubitkom svijesti, respiratornim zatajenjem, autonomnim simptomima i bilateralnim toničko-kloničkim napadima, često s oštricom jezika i gubitkom urina. Generalizirane ne-konvulzivne napade (apscese) karakterizira kratkotrajna (do 20 s) izvan svijesti. Kod jednostavnih apsana, kratkotrajno narušavanje svijesti može biti jedina manifestacija napadaja. Kod složenih izostanaka, motorički su simptomi mogući istovremeno, zbog kontrakcije mišića lica, mišića usta i očnih mišića. Atonički napad se manifestira padom pacijenta.

Najčešći su parcijalni (žarišni) napadaji, koji mogu biti jednostavni ili složeni (kompleksni). S jednostavnim parcijalnim napadajima, svijest se ne mijenja, motorički razvoj (lokalni tonički ili klonički konvulzije, nasilna rotacija glave i očne jabučice ili torzo, fonacija), senzorni (poremećaji osjetljivosti), psihotični (vizualni, slušni ili olfaktorni halucinacije, oslabljeno razmišljanje, strah) ) ili vegetativno-visceralni (tahikardija, povišeni krvni tlak, bol u trbuhu, hladnoća kao tremor). Kod kompleksnih parcijalnih napadaja dolazi do promjene svijesti kod psihomotornih automatizama. Bilo koji od parcijalnih napadaja može rezultirati potpunim gubitkom svijesti i toničko-kloničkim konvulzijama, u tim slučajevima se nazivaju sekundarno generaliziranim napadajima.

Ako sumnjate na pojavu epilepsije prije imenovanja liječenja, pacijent mora provesti sveobuhvatni pregled, uključujući pregled neurologa, povijest studije, uključujući obitelj, testovi krvi, radiografija lubanje, pregled fundusa, Doppler ultrazvuk cerebralnih arterija. Obvezno neuroizazivanje pomoću kompjutorskog rendgenskog snimanja ili magnetske rezonancije mozga.

Važnu ulogu u dijagnostici epilepsije ima elektroencefalografija, koja može otkriti promjene u biopotencijalima mozga koji su specifični za epilepsiju. U suvremenim klinikama koristi se dugotrajno (nekoliko sati) praćenje elektroencefalograma (EEG) uz istodobno snimanje video slike pacijenta, što omogućuje otkrivanje pravih epileptičkih napadaja i popravak epileptiformne aktivnosti.

Cilj istraživanja je identificirati etiologiju epilepsije i isključiti druge bolesti koje mogu simulirati epileptičke napadaje. Po podrijetlu se razlikuje idiopatika (etiologija nije poznata, postoji genetska predispozicija), kriptogena (pretpostavlja se etiologija) i simptomatska (poznata je etiologija, otkrivaju se neurološki simptomi, a na početku djetinjstva moguće je oštećenje inteligencije) epilepsija. Brojne studije o nastanku epilepsije otkrile su visoku učestalost perinatalne patologije, traumatske ozljede mozga i neuroinfekcije u povijesti bolesnika. Posebna budnost treba biti s kasnom epilepsijom koja se javlja u dobi od 45 godina, jer u tim slučajevima postoji veća učestalost simptomatske epilepsije.

Liječenje lijekovima je glavna terapijska mjera za epilepsiju. Principi liječenja epilepsijom su individualizacija, kontinuitet i trajanje. Usklađenost sa svim ovim pravilima osigurana je na temelju sljedećih odredbi antiepileptičke terapije:

1) rano liječenje antiepileptičkim lijekom (PEP);

2) prednost monoterapije;

3) izbor AED-a u skladu s vrstom epileptičkih napadaja kod pacijenta;

4) korištenje racionalnih kombinacija u slučajevima kada se kontrola napadaja ne postiže s jednim lijekom;

5) imenovanje AED-a u dozama koje osiguravaju terapijski učinak, do maksimalno toleriranog;

6) razmatranje farmakokinetičkih i farmakodinamičkih značajki propisane sonde;

7) kontrolu razine PEP-a u krvi;

8) nedopustivost istovremenog otkazivanja ili zamjene sonde (osim u slučaju individualne nesnošljivosti prema lijeku);

9) trajanje i kontinuitet PEP terapije uz postupno povlačenje lijeka samo pri postizanju potpune remisije epilepsije.

Suvremenim eksperimentalnim istraživanjima otkrivena su tri mehanizma djelovanja sonde: blokada sustava ekscitatornih aminokiselina kao posljedica smanjenja propusnosti ionskih kanala s inhibicijom reakcije otpuštanja glutamata; stimulacija inhibitornog signala zbog povećane reakcije oslobađanja gama-aminobutirne kiseline (GABA) i aktivnosti inhibicijskog kompleksa GABA-Cl - receptor / kanal; učinci na ionske kanale (selektivni aktivatori kalijevih kanala i blokatori kalcijevih kanala T-tipa), praćeni stabilizacijom neuronskih membrana. Probe koje se koriste u epileptologiji mogu imati jednu ili kombinaciju ovih mehanizama djelovanja.

Moderni AED-i konvencionalno se dijele na pripreme bazične terapije ili na 1. red i na sredstva nove generacije (2. red). Osnovni lijekovi koji se koriste u našoj zemlji uključuju fenobarbital, primidon, benzobarbital, fenitoin, karbamazepin, valproičnu kiselinu i njezine soli (valproat) i etosuksimid.

Fenobarbital, derivat barbiturne kiseline, jedan je od najstarijih antikonvulziva, s poviješću od oko 100 godina. Njegov mehanizam djelovanja je otkrivanje Cl-kanala ovisnih o GABA, blokada Ca 2+ kanala i glutamatnih AMPA receptora (AMPA - alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazol propionska kiselina). Dnevna standardna doza je 1-5 mg / kg, optimalna terapijska koncentracija je 12–40 µg / ml. Lijek ima izražen hipnotički učinak, zbog čega se ne preporučuje za primjenu tijekom dana. Fenobarbital je dio raznih kombiniranih ljekovitih formulacija.

Slično kemijskoj strukturi kao i fenobarbital je primidon, čija je optimalna terapijska koncentracija slična fenobarbitalu. Dnevna standardna doza je 10-25 mg / kg. Stalna razina lijeka u krvnoj plazmi postiže se nakon 1-3 tjedna primjene.

Nepošteno rasprostranjeno u našoj zemlji ima benzobarbital. Postoje eksperimentalni podaci da benzobarbital ne prodire kroz BBB i nema neovisno farmakološko djelovanje. Antikonvulzivno djelovanje benzobarbitala zbog njegovog metabolita - fenobarbitala.

Uporaba barbiturata je moguća na početku liječenja konvulzivnih napadaja, dugotrajna monoterapija s tim lijekovima nije prikladna. Pripravci se mogu dodati drugom AED-u kao drugi pripravak za liječenje primarnih i sekundarnih generaliziranih konvulzivnih napadaja.

Fenitoin, derivat hidantoina, postao je prvi ne-sedativni antikonvulziv. Ne uzrokuje depresiju živčanog sustava, već naprotiv, može ga aktivirati. Njegovo djelovanje povezano je s blokadom Na + i Ca 2+ kanala i NMDA-receptora (NMDA-N-metil-D-aspartat) i povećanjem koncentracije GABA. Stabilna koncentracija se postiže za 1-2 tjedna. Terapijski učinak očituje se na razini koncentracije lijeka u krvi od 10-20 µg / ml, što približno odgovara dozi od 5 mg / kg. Kada razina prelazi 20 µg / ml, većina bolesnika pokazuje prve znakove akutne intoksikacije: nistagmus, ataksija, dizartrija, mučnina. Fenitoin ima relativno dug polu-život od oko 22 sata, stoga je obično obično uzimanje 2 puta dnevno dovoljno. Brzina apsorpcije je promjenjiva, a najviša koncentracija u plazmi doseže se u razdoblju od 3 do 15 sati.

Fenitoin je jednako učinkovit u generaliziranim i parcijalnim napadajima, ali djeluje uglavnom na konvulzivne oblike napadaja. Lijek se ne smije propisivati ​​bolesnicima s agitacijom, kao i usporavanjem AV provođenja uz značajno produljenje PQ intervala.

Karbamazepin, derivat iminostilbena, koristi se za liječenje epilepsije od 1962. godine i jedan je od vodećih agenata u liječenju ove bolesti. Karbamazepin uzrokuje blokadu Na + i Ca 2+ kanala i NMDA receptora, utječe na centralni adenozin A₁-povećava koncentraciju serotonina.

Karbamazepin se relativno polako i neujednačeno apsorbira kada se uzima oralno s maksimumom u 4 do 8 sati, a preostala do 24 sata, a vrijeme poluraspada je 25-65 sati, a terapijska koncentracija lijeka u krvi je od 6 do 12 µg / ml. Vrijeme uspostavljanja konstantne razine lijeka u krvi je 7-8 dana uz redoviti unos. S koncentracijom u krvi iznad 12 µg / ml, kod većine bolesnika javljaju se prvi simptomi akutne intoksikacije - mučnina, povraćanje, anoreksija, vrtoglavica, zamagljen vid, diplopija, nistagmus, ataksija, midrijaza. Treba imati na umu da se ovi simptomi mogu uočiti već u razdoblju dostizanja prosječne dnevne doze. Obično prolaze dok se pacijent prilagodi lijeku.

Dnevna standardna doza je 7-17 mg / kg, a kod odraslih se obično koristi 600 do 1200 mg / dan. Dostupno u normalnom (200 mg) i retardnom obliku (200 ili 400 mg).

Karbamazepin je djelotvoran prvenstveno u parcijalnim napadima - jednostavnim, složenim i sa sekundarnom generalizacijom. Lijek utječe na primarne generalizirane napadaje. Ne smije se koristiti za apsantiju i mioklonije.

Najbolji rezultati u bolesnika s fokalnim napadajima s liječenjem karbamazepinom opaženi su s lokalizacijom epileptičkog fokusa u temporalnom režnju, kao i tijekom psihomotornih napada sa snovitim osjećajima i poremećajima depersonalizacije-derealizacije.

Uz aktualno antikonvulzivno djelovanje, karbamazepin pokazuje timoleptički učinak u obliku povećanja mentalne aktivnosti pacijenata, poboljšanja raspoloženja i smanjenja disforije. Upotreba karbamazepina pridonosi nazadovanju subdepresivnih i depresivnih poremećaja, asteno-hipohondrijskih simptoma. Također zauzima posebno mjesto kao sredstvo za zaustavljanje afektivne komponente brojnih oblika paroksizama, uglavnom tijekom vremenske lokalizacije procesa (utječe na strah, tjeskobu, ideološke napadaje uz zastrašujuće obmane percepcije).

Natrijev valproat se koristi za liječenje epilepsije od 1961. Učinak lijeka objašnjava se blokadom kanala Na + i Ca 2+ i povećanjem koncentracije GABA.

Lijek se vrlo brzo apsorbira ako se uzima oralno uz postizanje maksimalne koncentracije u krvi u odraslih u prosjeku nakon 2-4 sata, a poluvijek za odrasle u prosjeku 8-12 sati, a doza je 1-3 puta dnevno. Stabilna koncentracija u krvi uspostavlja se za 3-4 dana. Terapijske koncentracije u krvi su u rasponu od 50 do 100 ug / ml. Izračun dnevne doze temelji se na 20-30 mg / kg.

Kada su koncentracije u krvi iznad 100 µg / ml, većina bolesnika razvija simptome akutne intoksikacije: dispepsija, pospanost ili apatija, nistagmus, ataksija, tremor, halucinacije.

U prvim danima terapije natrijevim valproatom moguće su manifestacije individualne netolerancije na natrijev valproat u obliku osipa na koži, amenoreje, stomatitisa, trombocitopenije, leukopenije. Kako bi se otkrile nuspojave, preporučuje se mjesečno praćenje bilirubina, jetrenih enzima, sustava zgrušavanja krvi, općih kliničkih ispitivanja krvi s brojem trombocita tijekom šest mjeseci. U pozadini dugotrajne terapije često se primjećuju povećanje težine, poremećaj ciklusa ovulacije i privremena alopecija.

Natrijev valproat ima najširi spektar djelovanja u usporedbi s drugim AED. To je lijek izbora u svim oblicima parcijalnih napadaja, generaliziranim toničko-kloničkim i miokloničkim napadajima, izostancima. U liječenju primarnih generaliziranih napadaja natrijev valproat je slabiji od fenobarbitala. Prednost lijeka je izostanak negativnog utjecaja na kognitivne funkcije.

Dostupan u normalnom, enteričkom i produženom obliku. Kod zamjene pravilnog oblika s produženim, uočava se smanjenje nuspojava, te se postiže relativna jednolikost koncentracije tijekom dana.

Primjena natrijevog valproata djelotvorna je u bolesnika s afektivnim poremećajima u interiktalnom razdoblju, osobito u slučaju disforije, subdepresivnih i depresivno-hipohondrijskih manifestacija.

Kada se tijekom trudnoće uzima natrijev valproat, može se pojaviti rascjep usne fetusa, rascjep nepca, malformacija srca i bifida leđa, a rizik za fetus se povećava s polieterapijom.

Etosuksimid, kao i natrijev valproat, lijek je izbora za tipične absane i mioklonične napadaje, osobito u slučajevima kada se ne može propisati natrijev valproat (zbog potencijalne hepatotoksičnosti). Lijek inhibira aktivnost kalcijevih kanala i inhibira oslobađanje aktivirajućih odašiljača na vizualnom uzbrdici. Optimalna dnevna doza kod djece je 30 mg / kg, a kod odraslih 20 mg / kg. Optimalna koncentracija u krvi je 40-100 mg / l. U određenim kategorijama pacijenata, uporaba ovog lijeka može dovesti do narušenih kognitivnih funkcija, uključujući i Bradyfrenia u obliku sporog razmišljanja i motoričkih reakcija. Osim toga, opisani su slučajevi poremećaja ponašanja s povećanom razdražljivošću, strahovima, agresivnošću.

Acetazolamid je lijek druge linije, iako se već dugo koristi. Njegov mehanizam djelovanja je inhibicija ugljične anhidraze u gliji i mijelinu, što rezultira nakupljanjem ugljičnog dioksida u tkivu mozga, što povećava prag za aktivnost napadaja. Terapijska dnevna doza je 10-15 mg / kg, optimalna terapijska koncentracija u plazmi je 8-14 mg / l. Smatra se kao dodatni lijek za generalizirane konvulzivne i djelomične kompleksne napadaje.

Nova generacija lijekova druge generacije odobrenih za uporabu u našoj zemlji uključuju lamotrigin, topiramat, gabapentin, tiagabine, oxcarbazepine, levetiracetam, benzodiazepinski klonazepam.

Lamotrigin ima širok raspon terapijskih učinaka i može se koristiti kao monoterapija i kao terapija za različite vrste epileptičkih napadaja. Blokira natrijeve kanale presinaptičke membrane, smanjuje oslobađanje glutamata i aspartata u sinaptički rascjep. Terapeutska koncentracija u plazmi je 1-3 mg / l. Indikacije za propisivanje lamotrigina su generalizirani toničko-klonički i parcijalni napadaji, izostanci. Preporučena dnevna doza ovisi o metodi primjene (mono ili politerapija) i iznosi 1-15 mg / kg, dok terapija omogućuje lagano povećanje dnevne doze. Kod monoterapije, doziranje počinje od 25 mg dnevno, a nakon 2 tjedna od početka primjene, dnevna doza raste do 50 mg. Doza održavanja, podijeljena u dvije doze, trebala bi biti 100-200 mg / dan.

U kombinaciji s lamotriginom i valproatom, liječenje započinje s 12,5 mg dnevno, a 3-4 tjedna doza se povećava na 25 mg dnevno; doza održavanja - 100-200 mg dnevno u 1-2 doze.

Kada se primjenjuje s induktorima jetrenih enzima, početna doza lamotrigina tijekom 2 tjedna je 50 mg / dan, sljedeća 2 tjedna je 100 mg dnevno, doza održavanja je 300–500 mg dnevno za 2 doze.

Struktura lamotrigina nema sličnosti s poznatim antikonvulzantima. Prema mnogim autorima, lamotrigin, zajedno s antikonvulzivnim učinkom, ima izrazit psihotropni učinak. Kod terapije lamotriginom postoji značajno poboljšanje kortikalnih funkcija, osobito u bolesnika s psihoorganskim sindromom.

Topiramat ima složeni mehanizam djelovanja koji kombinira blokadu natrijevih i kalcijevih kanala, inhibiciju kainatnog podtipa receptora glutamata i aktivaciju GABA receptora, kao i inhibiciju aktivnosti nekih izoenzima karbonske anhidraze. Posjeduje neuroprotektivno i normotimično djelovanje. Dnevna terapijska doza u bolesnika do 2 godine je 3-6 mg / kg, stariji od 12 godina je 5–9 mg / kg (200–400 mg), a terapijska koncentracija u plazmi je 2–12 mg / l. Farmakokinetika topiramata je linearna, tako da nema potrebe za obveznom kontrolom lijeka u krvi. Djeca započinju liječenje s dozom od 0,5–1 mg / kg, odrasli s 25 mg dnevno, dodajući 25 mg svaki tjedan. Učestalost prijema je najmanje 2 puta dnevno.

Kombinirani mehanizam djelovanja, uključujući pojačavanje GABA receptora i istovremenu inhibiciju glutamatnih receptora, razlikuje topiramat od drugih AED i služi kao preduvjet za učinkovitost u širokom rasponu epileptičkih napadaja u mono- i polieterapiji. Topiramat je pokazao najveću djelotvornost u odraslih u liječenju primarnih i sekundarnih generaliziranih napadaja, u djece sa svim vrstama napadaja.

Nuspojave topiramata su kognitivno oštećenje, tremor, ataksija i glavobolja. Ova nepoželjna svojstva zabilježena su tijekom brzog titriranja doze topiramata i lako se eliminiraju kada se korigira.

Benzodiazepini, zbog velike vjerojatnosti razvoja tolerancije s dugotrajnim liječenjem epilepsije, nisu široko rasprostranjeni. Od te skupine, klonazepam se koristi češće. Lijek se veže na GABA-receptorskog kompleksa, pojačavajući inhibitorne učinke GABA na postsinaptičku membranu. Povećava učestalost otvaranja kanala klora i povećava struju klora unutar neurona. Kao rezultat, membrana neurona hiperpolarizira i proces inhibicije je pojačan, neuronska aktivnost je potisnuta i konvulzivna spremnost je smanjena.

Terapijska koncentracija u plazmi je 0,25-0,075 mg / l, terapijska dnevna doza je 0,15 mg / kg. Prosječna dnevna doza postiže se postupno: u prvih 7 dana propisuje se 1/3 prosječne dnevne doze, u drugoj 7 dana, 2/3 dnevne doze, a zatim ukupna dnevna doza u 3 doze.

Koristi se kao dodatni lijek za generaliziranu epilepsiju s miokloničko-astatičkim napadajima, za mioklonične, jednostavne i složene parcijalne napadaje.

Osim antikonvulzivnog djelovanja, klonazepam ima i relaksirajuće, anksiolitičke i hipnotičke učinke, inhibira agresivne tendencije, poboljšava opće mentalno stanje, smanjuje anksioznost, strah, emocionalni stres i normalizira san.

Indikacije za kombiniranu uporabu dvije sonde su:

- oblici epilepsije, karakterizirani kombinacijom nekoliko vrsta napadaja s neučinkovitošću monoterapije;

- epilepsija s jednom vrstom napadaja koju ne može kontrolirati niti jedan AED.

U polieterapiji je preporučljivo koristiti lijekove s drugačijim mehanizmom djelovanja. Aktivatori GABAergičke inhibicije uključuju fenobarbital, valproičnu kiselinu, benzodiazepine i, u manjoj mjeri, topiramat. Blokatori glutamatnih kompleksa su fenobarbital, lamotrigin i topiramat. Blokatori natrijevih kanala zastupljeni su karbamazepinom, fenitoinom, lamotriginom, topiramatom, te u manjoj mjeri natrijevim valproatom i fenobarbitalom. Tipični T-tip blokator kalcijevih kanala je etosuksimid. Kao posljedica toga, kombinacije valproata i karbamazepina, valproata i lamotrigina, valproata i topiramata, fenobarbitala i fenitoina mogu biti racionalne kombinacije u liječenju epilepsije. Ne preporučuje se istovremeno kombinirati fenobarbital s primidonom i benzobarbitalom, valproatom s fenobarbitalom, karbamazepinom s fenitoinom i lamotriginom, fenitoinom s lamotriginom.

Kada se koristi polieterapija, moguće je smanjiti terapijski učinak ili razviti simptome akutne intoksikacije na jednom od AED-ova, koji su prethodno dobro podnosili. Prema tome, u početnom razdoblju polieterapije poželjno je pratiti koncentracije primijenjene sonde u plazmi s ciljem njihove naknadne korekcije.

Procjena učinkovitosti liječenja provodi se EEG-om. Međutim, u nekim slučajevima dolazi do disocijacije rezultata elektroencefalografskog praćenja i kliničkih podataka. Općenito je prihvaćeno da su vodeći znakovi učinkovitosti liječenja klinički podaci.

Kriteriji za pozitivnu procjenu liječenja su prestanak i smanjenje napadaja, smanjenje njihovog trajanja, ublažavanje stanja nakon epizode, poboljšanje raspoloženja, povećanje radne sposobnosti, te smanjenje ili nestanak paroksizmalne aktivnosti na EEG-u.

Moderna farmakoterapija epilepsije omogućuje u 70-80% slučajeva postizanje potpune odsutnosti napadaja ili značajno smanjenje učestalosti napada. Valja napomenuti da se istinska farmakološka otpornost nalazi u 10-15% slučajeva, a nedostatak učinkovitosti liječenja u drugim slučajevima je zbog iracionalnog odabira AED-a.

Trajanje liječenja određeno je oblikom epilepsije, dobi bolesnika i njihovim individualnim karakteristikama. Povlačenje nakon prekida farmakoterapije javlja se u 20-25% slučajeva u djece i 30–40% u odraslih. Najvjerojatnije praktičan oporavak za idiopatske oblike epilepsije. Relativno nizak rizik od recidiva opažen je u generaliziranoj idiopatskoj epilepsiji s odsutnošću djetinjstva i adolescencije. Kod oblika epilepsije s niskim rizikom od recidiva, pitanje prekida liječenja može se povećati nakon 2 godine remisije. Kod oblika epilepsije s poznatim visokim rizikom od recidiva, rasprava o prekidu liječenja moguća je tek nakon 5 godina remisije. Prekid liječenja provodi se u odsutnosti izražene patološke aktivnosti na EEG-u.

Uklanjanje sonde se provodi postupno, u koracima od 1/8 dnevne doze tijekom 6-12 mjeseci. Kod osoba s teškim fokalnim neurološkim simptomima ili teškim morfološkim promjenama u mozgu, ne preporučuje se poništavanje sonde.