Bolesti mozga vaskularnog podrijetla

Medicinski izraz "vaskularna geneza" potječe iz religijske doktrine geneze (podrijetlo, podrijetlo). Značenje je povezano s uzrocima i mehanizmima razvoja bolesti arterija i vena mozga.

Krvne žile iz karotidnih i vertebralnih arterija teku kroz arterijske žile. I vene oblikuju sustav odljeva otpadne troske iz stanica i međustaničnog prostora.

Svaka povreda vaskularne prirode uzrokuje manje ili više ozbiljne promjene u funkciji mozga (difuzno i ​​žarišno).

Kako bi trebali raditi brodovi?

Unutar mozga, cirkulacija krvi održava se Willisovim i spin-vertebralnim krugovima. Na kortikalni sloj i subkortikalnu bijelu tvar hemisfera, najveće grane cerebralne arterije se odvajaju:

Između grana postoje anastomoze koje tvore pomoćni kolateralni izvor, ako iz nekog razloga glavni arterijski debla ne uspiju.

Takva organizacija vaskularne strukture omogućuje kompenzaciju isprva za nedostatak opskrbe krvlju u slučaju oštećenja glavnih arterija.

Siva tvar mozga opskrbljuje se krvnim žilama 4–5 puta više od bijelih (posebno III, IV i V slojevi korteksa). Male kapilare osiguravaju stalni intenzivni metabolizam u neuronima.

Odljev počinje od venskog dijela kapilara i ide u venske sinuse, a zatim u jugularnu i gornju venu. Važno je da se na tom putu ispušta višak tekućine iz ventrikula. Komplikacije u venama mogu uzrokovati povećanje intrakranijalnog tlaka i hidrocefalusa.

Što se događa s posudama?

Najčešće ozljede su arterije. Promjene se događaju iznenada (akutno) ili oblikuju dugi niz godina (kronično). Histološki pregled otkriva:

• hiperplazija (rast) unutarnje ljuske;
• smanjenje elastičnih svojstava zbog gubitka strukture zidova odgovarajućih vlakana;
• aterosklerotski plakovi u različitim fazama razvoja;
• intravaskularni trombi i emboli;
• aneurizmatsko širenje s nastankom cista;
• pucanje arterija i vena uz nastanak hematoma;
• upala zidova (vaskulitis).

Proučavanjem autoalergijskih procesa u sistemskim kolagenozama, dijatezi otkrivene su promjene u alergijskom tkivu i krvnim žilama uzrokovane kompleksima antitijela.

Koronarna angiografija s kontrastnim sredstvom pokazala je:

• kongenitalne ili posttraumatske promjene u obliku hipoplazije (nerazvijenost);
• atipično mjesto i smjer;
• smanjenje promjera arterija, ometajući razvoj anastomoza;
• ovisnost protoka krvi o mehaničkim preprekama koje stvara tumor, kompresijom.

Većine najčešće pate od flebitisa i tromboze. One su posljedica ozljeda glave. Razvijte trombozom prema gore ili kompresijom jugularne i gornje šuplje vene. Upalni proces često ide s paranazalnim sinusima s sinusima, frontalnim sinusitisom, čineći osnovnu bolest težom.

Koji morfološki učinci uzrokuju promjene krvnih žila?

Promjene arterijskog sloja uvijek su praćene suženjem lumena krvnih žila. To mogu biti aterosklerotski plakovi, grč, prekomjerni rast membrana, krvni ugrušci. Kao rezultat, mozak gubi kisik i hranjive tvari. Smanjena opskrba krvlju dovodi do ishemije pojedinih mjesta.

Ako se patologija razvije akutno, onda kolaterali nemaju vremena potpuno otvoriti i preuzeti kompenzaciju žarišnih potreba. Ishemijsko oštećenje karakterizira gubitak tkiva adenozin trifosfata, a fosfokreatinin, koji smanjuje podražljivost stanica korteksa, lišava ih energije.

U slučaju kronične patologije, proces ishemizacije odvija se sporije, što omogućuje zaštitu neurona lijekovima, razvoj pomoćne cirkulacije krvi.

Klinički izgleda kao:

• prolazna povreda moždane cirkulacije;
• akutni ishemijski moždani udar;
• kronična cerebralna insuficijencija.

Venska kongestija doprinosi povećanju intrakranijalnog tlaka u ventrikulama mozga. Ovaj faktor također dovodi do oticanja i kompresije tkivnih struktura. Bez liječenja, gubitak nekih funkcija jezgre mozga je neizbježan.

Uzroci vaskularnih problema

Nastanak vaskularnog oštećenja je neodvojiv od mehanizma razvoja temeljne bolesti i izazivačkih čimbenika. "Guranje" za početak oštećenja moždanih arterija može biti:

• arterijska hipertenzija i hipotenzija;
• dijabetes melitus s poremećajima metabolizma;
• pušenje i alkoholizam, droge;
• stresne situacije;
• metabolički poremećaji lipida, lipoproteina, pretilosti;
• distonija autonomnog živčanog sustava;
• sklonost meteorološkoj ovisnosti;
• traumatska ozljeda mozga;
• motorna pasivnost.

Fokalni poremećaji cirkulacije nalaze se u mozgu sa:

• sistemski vaskulitis;
• bolesti krvi;
• prirođene i stečene bolesti srca;
• aneurizmatsko širenje krvnih žila;
• cervikalna osteohondroza.

Kako se klinički manifestiraju vaskularne lezije?

Bolesti mozga vaskularne geneze, ovisno o stupnju oštećenja arterijskog sloja, mogu uzrokovati reverzibilne (prolazne) simptome ili formirati kliničke manifestacije uz pomoć kompenzacijskih sposobnosti tijela, što ukazuje na lokalizaciju središta maksimalnog uništenja.

Kod ishemijske bolesti mozga, početne promjene u živčanim stanicama uzrokuju suptilne poremećaje u višim kortikalnim funkcijama:

• psihe;
• rad osjetila;
• koordinacija pokreta;
• vegetacija (znojenje, tahikardija).

Otkrivene su u slučajevima prenaprezanja živaca, tjeskobe, u stresnim situacijama. Tada poremećaj poprima prirodu discirkulacije.

Najčešće manifestacije su:

• glavobolje - vrlo intenzivne i nejasne, lokalizirane u stražnjem dijelu glave, obrva ili preko cijele glave;
• osjećaj "buke u glavi ili u ušima";
• vrtoglavica;
• osjećaj pulsacije krvi u glavi;
• fotofobija;
• mučnina i povraćanje;
• slabost u lijevom, desnom ili u svim udovima;
• hladnoća ruku i nogu;
• teškoća govora;
• oštećenje vida;
• poremećaj pamćenja;
• nesanica.

Objektivni znakovi su:

• pareza i paraliza mišića;
• asimetrija nazolabijalnih nabora;
• "Pareći" dah;
• patološki refleksi na rukama i nogama.

U slučaju venske insuficijencije, pacijent se dodatno promatra:

• cijanotična nijansa usana, nosa, ušiju, obraza;
• otečene donje kapke;
• fokalni simptomi su manje izraženi.

Glavobolja smetaju noćas, s povijanjem glave (odljev se pogoršava).

U teškim slučajevima:

• pacijent je bez svijesti (moždana koma);
• promuklo disanje zbog pareze dišnih mišića i glasnica, aritmija;
• lice je ljubičasto i natečeno (s krvarenjem u mozgu);
• Žarišni simptomi ovise o mjestu hematoma.

Ovisnost klinike o zahvaćenom plovilu

Ishemijski znakovi se razlikuju u zahvaćenim granama arterija mozga.

Ispituje se okluzija prednje cerebralne arterije:

• pareza ruku i nogu na suprotnoj strani (prevladavaju simptomi u stopalu i ruci);
• povećan tonus fleksora;
• moguće poremećaje govora;
• pacijent je letargičan, svijest je zbunjena, barem - pričljiva i uznemirena.

Kod oslabljenog protoka krvi u srednjoj moždanoj arteriji, simptomi se dijele na lezije:

• duboke grane koje hrane subkortikalne centre;
• duge arterijske grane koje opskrbljuju koru velikih polutki.

Stoga se simptomi razlikuju:

• gubitak pokreta i osjetljivost polovice tijela;
• pogled na parezu;
• ako je fokus na lijevoj strani nemogućnost govora, pisanja, nestanak praktičnih vještina.

Blokada u stražnjoj arteriji je različita:

• teške glavobolje;
• gubitak osjetljivosti i motoričke funkcije;
• oštar pad memorije;
• oštećenje vida.

Mentalne promjene vaskularne prirode

Često, pacijenti s vaskularnim poremećajima mozga čine pritužbe posebne prirode koje ukazuju na mentalne promjene. Očuvanu kritičnost zamjenjuje njezin gubitak, a zatim se promjenu u prirodi bolesne osobe može procijeniti na temelju povratnih informacija zaposlenika na poslu, rođaka.

• poremećaji spavanja (kratki, površni);
• stalni umor;
• netolerancija na jaku svjetlost, glasne zvukove, mirise;
• razdražljivost;
• gubitak memorije;
• tjeskoba, sumnjičavost.

Kako potvrditi vaskularne promjene u mozgu?

Dijagnoza počinje pregledom pacijenta. kontakt s rodbinom. Moderne metode hardvera pomažu u potvrđivanju dijagnoze. Primijeni na:

• ultrazvuk, Doppler posuda vrata;
• magnetska rezonancija (MRI);
• rheoencephalography;
• MRI angiografija;
• računalna tomografija.

liječenje

Terapija prolaznih promjena, započeta na vrijeme, pomaže u sprečavanju ozbiljnijih kršenja i potpuno vraća izgubljene funkcije.

• podrška ispravnom načinu dana, doziranje živčanih opterećenja, pravilan odmor;
• Odmor za vrijeme trajanja ovisi o vrsti lezija, često zbog brzine nestanka kliničkih simptoma;
• hrana se provodi prema shemi dijetne tablice br. 10 (hipertenzija, ateroskleroza);
• lijekovi se propisuju uzimajući u obzir sklonost visokom ili niskom krvnom tlaku;
• venotonike su indicirane za normalizaciju vaskularnog tonusa u venskoj insuficijenciji;
• s očitim znakovima ishemije koriste se lijekovi koji šire krvne žile.

Ako postoje dokazi o flebitisu, vaskulitisu, autoimunoj bolesti, liječnik smatra da je korisno koristiti antibiotike i desenzibilizirajuća sredstva.

Antikoagulansi i antiagregacijska sredstva propisuju se vrlo pažljivo. Za to morate biti sigurni da nema hemoragijskih znakova.

Vaskularna geneza bolesti nije istog tipa, ona zahtijeva pojašnjenje uzroka, lokalizaciju. Potpuna opskrba krvi mozgu može se postići uz pomoć lijekova, stabilizirajući krvni tlak. Rijetko se pribjegavaju kirurškim metodama liječenja. Očuvanje moždanih krvnih žila pruža osobne osobine osobe, stoga zahtijeva posebnu pozornost.

Fokalne promjene u bijeloj tvari u mozgu

Ljudsko tijelo nije vječno i s godinama razvija različite patološke procese. Najopasnije među njima su fokalne promjene u moždanoj supstanci cirkulacijske prirode. Oni nastaju uslijed smanjenog protoka mozga. Ovaj se patološki proces očituje brojnim neurološkim simptomima i karakterizira ga progresivni tijek. Više nije moguće vratiti izgubljene živčane stanice u život, ali je moguće usporiti tijek bolesti ili potpuno spriječiti njegov razvoj.

Uzroci i znakovi patologije

Što učiniti s fokalna promjena u tvari u mozgu treba reći liječniku, ali sam pacijent može sumnjati prisutnost patologije. Bolest je često post-ishemijskog podrijetla. Za to je karakteristično kršenje protoka krvi u jednom od područja hemisfere (hemisfere). Teško je nekim ljudima razumjeti što je to, tako da je za praktičnost razvoj promjena u supstanciji mozga podijeljen u tri faze:

• Prva faza. U ovoj fazi se ne pojavljuju znakovi fokalnih lezija u supstanciji mozga. Pacijent može osjetiti samo blagu slabost, vrtoglavicu i apatiju. Ponekad je poremećen san, a glavobolje smetaju. Fokuse vaskularne geneze samo potječu i postoje mali kvarovi u krvotoku;
• Druga faza. S razvojem patologije bolesti pogoršava se. To se manifestira u obliku migrene, smanjenja mentalnih sposobnosti, tinitusa, talasa emocija i poremećaja koordinacije pokreta;
• Treća faza. Ako je bolest dosegla ovu fazu, tada fokalne promjene u bijeloj tvari u mozgu imaju nepovratne posljedice. Većina neurona umire i ton mišićnog tkiva se brzo smanjuje kod pacijenta. S vremenom se pojavljuju simptomi demencije (demencije), osjetila više ne obavljaju svoje funkcije, a osoba potpuno gubi kontrolu nad svojim pokretima.

Subkortikalni žarišta u bijeloj tvari, lokalizirana ispod moždane kore, možda se uopće neće pojaviti dugo vremena. Takvi se neuspjesi dijagnosticiraju uglavnom slučajno.

Promjene u bijeloj tvari frontalnih režnjeva primjetno su aktivnije i uglavnom u obliku smanjenja mentalnih sposobnosti.

Rizične skupine

Ako nema znakova bolesti, preporučljivo je saznati koje su rizične skupine za ovu bolest. Prema statistikama, fokalne lezije se često javljaju u prisustvu takvih patologija:

• ateroskleroza;
• Visoki tlak;
• VSD (vegetativna distonija);
• dijabetes;
• Patologija srčanog mišića;
• Stalni stres;
• Sjedenje;
• Zlouporaba loših navika;
• Extra funti.

Oštećenje bijele tvari u mozgu vaskularne geneze može nastati zbog promjena koje su povezane s dobi. Obično se u 60-godišnjici ljudi javljaju mali izolirani žarišta.

Distrofno oštećenje

Osim oštećenja uzrokovanih vaskularnom genezom, postoje i druge vrste bolesti, na primjer, jednofokalne promjene u mozgovnoj tvari distrofične prirode. Ova vrsta patologije nastaje zbog nedostatka prehrane. Razlozi za ovaj fenomen su sljedeći:

• Loša opskrba krvlju;
• Osteochondrosis cervikalne kralježnice u akutnoj fazi;
• Onkološke bolesti;
• Povrede glave

Oštećenje moždane tvari distrofične prirode obično se manifestira zbog nedostatka prehrane tkiva mozga. Pacijent ima simptome u isto vrijeme:

• Smanjena aktivnost mozga;
• demencija;
• glavobolje;
• Slabljenje mišićnog tkiva (pareza);
• Paraliza određenih mišićnih skupina;
• Vrtoglavica.

dijagnostika

Većina osoba s dobi pojavljuje se fokalne promjene u tvari, koje su nastale uslijed distrofije tkiva ili zbog kvarova u krvotoku. Možete ih vidjeti pomoću magnetske rezonancije (MRI):

• Promjene u moždanoj kori. Takav je fokus uglavnom zbog blokade ili stezanja vertebralne arterije. To je obično povezano s kongenitalnim anomalijama ili razvojem ateroskleroze. U rijetkim slučajevima, zajedno s pojavom lezije, pojavljuje se kičma kila u moždanoj kori;
• Višestruke fokalne promjene. Njihova prisutnost obično ukazuje na stanje prije udara. U nekim slučajevima mogu spriječiti demenciju, epilepsiju i druge patološke procese povezane s vaskularnom atrofijom. Kada se takve promjene otkriju, treba odmah pokrenuti terapiju kako bi se spriječili nepovratni učinci;
• Mikrofokalne promjene. Takva oštećenja se nalaze u gotovo svakoj osobi nakon 50-55 godina. Vidjeti ih pomoću kontrastnog sredstva moguće je samo ako imaju patološku prirodu pojave. Male fokalne promjene nisu osobito očite, ali kako se razvijaju mogu uzrokovati moždani udar;
• Promjene bijele tvari u frontalnim i parijetalnim režnjevima su subkortikalne i periventrikularne. Ova vrsta oštećenja nastaje zbog stalno povećanog pritiska, osobito ako osoba ima hipertenzivnu krizu. Ponekad su mali pojedinačni žarišta kongenitalni. Opasnost proizlazi iz proliferacije oštećenja u bijeloj tvari prednjeg i parijetnog režnja. U takvoj situaciji simptomi postupno napreduju.

Ako je osoba u opasnosti, tada se MRI GM-a (mozga) treba izvoditi jednom godišnje. Inače, takva anketa je poželjno raditi jednom u 2-3 godine radi prevencije. Ako MRI pokazuje visoku ehogenost središta dislokativne geneze, onda to može ukazivati ​​na prisutnost onkološke bolesti u mozgu.

Metode suočavanja s patologijom

Postepeno zahvaćajući ljudsko tkivo mozga, bolest može izazvati ireverzibilne učinke. Da bi se spriječile promjene u bijeloj tvari u mozgu vaskularne prirode, bit će potrebno uhvatiti simptome u nastajanju i poboljšati protok krvi uz pomoć lijekova i fizioterapije. Liječenje treba biti sveobuhvatno, što znači da ćete morati promijeniti svoj životni stil. Da biste to učinili, morate slijediti ova pravila:

• Aktivni stil života. Pacijent bi se trebao više kretati i baviti sportom. Nakon jela preporučljivo je ići u šetnju i isto to ne boli prije spavanja. Dobro su pod utjecajem vodenih postupaka, skijanja i trčanja. Liječenje aktivnog načina života poboljšava opće stanje i jača kardiovaskularni sustav;
• Ispravno sastavljena prehrana. Za uspješno liječenje morat ćete napustiti alkoholna pića i smanjiti konzumaciju slatkiša, konzervirane hrane, kao i dimljene i pržene hrane. Možete ih zamijeniti kuhanom ili kuhanom na pari. Umjesto kupnje slatkiša, možete napraviti domaću pitu ili jesti voće;
• Izbjegavanje stresa. Stalni mentalni stres je jedan od uzroka mnogih bolesti, pa je poželjno više se opustiti, a ne preopterećivati;
• Zdrav san. Osoba treba spavati najmanje 6-8 sati dnevno. U prisutnosti patologije poželjno je vrijeme spavanja povećati za 1-2 sata;
• Godišnje istraživanje. Ako se dijagnosticira promjena u bijeloj tvari u mozgu, pacijent bi trebao biti podvrgnut MRI 2 puta godišnje. Budite sigurni da slijedite sve preporuke liječnika i na vrijeme proći potrebne testove.

Liječenje žarišnih promjena obično se sastoji u mijenjanju načina života i uklanjanju uzroka njihovog razvoja. Preporučljivo je odmah otkriti problem kako biste ga mogli usporiti. Da biste to učinili, trebali biste proći cjeloviti pregled svake godine

Fokalne promjene mozga: razvoj, tipovi, simptomi, opasni ili ne, kako liječiti

Žarišne promjene u moždanim tvarima su područja atrofičnih, distrofičnih, nekrotičnih promjena koje su se dogodile na pozadini smanjenog protoka krvi, hipoksije, intoksikacije i drugih patoloških stanja. Zabilježeni su na MRI, uzrokuju anksioznost i strah kod pacijenata, ali ne daju uvijek nikakve simptome ili ugrožavaju život.

Strukturne promjene u supstanciji mozga češće se dijagnosticiraju kod starijih i starijih osoba te su odraz prirodnog starenja. Prema nekim izvješćima, više od polovice osoba starijih od 60 godina ima znakove fokalnih promjena u mozgu. Ako pacijent pati od hipertenzije, ateroskleroze, dijabetesa, onda će jačina i učestalost degeneracije biti više.

Fokalne promjene u supstanciji mozga moguće su u djetinjstvu. Tako, kod novorođenčadi i dojenčadi, oni su znak teške hipoksije tijekom prenatalnog razdoblja ili tijekom poroda, kada nedostatak kisika izaziva smrt nezrelog i vrlo osjetljivog živčanog tkiva oko moždanih komora, u bijeloj tvari hemisfera iu korteksu.

Prisutnost fokalnih promjena u živčanom tkivu, utvrđenih MRI, nije dijagnoza. Fokalni procesi ne smatraju se neovisnom bolešću, pa liječnik ima zadatak saznati njihov uzrok, uspostaviti vezu sa simptomima i odrediti taktiku pacijenta.

U mnogim slučajevima, fokalne promjene u mozgu se otkrivaju slučajno, ali pacijenti imaju tendenciju povezati svoju prisutnost s različitim simptomima. Zapravo, ti procesi ne prekidaju uvijek mozak, izazivaju bol ili nešto drugo, pa liječenje često nije potrebno, međutim, najvjerojatnije će liječnik svake godine preporučiti dinamičko promatranje i MRI.

Uzroci fokalnih promjena u mozgu

Možda je glavni uzrok žarišnih promjena u materiji mozga kod odraslih osoba faktor dobi, kao i bolesti povezane s njim. Tijekom godina, prirodno starenje svih tjelesnih tkiva, uključujući i mozak, koji je donekle smanjen, stanice atrofiraju, u nekim mjestima strukturne promjene u neuronima zbog pothranjenosti.

Slabljenje protoka krvi uzrokovano starenjem, usporavanje metaboličkih procesa pridonosi pojavi mikroskopskih znakova degeneracije u tkivu mozga - fokalne promjene u supstanciji mozga distrofične prirode. Pojava takozvanih kuglica hematoksilina (amiloidnih tijela) izravno je povezana s degenerativnim promjenama, a formacije su nekada aktivni neuroni koji su izgubili svoju jezgru i nakupili proizvode metabolizma proteina.

Amiloidna tijela se ne otapaju, postoje već mnogo godina i nalaze se diljem mozga nakon smrti, ali uglavnom oko lateralnih ventrikula i krvnih žila. Smatraju se jednom od manifestacija senilne encefalopatije, a osobito mnogo njih s demencijom.

Hematoksilinske kuglice mogu se također formirati u žarištima nekroze, tj. Nakon što su pretrpjeli cerebralne infarktove bilo koje etiologije ili ozljeda. U ovom slučaju, promjena je lokalna po prirodi i otkrivena je tamo gdje je tkivo mozga najviše oštećeno.

amiloidne plakove u mozgu tijekom prirodnog starenja ili Alzheimerove bolesti

Osim prirodne degeneracije, kod bolesnika povezanih s dobi, značajan otisak na strukturu mozga nameće popratnu patologiju u obliku arterijske hipertenzije i aterosklerotskih vaskularnih lezija. Ove bolesti dovode do difuzne ishemije, distrofije i smrti pojedinih neurona i njihovih čitavih skupina, ponekad vrlo opsežnih. Osnova žarišnih promjena u vaskularnoj genezi je potpuni ili djelomični poremećaj protoka krvi u određenim dijelovima mozga.

U pozadini hipertenzije, krvotok je prvi koji pati. Male arterije i arteriole doživljavaju stalnu napetost, grč, zidovi se zgusnu i zgusnu, a rezultat je hipoksija i atrofija živčanog tkiva. Kod ateroskleroze, difuzno oštećenje mozga je također moguće uz nastanak raspršenih žarišta atrofije, a u teškim slučajevima moždani udar se javlja kao srčani udar, a fokalne promjene su lokalne.

Fokalne promjene u supstanci mozga discirkulacijske prirode upravo su povezane s hipertenzijom i aterosklerozom, od koje pati gotovo svaki stariji stanovnik planete. Oni su otkriveni na MRI u obliku raspršenih područja razrjeđivanja moždanog tkiva u bijeloj tvari.

Fokalne promjene postishemijske prirode uzrokovane su prethodnom teškom ishemijom s nekrozom moždanog tkiva. Takve promjene karakteristične su za moždane infarktove i krvarenja na pozadini hipertenzije, ateroskleroze, tromboze ili embolije vaskularnog dna mozga. One su lokalne prirode, ovisno o lokaciji mjesta smrti neurona i mogu biti jedva primjetne ili prilično velike.

Ateroskleroza je uzrok smanjenog protoka krvi u mozgu. U kroničnom procesu razvijaju se male fokalne / difuzne promjene u moždanom tkivu. U slučaju akutne blokade može se razviti ishemijski moždani udar s kasnijim nastankom nekrotičnog fokusa kod preživjelog pacijenta.

Osim prirodnog starenja i vaskularnih promjena, drugi uzroci mogu također dovesti do fokalnih oštećenja moždanog tkiva:

Diabetes mellitus i amiloidoza - uzrokuju degeneraciju pretežno vaskularne geneze zbog hipoksije i metaboličkih poremećaja;

primjeri demijelinacijskih žarišta kod multiple skleroze

Upalni procesi i imunopatologija - multipla skleroza, sarkoidoza, vaskulitis kod reumatskih bolesti (npr. Sistemski eritematozni lupus) - javlja se demijelinizacija (gubitak staničnih membrana staničnim procesima) i poremećaj mikrocirkulacije s ishemijom;

Značajke MR-dijagnoze fokalnih promjena u supstanciji mozga

U pravilu, prisutnost fokalnih promjena u supstanciji mozga postaje poznata nakon što je pacijent podvrgnut MRI. Da bi se pojasnila priroda lezije i diferencijalna dijagnoza, studija se može provesti s kontrastom.

Višestruke žarišne promjene više su karakteristične za infekcije, prirođene patologije, vaskularne poremećaje i dismetaboličke procese, multiplu sklerozu, dok se jednokratne fokalne promjene događaju nakon moždanog udara, perinatalnih lezija, određenih vrsta ozljeda, metastaza tumora.

Prirodna distrofija tijekom starenja

Fokalne promjene u moždanim tvarima distrofične prirode u odnosu na pozadinsku involuciju povezanu sa starenjem predstavljaju znakovi g.

1. Periventrikularni (oko krvnih žila) "kape" i "pruge" nalaze se izvan lateralnih klijetki, nastaju zbog raspada mijelina i ekspanzije perivaskularnih prostora, rasta glijalnih stanica pod ependime ventrikula;
2. Atrofične promjene u hemisferama s ekspanzijom brazda i ventrikularnog sustava;
3. Pojedinačne fokalne promjene u dubokim dijelovima bijele tvari.

Višestruke fokalne promjene cirkulacijske prirode imaju karakteristično duboko mjesto u bijeloj tvari u mozgu. Opisane promjene bit će izraženije, a simptomi encefalopatije će biti progresivni s hipertenzijom povezanom sa starenjem.

promjene u mozgu s godinama (mlađe → starije): leukoreja oko moždanih komora, atrofija, fokalne promjene

Ovisno o učestalosti promjena vezanih uz dob, postoje:

• Blaga - jednostruke fokalne promjene bijele tvari točaka veličine u dubokim dijelovima mozga;
• Srednji je odvodni ognjište;
• Teški - veliki konfluentni raspršeni žarišta oštećenja živčanog tkiva, uglavnom u dubokim dijelovima na pozadini vaskularnih poremećaja.

Promjene discirkulacije

Fokalne promjene u bijeloj tvari u mozgu zbog kršenja vaskularnog trofizma je najčešći fenomen u analizi MRI u dobi bolesnika. Smatra se da su uzrokovane kroničnom hipoksijom i distrofijom na pozadini malih arterija i arteriola.

Smanjeni protok krvi jedan je od glavnih uzroka promjena u mozgu uzrokovanih starenjem

Mr znakovi oštećenja vaskularne geneze:

1. Višestruke fokalne promjene bijele tvari, uglavnom u dubokim strukturama mozga, koje ne uključuju komore i sivu tvar;
2. Lakunarnu ili graničnu nekrozu;
3. Difuzne lezije duboke podjele.

žarišta laktarnih mikro-udaraca u mozgu

Opisana slika može nalikovati na jednu u slučaju atrofije povezane s dobi, stoga može biti povezana samo s discirkulacijskom encefalopatijom ako postoje relevantni simptomi. Lakunarni infarkti se obično javljaju na pozadini aterosklerotskih vaskularnih lezija mozga. I ateroskleroza i hipertenzija uzrokuju slične promjene na MRI u kroničnim stanjima, mogu se kombinirati i karakteristične za ljude nakon 50. obljetnice.

Bolesti praćene demijelinizacijom i difuznim distrofičnim procesom često zahtijevaju pažljivu diferencijalnu dijagnozu, uzimajući u obzir simptome i povijest bolesti. Prema tome, sarkoidoza može simulirati najrazličitije patologije, uključujući multiplu sklerozu, i zahtijevaju MR s kontrastom koji pokazuje karakteristične fokalne promjene u bazalnim jezgrama i membranama mozga.

U Lyme boreliozi, ugrizi krpelja neposredno prije pojave neuroloških simptoma i osipa na koži smatraju se najvažnijim činjenicama. Žarišne promjene u mozgu slične su onima kod multiple skleroze, veličine su ne veće od 3 mm i kombinirane su s promjenama u leđnoj moždini.

Manifestacije fokalnih promjena u supstanciji mozga

Mozak se opskrbljuje krvlju iz dvaju vaskularnih bazena - karotidnih i vertebralnih arterija, koje već u kranijalnoj šupljini imaju anastomozu i čine krug Willisovih. Sposobnost prijenosa krvi iz jedne polovice mozga u drugu smatra se najvažnijim fiziološkim mehanizmom koji omogućuje kompenzaciju vaskularnih poremećaja, stoga se klinici difuznih malih fokalnih promjena ne pojavljuju odmah, niti uopće.

Istodobno, mozak je vrlo osjetljiv na hipoksiju, stoga produljena hipertenzija s oštećenjem arterijske mreže, ateroskleroza, ometanje protoka krvi, upalne promjene u krvnim žilama, pa čak i osteohondroza može dovesti do nepovratnih posljedica i smrti stanice.

Budući da se fokalne promjene u moždanom tkivu javljaju zbog različitih razloga, simptomi mogu biti različiti. Promjene u discirculaciji i senilnim karakteristikama imaju slične osobine, ali treba imati na umu da će relativno zdravi ljudi teško imati bilo kakve lezije.

Često se promjene u moždanom tkivu uopće ne manifestiraju, a kod starijih bolesnika smatraju se dobnom normom, stoga bi bilo koji MRI zaključak trebao tumačiti iskusni neurolog u skladu sa simptomima i dobi bolesnika.

Ako su fokalne promjene naznačene u zaključku, ali nema znakova problema, onda nema potrebe za liječenjem, ali još uvijek morate posjetiti liječnika i povremeno pratiti MR sliku u mozgu.

Često se pacijenti s fokalnim promjenama žale na postojane glavobolje, koje također nisu nužno povezane s identificiranim promjenama. Trebali biste uvijek isključiti druge razloge prije nego što počnete "boriti" se s gospodinom slikom.

U slučajevima kada je pacijentu već dijagnosticirana arterijska hipertenzija, ateroskleroza mozga ili vrata, dijabetes ili njihova kombinacija, vrlo je vjerojatno da će MRI pokazati odgovarajuće fokalne promjene. Simptomatologija se u isto vrijeme može razviti iz:

• Poremećaji emocionalne sfere - razdražljivost, prevrtljivo raspoloženje, sklonost apatiji i depresiji;
• Nesanica noću, dnevna pospanost, poremećaj cirkadijanskih ritmova;
• Smanjena mentalna sposobnost, pamćenje, pažnja, inteligencija;
• Česte glavobolje, vrtoglavica;
• Poremećaji motorne sfere (pareza, paraliza) i osjetljivost.

Početni znakovi discirculacijskih i hipoksičnih promjena ne izazivaju uvijek brigu za pacijente. Slabost, umor, loše raspoloženje i glavobolja često su povezani sa stresom, umorom na poslu, pa čak i lošim vremenom.

Kako napreduje napredovanje difuznih promjena u mozgu, neučinkovite reakcije u ponašanju postaju izraženije, psiha se mijenja, a komunikacija s rodbinom pati. U teškim slučajevima vaskularne demencije, nemogućnost samostalnog života i samostalnog postojanja, poremećeni su radovi zdjeličnih organa i moguća je pareza određenih mišićnih skupina.

Kognitivno oštećenje gotovo je uvijek povezano s degenerativnim procesima uzrokovanim starenjem s distrofijom mozga. Teška demencija vaskularne geneze s višestrukim dubokim žarištima razgradnje živčanog tkiva i atrofija korteksa popraćena je oštećenjem pamćenja, smanjenom mentalnom aktivnošću, dezorijentacijom u vremenu i prostoru, nemogućnošću rješavanja ne samo intelektualnih, već i jednostavnih svakodnevnih zadataka. Pacijent prestaje prepoznati voljene, gubi sposobnost reproduciranja artikuliranog i smislenog govora, pada u depresiju, ali može biti agresivan.

U pozadini kognitivnih i emocionalnih poremećaja napreduje patologija motoričke sfere: hod postaje nestabilan, pojavljuje se drhtanje ekstremiteta, poremećeno gutanje, pojačava se pareza do paralize.

U nekim izvorima, fokalne promjene podijeljene su na postishemijske, discirkulacijske i distrofične. Treba shvatiti da je ova podjela vrlo uvjetna i ne odražava uvijek simptome i prognozu za pacijenta. U mnogim slučajevima, distrofične promjene povezane sa starenjem povezane su s discirkulacijom uslijed hipertenzije ili ateroskleroze, a post-ishemijska žarišta mogu se pojaviti kod već postojeće diseminirane vaskularne geneze. Pojava novih područja uništenja neurona pogoršat će manifestacije postojeće patologije.

Što ako postoje znakovi žarišnih lezija na MR?

Pitanje o tome što učiniti u prisustvu fokalnih promjena u moždanim supstancama na MRI, prije svega brine one ljude koji uopće nemaju značajne neurološke simptome. To je razumljivo: kod hipertenzije ili ateroskleroze liječenje je najvjerojatnije već propisano, a ako nema simptoma, što i kako liječiti?

U njima se ne liječe žarišta promjena, liječnička taktika usmjerena je na glavni uzrok patologije - visoki krvni tlak, aterosklerotske promjene, metabolički poremećaji, infekcija, oteklina itd.

Uz distrofične i discirculacijske promjene povezane sa starenjem, stručnjaci preporučuju uzimanje lijekova koje je propisao neurolog ili terapeut (antihipertenzivi, statini, antitrombocitni lijekovi, antidepresivi, nootropi itd.), Kao i promjene načina života:

1. Puni odmor i noćni san;
2. Racionalna hrana s ograničenjem slatkiša, masnih, slanih, pikantnih jela, kave;
3. Uklanjanje loših navika;
4. Motorna aktivnost, šetnje, mogući sportovi.

Važno je razumjeti da postojeće žarišne promjene nigdje neće nestati, međutim, kroz način života, praćenje parametara krvi i tlaka, možete značajno smanjiti rizik od ishemije i nekroze, progresije distrofičnih i atrofičnih procesa, te produžiti aktivan život i rad godinama.

Fokalne promjene u bijeloj tvari u mozgu. MRI dijagnostika

Diferencijalna dijagnostika bijelih stvari

Diferencijalni dijagnostički niz bolesti bijele tvari je vrlo dug. Zabilježene MRI mogu odražavati normalne promjene povezane s dobi, ali većina žarišta u bijeloj tvari se javlja tijekom života i kao posljedica hipoksije i ishemije.

Multipla skleroza smatra se najčešćom upalnom bolešću, koju karakterizira oštećenje bijele tvari u mozgu. Najčešće virusne bolesti koje dovode do pojave sličnih žarišta su progresivna multifokalna leukoencefalopatija i infekcija herpes virusom. Karakteriziraju ih simetrična patološka područja koja se moraju razlikovati od trovanja.

Složenost diferencijalne dijagnoze u nekim slučajevima zahtijeva dodatne konzultacije s neuroradiologom kako bi se dobilo drugo mišljenje.

GDJE SE SVE BOLESTI PUTU U BIJELOJ STVARI?

Žarišne promjene vaskularne geneze

• ateroskleroza
• hiperhomocistinemija
• Amiloidna angiopatija
• Mikroangiopatija dijabetičara
• hipertenzija
• migrena

Upalne bolesti

• Multipla skleroza
• Vaskulitis: sistemski eritematozni lupus, Behcetova bolest, Sjogrenova bolest
• sarkoidoza
• Upalna bolest crijeva (Crohnova bolest, ulcerozni kolitis, celijakija)

Zarazne bolesti

• HIV, sifilis, borelioza (lajmska bolest)
• Progresivna multifokalna leukoncefalopatija
• Akutno diseminirani (diseminirani) encefalomijelitis (ODEM)

Intoksikacija i metabolički poremećaji

• Trovanje ugljičnim monoksidom, nedostatak vitamina B12
• Središnja Pontin mijelinoliza

Traumatski procesi

• Povezan s radioterapijom
• Žarišta nakon konzultacija

Urođene bolesti

• Uzrokovan smanjenim metabolizmom (simetrične prirode, zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s toksičnom encefalopatijom)

Može biti normalno

• Periventrikularni leucoarea, stupanj 1 na ljestvici Fazekas

MRI MOZGA: VIŠESTRUKE FOKALNE PROMJENE

Na slikama se određuju višestruke točke i "uočene" žarišta. Neke od njih bit će detaljnije obrađene.

Slivno područje tipa srčanog udara

• Glavna razlika između srčanog udara (moždani udar) ovog tipa je predispozicija za lokalizaciju žarišta samo u jednoj hemisferi na granici velikih krvnih bazena. MRI pokazuje srčani udar u dubokom bazenu.

Ostry diseminirani encefalomijelitis (ODEM)

• Glavna razlika: pojavljivanje multifokalnih područja u bijeloj tvari i na području bazalnih ganglija 10-14 dana nakon infekcije ili cijepljenja. Kao i kod multiple skleroze, mogu se utjecati na ODEM, kralježničnu moždinu, lučna vlakna i corpus callosum; u nekim slučajevima, žarišta mogu akumulirati kontrast. Razlika od MS smatra se trenutkom kada su oni veliki i javljaju se uglavnom kod mladih pacijenata. Bolest je monofazna.

• Karakterizira ga prisutnost malih žarišta veličine 2-3 mm, koji imitiraju one u MS-u, kod bolesnika s osipom na koži i sindromom nalik gripi. Ostale značajke su hiperintenzivni signal iz leđne moždine i pojačanje kontrasta u zoni korijena sedmog para kranijalnih živaca.

Sarkoidoza mozga

• Distribucija fokalnih promjena u sarkoidozi vrlo je slična onoj kod multiple skleroze.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PML)

• Demijelinizirajuća bolest uzrokovana virusom Johna Cannighema kod pacijenata s oslabljenim imunitetom. Ključna značajka su lezije bijele tvari u području lučnih vlakana, koje nisu pojačane kontrastom, imaju volumni učinak (za razliku od lezija uzrokovanih HIV-om ili citomegalovirusom). Patološka područja u PML-u mogu biti jednostrana, ali češće se pojavljuju na obje strane i asimetrična.

• Glavna značajka: hiperintenzivni signal na T2 VI i hypointense na FLAIR

• Za područja vaskularne prirode, tipična su duboka lokalizacija u bijeloj tvari, nedostatak uključenosti corpus callosum, kao i juxtaventricular i juxtacortical regije.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA JAČANJA VIŠE FOKUSA U KONTRASTI

Na MR-tomogramima prikazane su višestruke patološke zone, akumulirajući kontrastno sredstvo. Neki od njih su detaljnije opisani u nastavku.

• Većina vaskulitisa karakterizirana je pojavom točkastih fokalnih promjena koje su pojačane kontrastom. Oštećenje moždanih žila uočeno je u sistemskom eritematoznom lupusu, paraneoplastičnom limbičkom encefalitisu, b. Behcet, sifilis, Wegenerova granulomatoza, b. Sjogren, kao i kod primarnog angiitisa CNS-a.

• Češće se javlja u bolesnika turskog podrijetla. Tipična manifestacija ove bolesti je zahvaćanje moždanog stabla s pojavom patoloških područja, otežano kontrastom u akutnoj fazi.

• Karakterizira ga teški perifokalni edem.

Infarkt bolesti srca

• Periferni srčani napadi marginalne zone mogu se povećati s kontrastom u ranoj fazi.

PERIVASKULARNI PROSTOR VIRKHOV-ROBINA

Lijevo od T2-ponderiranog tomograma vidljivi su višestruki žarišta visokog intenziteta u području bazalnih ganglija. Na desnoj strani u FLAIR modu, signal od njih je potisnut i izgleda tamno. U svim drugim sekvencama karakteriziraju iste karakteristike signala kao i cerebrospinalna tekućina (osobito hipo-signalni signal na T1 VI). Takav intenzitet signala u kombinaciji s lokalizacijom opisanog procesa su tipični znakovi Virchow-Robinovih prostora (oni su kriburiri).

Prostori Virchow-Robina okruženi su prodornim leptomenskim krvnim žilama i sadrže tekućinu. Njihova tipična lokalizacija smatra se područjem bazalnih ganglija, također karakteriziranim položajem u blizini prednje komisure iu središtu moždanog stabla. Na MRI, signal iz Virkhov-Robinovih prostora u svim sekvencama sličan je signalu iz cerebrospinalne tekućine. U FLAIR modu i na tomogramima ponderiranim protonskom gustoćom, daju hipointenzivni signal, za razliku od žarišta različite prirode. Prostori Virchow-Robina su mali, s iznimkom prednje komisure, gdje perivaskularni prostori mogu biti veći.

Na MR-tomogramu mogu se naći produženi perivaskularni prostori Virchow-Robin i difuzno hiperintenzivno područje u bijeloj tvari. Ova MR slika savršeno ilustrira razlike između prostora Virchow-Robina i lezija bijele tvari. U ovom slučaju, promjene su izražene u velikoj mjeri; termin "etat crible" se ponekad koristi za opisivanje. Prostori Virchow-Robina rastu s godinama, kao i s hipertenzijom kao posljedicom atrofičnog procesa u okolnom moždanom tkivu.

PROMJENE NORMALNOG DOBA U BIJELOJ MJERI

Očekivane starosne promjene uključuju:

• Periventrikularne "kape" i "pruge"
• Umjereno izražena atrofija s ekspanzijom fisura i komora mozga
• Točkasta (a ponekad i difuzna) povreda normalnog signala iz moždanog tkiva u dubokim dijelovima bijele tvari (1. i 2. stupanj po Fazekasovoj skali)

Periventrikularne "kape" su područja koja daju hiperintenzivni signal, koji se nalazi oko prednjeg i stražnjeg roga bočnih komora, zbog blanširanja mijelina i ekspanzije perivaskularnih prostora. Periventrikularne "trake" ili "obruči" su tanki dijelovi linearnog oblika, smješteni paralelno s tijelima lateralnih komora, uzrokovani subependymal gliosis.

Uzorci normalne starosti prikazani su na magnetskim rezonantnim tomogramima: proširene brazde, periventrikularne "kape" (žuta strelica), "pruge" i točkasti žarišta u dubokoj bijeloj tvari.

Klinički značaj promjena u mozgu uzrokovanih starenjem nije dobro pokriven. Međutim, postoji veza između žarišta i nekih faktora rizika za cerebrovaskularne poremećaje. Jedan od najznačajnijih čimbenika rizika je hipertenzija, osobito u starijih osoba.

Stupanj uključenosti bijele tvari u skladu sa skalom Fazekas:

1. Jednostavna grafika stupnjeva, Fazekas 1
2. Srednje - drenažne parcele, Fazekas 2 (promjene sa strane duboke bijele tvari mogu se smatrati dobnom normom)
3. Teško izražena područja drenaže, Fazekas 3 (uvijek patološka)

DISCIRKULATORNA ENCEFALOPATIJA NA MRI

Fokalne promjene u bijeloj tvari vaskularne geneze su najčešći nalazi MRI kod starijih bolesnika. Pojavljuju se u vezi s poremećenom cirkulacijom krvi kroz male žile, što je uzrok kroničnih hipoksičnih / distrofičnih procesa u tkivu mozga.

Na tomografskom nizu MRI: više hiperintenzivnih područja u bijeloj tvari u mozgu kod pacijenta koji boluje od hipertenzije.

Na gore prikazanim MR-tomogramima, vizualiziraju se povrede MR signala u dubokim predjelima velikih polutki. Važno je napomenuti da nisu jukstaventrikularni, jukstakortični i nisu lokalizirani u području corpus callosum. Za razliku od multiple skleroze, oni ne utječu na ventrikule mozga ili korteksa. S obzirom da je vjerojatnost razvoja hipoksično-ishemijskih lezija a priori veća, možemo zaključiti da su prikazani žarišta vjerojatnije da imaju vaskularno porijeklo.

Samo u prisutnosti kliničkih simptoma, koji izravno ukazuju na upalne, infektivne ili druge bolesti, kao i na toksičnu encefalopatiju, moguće je razmotriti fokalne promjene bijele tvari u vezi s tim stanjima. Smatra se da je sumnja na multiplu sklerozu kod bolesnika sa sličnim abnormalnostima na MRI, ali bez kliničkih znakova, neutemeljena.

Na predstavljenim Mogramskim tomogramima patološka područja u kralježničnoj moždini nisu otkrivena. Kod bolesnika s vaskulitisom ili ishemičkim bolestima, leđna moždina je obično nepromijenjena, dok se kod bolesnika s multiplom sklerozom u više od 90% slučajeva utvrdi da postoje patološke abnormalnosti u leđnoj moždini. Ako je diferencijalna dijagnoza lezija vaskularne prirode i multipla skleroza teška, na primjer, u starijih bolesnika sa sumnjom na MS, MR može biti korisna.

Vratimo se opet u prvi slučaj: na MR-tomogramima su otkrivene žarišne promjene, a sada su mnogo očiglednije. Rasprostranjena je duboka podjela hemisfera, ali lučna vlakna i corpus callosum ostaju netaknuti. Ishemijski poremećaji u bijeloj tvari mogu se manifestirati kao lakarni infarkti, infarkti graničnog područja ili difuzno hiperintenzivne zone u dubokoj bijeloj tvari.

Lakunarni infarkti su posljedica skleroze arteriola ili malih penetrirajućih medularnih arterija. Infarkt granične zone posljedica je ateroskleroze većih krvnih žila, primjerice tijekom opstrukcije karotide ili kao posljedica hipoperfuzije.

Strukturalni poremećaji arterija mozga prema tipu ateroskleroze uočeni su u 50% bolesnika starijih od 50 godina. Također se mogu naći u bolesnika s normalnim krvnim tlakom, ali su više karakteristični za hipertenzivne bolesnike.

SARKOIDOZ CENTRALNI NERVSKI SUSTAV

Distribucija patoloških područja na prikazanim MR-tomogramima izrazito podsjeća na multiplu sklerozu. Osim uplitanja duboke bijele tvari, vizualiziraju se i jukstacortični žarišta, pa čak i Dawsonovi prsti. Kao rezultat, napravljen je zaključak o sarkoidozi. Nije uzalud sarkoidoza nazvana "velikim imitatorom", jer premašuje čak i neurosifilis u svojoj sposobnosti da simulira manifestacije drugih bolesti.

Na T1 ponderiranim tomogramima s pojačanjem kontrasta s preparatima gadolinija izvedenim za istog pacijenta kao u prethodnom slučaju, vizualiziraju se točkasta područja akumulacije kontrasta u bazalnim jezgrama. Slična mjesta su uočena kod sarkoidoze, a mogu se otkriti i kod sistemskog eritematoznog lupusa i drugih vaskulitisa. U ovom slučaju, poboljšanje kontrasta leptomeninga (žuta strelica), koje nastaje kao rezultat granulomatozne upale meke i arahnoidne membrane, smatra se tipičnim za sarkoidozu.

Druga tipična manifestacija u ovom slučaju je linearno pojačanje kontrasta (žuta strelica). Nastaje kao posljedica upale u prostorima Virchow-Robina, a također se smatra jednim od oblika leptomensko-kontrastnog poboljšanja. To objašnjava zašto patološke zone u sarkoidozi imaju sličnu raspodjelu kod multiple skleroze: u prostorima Virhova-Robina postoje male prodorne vene na koje utječe MS.

Bolest lajma (borelioza)

Na fotografiji desno: tipičan izgled kožnog osipa koji se javlja kada krpelj ugrize (s lijeve strane) spirohete nosača.

Lajmska bolest, ili borelioza, uzrokuje spirohete (Borrelia Burgdorferi), koje nose krpelji, infekcija se događa transmisivnim putem (kada krpelj sranje). Na prvom mjestu s boreliozom pojavljuje se osip na koži. Nakon nekoliko mjeseci spirohete mogu zaraziti središnji živčani sustav, što rezultira pojavom patoloških područja u bijeloj tvari, slično onima kod multiple skleroze. Klinički se Lymeova bolest manifestira akutnim simptomima iz središnjeg živčanog sustava (uključujući parezu i paralizu), au nekim slučajevima može doći do transverznog mijelitisa.

Ključni znak Lymeove bolesti je prisutnost malih, 2-3 mm žarišta koje simuliraju sliku multiple skleroze u bolesnika s osipom na koži i sindromom nalik gripi. Druge značajke uključuju hiperintenzivni signal iz leđne moždine i kontrastno pojačavanje sedmog para kranijalnih živaca (korijen ulazne zone).

PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY CONDITIONED NATALIZUMAB RECEPTION

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PML) je demijelinizirajuća bolest uzrokovana virusom Johna Cunninghama u bolesnika s oslabljenim imunitetom. Natalizumab je pripravak monokloanalnih antitijela na integrin alfa-4, odobren za liječenje multiple skleroze, jer ima pozitivan učinak klinički i na MRI studije.

Relativno rijetka, ali istodobno ozbiljna nuspojava uzimanja ovog lijeka je povećan rizik od razvoja PML-a. Dijagnoza PML-a temelji se na kliničkim manifestacijama, otkrivanju virusne DNA u središnjem živčanom sustavu (posebice u cerebrospinalnoj tekućini), te na metodama slikovne obrade podataka, osobito MRI.

U usporedbi s pacijentima čiji je PML posljedica drugih uzroka, kao što je HIV, promjene na MRI s PML-om povezane s natalizumabom mogu se opisati kao homogene i uz prisutnost fluktuacija.

Ključne dijagnostičke značajke za ovaj oblik PML-a:

• Žarišne ili multifokalne zone u subkortikalnoj bijeloj tvari, smještene supratentorijalno uz sudjelovanje lučnih vlakana i sive tvari korteksa; rjeđe pogađa stražnju lobanju i duboku sivu tvar
• Karakteriziran je hiperintenzivnim T2 signalom
• Na T1, područja mogu biti hipo-ili izo-intenzivna ovisno o ozbiljnosti demijelinizacije.
• U približno 30% bolesnika s PML, fokalne promjene su pojačane kontrastom. Visoki intenzitet signala na DWI, posebno uz rub žarišta, odražava aktivni infektivni proces i oticanje stanica.

MRI pokazuje znakove PML-a zbog natalizumaba. Slike ljubaznošću Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgija.

Diferencijalna dijagnostika između progresivne MS i PML-a zbog natalizumaba može biti vrlo složena. Sljedeći poremećaji karakteristični su za PML povezanu s natalizumabom:

• U otkrivanju promjena u PML-u, FLAIR ima najveću osjetljivost.
• T2-ponderirane sekvence omogućuju vizualizaciju određenih aspekata lezija u PML, na primjer, mikrocita
• T1 VIs sa ili bez kontrasta korisni su za određivanje stupnja demijelinizacije i otkrivanje znakova upale.
• DWI: za određivanje aktivne infekcije

Diferencijalna dijagnoza MS i PML