Traumatska ozljeda mozga (TBI) mozga

Prema statistikama, ozljede mozga čine oko polovice svih ozljeda koje osoba zadobije iz nepažnje. Obično ga susreću mladi pijani muškarci, djeca i vozači početnika, jer neki od ove kategorije građana nemaju potrebno iskustvo vožnje.

Unatoč činjenici da su moždane strukture pouzdano zaštićene svodom lubanje i smještene pod nekoliko membrana koje služe kao amortizer, TBI je najopasnija vrsta ozljede, jer čak i beznačajan neuspjeh u organizaciji rada mozga ima ozbiljne posljedice.

Vrste ozljeda i njihovi znakovi

Traumatska ozljeda mozga je mehaničko kršenje integriteta kostiju lubanje, krvožilnog sustava i materije mozga. Rezultat TBI je razvoj traumatske bolesti mozga (TBGM), čiji uspjeh ovisi o različitim pokazateljima, stupnju razaranja i brzini pružanja kvalificirane medicinske skrbi.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10, TBI se nalaze u odjeljku S00-T98 "Ozljede, trovanja i neke druge posljedice izloženosti vanjskim uzrocima", s odvojenom strofom T90-T98 "Posljedice ozljeda, trovanja i drugi učinci vanjskih uzroka".

U procesu identifikacije traumatskih ozljeda mozga, stručnjaci određuju mehaniku primanja moždanog udara, vrstu ozljede; vrstu, karakter, oblik i težinu ozljede. Tijekom medicinskih postupaka za liječenje posljedica, ocjenjuju se i tijek terapije i njezin krajnji rezultat.

O mehanici dobivanja TBI dijeli se:

1. Šok-šok (povreda integriteta medule se nalazi na mjestu štrajka i na poleđini);
2. Ubrzano usporavanje (udarni val pomiče posljednji dio do moždanog stabla, uzrokujući pomicanje unutarnjih struktura);
3. Kombinirano ili kombinirano (kombinira obje vrste prethodnih ozljeda), a na mjestu lokalizacije, ozljede glave su klasificirane:

• žarišna (povreda integriteta medule je jasno lokalizirana unutar granica primanja udarca, osim kada postoje dodatne rupture krvnih žila u zoni udara, nasuprot strani i duž udarnog vala);
• difuzna (kao posljedica ozljede, komplikacije se javljaju u obliku naknadnog loma aksona u dubokim dijelovima mozga, corpus callosum, funkcionalnim centrima, moždanom stablu), u kombinaciji (objedinjuje obje vrste ozljeda).

Do vremena nastanka djelovanja TBI postoje sljedeći tipovi:

• primarna (modularne modrice, difuzno-aksonska trauma, primarne intrakranijalne krvarenja, rupture struktura moždanog debla, višestruka intracerebralna krvarenja);
• sekundarni (zbog nedovoljne cirkulacije krvi i cerebrospinalne tekućine, oticanja mozga, prelijevanja cirkulacijskog sustava glave);
• zbog sekundarnih ekstrakranijskih čimbenika (hipertenzija, prekomjerni sadržaj CO2, nedostatak kisika, anemija).

Osim toga, TBI su:

1. Zatvoreno (karakterizirano odsustvom oštećenja kože, kostiju lubanje, ponekad dolazi do pomaka kosti baze, ali bez uništavanja okolnih tkiva).
2. Otvoreni, koji se također dijele na: ne-prodiruće, bez narušavanja integriteta kostiju lubanje i membrana mozga. Na primjer, ozljeda glave uzrokovana skalpiranom ranom frontalnog područja glave; prodoran, s obveznom ozljedom vlasišta, tvrde ljuske itd.
3. Izolirano (nema oštećenja izvan lubanje).
4. Kombinirana (izvan traume lubanje, nastala kao posljedica mehaničkog djelovanja).
5. Kombinirano (razvijeno kao rezultat izloženosti nekoliko vrsta energije: mehaničke, toplinske, radijacijske, kemijske).

Stručnjaci dijele TBI na nekoliko stupnjeva ozbiljnosti: blagi, umjereni i ozbiljni prema dodijeljenoj ocjeni Glasgowove skale kome. Dakle, blagi stupanj je u rasponu od 13-15 bodova, prosječan - 9-12, a težak - od 8 ili manje bodova. Česti pratilac teške TBI je post-traumatska encefalopatija, zbog koje pacijent tijekom godine očituje mentalne, mentalne, vestibularne abnormalnosti. Također, može doživjeti epileptičke napade, paralizu. Prema ICD-10, ova bolest je obično pod oznakom T90.5 "Posljedice intrakranijalne ozljede" ili G93.8 - "Ostale specificirane bolesti mozga".

Klinički u TBI izlučuje:

• potres mozga;
• kontuzija mozga;
• blaga;
• umjeren stupanj;
• teške;
• difuzno oštećenje aksona;
• kompresija moždanih struktura.

Također, nakon ozljede, stručnjaci ocjenjuju akutno, srednjoročno i dugoročno razdoblje bolesti. Akutno razdoblje traje od 2-10 tjedana, srednji - 2-6 mjeseci, udaljen s lijekom - do 2 godine.

U prvim trenucima nakon ozljede, traumatska bolest mozga se manifestira u boli, povraćanju, zamagljenoj svijesti, povećanom intrakranijalnom tlaku, pospanosti, gubitku snage i nesposobnosti da se jasno vidi. Ponekad, čak iu nedostatku vidljivih i očitih znakova, zbog primitka TBI-a, lubanje lobanje su premještene, što dovodi do bolova u vratu, pogoršanja pažnje i prekomjernog umora.

Česti pratioci TBI različite složenosti su neuroze facijalnog i okulomotornog živca, koje prate paralizu lica.

Posljedice ozljeda glave

Nakon primanja TBI u većini slučajeva u žrtvi se dijagnosticira traumatska bolest mozga (TBGM), koja je popraćena funkcionalnim abnormalnostima u radu organa, a mogući su i mentalni poremećaji s ozljedama mozga. Poticaj za razvoj ove povrede može biti bilo kakva ozljeda glave, što je rezultiralo raseljavanjem ili uništavanjem moždanih struktura.

Potres moždanih struktura. To se događa u većini kliničkih slučajeva zbog udarca glave na tvrdu površinu. Karakterizira ga kratkotrajni gubitak svijesti - u prosjeku do 15 minuta. Glavobolja, mučnina, povraćanje, slabost i bol pri pokušaju okretanja očiju razlikuju se kao učinci trešnje. Ove manifestacije nestaju tjedan dana nakon ozljede, iako u budućnosti mogu imati blagi učinak na radnu sposobnost.

Kompresija mozga. Pojavljuje se na pozadini hematoma unutar lubanje, što dovodi do smanjenja volumena kranijalne šupljine. Često utječe na moždanu stabljiku, tako da kontrola vitalnih funkcija mozga, na primjer, disanje i cirkulacija krvi, pati.

Kontuzija tvari u mozgu. Stupanj oštećenja mozga klinički je utvrđen i ovisi o broju patologija koje je uzrokovala TBI. Primjerice, blaga kontuzija mozga izražava se u manjim neurološkim abnormalnostima tijekom mjeseca, a kod teških - dugotrajnim gubitkom pamćenja i pacijentom koji je bez svijesti dugo vremena.

Traumatski cerebralni edem javlja se zbog nakupljanja tekućine u funkcionalnim tkivima organa, uglavnom glija. Uništavanje aksonalnih veza. Budući da uz pomoć aksona neuroni prenose naredbe na druge dijelove tijela, njihova ozljeda i ruptura dovode do prestanka kortikalne aktivnosti, a pacijent padne u komatozno stanje.

Intrakranijsko krvarenje. Kao rezultat udarca u glavu u kranijalnu šupljinu, zidovi krvnih žila se često lome, sa svim posljedicama koje nastaju:

• Prolaps moždane tvari.
• Tekući izljev, i vanjski i unutarnji.
• Ulazak zraka i nakupljanje unutar lubanje.
• Povećan intrakranijski tlak.
• Nastanak cista, tumora, ožiljaka i adhezija, razvoj hidrocefalusa.
• Zbog kontaminacije rane, može započeti upala, stvaranje fistule, infekcija i apsces tkiva mozga.

Dugoročno, TBI može potaknuti razvoj autonomnih poremećaja koji kasnije kompliciraju život žrtve tijekom nekoliko godina. To uključuje oštećenje sluha, jasnoću govora, gubitak vida do potpune sljepoće, smanjenu pokretljivost očiju, poremećaje spavanja i procese pamćenja, konfuziju.

Česti su i mentalni poremećaji kod traumatskih ozljeda mozga, primjerice zbog uništenja moždanih struktura, posttraumatske epilepsije, Parkinsonove bolesti, poremećaja u radu organa.

Prva pomoć za ozljede glave

Taktika prve pomoći u TBI ovisi o tome koliko je vanjska oštećenja lubanje glave i stanja pod kojima se razvila traumatska bolest mozga.

Za početak, pružatelj skrbi mora procijeniti jasnoću svijesti žrtve, odgovor učenika na vanjske podražaje, ozbiljnost glavobolje (ako govori), prisutnost pokreta dišnog sustava i gutanja. Također, prije dolaska ambulantne brigade, obraćaju pozornost na boju kože, mjere puls, otkucaje srca, tjelesnu temperaturu i krvni tlak. Nadalje, na temelju tog znanja, liječnik će odrediti stupanj oštećenja mozga i propisati ispravnu terapiju.

Ako je žrtva nesvjesna, glavu treba okrenuti na stranu, a jezik izvaditi. To je učinjeno kako bi se spriječilo lijepljenje jezika i prodiranje povraćanja u respiratorni trakt. Uz otvorenu ranu, primjenjuje se zavoj pod pritiskom. Ako žrtva ne diše, tada mu se u takvim slučajevima daje standardna pomoć - umjetno disanje se obavlja na bilo koji način: usta na usta, usta na nos i indirektna masaža srca.

Prilikom pružanja prve pomoći, osobito kada je žrtva u nesvijesti, treba se liječiti vrlo pažljivo i ne pomicati dok se ne pojave liječnici hitne pomoći.

Rehabilitacijska terapija

Trajanje rehabilitacije nakon ozljede glave i vrata određuje se na temelju procjene ozbiljnosti ozljede zdravlja. Primjerice, blagi potres ne zahtijeva posebne medicinske zahvate, a pacijent brzo napušta bolnicu.

U isto vrijeme teška TBI podliježe obveznoj terapiji u bolnici, jer je često u takvim slučajevima potrebna kirurška pomoć kako bi se utvrdila prohodnost trakta cerebrospinalne tekućine, uklonili strani predmeti iz rane i vratila opskrba krvi ozlijeđenom području moždane tvari.

Osobe koje su ozbiljno ozlijeđene ne mogu se oporaviti od posljedica. Često potpuno izgube svoje životne vještine i u budućnosti uče govoriti, kretati se i komunicirati s drugima sami.

U tu svrhu koriste se sve poznate fizioterapeutske metode liječenja: tjelesni odgoj, masaža, manualna terapija i vježbe s logopedom. Ako je potrebno, pacijentu je potrebna psihoterapeutska pomoć - za vraćanje pamćenja i sposobnost analiziranja dolaznih informacija.

Osim navedenih postupaka, tijekom rehabilitacije, osobama s ozljedama glave propisuje se liječenje, uključujući primjenu lijekova koji stimuliraju rad, opskrbu krvlju i obnavljanje funkcije mozga.

Traumatska ozljeda mozga

Traumatska ozljeda mozga - oštećenje kostiju lubanje i / ili mekih tkiva (meninge, moždano tkivo, živci, krvne žile). Po naravi ozljede postoje zatvorene i otvorene traume glave, koje prodiru i ne prodiru, kao i potres mozga ili kontuzija mozga. Klinička slika traumatske ozljede mozga ovisi o njezinoj prirodi i ozbiljnosti. Glavni simptomi su glavobolja, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, gubitak svijesti, oštećenje pamćenja. Kontuzija mozga i intracerebralni hematom popraćeni su fokalnim simptomima. Dijagnoza traumatskih ozljeda mozga uključuje anamnestičke podatke, neurološki pregled, radiografiju lubanje, CT ili MRI mozga.

Traumatska ozljeda mozga

Traumatska ozljeda mozga - oštećenje kostiju lubanje i / ili mekih tkiva (meninge, moždano tkivo, živci, krvne žile). Klasifikacija TBI temelji se na biomehanici, vrsti, vrsti, prirodi, obliku, težini ozljeda, kliničkoj fazi, razdoblju liječenja i ishodu ozljede.

Biomehanika razlikuje sljedeće tipove TBI:

• šok-šok (udarni val se širi od mjesta udara i prolazi kroz mozak do suprotne strane s naglim padom tlaka);
• ubrzanje-usporavanje (kretanje i okretanje velikih polutki u odnosu na više fiksno moždano deblo);
• kombinirani (istodobni učinci oba mehanizma).

Po vrsti štete:

• žarišna (karakterizirana lokalnim makrostrukturnim oštećenjem medularne tvari s iznimkom područja uništenja, malih i velikih fokalnih krvarenja u području udarnih, protivodudnih i udarnih valova);
• difuzna (napetost i distribucija primarnih i sekundarnih aksonalnih ruptura u sjemenskom ovalu, corpus callosum, subkortikalne formacije, moždano deblo);
• kombinirani (kombinacija žarišnog i difuznog oštećenja mozga).

O nastanku lezije:

• primarne lezije: fokalne modrice i lomljenje mozga, difuzno oštećenje aksona, primarne intrakranijalne hematome, rupture trupa, višestruka intracerebralna krvarenja;
• sekundarne lezije:

1. zbog sekundarnih intrakranijskih čimbenika (odgođeni hematomi, poremećaji cerebrospinalne tekućine i hemocirculacije zbog intraventrikularnog ili subarahnoidnog krvarenja, edem mozga, hiperemija, itd.);
2. zbog sekundarnih ekstrakranijskih čimbenika (arterijska hipertenzija, hiperkapnija, hipoksemija, anemija, itd.)

TBI se prema vrsti svrstavaju u: zatvorena - oštećenja koja ne narušavaju integritet kože glave; frakture kosti svoda lubanje bez oštećenja susjednog mekog tkiva ili frakture baze lubanje s razvijenom alkoholom i krvarenjem (iz uha ili nosa); otvoreni neprekidni TBI - bez oštećenja moždanog tkiva i otvorenog probojnog TBI - s oštećenjem dura mater. Osim toga, izolirani su (odsutnost bilo kakvih ekstrakranijalnih ozljeda), kombinirani (ekstrakranijalne ozljede kao posljedica mehaničke energije) i kombinirani (istovremena izloženost različitim energijama: mehanička i toplinska / zračenja / kemijska) ozljeda mozga.

Po težini TBI je podijeljen na 3 stupnja: svjetlo, umjereno i ozbiljno. Kod korelacije ove rubrikacije s ljestvicom Glasa u komi, procjenjuje se da je lakša traumatska ozljeda mozga 13-15, umjerena težina - 9-12, teška - 8 bodova ili manje. Blaga traumatska ozljeda mozga odgovara blagom potresu mozga i kontuziji mozga, umjerena do umjerena kontuzija mozga, teška do teška kontuzija mozga, difuzno oštećenje aksona i akutna kompresija mozga.

Mehanizam nastanka TBI je primaran (bilo koja cerebralna ili ekstracerebralna katastrofa ne prethodi utjecaju traumatske mehaničke energije) i sekundarna (cerebralna ili ekstracerebralna katastrofa prethodi utjecaju traumatske mehaničke energije na mozak). TBI kod istog pacijenta može se pojaviti prvi put ili više puta (dva puta, tri puta).

Razlikuju se sljedeći klinički oblici TBI: potres mozga, blaga kontuzija mozga, umjerena kontuzija mozga, teška kontuzija mozga, difuzno oštećenje aksona, kompresija mozga. Tijek svakog od njih podijeljen je u tri osnovna razdoblja: akutni, srednji i udaljeni. Vremenska dužina razdoblja traumatske ozljede mozga varira ovisno o kliničkom obliku TBI: akutni - 2-10 tjedana, srednji - 2-6 mjeseci, udaljen s kliničkim oporavkom - do 2 godine.

Potres mozga

Najčešća ozljeda među mogućim kraniocerebralnim (do 80% svih TBI).

Klinička slika

Depresija svijesti (do razine sopora) s potresom mozga može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko minuta, ali može biti potpuno odsutna. Za kratko vrijeme razvija se retrogradna, kongradna i antegradska amnezija. Odmah nakon traumatske ozljede mozga dolazi do jednog povraćanja, disanje postaje brže, ali ubrzo dolazi do normalnog stanja. Krvni tlak se također vraća u normalu, osim u slučajevima kada se povijest pogoršava hipertenzijom. Tjelesna temperatura tijekom potresa mozga ostaje normalna. Kada žrtva obnovi svijest, postoje pritužbe na vrtoglavicu, glavobolju, opću slabost, hladan znoj, crvenilo, zujanje u ušima. Neurološki status u ovoj fazi karakterizira blaga asimetrija refleksa kože i tetiva, mali horizontalni nistagmus u ekstremnoj abdukciji očiju, blagi meningealni simptomi koji nestaju tijekom prvog tjedna. S potresom mozga kao posljedicom traumatske ozljede mozga nakon 1,5 do 2 tjedna, uočava se poboljšanje općeg stanja pacijenta. Možda očuvanje nekih asteničkih pojava.

Dijagnoza

Prepoznavanje potresa mozga nije jednostavan zadatak za neurologa ili traumatologa, budući da su glavni kriteriji za dijagnosticiranje komponente subjektivnih simptoma u nedostatku objektivnih podataka. Morate biti upoznati s okolnostima ozljede, koristeći informacije dostupne svjedocima incidenta. Od velike važnosti je pregled otoneurologa, s kojim se utvrđuje prisutnost simptoma iritacije vestibularnog analizatora u nedostatku znakova prolapsa. Zbog blage semiotike potresa mozga i mogućnosti pojave takve slike kao rezultat jedne od mnogih pretraumatskih patologija, dinamika kliničkih simptoma je od posebne važnosti u dijagnozi. Razlog za dijagnozu "potresa mozga" je nestanak takvih simptoma nakon 3-6 dana nakon primitka traumatske ozljede mozga. S potresom mozga nema fraktura kostiju lubanje. Sastav tekućine i njegov tlak ostaju normalni. CT mozga ne detektira intrakranijske prostore.

liječenje

Ako se žrtva s kraniocerebralnom ozljedom počela osjećati, prije svega treba mu dati udoban horizontalni položaj, glavu treba lagano podići. Ozlijeđenoj osobi s ozljedom mozga koja je bez svijesti mora se dati tzv. Položaj "štednje" - stavite ga na desnu stranu, lice treba okrenuti prema tlu, saviti lijevu ruku i nogu pod pravim kutom u zglobovima koljena i koljena (ako se isključe frakture kralježnice i ekstremiteta). Ova situacija pridonosi slobodnom prolasku zraka u pluća, sprječavajući pad jezika, povraćanje, slinu i krv u respiratornom traktu. Ako krvare rane na glavi, nanesite aseptični zavoj.

Sve žrtve traumatske ozljede mozga nužno se prevoze u bolnicu, gdje se, nakon potvrde dijagnoze, posteljina odmara uspostavlja za razdoblje koje ovisi o kliničkim značajkama tijeka bolesti. Izostanak znakova fokalnih lezija mozga na CT i MRI mozga, kao i stanje pacijenta, koji omogućava da se suzdrže od aktivnog liječenja, omogućuju rješavanje problema u korist odvođenja pacijenta na ambulantno liječenje.

S potresom mozga ne primjenjujte pretjerano aktivan lijek. Njegovi glavni ciljevi su normalizacija funkcionalnog stanja mozga, ublažavanje glavobolje, normalizacija sna. Za to, analgetici, sedativi (u pravilu se koriste tablete).

Kontuzija mozga

Blaga kontuzija mozga otkrivena je u 10-15% žrtava s traumatskim ozljedama mozga. Umjerena modrica se dijagnosticira u 8-10% žrtava, teška modrica - u 5-7% žrtava.

Klinička slika

Blaga ozljeda mozga karakterizirana je gubitkom svijesti nakon ozljede do nekoliko desetaka minuta. Nakon vraćanja svijesti javljaju se pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu. Obratite pozornost na retrogradnu, kontradoy, anterogradnu amneziju. Povraćanje je moguće, ponekad s ponavljanjem. Obično su očuvane vitalne funkcije. Postoji umjerena tahikardija ili bradikardija, ponekad povišenje krvnog tlaka. Tjelesna temperatura i disanje bez značajnih odstupanja. Blagi neurološki simptomi nazaduju nakon 2-3 tjedna.

Gubitak svijesti u slučaju umjerene ozljede mozga može trajati od 10-30 minuta do 5-7 sati. Jako izražena retrogradna, kongradnaja i anterogradna amnezija. Moguće su ponovljeno povraćanje i jaka glavobolja. Neke vitalne funkcije su smanjene. Određeni su bradikardija ili tahikardija, povećanje krvnog tlaka, tahipneja bez respiratornog zatajenja, povećanje tjelesne temperature do subfebrila. Možda manifestacija znakova ljuske, kao i simptomi stabljike: bilateralni piramidalni znakovi, nistagmus, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne osi. Izraženi fokalni znakovi: okulomotorni i zenični poremećaji, pareza udova, poremećaji govora i osjetljivost. Oni nazaduju nakon 4-5 tjedana.

Teška ozljeda mozga popraćena je gubitkom svijesti od nekoliko sati do 1-2 tjedna. Često se kombinira s lomovima kostiju baze i kalvarija, obilnom subarahnoidnom krvarenju. Primijećeni su poremećaji vitalnih funkcija: kršenje respiratornog ritma, naglo povećan (ponekad nizak) tlak, tahija ili bradiaritmija. Moguće blokiranje dišnog puta, intenzivna hipertermija. Žarišni simptomi lezije hemisfera često su maskirani simptomatologijom stabljike koja dolazi u prvi plan (nistagmus, pareza pogleda, disfagija, ptoza, midrijaza, rigidnost oboljenja, promjena refleksa tetiva, pojava patoloških refleksa stopala). Mogu se odrediti simptomi usmenog automatizma, pareza, žarišnih ili generaliziranih epifrizusa. Vraćanje izgubljenih funkcija je teško. U većini slučajeva očuvana su bruto ostatna motorna oštećenja i mentalni poremećaji.

Dijagnoza

Metoda izbora u dijagnozi kontuzije mozga je CT mozga. Na CT-u se određuje ograničena zona smanjene gustoće, mogući su prijelomi kostiju lubanje, te subarahnoidno krvarenje. U slučaju oštećenja mozga umjerene težine na CT ili spiralnom CT u većini slučajeva, otkrivaju se fokalne promjene (nenastanjena područja niske gustoće s malim površinama povećane gustoće).

U slučaju teške kontuzije na CT, određuju se zone neujednačenog povećanja gustoće (izmjena sekcija povećane i smanjene gustoće). Perifokalna oteklina mozga je jako izražena. Formiran je hipo-intenzivan put u području najbližeg dijela lateralne klijetke. Kroz njega se izbacuje tekućina iz produkata raspada krvi i moždanog tkiva.

Difuzno oštećenje mozga

Za difuzno aksonalno oštećenje mozga, tipično dugotrajnu komu nakon traumatske ozljede mozga, kao i izražene simptome debla. Koma je praćena simetričnom ili asimetričnom degradacijom ili deortikacijom, spontanom i lako izazvanom iritacijom (na primjer, bolom). Promjene u tonusu mišića vrlo su varijabilne (hormonska ili difuzna hipotenzija). Tipične manifestacije piramidalno-ekstrapiramidalne pareze udova, uključujući asimetričnu tetraparesu. Osim poremećaja grubog ritma i brzine disanja, manifestiraju se i autonomni poremećaji: povišena tjelesna temperatura i krvni tlak, hiperhidroza, itd. Karakteristično obilježje kliničkog tijeka difuznog aksonalnog oštećenja mozga je transformacija stanja pacijenta iz produljene kome u prolazno vegetativno stanje. Pojava takvog stanja naznačena je spontanim otvaranjem očiju (bez znakova praćenja i fiksiranja pogleda).

Dijagnoza

CT sken difuznog aksonskog oštećenja mozga karakterizira povećanje volumena mozga, što rezultira lateralnim i III ventrikulama, subarahnoidnim konveksitalnim prostorom, kao i cisternama baze mozga pod pritiskom. Često se otkriva prisutnost malih žarišnih krvarenja u bijeloj tvari hemisfera mozga, corpus callosum, subkortikalne i matične strukture.

Kompresija mozga

Udarac mozga razvija se u više od 55% slučajeva traumatskih ozljeda mozga. Najčešći uzrok kompresije mozga postaje intrakranijalni hematom (intracerebralni, epi- ili subduralni). Opasnost za život žrtve je ubrzani porast žarišta, stabljike i cerebralnih simptoma. Prisutnost i trajanje tzv. "Svjetlosni jaz" - otkriven ili izbrisan - ovisi o ozbiljnosti stanja žrtve.

Dijagnoza

Kod CT skeniranja definirana je bikonveksna, rjeđe ravna-konveksna, ograničena površina povećane gustoće, koja je susjedna svodu lubanje i lokalizirana unutar jednog ili dva režnja. Međutim, ako postoji nekoliko izvora krvarenja, zona povećane gustoće može biti znatne veličine i imati oblik srpa.

Liječenje traumatske ozljede mozga

Nakon prijema u jedinicu intenzivne njege bolesnika s traumatskom ozljedom mozga, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:

• Ispituje se tijelo žrtve, pri čemu se otkrivaju ili isključuju abrazije, modrice, deformacije zglobova, promjene u obliku trbuha i prsnog koša, krvi i / ili likerrhea iz ušiju i nosa, krvarenje iz rektuma i / ili uretre, osebujni dah usta.
• Sveobuhvatni rendgenski pregled: lubanja u 2 projekcije, vratne, prsne i lumbalne kralježnice, prsa, kosti zdjelice, gornji i donji udovi.
• Ultrazvuk prsnog koša, ultrazvuk trbušne šupljine i retroperitonealni prostor.
• Laboratorijske studije: opća klinička analiza krvi i urina, biokemijska analiza krvi (kreatinin, urea, bilirubin itd.), Šećer u krvi, elektroliti. Te laboratorijske pretrage treba provoditi u budućnosti, svakodnevno.
• EKG (tri standardna i šest prsa na prsima).
• Proučavanje sadržaja mokraće i alkohola u krvi. Ako je potrebno, konzultirajte toksikologa.
• Konzultacije neurokirurga, kirurga, traumatologa.

Obvezna metoda pregleda žrtava s traumatskim ozljedama mozga je kompjutorska tomografija. Relativne kontraindikacije za njegovu provedbu mogu biti hemoragijski ili traumatski šok, kao i nestabilna hemodinamika. Pomoću CT-a utvrđuje se patološki fokus i njegov položaj, broj i volumen hiper i hiposenzitivnih zona, položaj i stupanj pomaka medijanskih struktura mozga, stanje i opseg oštećenja mozga i lubanje. Ako se sumnja na meningitis, pokazana je lumbalna punkcija i dinamička studija cerebrospinalne tekućine koja kontrolira promjene u upalnoj prirodi njegovog sastava.

Neurološki pregled bolesnika s ozljedom mozga treba provoditi svaka 4 sata. Da bi se odredio stupanj oštećenja svijesti, koristi se ljestvica koma u Glasgowu (stanje govora, reakcija na bol i sposobnost otvaranja / zatvaranja očiju). Osim toga, oni određuju razinu žarišnih, okulomotornih, pupilarnih i bulbarnih poremećaja.

Intubacija traheje se pokazuje žrtvi s povredom svijesti od 8 bodova ili manje na skali u Glasgowu, zbog čega se održava normalna oksigenacija. Depresija svijesti do razine sopora ili kome - indikacija za pomoćnu ili kontroliranu mehaničku ventilaciju (najmanje 50% kisika). Pomaže održavanju optimalne cerebralne oksigenacije. Bolesnici s teškim traumatskim ozljedama mozga (hematomi otkriveni na CT, edem mozga, itd.) Zahtijevaju praćenje intrakranijalnog tlaka, koji se mora održavati ispod 20 mmHg. Da biste to učinili, propisati manitol, hiperventilacija, ponekad - barbiturate. Za prevenciju septičkih komplikacija koristi se eskalacija ili deeskalacija antibiotske terapije. Za liječenje posttraumatskog meningitisa koriste se suvremeni antimikrobni lijekovi koji su dopušteni za endolikumalnu primjenu (vankomicin).

Pacijenti s hranom započinju najkasnije 3 tri dana nakon TBI. Njegov volumen povećava se postupno i na kraju prvog tjedna, koji je prošao od dana primanja kraniocerebralne ozljede, treba osigurati 100% kalorijsku potrebu pacijenta. Metoda hranjenja može biti enteralna ili parenteralna. Antiepileptici s minimalnom titracijom doze (levetiracetam, valproat) propisuju se za ublažavanje epileptičkih napadaja.

Pokazatelj za operaciju je epiduralni hematom s volumenom većim od 30 cm3. Dokazano je da je metoda koja osigurava najpotpuniju evakuaciju hematoma transkranijalno uklanjanje. Hirurško liječenje također podliježe akutnom subduralnom hematomu debljine preko 10 mm. Pacijenti u komi uklanjaju akutni subduralni hematom pomoću kraniotomije, čuvajući ili uklanjajući kožni preklop. Epiduralni hematomi s volumenom većim od 25 cm3 također podliježu obveznom kirurškom liječenju.

Prognoza traumatske ozljede mozga

Potres mozga je pretežno reverzibilni klinički oblik traumatske ozljede mozga. Dakle, u više od 90% slučajeva potresa mozga, ishod bolesti je oporavak žrtve s punim vraćanjem radne sposobnosti. Kod nekih bolesnika, nakon akutnog perioda potresa mozga, zabilježena je jedna ili druge manifestacije postkomotivnog sindroma: oštećenje kognitivnih funkcija, raspoloženje, fizičko stanje i ponašanje. Nakon 5 do 12 mjeseci nakon traumatske ozljede mozga, ti simptomi nestaju ili su znatno ublaženi.

Prognostička procjena kod teške traumatske ozljede mozga provodi se pomoću skale Glasgowskog ishoda. Smanjenje ukupnog broja bodova na skali u Glasgowu povećava vjerojatnost nepovoljnog ishoda bolesti. Analizirajući prognostički značaj dobnog faktora, možemo zaključiti da on ima značajan učinak i na invalidnost i na smrtnost. Kombinacija hipoksije i hipertenzije nepovoljan je prognostički čimbenik.

Modularne modrice

Modularne modrice

Moždane kontuzije uključuju fokalnu makrostrukturnu štetu na njenu supstancu, koja je posljedica šok-šok traume. Prema jedinstvenoj kliničkoj klasifikaciji kraniocerebralne ozljede usvojene u Rusiji, žarišne ozljede mozga podijeljene su u tri stupnja ozbiljnosti: blage, umjerene i teške. Patološka ozbiljnost laganog stupnja kontuzije mozga karakterizirana je skupljenim točkastim krvarenjima, ograničenim rupturama malih pialnih žila i područjima lokalnog edema moždane tvari. Blaga ozljeda mozga javlja se u 10-15% žrtava s TBI. Karakterizira ga kratka deaktivacija svijesti nakon ozljede (nekoliko sekundi ili minuta). Na njegov oporavak karakteristične su pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu itd. Retro-, kon- anterogradna amnezija i povraćanje, ponekad se ponavljaju. Vitalne funkcije obično bez izraženog oštećenja. Može doći do umjerene bradikardije ili tahikardije, ponekad arterijske hipertenzije. Disanje, kao i tjelesna temperatura - bez značajnih odstupanja. Neurološki simptomi su obično blagi (klonički nistagmus, blage anizokarije, znakovi piramidalne insuficijencije, meningealni simptomi), regresiraju se unutar 2-3 tjedna. U slučaju blage ozljede mozga mogući su prijelomi svoda lubanje i subarahnoidno krvarenje. CT u pola promatranja otkriva u meduli ograničeno područje niske gustoće, koje je blato u smislu tomodensitometrijskih parametara za cerebralni edem (od 18 do 28 N). Istodobno su patoanatomske studije pokazale da manje hemoragije, za koje vizualizacija CT rezolucije nije dovoljna. U drugoj polovici opažanja blaga kontuzija mozga nije popraćena očitim promjenama u CT obrascu, što je povezano s ograničenjima metode. Cerebralni edemi u blagoj kontuziji mogu biti ne samo lokalni, nego i češći. Ona se očituje umjerenim volumetrijskim učinkom u obliku sužavanja prostora likera. Ove promjene su otkrivene u prvim satima nakon ozljede, obično dosežu maksimum trećeg dana i nestaju nakon 2 tjedna, ne ostavljajući tragove gnijezda. Lokalni edemi s blagim modricama također mogu biti izoplotni, a zatim se dijagnoza temelji na efektu volumena, kao i na rezultatima dinamičkog CT pregleda. MRI (kada se koriste uređaji s visokom rezolucijom - 1,0-1,5 tesla) može dati razvijeniju, nego CT, karakterističnu za umjerenu ozljedu mozga. Patološki, umjereni stupanj kontuzije karakterizirani su malim žarišnim krvarenjima, područjima hemoragijske impregnacije moždanog tkiva s malim omekšavajućim žarištima, uz očuvanje konfiguracije vijuga brazdi i veza s pia mater. Umjerena kontuzija mozga javlja se u 8-10% žrtava s TBI. Karakterizira ga isključivanje svijesti nakon ozljede do nekoliko desetaka minuta - nekoliko sati. Izražena je retro-, kon- i anterogradna amnezija. Glavobolja je često teška. Tu je povraćanje, ponekad više. Postoje mentalni poremećaji. Mogući prolazni poremećaji vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija, povišeni krvni tlak; tahipneja bez ometanja ritma disanja i traheobronhijalnog stabla; subfebrilno stanje. Često izraženi znakovi ljuske. Uočeni su simptomi stabljike: nistagmus, disocijacija meningealnih simptoma uzduž tjelesne osi, bilateralni piramidalni znakovi, itd. Fokalni simptomi (određeni lokalizacijom moždane kontuzije) jasno su izraženi: zenični i okulomotorni poremećaji, pareza ekstremiteta, poremećaji osjetljivosti, govor, itd. Ti znakovi gniježđenja postupno (unutar 3-5 tjedana) izglađuju se, ali se mogu zadržati dugo vremena. Kada je ozljeda mozga umjerena, često se promatraju prijelomi kostiju forniksa i baze lubanje, kao i značajna subarahnoidna krvarenja. CT u većini opažanja otkriva fokalne promjene u obliku inkluzija visoke gustoće koje nisu kompaktno smještene u zoni niske gustoće ili umjerenog homogenog povećanja gustoće na malom području. Kao što pokazuju podaci operacija i obdukcija, indicirani CT rezultati odgovaraju manjim krvarenjima u području ozljede ili umjerenom hemoragičnom natapanju moždanog tkiva bez njegovog teškog uništenja. Dinamički CT otkriva da se te promjene poništavaju tijekom liječenja. U smislu opažanja na klinici umjerene ozljede mozga, CT skeniranje otkriva žarišta niske gustoće - lokalni edem ili traumatski supstrat nije jasno vizualiziran. Zglobovi mozga srednje veličine s MRI detektiraju se kao žarišne promjene heterogene ili homogene strukture, što je određeno karakteristikama krvarenja u zoni ozljede i njihovom trajanju, te odražavaju situaciju hemoragijskog namakanja moždanog tkiva bez grubog uništenja. Patološki, teška moždana kontuzija karakterizirana je traumatskim razaranjem moždanog tkiva s nastankom detritusa, višestrukim krvarenjima (tekuća krv i njegove konvolucije) s gubitkom konfiguracije brazdi i konvolucija te pucanjem veza s pia mater. Teška kontuzija mozga javlja se u 5-7% žrtava s TBI. Karakterizira se isključivanjem svijesti nakon ozljede u trajanju od nekoliko sati do nekoliko tjedana. Često je izražena motorna uzbuđenost. Postoje ozbiljne prijeteće povrede vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija; arterijska hipertenzija; kršenja frekvencije i ritma disanja, što može biti popraćeno kršenjem prohodnosti gornjih dišnih putova. Izražena hipertermija. Često dominantan primarne matične neurološki simptomi (plutajući kretanja očnih jabučica, pareza pogled, tonik višestruki nistagmus, gutanje poteškoće, bilateralni midrijazu ili miozom, divergenciju oči u horizontalnom ili vertikalnom osi, mijenjanje mišićnog tonusa, detsebratsionnaya krutost, depresija ili iritacije tetiva refleksa, refleksa sluznice i koža, bilateralni patološki refleksi stopala, itd.), koji u prvim satima i danima nakon ozljede zamagljuju fokalne hemisferne simptome. Može se otkriti pareza udova (do paralize), subkortikalni poremećaji tonusa mišića, refleksi oralnog automatizma itd. Ponekad dolazi do generaliziranih ili žarišnih konvulzivnih napadaja. Cerebralni i osobito fokalni simptomi polako se smanjuju; grubi reziduali su česti, prvenstveno iz motornih i mentalnih sfera. Ozbiljna kontuzija mozga često je praćena frakturama krune i baze lubanje, kao i masivnim subarahnoidnim krvarenjem. Kod teških ozljeda mozga, CT često otkriva fokalne promjene mozga u obliku zone nejednolikoga povećanja gustoće. Kada je lokalna tomodensitometrija u njima određena izmjenom područja s povećanim - od 64 do 76 N (gustoća svježih krvnih ugrušaka) i niskom gustoćom - od 18 do 28 N (gustoća edematoznog i / ili lomljenog moždanog tkiva). Kao što pokazuju ove operacije i autopsije, CT skeniranje odražava takvu situaciju u području ozljede, u kojoj količina detritusa mozga značajno premašuje količinu krvarenja. U najtežim slučajevima, razaranje tvari u mozgu širi se u dubine, dosežući subkortikalne jezgre i ventrikularni sustav. U gotovo polovici opažanja teške moždane kontuzije, CT otkriva značajna žarišta intenzivne homogene gustoće povećanja u rasponu od 65 do 76 N. Kao što pokazuju operacije i obdukcije, tomodensitometrijski znakovi takvih modrica ukazuju na prisutnost mješavine tekuće krvi i konvolucije u području oštećenja mozga. s detritusom mozga, čija je količina značajno slabija od količine krvi koja se izlijeva Kod lomnih žarišta perifokalni edem karakterizira stvaranje hipoksenzivnog puta do najbližeg dijela lateralne komore, kroz koju se tekućina izlučuje iz produkata raspada moždanog tkiva i krvi. Teške moždane modrice dobro se vizualiziraju pomoću MRI, gdje obično predstavljaju zonu heterogene promjene intenziteta signala. Aktualne varijante mjesta modrica i lom mozga su izuzetno raznolike, te je klinici varijabilna. Ipak, za praktičnog liječnika korisno je predstaviti svoje semiotike uzimajući u obzir glavna lokalizacijska mjesta. Oštećenje frontalnog režnja Do 40-50% žarišnog oštećenja mozga lokalizirano je u frontalnim režnjevima. To je, prije svega, zbog važnosti njihove mase - frontalni režnjevi nadmašuju sve ostale dijelove mozga u njihovom volumenu, drugo, posebnu osjetljivost frontalnih režnjeva kao šok (kada se traumatsko sredstvo nanosi na frontalno područje) i, posebno, šok-otpor ( kada se na okcipitalno područje nanosi traumatsko sredstvo). Zbog svoje mase i komparativne udaljenosti, osobito prednjih područja (u usporedbi s temporalnim režnjevima), frontalni režnjevi često imaju sposobnost "apsorbiranja" učinka mase dugo vremena čak i sa svojim velikim fokalnim lezijama. To također doprinosi sanogenetskom ispuštanju viška tekućine zajedno s produktima raspadanja kroz "tragove" koji se pojavljuju od žarišta lomljenja do prednjih rogova lateralnih klijetki. U slučaju oštećenja frontalnih režnjeva, cerebralni simptomi su predstavljeni depresijom svijesti unutar granica zapanjujućeg, stuporskog ili kome (ovisno o težini ozljede). Često obilježena razvojem intrakranijalna hipertenzija s intenzivnom glavoboljom, ponovljenim povraćanjem, psihomotornom agitacijom, bradikardijom, pojavom kongestije u fundusu (osobito kod bazalnih lezija). U slučaju masovnih žarišta lomljenja s teškim perifokalnim edemom, može doći do aksijalnog pomaka s pojavom sekundarnih srednjih cerebralnih simptoma (pareza gore, spontani nistagmus, bilateralni patološki znakovi itd.). U slučaju oštećenja frontalnih režnjeva osobito su česti poremećaji spavanja i budnosti s njihovom inverzijom: agitacija noću i pospanost tijekom dana. Teški meningealni simptomi s učestalim prevladavanjem Kernigovog simptoma nad ukočenim mišićima potiljka karakteristični su za modrice frontalnih režnjeva. Među žarišnim znakovima dominiraju mentalni poremećaji, koji se čine svjetlijim, manje depresivnom sviješću. U većini opažanja postoje poremećaji svijesti prema tipu njezina raspada. Porazom lijevog frontalnog režnja moguće su sumnjiva stanja svijesti, psihomotorni napadi, izostanci s amnezijom na njima. Porazom desnog frontalnog režnja glavno mjesto zauzimaju konfabulacije ili konfabulacijska zbunjenost. Česte promjene u emocionalnoj i osobnoj sferi. U okviru dezintegracije svijesti, dezorijentiranosti u vlastitoj osobnosti, mjestu i vremenu, negativnosti, otporu ispitivanju, nedostatku kritike vlastitog stanja, stereotipima u govoru, ponašanju, eholiji, ustrajnosti, bulemiji, žeđi, neurednosti, smanjenoj kontroli funkcija zdjeličnih organa i br. Treba imati na umu da se u prvih 7-14 dana nakon TBI-a često javlja valovita depresija svijesti unutar omamljujućeg stupusa s epizodama konfuzije i psihomotorne agitacije. Pacijenti s poviješću alkohola od 2 do 5 dana nakon TBI mogu se razviti u deliričnom stanju s vizualnom i taktilnom halucinacijom. Kako se čovjek udaljava od trenutka traume i uvjetnog razjašnjavanja svijesti (izlazak iz zapanjujuće), jasnije se pojavljuju međupotvorene i lokalne značajke mentalnih poremećaja s ozljedama frontalnih režnjeva. U žrtvama s prevladavajućom lezijom desnog frontalnog režnja, postoji više znakova pada osobnosti (kritika stanja, apatija, sklonost samozadovoljstvu i druge manifestacije pojednostavljenja emocionalnih reakcija), smanjenje inicijative i pamćenje tekućih događaja. Često se manifestiraju emocionalni poremećaji različite težine. Moguća je euforija s dezinhibicijom, ekstremna razdražljivost, nemotivirani ili neprikladni ispadi ljutnje, ljutnje (sindrom ljutite manije). U žrtvama s lezijom dominantnog (lijevog) frontalnog režnja, mogu se otkriti govorna oštećenja motorne afazije (eferentna - s oštećenjem donjih dijelova premotornog područja), dismnesičke pojave u nedostatku izraženih poremećaja prostorne i vremenske percepcije (tipičnijih za lezije desnog frontalnog režnja). Kada se bilateralna oštećenja frontalnih režnjeva prema gore navedenim mentalnim poremećajima dodaju (ili pogoršavaju) nedostatak inicijative, poticaji za rad, bruto inercija mentalnih procesa, gubitak socijalnih vještina često na pozadini abulističke euforizacije. U nekim slučajevima razvija se pseudobulbarni sindrom. Za frontalno-bazalne lezije, jedno- ili dvosmjerna anosmija je tipična u kombinaciji s euforijom ili čak euforičnom dezinhibicijom, pogotovo ako je zahvaćen desni frontalni režanj. S konveksijalnom lokalizacijom oštećenja frontalnih režnjeva, karakteristična je središnja pareza facijalnog i hipoglosalnog živca, kontralateralna mono- ili hemipareza ekstremiteta, lingvalna pareza u kombinaciji sa smanjenjem inicijative do asfalta, osobito u psihomotornim i govornim lezijama. Disocijacija između odsutnosti pareze mišićnog tkiva lica tijekom izvršavanja uputa ("osmijeh zubi" i sl.) I svijetle pareze istih mišića u izrazu lica (facijalna pareza) tipična je za lezije prednjih frontalnih režnjeva. Kod ozljeda koje uključuju ekstrapiramidne dijelove frontalnih režnjeva, često se javlja simptom kontrakcije. Kada liječnik provjeri pasivne pokrete u udovima ili vratu, javlja se nevoljna napetost antagonističkih mišića, što ostavlja dojam svjesne rezistencije pacijenta. Zbog kršenja fronto-most-cerebelarnih puteva s fokalnim lezijama frontalnog režnja, ataksija trupa je karakteristična s nemogućnošću sjedenja, stajanja i hodanja (astasia-abasia), dok tijelo odstupa od suprotne strane lezije. Kod frontalnih ozljeda često se javljaju epileptički napadaji - česti (pol frontalnog režnja), adverzivni (premotorna zona), fokalni konvulzivni napadaji s daljnjom generalizacijom (prednji središnji girus). S fokalnim lezijama frontalnih režnjeva, gotovo uvijek, otkrivaju se refleksi hvatanja, refleks nosa i drugi simptomi oralnog automatizma. Ovisno o stupnju oštećenja dorzolateralnog, prefrontalnog, orbitofrontalnog ili mediofrontalnog korteksa i njihove povezanosti s vidnim tuberculom, kaudatnom jezgrom, blijedom kuglom, supstancijom nigra i drugim subkortikalnim i matičnim formacijama, mijenja se struktura simptomatskih kontuzija čeonog režnja. Oštećenje temporalnog režnja Vremenski režanj je vrlo ranjiv tijekom ozljede mozga. Vremenski režnjevi čine do 35-45% svih slučajeva fokalnog oštećenja mozga. Razlog tome je osobito česta primjena traumatskog agensa na temporalnu regiju, patnja temporalnih režnjeva mehanizmom protiv utjecaja u gotovo bilo kojoj lokalizaciji primarne primjene mehaničke energije na glavu, anatomska stanja (tanke ljuske temporalne kosti, položaj glavne mase režnja u središnjoj lubanji koja je omeđena kosturama, izravno prianjanje na moždano deblo). Kao rezultat toga, temporalni režnjevi također spadaju u "omiljena" mjesta žarišta kontuzije i lomljenja mozga. Cerebralni simptomi oštećenja temporalnih režnjeva slični su onima oštećenja drugih moždanih režnjeva: promjene svijesti od blage do iznenadne koma; glavobolja s mučninom, vrtoglavicom, povraćanjem; kongestija u fundusu; psihomotorni epidemije, itd. Međutim, zbog anatomske blizine temporalnih režnjeva na usnim dijelovima trupa i hipotalamusa, povećanje intrakranijalnog tlaka, s njihovim fokalnim lezijama, može brže i oštrije prouzročiti moždane poremećaje koji ugrožavaju život. Uloga "apsorpcije šoka" značajnog sloja moždane tvari, koja ublažava učinak na deblo žarišnih oštećenja frontalnog, parijetalnog ili zatiljnog režnja, ovdje je mnogo manje. Stoga su simptomi sekundarnih debla isprepleteni u kliničku sliku oštećenja temporalnih režnjeva nego kod bilo koje druge lokalizacije kontuzije mozga. To se uglavnom odnosi na premještanje usne šupljine u slučaju povećanja volumena zahvaćenog temporalnog režnja i prodiranje kuke hipokampusa u otvor. Srednji i srednji mozak su premješteni kontralateralnim iz patološkog fokusa, ozlijeđeni na suprotnom rubu cerebelarnog šatora, dok su sekundarne debele disemije u trupu i aksonska oštećenja sustava vodiča često razvijeni. Dislokacija srednjeg cerebralnog sindroma u slučaju oštećenja temporalnog režnja očituje se kao anizokorija, vertikalni nistagmus, pareza pogleda prema gore, bilateralni patološki znakovi stopala, homolateralna pareza udova, nakon čega slijede bruto difuzni poremećaji tonusa mišića i prijeteći poremećaji vitalnih funkcija. Akutne dislokacije i deformacije trupa izuzetno su opasne za život žrtve. Uz subakutne ili polako rastuće dislokacije, postoji više mogućnosti za njihovo olakšanje. U pomicanju diencefalnih struktura susrećemo i niz autonomnih i visceralnih poremećaja istog tipa s medijalnom-temporalnim poremećajima, dok se promatraju poremećaji ritma spavanja, termoregulacije i vaskularne mikrocirkulacije; može razviti hormonske konvulzije. Od sekundarnih simptoma oštećenja temporalnog režnja, sindromi mosta i medula su sve manje izraženi. Među lokalnim znakovima oštećenja temporalnih režnjeva dominantne (lijeve) hemisfere, pozornost se privlači fenomenu osjetilne afazije, od poteškoća u razumijevanju složenih obrata obrnutog govora do potpunog gubitka analize u zvučnom i osobnom govoru, što se figurativno naziva "verbalna okroška". U srednjim stupnjevima osjetilne afazije promatraju se doslovna i verbalna parafazija; nedostaci u slušno-govornoj memoriji, prepoznavanje i reprodukcija sličnih zvučnih fonema u slogovima i riječima, otuđenje značenja riječi. S porazom kutne giruse, smještene na spoju s parijetalnim i zatiljnim režnjevima, to jest, zona koja integrira slušnu, vizualnu i senzornu aferentaciju, razvija se alexia, agraphia, acaculia. Oštećenje sličnih područja subdominantne (desne) hemisfere uzrokuje narušeno prepoznavanje i reprodukciju zvukova "prvog znaka" - domaćeg, uličnog, prirodnog šuma, kao i poznatih melodija, intonacije i emocionalne strukture govora, što se može provjeriti ako to dopušta opće stanje žrtve. Oštećenje stražnje trećine donjega temporalnog girusa je uzrok razvoja amnestijske afazije, iako taj simptom nakon TBI može djelovati i kao cerebralni, osobito u starijih osoba. Dubine kontuzijskih žarišta uzrokuju kontralateralnu homonimnu hemianopiju: donji kvadrant - s selektivnim oštećenjem vizualnog puta koji ide preko donjeg roga lateralne klijetke, a gornji kvadrant - s porazom tog puta ispod inferiornog roga. Ozbiljnost kontralateralne pareze ekstremiteta u slučaju oštećenja temporalnog režnja ovisi o tome koliko su blizu unutarnjoj kapsuli. Često se javljaju mali spontani horizontalni nistagmusi, koji udaraju u smjeru poraza, kao i fenomen temporalne ataksije. Cijeli spektar autonomno-visceralnih simptoma može se pojaviti kada je zahvaćen medijski dio temporalnog režnja, ne samo kada je prvi put oštećen, već i zbog kuke u otvoru hipokampusa s kukom u slučaju povećanja volumena u temporalnom režnju. Iritacija drevne kore uzrokuje smetnje u regulaciji visceralnih funkcija, koje se ostvaruju subjektivno (osjećaj težine, nelagode, slabosti, umiranja srca, topline, itd.) I objektivnih simptoma (poremećaj srčanog ritma, angioze, meteorizma, hiperemije ili bljedilo). pokriva, itd.). Pozadina mentalnog stanja žrtve se mijenja, s prevladavanjem negativnih emocija, češće tipom ograničene depresije. Uz to, mogu se primijetiti paroksizmi straha, tjeskobe, depresije i slutnji. Najvidljiviji za pacijenta je poremećaj okusa i mirisa kao perverzna percepcija i obmana. Medijalno-temporalne modrice, osobito dugoročno, često se manifestiraju samo epileptičkim napadajima ili njihovim ekvivalentima. Potonje mogu biti olfaktorne i gustatorne halucinacije, senzorno-visceralni paroksizmi, vestibularni napadi, "ranije viđena" stanja, klasični "potoci sjećanja" s temporalnom epilepsijom relativno su rijetki. Epileptički napadaji mogući su i ako su oštećene konveksitalne podjele temporalnog režnja; zatim jednostavne ili složene (s proširenim govorom) slušne halucinacije djeluju kao ekvivalenti ili aure. Oštećenje parijetalnog režnja Unatoč značajnoj količini parijetalnog režnja, oštećenje mu je mnogo rjeđe nego supstanca frontalnog ili temporalnog režnja. Razlog tome je topografija, zbog koje se u parijetalnim režnjevima obično javlja samo udarna ozljeda, a mehanizam njihovog oštećenja gotovo potpuno ispada. Međutim, iz istog razloga, česte su ozljede mozga uzrokovane depresivnim prijelomima. Parijetalni režanj je jedini od svih moždanih režnjeva koji nema bazalnu površinu. Njegova komparativna udaljenost od formacija matičnih stanica je uzrok sporijeg tempa i blažeg raspoređivanja sindroma srednje cerebralne dislokacije, čak i kod velikih mjesta gnječenja. Simptomi kraniobazala s modricama parijetalnih režnjeva uvijek su sekundarni. Primarni gnijezdići znakovi oštećenja parijetalnog režnja uključuju: kontralateralne poremećaje boli, kao i duboku osjetljivost, paresteziju, homonimnu hemianopsiju nižeg kvadranta, unilateralno smanjenje ili gubitak refleksa rožnice, parezu ekstremiteta s aferentnom komponentom, kao i oštećenje slušnog binauralnog sluha. U slučaju oštećenja parijetalnog režnja mogu se razviti žarišno osjetljivi epileptički paroksizmi. Uz navedene lokalne znakove, svojstvene i lijevom i desnom parijetalnom režnju, postoje i razlike u semiotici oštećenja svake od njih u desnorukim. Kod ozljeda lijeve strane mogu se otkriti amnestijska afazija, asteriognoza, digitalna agnozija, apraksija, abnormalno brojanje, verbalno mišljenje, a ponekad i smetnje u orijentaciji u prostoru i vremenu. U slučaju desnih oboljenja javljaju se poremećaji emocionalne sfere, s tendencijom prevalencije benigne pozadine, nedostatak svijesti o vlastitom stanju bolesti, motoričkih, vizualnih i drugih nedostataka; moguć je razvoj lijeve strane prostorne agnozije, kada pacijenti ignoriraju ili slabo percipiraju ono što se događa s njihove lijeve strane. To može biti popraćeno hemisomatozom, pseudopolimelijom (umjesto jedne lijeve ruke, oni percipiraju nekoliko, razlikujući se među sobom). Povrede ocipitalnog režnja Zbog najvećeg volumena okcipitalnih režnjeva, kao i uloge ublažavanja malog mozga omega, fokalne lezije su ovdje mnogo rjeđe nego u drugim lobanjama mozga. Udari kontuzije i lomljenja prevladavaju u traumatskoj traumi okcipitalnog područja. U klinici ozljeda potiljnog režnja prevladavaju cerebralni simptomi. S jednostranim oštećenjem medijalne površine potiljnog režnja, među žarišnim znakovima, karakteristična je kontralateralna homonimna hemianapsija, a s bilateralnom lezijom, smanjen vid u oba oka s koncentričnim sužavanjem vidnih polja sve do kortikalne sljepoće. Porazom konveksitalnih dijelova potiljnih režnjeva uočava se vizualna agnozija - nepriznavanje objekata njihovim vizualnim slikama. Ponekad se javlja metamorfofija - iskrivljena percepcija oblika promatranih objekata, koji se, štoviše, mogu činiti ili premali (mikropsija) ili preveliki (makropsija). Ako je korteks okcipitalnog režnja iritiran, žrtva može doživjeti bljeskove svjetla, obojene iskre ili složenije vizualne slike. Piramidalni simptomi nisu karakteristični za oštećenje okcipitalnog režnja, ali istodobno - zbog disfunkcije okcipitalno-cerebelarnog puta - ataksija se može pojaviti u kontralateralnim udovima. Kada okcipitalno kortikalno središte pogleda pati, horizontalna pareza pogleda razvija se u suprotnom smjeru, koji je obično manje izražen nego s lezijama frontalnog kortikalnog središta pogleda. Subkortikalne nodularne ozljede Moderne mogućnosti intravitalne dijagnoze traumatskog oštećenja mozga pomoću CT i MRI, iskustvo kliničke neurologije i neuromorfologije proširile su koncept subkortikalnih nodularnih oštećenja. Najtipičniji uzroci njihove disfunkcije tijekom TBI su sljedeći: 1) izravno oštećenje subkortikalnih čvorova kao posljedica kontuzije i lomljenja mozga, intracerebralnih i intraventrikularnih hematoma, kao i edema i dislokacije, sekundarne ishemije; 2) disfunkcija subkortikalnih čvorova s ​​difuznom aksonalnom degeneracijom; 3) promjenu funkcionalnog stanja subkortikalnih ganglija bez uništenja u vezi s kršenjem receptorskih uređaja i sustava koji osiguravaju neurotransmitersku regulaciju motoričkih funkcija; 4) formiranje čvorova subkortikalne pobude i determinantnih žarišta. Funkcionalna heterogenost subkortikalnih čvorova dovodi do izvanredne raznolikosti njihovih kliničkih sindroma. Oni su karakteristični za akutno razdoblje teške ozljede glave, dugo se zadržavaju nakon kome; uvijek prisutna u vegetativnom stanju. Najtipičniji su: 1) različite varijante trajnih posttononičkih reakcija (dekoracija, degradacija, držanje fetusa itd.); 2) prolazna tonička konvulzija; 3) hiperkineza s tendencijom prema stereotipnim ritmičkim motoričkim djelovanjima (bacanje ruku, okretanje tijela, automatsko hodanje, parakineza); 4) difuzna, kaotična motorna ekscitacija. TBI karakteriziraju kombinirane manifestacije subkortikalnih fenomena (tonotonične reakcije s koreoatetozom, tremor, spinski pokreti tijela, tipične promjene mišićnog tonusa), često s visceralno-vegetativnim i afektivnim reakcijama. U postkomatoznom razdoblju, češće je ograničeno kretanje, amymia, difuzno povećanje mišićnog tonusa, tremor u mirovanju i statička napetost (Parkinson-like syndromes). Živi simptomi usmenog automatizma također mogu ukazivati ​​na oštećenje subkortikalnih čvorova. Oštećenje cerebelara Modularne modrice dominiraju među lezijama stražnje lobanje. Fokalne lezije malog mozga obično su uzrokovane šok-mehanizmom ozljede (nanošenje mehaničke energije na okcipitalno-cervikalno područje pri padu na stražnju stranu glave ili udaranje tvrdog predmeta), što se očituje u čestim lomovima potiljne kosti ispod poprečnog sinusa. Cerebralni simptomi (oslabljena svijest, glavobolja, bradikardija itd.) Kod lezija cerebelara često imaju okluzivnu boju (prisilni položaj glave, povraćanje pri promjeni položaja tijela u prostoru, rani razvoj kongestivnih bradavica optičkih živaca, itd.) Zbog njihove blizine izlaza CSF-a iz mozga. Među žarišnim simptomima dominira jednostrana ili bilateralna mišićna hipotonija, poremećena koordinacija, veliki tonički spontani nistagmus. Karakterizira ga lokalizacija boli u okcipitalnom dijelu ozračivanja na druga područja glave. Često se manifestira jedan ili drugi simptom na dijelu moždanog debla i kranijalnih živaca. U slučaju teškog oštećenja malog mozga javljaju se respiratorni poremećaji, hormononij i druga opasna stanja. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Kada ruptura trunk žrtava obično umiru na mjestu TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Karakteriziran je spontanim nistagmusom, kao i vodoravni pareza pogleda. Tu su i pseudobulbarni fenomeni. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Kraniografija objektivizira uvučene prijelome i oštećenje koštanih struktura prednjih dijelova baze lubanje. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. U srednjim i udaljenim razdobljima, na temelju pažljive kliničke analize, obično je moguće ne samo utvrditi poraz subkortikalnih čvorova, nego i često odrediti koji. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) poboljšana energetska opskrba mozga; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metabolička terapija; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Tako se postiže nespecifični učinak stabilizacije membrane. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Također se koriste dicine i askorutin. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Koristite razne antikonvulzive i sedative, kao i sredstva za smirenje. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Temeljnoj terapiji je kombinacija nootropnih i vazotropnih lijekova. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Uz vrtoglavicu, betaserk je učinkovit. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) izraženi klinički znakovi dislokacije trupa; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). U slučaju umjerene ozljede mozga, često je moguće postići potpuni oporavak radne i socijalne aktivnosti. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Među preživjelima značajan invaliditet, čiji su vodeći uzroci mentalni poremećaji, napadi, teški motorički i govorni poremećaji. Uz otvorenu TBI, često se javljaju upalne komplikacije (meningitis, encefalitis, ventrikulitis, apscesi mozga) i likoreja. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Prema Institutu za neurokirurgiju. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.