DUGOROČNE POSLJEDICE KANALIČKE OZLJEDE

Dugoročni učinci traumatskih ozljeda mozga nastaju kada, nakon ozljede, nema potpunog oporavka. To ovisi o mnogim čimbenicima: ozbiljnosti ozljede, starosti pacijenta u tom trenutku, njegovom zdravstvenom stanju, osobinama

priroda, djelotvornost liječenja i utjecaj dodatnih čimbenika, kao što je algoqualization.

Traumatska encefalopatija je najčešći oblik mentalnih poremećaja tijekom dugoročnih učinaka ozljede mozga. Postoji nekoliko mogućnosti za to.

Traumatska astenija (Cerebrastekia)

izražena uglavnom razdražljivost i iscrpljenost. Pacijenti postaju kratkoviti, žestoki, nestrpljivi, beskompromisni, zlovoljni, lako dolaze u sukob, a zatim se pokaju za svoja djela. Uz to, pacijente karakterizira umor, neodlučnost i nevjerica u vlastite snage i sposobnosti. Pacijenti se žale na ometanje, zaboravljanje, nemogućnost koncentracije, poremećaje spavanja, kao i glavobolje, vrtoglavicu, pogoršanu lošim vremenom, promjene u atmosferskom tlaku.

Traumatska apatija se očituje u kombinaciji povećane iscrpljenosti s letargijom, letargijom, smanjenom aktivnošću. Interesi su ograničeni na uski krug brige o vlastitom zdravlju i nužnim uvjetima postojanja. Memorija je obično slomljena.

Traumatska encefalopatija s psihopatizacijom češće se formira u osoba s patološkim osobinama u premorbni (prije bolesti) i izražava se u histeričnom obliku ponašanja i eksplozivnim (eksplozivnim) reakcijama. U bolesnika s histeričnim osobinama ličnosti, demonstrativnim ponašanjem, egoizmom i egocentrizmom izražavaju se brze emocionalne reakcije. - Pacijent vjeruje da život u CMF-u i ponašanje voljenih treba biti usmjeren samo na njega, za liječenje i brigu o njemu, potrebno je ispuniti sve njegove zahtjeve i ispuniti sve hir. Osobe s pretežno pobuđenim karakternim osobinama obilježene su grubošću, sukobom, ljutnjom, agresivnošću, narušenim impulsima. Takvi pacijenti su skloni zlouporabi alkohola, droga, u stanju opijenosti organizirati borbe, pogrome, a zatim ne mogu reproducirati u sjećanju djelo.

Poremećaji slični ciklotimiji kombiniraju se s astenijom ili psihopatskim poremećajima i karakterizirani su promjenama raspoloženja u obliku neizražene depresije i manije (subdepresija i hipomanija). Slabo raspoloženje obično prati suza, samosažaljenje, strah za vlastito zdravlje i tvrdoglava želja za liječenjem. Povećani stavovi odlikuju se entuzijazmom, naklonošću i sklonošću slabovidnosti. Ponekad postoje precijenjene ideje o preispitivanju vlastite osobnosti i tendenciji pisanja pritužbi u različitim instancama.

Traumatska epilepsija se obično javlja nekoliko godina nakon ozljede. Tu se javljaju veliki i mali napadaji, apsantija, sumornost, poremećaji raspoloženja u obliku disforije. Uz dugotrajan tijek bolesti nastaju epileptičke promjene osobnosti (vidi "Epilepsija"),

Traumatske psihoze u razdoblju dugotrajnih učinaka traumatskih ozljeda mozga često su nastavak akutne traumatske psihoze.

Afektivna psihoza očituje se u obliku periodičnih depresija i manija (koje traju 1-3 mjeseca). Manične epizode su češće depresivne i javljaju se uglavnom kod žena. Depresija je popraćena suzama-1 ili tamno-ljutim raspoloženjem, vegetativno-vaskularnim paroksizmima i hipohondrijskom fiksacijom na zdravlje, a depresija s tjeskobom i strahom često se kombinira s zamračenom sviješću (lagane, zapanjujuće, delirijske pojave). Ako depresiji često prethodi mentalna trauma, manično stanje potiče unos alkohola. Navodno raspoloženje pretpostavlja pojavu bilo euforije ili samozadovoljstva, ili uzbuđenja s bijesom, ili gluposti s potisnutom demencijom i djetinjastim ponašanjem.

Halucinacijsko-deluzijska psihoza češća je u muškaraca nakon 40 godina, mnogo godina nakon ozljede. Njezin početak obično se pokreće operacijom, uzimanjem velikih doza alkohola. Razvija se oštro, počinje stupefakcijom, a onda su vodeće obmane sluha ("glasovi") i obmane. Akutna psihoza obično postaje kronična.

Paranoična psihoza se formira, za razliku od prethodne, postupno, tijekom mnogih godina, i izražava se u obmanjujućem tumačenju okolnosti ozljede i kasnijih događaja. Mogu se razviti ideje trovanja, progona. Mnogi ljudi, osobito oni koji zloupotrebljavaju alkohol, stvaraju zablude o ljubomori. za kronična

(kontinuirano ili s učestalim egzacerbacijama).

Traumatska demencija javlja se u približno 5% pojedinaca koji su pretrpjeli ozljedu glave. Češće se promatra kao posljedica teških ozljeda otvorene glave s oštećenjem frontalnog i temporalnog režnja. Ozljede u djetinjstvu i kasnijoj dobi uzrokuju izraženije nedostatke inteligencije. Razvoj demencije potiče se ponovljenim ozljedama, čestom psihozom, spajanjem vaskularnih oštećenja mozga, zlouporabom alkohola. Glavni znakovi demencije su oštećenje pamćenja, gubitak interesa i aktivnosti, dezinhibicija impulsa, nedostatak kritičke procjene vlastitog stanja, nametanje i nerazumijevanje situacije, precjenjivanje vlastitih sposobnosti,

Liječenje. U akutnom razdoblju, traumatski poremećaji liječe neurokirurzi, neuropatolozi, otorinolaringolozi i oftalmolozi, ovisno o prirodi i težini ozljede. Psihijatri se miješaju u proces liječenja u slučaju mentalnih poremećaja iu akutnom razdoblju iu stadiju daljnjih posljedica. Terapija se propisuje na sveobuhvatan način, uzimajući u obzir stanje i moguće komplikacije. U akutnom razdoblju ozljede zahtijeva posteljinu, dobru prehranu i njegu. Da bi se smanjio intrakranijski tlak, propisuju se diuretici (lasix, urea, manitol), magnezijev sulfat se primjenjuje intravenozno (liječenje tijelom), izvodi se lumbalna punkcija (u lumbalnoj regiji) ako je potrebno, i uklanja se cerebrospinalna tekućina. Preporučuje se alternativna uporaba metaboličkih lijekova (Cerebrolysin, nootropov), kao i alati koji poboljšavaju cirkulaciju krvi (trental, Stugeron, Cavinton). U slučaju izraženih vegetativno-vaskularnih poremećaja koriste se sredstva za smirenje (seduxen, phenaze-pam), pirroxan i male doze neuroleptika (tercarazine). S jakim uzbuđenjem koriste se antipsihotici u obliku intramuskularnih injekcija (klorpromazin, tizercin). Za halucinacije i zablude koriste se haloperidol, triftazin itd. U prisutnosti napadaja i drugih epileptičkih poremećaja potrebni su antikonvulzivni lijekovi (fenobarbital, finlepsin, benzonal itd.). Paralelno s ljekovitim metodama utjecaja propisana je i fizioterapija, akupunkturna terapija i razne metode psihoterapije. U slučajevima teških ozljeda i dugog razdoblja oporavka, potreban je mukotrpan rad na rehabilitaciji i profesionalnoj rehabilitaciji.

Prevencija mentalnih poremećaja kod traumatskih ozljeda mozga je u tome

ranoj i ispravnoj dijagnozi, pravodobnom i adekvatnom liječenju akutnih događaja i mogućih posljedica i komplikacija.

Dugoročni učinci zhmt

Traumatska encefalopatija je najčešći oblik mentalnih poremećaja tijekom dugoročnih učinaka ozljede mozga. Postoji nekoliko mogućnosti za to.

Traumatska astenija (cerebrostija) izražava se uglavnom u razdražljivosti i iscrpljenosti. Pacijenti postaju kratkoviti, žestoki, nestrpljivi, beskompromisni, mrzovoljni. Lako ući u sukob, zatim se pokajati za svoja djela. Uz to, pacijente karakterizira umor, neodlučnost i nevjerica u vlastite snage i sposobnosti. Pacijenti se žale na zbunjenost, zaboravljivost, nemogućnost koncentracije, poremećaje spavanja, kao i na glavobolje, vrtoglavicu, pogoršane vremenskim uvjetima, promjene atmosferskog tlaka.

Depresiju prati suza ili sumorno-zlo raspoloženje. Depresija s tjeskobom i strahom često se kombinira s zamračenim umom (lagano zapanjujući, buncani fenomeni). Ako depresiji često prethodi mentalna trauma, manično stanje potiče unos alkohola.

Ushićeno raspoloženje tada poprima oblik euforije i samozadovoljstva, zatim uzbuđenja od ljutnje, a zatim gluposti s lažnom demencijom i djetinjastim ponašanjem. U teškim slučajevima psihoze javlja se konfuzija, kao što je sumrak ili amentivnost, što je manje povoljan prognostički. Napadi psihoze obično su međusobno slični u kliničkoj slici, kao i drugi paroksizmalni poremećaji, te su skloni recidivu.

Halucinacijsko-deluzijska psihoza češća je u muškaraca nakon 40 godina, mnogo godina nakon ozljede. Njezin početak obično se pokreće operacijom, uzimanjem velikih doza alkohola. Razvijanje akutne počinje zapanjujućim, a zatim vodeće obmane sluha ("glasovi") i obmane. Akutna psihoza obično postaje kronična.

Paranoidna psihoza se formira, za razliku od prethodne, postupno, tijekom mnogih godina i izražava se u obmanjujućem tumačenju okolnosti ozljede i kasnijih događaja. Mogu se razviti ideje trovanja, progona. Mnogi ljudi, osobito oni koji zloupotrebljavaju alkohol, stvaraju zablude o ljubomori. Za kronične (kontinuirane ili s učestalim egzacerbacijama).

Doprinijeti širenju demencija ponovljenih ozljeda, česte psihoze, spajanje vaskularnih lezija mozga, zlouporaba alkohola. Glavni znakovi demencije su oštećenje pamćenja, gubitak interesa i aktivnosti, dezinhibicija impulsa, nedostatak kritičke procjene vlastitog stanja, upad i nerazumijevanje situacije, precjenjivanje vlastitih sposobnosti.

Prognoza traumatske ozljede mozga

Potres mozga je pretežno reverzibilni klinički oblik traumatske ozljede mozga. Dakle, u više od 90% slučajeva potresa mozga, ishod bolesti je oporavak žrtve s punim vraćanjem radne sposobnosti. Kod nekih bolesnika, nakon akutnog perioda potresa mozga, zabilježena je jedna ili druge manifestacije postkomotivnog sindroma: oštećenje kognitivnih funkcija, raspoloženje, fizičko stanje i ponašanje. Nakon 5 do 12 mjeseci nakon traumatske ozljede mozga, ti simptomi nestaju ili su znatno ublaženi.

Prognostička procjena kod teške traumatske ozljede mozga provodi se pomoću skale Glasgowskog ishoda. Smanjenje ukupnog broja bodova na skali u Glasgowu povećava vjerojatnost nepovoljnog ishoda bolesti. Analizirajući prognostički značaj dobnog faktora, možemo zaključiti da on ima značajan učinak i na invalidnost i na smrtnost. Kombinacija hipoksije i hipertenzije nepovoljan je prognostički čimbenik.

Informacije u ovom odjeljku namijenjene su medicinskim i farmaceutskim stručnjacima i ne smiju se koristiti za samoliječenje. Informacije se daju radi upoznavanja i ne mogu se smatrati službenim.

Dugoročni učinci traumatske ozljede mozga (TBI)

Traumatska ozljeda mozga je jedan od najčešćih uzroka organskog oštećenja mozga. Uobičajeno je razlikovati nekoliko faza u razvoju mentalnih poremećaja nakon traumatske ozljede mozga:
• početno. Traje do tri dana i karakterizira ih takozvani "cerebralni" simptomi. Postoji gubitak svijesti različitih dubina i trajanja;
• stupanj omamljivanja. Karakterizirani su stupefakcijama, koje ponekad podsjećaju na intoksikaciju, delirij, mogu se pojaviti psihotični poremećaji;
• kasno. Karakterizira ga nestabilno stanje koje može biti komplicirano bilo kojom infekcijom;
• rezidual (stupanj daljinskih posljedica). U ovom stadiju, u slučaju nepovoljnog ishoda TBI, zadržavaju se individualni mentalni poremećaji.

VM Bleicher identificira sljedeće opcije za mentalne poremećaje u dugoročnim učincima traumatske ozljede mozga:
• astenija, koja se očituje u smanjenju produktivnosti do kraja rada, u površnim prosudbama. Astenski sindrom - glavni sindrom za sva razdoblja traumatske ozljede mozga;
• lokalni simptomi;
• progresivna demencija (3-5% bolesnika);
• intelektualno-mnesticno smanjenje bez demencije;
• izražene karakterološke promjene s blagim ili umjerenim intelektualno-mnesticnim padom. Poremećaji ličnosti najvjerojatnije su povezani s oštećenjem frontalnog korteksa i limbičkog sustava. Zapaža se inertnost ili impulzivnost, slaba kontrola ljutnje, neodgovarajuće samopoštovanje, depresija;
• smanjenje inicijative i proizvoljnosti ponašanja, do potpunog održavanja.

U kartici. 2.1 prikazuje mogućnosti za različite ishode traumatske ozljede mozga, uzimajući u obzir i njihove kliničke manifestacije (klinički sindrom) i društvene posljedice.

Tablica 2.1
Psihijatrijski i socijalni ishodi traumatske ozljede mozga (prema Tiganovu)

Koje posljedice mogu biti nakon kraniocerebralne ozljede?

Jedna od najčešćih ozljeda kod ljudi je ozljeda glave, čije su posljedice ponekad vrlo ozbiljne. Na temelju statističkih podataka, ozljede glave prelaze svaku drugu osobu tijekom cijelog života. Ova vrsta štete smatra se najopasnijom zbog posljedica koje se ne pojavljuju odmah, već nakon nekog vremena. Oštećenje mozga može trajno ostaviti trag na životu osobe.

Oštećenje kosti kostiju ili mekih tkiva glave (moždano tkivo, krvne žile, membrana mozga) naziva se ozljeda glave. Oni klasificiraju TBI kao otvoreni i zatvoreni, te ga dijele na tri stupnja ozbiljnosti. Posljedice ozljede glave mogu biti različite, ovisno o težini oštećenja. Da bi ih se izbjeglo, ili u slučaju teške ozljede, da bi se održala radna sposobnost, potrebna je profesionalna intervencija liječnika poput kirurga, specijalista za traumu, neuropatologa.

Otvorena i zatvorena ozljeda glave

U slučaju otvorene traumatske ozljede mozga, uočavaju se kožne lezije. Kroz ranu mogu biti vidljive kosti lubanje ili dublje meko tkivo mozga. Ako oštećenje prodire u sluznicu mozga, takva se trauma naziva penetracija. Uz otvorenu ozljedu glave, situacija je komplicirana visokim rizikom da mikrobi uđu u ranu, što može dovesti do infekcije i gnojenja.

Kod zatvorenih ozljeda glave, koža može biti oštećena (ogrebotine, ogrebotine), ali dublje tkivo ostaje netaknuto. Sačuvan je i integritet moždane membrane. Posljedice zatvorene ozljede glave možda se neće odmah manifestirati, postoje slučajevi dugotrajnih učinaka nakon nekog vremena.

Zatvorene i otvorene ozljede glave mogu se podijeliti u sljedeće vrste:

Potres. Oštećenje, koje ne donosi značajne povrede u mozgu. Svi simptomi potresa mogu se promatrati određeno vrijeme (nekoliko dana), nakon čega potpuno nestaju. Ako simptomi traju dulje vrijeme, to ukazuje na znak ozbiljnijeg ozljeda glave.
Impaction. Razvijeni hematom ili prisutnost zraka u lubanji mogu vršiti pritisak na mozak, rjeđe može biti uzrokovan stranim tijelom.
Kontuzija mozga. To oštećenje može biti blage do umjerene do teške.
Difuzno oštećenje aksona.
Subarahnoidno krvarenje.

Kombinacija ovih ozljeda može biti različita, na primjer, modrica i stezanje ili krvarenje s modricom. Često može doći do krvarenja uz prisutnost modrice i kompresije mozga s hematomom.

Ozbiljnost TBI

Za neke ljude, posljedice traumatskih ozljeda mozga mogu biti česte glavobolje, dok se druge mogu pokazati mnogo teže, do potpune invalidnosti. Na to utječu određeni čimbenici:

Ozbiljnost. Što je ozljeda ozbiljnija i dublja njezina penetracija, to je teži oporavak pacijenta.
Medicinska pomoć. Što je oštećeniku brže osigurana kvalificirana medicinska skrb, to su veće šanse za uspješan oporavak s minimalnim posljedicama ili nedostatkom.
Dob žrtve. Što je osoba starija, to mu je tijelo teže nositi se s takvom ozljedom.

Ozbiljnost TBI karakterizira: lagana, srednja, teška. Na temelju statističkih istraživanja provedenih kod osoba mlađih od 20 godina, nakon blagog ozljeda glave nema posljedica. U slučajevima kada je žrtva starija od 60 godina, a ozbiljnost ozljede glave je teška, vjerojatnost smrti je 80%. Ako ne potražite liječničku pomoć u najkraćem roku, komplikacije traumatske ozljede mozga se ne mogu izbjeći.

Blaga TBI

Lagana ozljeda lubanje možda neće ostaviti nikakve posljedice, ili će biti jedva primjetni i brzo proći. Češće nakon potresa mozga ili lakše ozljede neko vrijeme gubi svijest, a ponekad i pamćenje. Posljedice blage TBI su potpuno reverzibilne i nastavljaju se kratko vrijeme:

glavobolja;
vrtoglavica;
mučnina i povraćanje;
poremećaj spavanja;
razdražljivost;
brzi umor.

Nakon blage traumatske ozljede mozga, osoba ponovno počinje običnim životom doslovno dva tjedna nakon liječenja. U slučajevima kada se ozljede glave ponavljaju, bol u glavi i oštećenje pamćenja mogu se pojaviti u osobi tijekom cijelog života, ali ne utječu na njegovu sposobnost za rad.

TBI umjeren

Ozljede glave umjerene težine - to je jaka ozljeda, oštećenje područja mozga, fraktura lubanje. Oni su ozbiljniji i mogu uvelike utjecati na dobrobit osobe:

poremećaji govora;
djelomični gubitak vida;
paroksizmi ekstremiteta;
mentalni poremećaj;
gubitak memorije;
poremećaji ritma otkucaja srca.

Povrat od takve štete traje jedan do dva mjeseca. Ponekad je potrebno više.

Teška TBI

Nakon teške ozljede glave (teška moždana kontuzija, otvorena fraktura lubanje) mogu postojati vrlo ozbiljne posljedice koje mogu u potpunosti promijeniti život žrtve, ili čak biti fatalne. Često su ljudi u komi, nakon što su dobili tešku traumatsku ozljedu mozga.

Čak iu slučajevima kada osoba ima smislen život, uz pomoć profesionalne medicinske intervencije, nema potpunog oporavka od ove ozljede. Teška TBI može imati vrlo značajne komplikacije i posljedice:

propusti u pamćenju;
gubitak vida;
gubitak sluha i govora;
respiratorni poremećaji;
neuspjeh otkucaja srca;
gubitak osjeta;
česte pojave paroksizma;
epileptički napadaji.

Sve se to možda neće odmah manifestirati, često postoje dugoročne posljedice, godinama nakon incidenta, nakon čega ostaju ljudski pratioci tijekom njegova života. Također teška traumatska ozljeda mozga može dovesti do još ozbiljnijih posljedica:

Djelomični invaliditet. To mogu biti mentalni ili neurološki patološki poremećaji u kojima osoba gubi sposobnost za rad, ali se i dalje može brinuti o sebi.
Totalni invaliditet. Žrtvi je potrebna stalna njega, jer on sam ne može ništa učiniti.
Koma. Dubina kome može biti različita i traje jako dugo. U isto vrijeme, tijelo nastavlja djelovati, svi organi ostaju uključeni, ali osoba sama ne pokazuje nikakvu reakciju na ono što se događa.
Smrt.

Teške ozljede glave ostavljaju vidljiv otisak na život. Često ljudi koji su doživjeli takvu štetu potpuno promijene svoj karakter, postoje nekontrolirani napadi agresije.

Simptomi TBI

Simptomi traumatskih ozljeda mozga obično se pojavljuju odmah nakon incidenta, ali u nekim slučajevima može potrajati neko vrijeme. Bez obzira na ozbiljnost ozljede glave, ovi simptomi TBI su određeni:

Gubitak svijesti Osoba može biti bez svijesti gotovo odmah nakon incidenta. Trajanje gubitka svijesti ovisi o ozbiljnosti ozljede. Kod blagog CCT-a to je razdoblje do 5 minuta ili bez gubitka svijesti. U slučaju umjerenog stupnja od 5 do 15 minuta, teške od 15 minuta do 6 ili više sati.
Bolovi u glavi i vrtoglavica. Nakon što se žrtva vrati u svijest, mogu se pojaviti jake glavobolje, gubitak koordinacije s vrtoglavicom.
Mučnina i povraćanje. Odmah nakon što osoba dođe do sebe, očituje se izražena mučnina koja često prati povraćanje.
Vidljive ozljede. U nekim slučajevima, krvarenje, oštećenje mekih tkiva i fragmenti lubanje mogu se promatrati na glavi.
Hematom. U slučaju zatvorene CCT, krvarenje se događa u mekom tkivu, a hematomi se formiraju oko očiju ili iza uha.
Tok tekućine. Od prijeloma baze lubanje postoje defekti u kranijalnim kostima, a tvrda ljuska mozga je pokidana. Ova stanja praćena su propuštanjem tekućine koja osigurava prehranu i metabolizam u mozgu.
Napada napadaje. Kod takvih oštećenja mogući su napadi paroksizma. Mišići ruku i nogu nesvjesno počinju skupljati mišiće. To može biti popraćeno gubitkom svijesti i mokrenjem.
Amnezija. Manifestiran nakon incidenta. Često se osoba ne sjeća određenog vremenskog razdoblja prije ozljede i trenutka prijema, ali ponekad može biti i vremenski interval nakon primitka TBI.

Posljedice nakon TBI za svaku osobu su potpuno individualne. Posljedice traumatske ozljede mozga mogu se izbjeći, ili u slučaju teškog stupnja invaliditeta, ako odmah nakon otkrivanja prvih simptoma potražite pomoć medicinskog osoblja.

Dijagnoza i liječenje TBI

Osobe s traumatskim ozljedama mozga hospitaliziraju se u bolnici bez obzira na ozbiljnost ozljede. Pacijent je podvrgnut potpunom pregledu, napravljena je radiografija kostiju lubanje i izvršen CT mozga. Nakon toga liječnik određuje točnu dijagnozu i određuje se poseban tijek medicinskih mjera.

Liječenje nakon traumatske ozljede mozga je simptomatsko olakšanje. Ako postoje glavobolje, propisuju se analgetici. Ako postoji prisutnost teške autonomne disfunkcije, pacijentu se pripisuju beta-blokatori i bellatamininal. Može se propisati i tijek vaskularne i metaboličke terapije kako bi se ubrzao period oporavka oslabljene funkcije mozga. Tjedan dana nakon ozljede propisana je vazotropna i cerebrotropna terapija. Preporučuje se kombinacija vazotropne (Stugeron, Theonicop, itd.) I nootropne (Nootropil, Picamillon, itd.) Terapije.

Liječenje traumatske ozljede mozga je prije svega upozorenje na sekundarno oštećenje mozga. Višestruka ponavljanja ozljeda mozga u povijesti pacijenta uključuju niz posljedica. Oni se mogu nastaviti kroz život osobe i utjecati na aktivan način života.

Što može uzrokovati traumatsku ozljedu mozga?

Jedan od najčešćih uzroka invalidnosti i smrti među populacijom je ozljeda glave. Njegove posljedice mogu se pojaviti odmah ili nakon desetljeća. Priroda komplikacija ovisi o težini ozljede, općem zdravstvenom stanju žrtve i pruženoj pomoći. Da biste razumjeli kakve posljedice može uzrokovati ozljeda glave, morate znati vrste oštećenja.

Sve ozljede mozga podijeljene su prema sljedećim kriterijima:

Priroda štete. TBI se događa:

otvorena. Karakteriziraju ih: rupture (kidanje) mekih tkiva glave, oštećenja krvnih žila, živčanih vlakana i mozga, prisutnost pukotina i fraktura lubanje. Odvojeno rasporedite OCMB koji prodire i ne prodire;
zatvorena ozljeda glave. Tu spadaju oštećenja u kojima se ne pokida cjelovitost kože glave;

Ozbiljnost ozljede. Postoje ove vrste ozljeda mozga:

potres:
ozljeda;
kompresije;
difuzno oštećenje aksona.

Prema statistikama, u 60% slučajeva ozljede glave su u kući. Uzrok ozljede je najčešće pad s visine povezane s konzumiranjem velikih količina alkohola. Na drugom mjestu su ozlijeđeni u nesreći. Udio sportskih ozljeda je samo 10%.

Vrste posljedica

Sve komplikacije koje proizlaze iz kraniocerebralnih ozljeda konvencionalno se dijele na:

Rano - pojavljuju se unutar mjesec dana nakon ozljede. To uključuje:

meningitis - pojava ove komplikacije traumatske ozljede mozga tipična je za oštećenja otvorenog tipa. Razvoj patologije izaziva neblagovremeno ili nepravilno liječenje rane;
encefalitis - razvija se s otvorenom i zatvorenom traumom glave. U prvom slučaju, to se događa zbog infekcije rane, manifestira se 1-2 tjedna nakon ozljede. U slučaju zatvorene ozljede glave, bolest je posljedica širenja zaraze iz gnojnih žarišta prisutnih u tijelu (moguće u slučaju bolesti gornjih dišnih putova). Takav se encefalitis razvija mnogo kasnije;
prolaps, protruzija ili apsces mozga;
masivno intrakranijalno krvarenje - posljedice zatvorene ozljede glave;
hematom;
istjecanje tekućine;
koma;
šok.

Kasni - javljaju se u razdoblju od 1 godine do 3 godine nakon ozljede. To uključuje:

arahnoiditis, arahnoencefalitis;
Parkinsonova bolest;
okluzivni hidrocefalus;
epilepsije;
neuroze;
osteomijelitis.

Povrede glave dovode ne samo do razvoja moždanih patologija, nego i do drugih sustava. Nakon nekog vremena mogu se pojaviti sljedeće komplikacije: gastrointestinalno krvarenje, upala pluća, DIC (kod odraslih), akutno zatajenje srca.

Najopasnija komplikacija ozljede glave je gubitak svijesti nekoliko dana ili tjedana. Koma nastaje nakon traumatske ozljede mozga uslijed teškog intrakranijalnog krvarenja.

Na temelju prirode poremećaja koji se javljaju u razdoblju kada je pacijent nesvjestan, razlikuju se sljedeće vrste kome:

površina. Karakterizira ga: nedostatak svijesti, postojanost reakcije na bol, okolišni čimbenici;
duboko. Stanje u kojem žrtva ne reagira na riječi ljudi, nadražuje vanjski okoliš. Postoji blago pogoršanje pluća, srca, smanjen tonus mišića;
terminal. Posljedica zatvorene teške ozljede glave. Njegove glavne značajke su: izražene disfunkcije dišnog sustava (asfiksija) i srce, proširene zjenice, atrofija mišića, nedostatak refleksa.

Razvoj terminalne kome nakon traumatske ozljede glave gotovo uvijek ukazuje na prisutnost ireverzibilnih promjena u moždanoj kori. Ljudski život podupire aparat stimulacije srca, mokraćnih organa i mehaničke ventilacije. Smrt je neizbježna.

Poremećaj sustava i organa

Nakon ozljede glave, mogu se pojaviti poremećaji u radu svih organa i tjelesnih sustava. Vjerojatnost njihovog pojavljivanja je mnogo veća ako je pacijentu dijagnosticirana otvorena ozljeda glave. Posljedice ozljeda pojavljuju se u prvim danima nakon primitka ili u nekoliko godina. Može se dogoditi:

Kognitivni poremećaji. Pacijent ima pritužbe na:

gubitak memorije;
zbunjenost;
koji neprestano glavobolju;
pogoršanje mišljenja, koncentracija;
djelomična ili potpuna onesposobljenost.

Povrede organa vida - pojavljuju se ako dođe do ozljede u potiljačnom dijelu glave. simptomi:

zamagljivanje, dvostruko viđenje;
postupno ili naglo smanjenje vida.

Disfunkcija mišićno-koštanog sustava:

nedostatak koordinacije pokreta, ravnoteža;
promjena hoda;
paraliza vrata.

Za akutno razdoblje TBI karakteristični su i poremećaji disanja, izmjene plina i cirkulacije krvi. To dovodi do toga da pacijent ima respiratornu insuficijenciju, može se razviti gušenje (gušenje). Glavni razlog za razvoj ove vrste komplikacija je kršenje ventilacije pluća povezano s opstrukcijom respiratornog trakta zbog ulaska krvi i povraćanja.

Ako je frontalni dio glave ozlijeđen, snažan udarac u potiljak, vjerojatnost anosmije (pojedinačni ili bilateralni gubitak mirisa) je visoka. Teško je liječiti: samo 10% bolesnika ima oporavak mirisa.

Dugoročni učinci traumatske ozljede mozga mogu biti:

Disfunkcija živčanog sustava:

trnci, obamrlost u različitim dijelovima tijela;
osjećaj pečenja u rukama i nogama;
nesanica;
kronična glavobolja;
prekomjerna razdražljivost;
epileptički napadi, konvulzije.

Mentalni poremećaji u traumatskoj ozljedi mozga se manifestiraju u obliku:

depresija;
napadi agresije;
plakanje bez vidljivog razloga;
psihoze praćene zabludama i halucinacijama;
neadekvatna euforija. Mentalni poremećaji u traumatskim ozljedama mozga ozbiljno pogoršavaju stanje pacijenta i zahtijevaju ne manje pažnje nego fiziološki poremećaji.

Gubitak nekih govornih vještina. Posljedice umjerenih i teških ozljeda mogu biti:

spontanost govora;
gubitak sposobnosti govora.

Astenski sindrom. Za njega je tipično:

povećan umor;
slabost mišića, nemogućnost da se napravi čak i mali fizički napor;
promjenjivo raspoloženje.

Kod djece podvrgnute intrauterinoj hipoksiji, rođenja asfiksija, nakon traumatske ozljede mozga, učinci se javljaju mnogo češće.

Prevencija komplikacija, rehabilitacija

Samo pravodobno liječenje može smanjiti rizik od negativnih posljedica nakon ozljede glave. Prvu pomoć obično pružaju djelatnici zdravstvene ustanove. Ali ljudi koji su u blizini njegove žrtve mogu također pomoći. Morate učiniti sljedeće:

Pretvorite osobu u položaj u kojem je vjerojatnost hipoksije i gušenja minimalna. Ako je žrtva svjesna, okrenite ga na leđa. Inače ga trebate položiti na stranu.
Pripremite ranu vodom ili vodikovim peroksidom, nanesite zavoje i zavoj: smanjuje natečenost, rizik od razvoja infektivnih komplikacija u slučaju otvorene ozljede glave.
Ako postoje znakovi gušenja, otežanog disanja i srčane aritmije, izvršite kardiopulmonarnu masažu, omogućite pristup zraka pacijentu.
Zaustavite istodobno krvarenje, liječite ostala oštećena područja tijela (ako ih ima).
Pričekajte dolazak hitne pomoći.

Liječenje ozljeda glave provodi se isključivo u bolnici, pod strogim nadzorom liječnika. Ovisno o vrsti i težini patologije primjenjuje se medicinska terapija ili kirurški zahvat. Mogu biti propisani lijekovi kao što su skupine:

analgetici: Baralgin, Analgin;
kortikosteroidi: deksametazon, metipred;
sedativi: Valocordin, Valerian;
Nootropi: glicin, fenotropil;
antikonvulzivi: Seduxen, Difenin.

Obično se stanje pacijenta nakon ozljede s vremenom poboljšava. No, uspjeh i trajanje obnove ovise o mjerama koje su poduzete u razdoblju rehabilitacije. Sljedeće lekcije mogu vratiti žrtvu u normalan život:

ergotherapist. Radovi na obnovi samoposlužnih vještina: kretanje po stanu, vožnja automobila kao putnika i vozača;
neurologa. Bavi se ispravljanjem neuroloških poremećaja (odlučuje kako vratiti osjet mirisa, smanjiti napade i što učiniti ako nakon ozljede, glavobolje);
logopeda Pomaže u poboljšanju dikcije, suočavanju s problemom neshvatljivog govora, vraća komunikacijske vještine;
fizioterapeut. Provodi korekciju boli: određuje postupke za smanjenje glavobolje nakon ozljede glave;
fizioterapeut. Njegova je glavna zadaća vratiti funkcije mišićno-koštanog sustava;
psiholog, psihijatar. Pomoći u uklanjanju mentalnih poremećaja s ozljedama mozga.

natrag na indeks ↑

prognoze

Potrebno je razmišljati o rehabilitaciji i prije nego što žrtva bude otpuštena iz medicinske ustanove.

Kasnije, traženje pomoći od stručnjaka ne daje uvijek dobar rezultat: nakon nekoliko mjeseci nakon ozljede, teško je, a ponekad i nemoguće vratiti funkcije unutarnjih organa i sustava.

Uz pravodobno liječenje obično započinje oporavak. No, učinkovitost terapije ovisi o vrsti ozljede, prisutnosti komplikacija. Postoji i izravna veza između dobi pacijenta i stope oporavka: kod starijih osoba liječenje ozljeda glave je teško (imaju krhke kosti lubanje i mnoge povezane bolesti).

U procjeni prognoze za sve kategorije pacijenata, stručnjaci se oslanjaju na ozbiljnost štete:

Učinci blage ozljede mozga su manji. Stoga je u gotovo svim slučajevima moguće obnoviti tjelesne funkcije. Ali povremena ozljeda glave ovog oblika (na primjer, tijekom nastave boksa) povećava vjerojatnost razvoja Alzheimerove bolesti ili encefalopatije u budućnosti;
udarci, ozljede srednje težine uzrokuju više komplikacija i posljedica oštećenja mozga i mozga. Rehabilitacija traje dugo: od 6 do 12 mjeseci. U pravilu, nakon terapije, svi poremećaji nestaju. Invaliditet se javlja u rijetkim slučajevima;
teška traumatska ozljeda mozga najčešće dovodi do smrti pacijenata. Oko 90% preživjelih djelomično gubi sposobnost za rad ili postaju invalidi, pate od mentalnih i neuroloških poremećaja.

Posljedice nakon ozljede glave: od patologije mozga do gubitka vida, sluha i mirisa, pogoršanja cirkulacije krvi. Stoga, ako se nakon prijenosa izgubi osjećaj mirisa ili se redovito javlja glavobolja, uočavaju se problemi s razmišljanjem, odmah se obratite liječniku: što se prije pojavi uzrok, veća je mogućnost oporavka. Čak i uz neznatno oštećenje mozga, funkcije tijela se ne vraćaju ako je liječenje pogrešno odabrano. Bolesnike s traumom glave treba liječiti samo kvalificirani liječnik.

Posljedice zatvorene ozljede glave

Prema suvremenim konceptima, posljedice ozljede mozga su multifaktorski uvjeti. Formiranje kliničkih manifestacija, tijek, stupanj kompenzacije i socijalna neprilagođenost bolesnika utječe na niz faktora: težinu i prirodu ozljede, težinu i lokalizaciju patoloških promjena, udio patologije nespecifičnih struktura, omjer fokalnih organskih i neuroendokrinih poremećaja, težinu i strukturu povezane s cerebrovaskularnom ozljedom poremećaji, genetski faktori, fizičko stanje žrtava, premorbidna obilježja i morbidne promjene osobnosti, dob i essiya pacijenata, kvaliteta, vrijeme i mjesto liječenja u akutnoj fazi ozljede.

Posljednje se više bavi takozvanim ne-teškim ozljedama mozga (blagi potresi i ozljede mozga) kada, ako se liječenje ne organizira u akutnom razdoblju, u nedostatku dinamičnog medicinskog promatranja i organizacije rada, privremena kompenzacija traumatske bolesti nastaje zbog napornog rada mehanizama cerebralne regulacije. i prilagodba, a nadalje pod utjecajem različitih čimbenika u 70% slučajeva razvija se dekompenzacija.

patološki anatomija
Rezultati morfoloških istraživanja središnjeg živčanog sustava u preostalom posttraumatskom razdoblju ukazuju na ozbiljnu organsku leziju moždanog tkiva. Česti nalazi su male fokalne lezije u korteksu, kraterne defekte na površini konvolucije, ožiljci u membranama i njihovo spajanje s temeljnom tvari u mozgu, zadebljanje tvrdog i mekog mozga. Zbog fibroze je arahnoidna membrana često zbijena, dobiva se sivkasto-bjelkasti ton, a između njega i pia matera nastaju adhezije i fuzije. Cirkulacija cerebrospinalne tekućine poremećena je formiranjem cističnih ekspanzija različitih veličina i povećanjem ventrikula u mozgu. U cerebralnoj korteksu uočena je citoliza i skleroza živčanih stanica s citotarhitekturnim poremećajima, kao i promjene u vlaknima, krvarenjima i edemima. U subkortikalnim strukturama, hipotalamusu, hipofizi, retikularnim i amonijevim formacijama te u amigdalnim jezgrama otkrivene su distrofične promjene neurona i glije, zajedno s korteksom.

Patogeneza i patofiziologija učinaka traumatske ozljede mozga
Posljedice traumatske ozljede mozga nisu cjelovito stanje, već su složen, multifaktorijski, dinamičan proces u kojem se promatraju sljedeći tipovi protoka: a) regresivni; b) stabilan; c) vraćanje; d) progresivno. U ovom slučaju, tip tijeka i prognoza bolesti određuju se učestalošću početka i težinom razdoblja dekompenzacije traumatske bolesti.

Patološki procesi koji utječu na daljinske učinke kraniocerebralne ozljede i određivanje mehanizama njihove dekompenzacije javljaju se već u akutnom razdoblju. Postoji pet glavnih tipova međusobno povezanih patoloških procesa:
- izravno oštećenje tvari u mozgu u vrijeme ozljede;
- kršenje moždane cirkulacije;
- kršenje likorodinamike;
- formiranje ožiljno-adhezivnih procesa;
- procesi autoneurosenzibilizacije, na koje izravno utječe priroda ozljede (izolirana, kombinirana, kombinirana), njezina ozbiljnost, vrijeme i stupanj hitne i specijalizirane skrbi.

Dominantnu ulogu u formiranju cerebrovaskularne patologije kod osoba koje su pretrpjele ozljedu mozga igraju vaskularne reakcije koje se javljaju kao odgovor na mehaničku stimulaciju. Promjene u cerebralnom vaskularnom tonusu i reološkim svojstvima krvi uzrokuju reverzibilnu i ireverzibilnu ishemiju s nastankom infarkta mozga.

Kliničke manifestacije traumatske bolesti mozga u velikoj mjeri su određene ishemijom hipotalamičkih struktura, retikularnom formacijom i strukturama limbičkog sustava, što dovodi do ishemije središta regulacije cirkulacije koja se nalazi u moždanom deblu i pogoršanja poremećaja cerebralne cirkulacije.

Još jedan patogenetski mehanizam nastanka posljedica kraniocerebralne traume, kršenje likvrodinamike, također je povezan s vaskularnim čimbenikom. Promjene u produkciji cerebrospinalne tekućine i njezine resorpcije uzrokovane su i primarnim oštećenjem endotela vaskularnog pleksusa ventrikula, oštećenjem mikrocirkulacijskog sloja mozga u akutnom razdoblju ozljede i fibrozom meninge u narednim razdobljima. Ovi poremećaji dovode do razvoja hipertenzije cerebrospinalne tekućine, rjeđe - hipotenzije. CSF teče iz lateralnih ventrikula mozga preko ependimom, subependimarny sloj, a zatim perivaskularnih proreza (Virchow prostor) kroz parenhima mozga u subarahnoidni prostor iz kojeg se villae za arahnoidne granulata i emissarnym vene (venske studenata) duralnom sinusa punjena.

Najveća vrijednost u progresiji posttraumatskih likorodinamičkih poremećaja je hipertenzivno-hidrocefalna pojava. Oni uzrokuju atrofiju elemenata moždanog tkiva, nabiranje i redukciju moždane tvari, širenje ventrikularnih i subarahnoidnih prostora - takozvani atrofični hidrocefalus, koji često određuje razvoj demencije.

Često vaskularne, likvrodinamičke, cistične i atrofične promjene uzrokuju nastanak epileptičkog fokusa, koji se očituje u narušavanju bioelektrične aktivnosti mozga i dovodi do pojave epileptičkog sindroma.

U pojavi i progresiji učinaka traumatske ozljede mozga, veliki značaj pridaje se imunobiološkim procesima, koji se određuju formiranjem specifičnog imunog odgovora i disregulacijom imunogeneze.

Klasifikacija učinaka traumatskih ozljeda mozga
Većina autora, na temelju temeljnih patološko-anatomskih studija L. I. Smirnove (1947), patološko stanje koje je nastalo nakon kraniocerebralne ozljede definira se kao traumatska bolest mozga koja klinički razlikuje akutne, restorativne i rezidualne faze u njoj. Istodobno je naznačeno da ne postoje jedinstveni kriteriji za određivanje vremenskih parametara gradacije traumatske bolesti u fazi.

Akutno razdoblje karakterizira interakcija traumatskog supstrata, reakcije oštećenja i obrambenih reakcija. Traje od trenutka štetnog djelovanja mehaničkog faktora na mozak s iznenadnim slomom njegovih integrativno-regulatornih i žarišnih funkcija do stabilizacije na određenoj razini poremećenih moždanih i korporativnih funkcija ili smrti žrtve. Njegovo trajanje je od 2 do 10 tjedana, ovisno o kliničkom obliku ozljede mozga.

Srednji period se javlja tijekom resorpcije krvarenja i organizacije oštećenih dijelova mozga, što je moguće potpunije uključivanje kompenzatorno-adaptivnih reakcija i procesa, što je popraćeno punom ili djelomičnom obnovom ili trajnom kompenzacijom funkcija mozga i organizma kao posljedice ozljede. Trajanje ovog razdoblja s blagom ozljedom (potres mozga, modrica blage ozbiljnosti) je manje od 6 mjeseci, s teškim - do 1 godine.

Dugoročno razdoblje obilježeno je lokalnim i udaljenim degenerativnim i reparativnim promjenama. Uz povoljan tijek, postoji klinički potpuna ili gotovo potpuna kompenzacija za oštećenu funkciju mozga. U slučaju nepovoljnog tijeka zabilježene su kliničke manifestacije ne samo traume same, već i pridruženih adhezija, ožiljaka, atrofija, hemolikilatornog cirkulacijskog, autonomno-visceralnog, autoimunog i drugih procesa. Tijekom perioda kliničkog oporavka moguća je maksimalno ostvariva kompenzacija za oštećene funkcije, ili pojavu i (ili) napredovanje novih patoloških stanja uzrokovanih traumatskom ozljedom mozga. Trajanje dugotrajnog razdoblja s kliničkim oporavkom je manje od 2 godine, s progresivnim tijekom ozljede nije ograničeno.

Vodeći (bazični) post-traumatski neurološki sindromi odražavaju i sistemsku i kliničko-funkcionalnu prirodu procesa:
- vaskularna, vegetativno-distonična;
- likorodinamički poremećaji;
- cerebralno žarište;
- post-traumatska epilepsija;
- astenični;
- psihoorganske.

Svaki od odabranih sindroma dopunjen je nivelisanim i (ili) sistemskim sindromima.

Obično pacijent ima nekoliko sindroma, koji se u dinamici traumatske bolesti razlikuju po prirodi i težini. Vodeći je taj sindrom, čije su kliničke manifestacije, subjektivno i objektivno, najizraženije.

Klinički izraz specifičnih oblika lokalnih manifestacija patoloških procesa može se ispravno procijeniti samo ako se razmatra u bliskoj vezi s čitavim nizom patoloških procesa uzimajući u obzir stupanj razvoja i stupanj oštećenja funkcije.

U 30–40% slučajeva zatvorenih ne-teških ozljeda mozga dolazi do potpunog kliničkog oporavka u prijelaznom razdoblju. U drugim slučajevima javlja se novo funkcionalno stanje živčanog sustava, definirano kao "traumatska encefalopatija".

Klinička slika
Najčešće u udaljenom razdoblju ozljede mozga razvija vaskularni autonomno-distonski sindrom. Nakon ozljede najčešće se bilježe vegetativno-vaskularna i vegetativno-visceralna distonija. Karakteristične su prolazne arterijske hipertenzije ili hipotenzija, sinusna tahikardija ili bradikardija, angiospazmi (cerebralni, srčani, periferni), poremećaji termoregulacije (subfebrilno stanje, toplinska asimetrija, promjene termoregulacijskih refleksa). Manje su česti metabolički i endokrini poremećaji (distireoza, hipomenoreja, impotencija, promjene u metabolizmu ugljikohidrata, vode i soli). Glavobolja, manifestacije astenije, različiti senzorni fenomeni (parestezija, somatalgija, senestopatija, poremećaji sheme visceralnog tijela, depersonalizacija i fenomeni derealizacije) dominiraju subjektivno. Promatraju se objektivno prolazne promjene u tonusu mišića, anisorefleksija, oslabljena osjetljivost boli na pjegavo-mozaički i pseudo-korijenski tip, promjene u senzorno-bolnoj prilagodbi.

Posttraumatski sindrom vegetativno-vaskularne distonije može trajati relativno trajno i paroksizmalno. Njegove manifestacije su nestalne i promjenjive. Oni nastaju, a zatim pogoršavaju ili se transformiraju zbog fizičkog i emocionalnog stresa, meteorskih oscilacija, promjena u sezonskim ritmovima, kao i pod utjecajem interkurentnih zaraznih i somatskih bolesti, itd. Paroksizmalni (krizni) uvjeti mogu biti različitih pravaca. U simpatoadrenalnim paroksizmima među kliničkim manifestacijama dominiraju intenzivne glavobolje, neugodni osjećaji u srcu, palpitacije, povišeni krvni tlak; blanširanje kože, hladnoća tremora, poliurija. Kada se vaginalni inzulin (parasimpatički) paroksizmi, pacijenti žale na osjećaj težine u glavi, opću slabost, vrtoglavicu, strah; izražena bradikardija, hipotenzija, hiperhidroza, dizurija. U većini slučajeva paroksizmi se javljaju u mješovitom tipu. Njihove kliničke manifestacije su kombinirane. Težina i struktura vegetativno-vaskularne distonije osnova su za nastanak i razvoj vaskularne patologije mozga u udaljenom razdoblju ozljede mozga, osobito rane cerebralne ateroskleroze i hipertenzije.

Astenski sindrom se često razvija kao posljedica traumatske ozljede mozga, kao i svaka druga. Često sindrom zauzima vodeće mjesto u kliničkoj slici, manifestirajući se u svim svojim razdobljima. Astenički sindrom razvija se u gotovo svim slučajevima ozljede mozga do kraja akutnog razdoblja i dominira u međuvremenu. U dugotrajnom razdoblju javlja se i kod većine pacijenata, a karakterizira ga stanje povećanog umora i iscrpljenosti, slabljenja ili gubitka sposobnosti za produženi mentalni i fizički stres.

Postoje jednostavni i složeni tipovi asteničnog sindroma, a unutar svakog tipa - hipostenične i hiperstenijske varijante. U akutnom razdoblju traume najčešće se manifestira složeni tip asteničnog sindroma, u kojem se stvarni astenični fenomeni (opća slabost, letargija, dnevna pospanost, slabost, umor, iscrpljenost) kombiniraju s glavoboljama, vrtoglavicom, mučninom. Dugoročno, uobičajena je jednostavna vrsta astenije koja se očituje u obliku mentalne i fizičke iscrpljenosti, naglog pada učinkovitosti mentalnih aktivnosti i poremećaja spavanja.

Hiposteničnu varijantu asteničnog sindroma karakterizira prevlast slabosti, letargije, adinamije, naglo povećanog umora, iscrpljenosti, dnevna pospanost, u pravilu se razvija odmah nakon napuštanja komatnog stanja ili nakon kratkotrajnog gubitka svijesti i može trajati dugo vremena, utvrđujući kliničku sliku udaljenih učinaka ozljede mozga. Prognostički povoljna dinamika asteničnog sindroma, u kojoj je njegova hipostenička verzija zamijenjena hiperstenikom, a kompleksni tip zamjenjuje se jednostavnim.

Hipersteničnu varijantu asteničnog sindroma karakterizira prevlast povećane razdražljivosti, afektivne labilnosti, hiperestezije, djelujući na pozadini istinski asteničnih fenomena.

U isto vrijeme, astenični sindrom je iznimno rijedak u svom čistom obliku ili klasičnoj verziji. Često je uključena u strukturu sindroma vegetativne distonije, u velikoj mjeri određena prirodom i težinom autonomne disfunkcije.

Sindrom likvrodinamičkih poremećaja, koji se javlja u varijanti likerne hipertenzije i (rjeđe) u varijanti likvorne hipotenzije, često se razvija u udaljenom posttraumatskom razdoblju. Razlog za potonje je ne samo kršenje proizvodnje cerebrospinalne tekućine, ali i kršenje integriteta membrana mozga, popraćeno likorejom, kao i produljena ili neadekvatna upotreba lijekova za dehidraciju.

Među likorodinamičkim poremećajima najčešće se ističe posttraumatski hidrocefalus.

Posttraumatski hidrocefalus je aktivan, često brzo progresivan proces prekomjerne akumulacije cerebrospinalne tekućine u prostoru cerebrospinalne tekućine zbog kršenja njegove resorpcije i cirkulacije.

Razlikuju se normotenzivni, hipertenzivni i okluzivni oblici posttraumatskog hidrocefalusa. Klinički hipertenzivni i okluzivni oblici najčešće se manifestiraju progresivnim cerebralnim i psihoorganskim sindromima. Najkarakterističnije pritužbe na lučne glavobolje, često ujutro, često popraćene mučninom, povraćanjem, vrtoglavicom, poremećajem hoda. Intelektualno-mnesticni poremećaji, inhibicija i sporost mentalnih procesa brzo se razvijaju. Karakteristična manifestacija je razvoj frontalne ataksije i stagnacije u fundusu. Normotenzivni oblik hidrocefalusa karakteriziraju umjerene glavobolje također pretežno u jutarnjim satima, mentalna i fizička iscrpljenost, smanjena pažnja i pamćenje.

Jedna od mogućnosti posttraumatskog hidrocefalusa je atrofični hidrocefalus - proces koji je više vezan za cerebralni fokalni sindrom nego za sindrom likvrodinamičkih poremećaja, jer se temelji na zamjeni atrofičnog, a time i smanjenja volumena moždane tvari, cerebrospinalnom tekućinom. Atrofični hidrocefalus karakterizira simetrično povećanje u subarahnoidnim konveksitalnim prostorima, ventrikulama mozga i bazalnim cisternama u odsutnosti sekretornih, resorptivnih i, u pravilu, likorodinamičkih poremećaja. Temelji se na difuznoj atrofiji medule (u većini slučajeva, i sivoj i bijeloj), zbog primarne traumatske lezije, što dovodi do ekspanzije subarahnoidnih prostora i ventrikularnog sustava bez kliničkih znakova intrakranijalne hipertenzije. Teška atrofična hidrocefalus se neurološki manifestira iscrpljenjem mentalnih aktivnosti, pseudobulbarnim sindromom, rjeđe - subkortikalnom simptomatologijom.

Cerebralni žarišni sindrom manifestira se raznim vrstama poremećaja viših kortikalnih funkcija, motoričkih i senzornih poremećaja te oštećenja kranijalnih živaca. U većini slučajeva to je određeno težinom prenesene traume, ima pretežno regredientnu vrstu protoka, a klinički simptomi su određeni položajem i veličinom fokusa uništenja moždanog tkiva, povezanih neuroloških i somatskih manifestacija.

Ovisno o prevladavajućoj lokalizaciji lezije ili lezijama mozga, izoliraju se kortikalni, subkortikalni, matični, vodljivi i difuzni oblici cerebralnog fokalnog sindroma.

Kortikalni oblik cerebralnog fokalnog sindroma karakteriziraju simptomi oštećenja frontalnog, temporalnog, parijetalnog, zatiljnog režnja, obično u kombinaciji s likvrodinamičkim poremećajima. Oštećenja frontalnog režnja javljaju se u više od 50% slučajeva modrica i hematoma, zbog biomehanike ozljede mozga uslijed šok-šok mehanizma, kao i veće mase frontalnog režnja u odnosu na druge režnjeve. Sljedeća po frekvenciji je temporalni režanj, zatim parijetalni i okcipitalni.

Razvoj post-traumatskog parkinsonizma povezan je s traumatskim oštećenjem crne tvari i klinički je karakteriziran hipokinetičko-hipertenzivnim sindromom.

Učestalost traumatske epilepsije kreće se od 5 do 50%, jer je ozljeda mozga jedan od najčešćih etioloških čimbenika epilepsije u odraslih. Učestalost i vrijeme napadaja u većini slučajeva povezani su s ozbiljnošću ozljede. Dakle, nakon teške ozljede, posebno praćene kompresijom mozga, napadaji se razvijaju u 20–50% slučajeva, obično u prvoj godini nakon ozljede.

dijagnostika
Kako bi se razjasnila priroda patološkog procesa, stupanj dekompenzacije ili socijalno-radne prilagodbe, medicinska i socijalna ekspertiza, potrebna je temeljita zbirka pritužbi i anamneze: proučavanje medicinske dokumentacije o činjenici, naravi ozljede, tijeku posttraumatskog razdoblja; posebnu pozornost treba posvetiti prisutnosti različitih mogućnosti paroksizmalnih poremećaja svijesti.

U proučavanju neurološkog statusa procjenjuju se dubina i oblik neurološkog deficita, stupanj disfunkcije, težina vegetativno-vaskularnih manifestacija i prisutnost psihoorganskih poremećaja.

Uz klinički neurološki pregled, veliku važnost za objektivizaciju patološkog procesa koji je u pozadini nastanka posljedica ozljede mozga i određivanja mehanizama njihove dekompenzacije pripisuje se i dodatnim instrumentalnim metodama ispitivanja: neurogenološkim, elektrofiziološkim i psihofiziološkim.

Već tijekom pregledne kraniografije, indirektni znakovi povećanja intrakranijalnog tlaka mogu se identificirati u obliku jačanja uzorka prstiju, stanjivanja leđa turskog sedla i širenja kanala diploičnih vena. Kada računalo i magnetska rezonancija može otkriti intracerebralno ciste, da se dobije informacija o dinamici razvoja hidrocefalus difuzne ili lokalno širenje u ventrikularni sustav, atrofičnih procesi u mozgu manifestira produžetak subarahnoidnih razmake, spremnika i pukotine, a posebno bočni utori superolateral zaobljenim površina (Sylvius brazda) i uzdužnu međupotvorenu pukotinu.

Cerebrovaskularna hemodinamika se procjenjuje primjenom dopler sonografije. U pravilu, postoje različite promjene u obliku atonije, distonije, hipertenzije cerebralnih krvnih žila, poteškoća u venskom odljevu, asimetrije dotoka krvi u hemisfere mozga, što u velikoj mjeri odražava stupanj kompenzacije posttraumatskog procesa.

Na elektroencefalogramu patološke promjene se otkrivaju u većini ispitanika s dugoročnim posljedicama oštećenja mozga i ovise o težini ozljede i kliničkom sindromu u udaljenom razdoblju. Najčešće su patološke promjene nespecifične i zastupljene su nepravilnošću alfa ritma, prisutnošću sporih valnih aktivnosti, općim smanjenjem biopotencijala, rjeđe međupolnom asimetrijom.

S razvojem traumatske epilepsije, karakteristične promjene u paroksizmalnoj aktivnosti elektroencefalograma u obliku lokalnih patoloških znakova, otkrivaju se akutno-spori valni kompleksi, pogoršani nakon funkcionalnih opterećenja.

Psihofiziološke metode istraživanja koje služe kao uvjerljiv kriterij za procjenu stanja memorije, pažnje, brojanja i mobilnosti mentalnih procesa naširoko se koriste za identifikaciju povreda viših integrativnih funkcija mozga u udaljenom razdoblju.

liječenje
Terapija lijekovima je od najveće važnosti u složenom liječenju bolesnika s ozljedama. Potrebno je uzeti u obzir vodeću patogenetsku vezu dekompenzacije.

Za normalizaciju cerebralne i sistemske cirkulacije krvi u svim razdobljima traumatskih bolesti koriste se vazoaktivni lijekovi koji značajno povećavaju protok krvi u mozgu, što je posljedica vazodilatacijskog učinka i smanjenja periferne vaskularne rezistencije.

Liječenje vegetativno-vaskularne distonije provodi se uzimajući u obzir strukturu i patogenezu sindroma, te osobitosti poremećaja vegetativne ravnoteže. Kao simpatolitički agensi koji smanjuju napon simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, koriste se ganglioblokeri, derivati ergotamina; kao antikolinergici su lijekovi iz serije atropina. Ganglioblokeri su također indicirani za parasimpatičke napadaje. U slučajevima višesmjernih smjena propisuju se kombinirana sredstva (belloid, bellamininal). Čestim krizama propisuju se sredstva za smirenje i beta-blokatori. U praksi se izvode fizioterapeutske procedure, koje se također propisuju različito. Kod simpatikotonije - endonazalne elektroforeze kalcija, magnezija, diadinamske terapije s učinkom na cervikalne simpatičke čvorove; u slučaju parasimpatikotonije, paroksizmalnog vaginalnog inzulina, elektroforeze u nosu vitamina B, elektroforeze kalcija, novokaina za područje ovratnika, tuširanja, elektronike. S mješovitom prirodom vegeto-isceralnih paroksizama - elektroforeza u nosu kalcija, magnezija, dimedrola, novokaina (u parovima svaki drugi dan) cervikalnog simpatičkog čvora; brom, kupke ugljičnog dioksida; electrosleep; magnetska terapija s izmjeničnim ili stalnim pulsirajućim poljem s utjecajem na područje vrata.

Sredstva za dehidraciju široko se koriste za ispravljanje likorodinamičkih poremećaja u bolesnika s posljedicama ozljeda mozga. U sindromu CSF-a u većini slučajeva koriste se lijekovi koji stimuliraju proizvodnju cerebrospinalne tekućine - kofein, papaverin, adaptogeni.

Vodeća vrijednost u liječenju bolesnika s posljedicama traumatskih ozljeda mozga su nootropni lijekovi (nootropil, piracetam) - tvari koje imaju pozitivan specifičan učinak na veće integrativne funkcije mozga zbog izravnog učinka na metabolizam neurona i povećanja otpornosti središnjeg živčanog sustava na oštećene čimbenike.

Jedna od metoda neizravnog utjecaja na višu integrativnu funkciju mozga i neuronskog metabolizma (cerebroprotektivno djelovanje) je uporaba peptidnih bioregulatora - kompleksa polipeptidnih frakcija izoliranih iz svinjske moždane kore (cerebrolizin), deproteiniziranog hemoderivata iz telovinske krvi; soli jantarne kiseline - citoflavin, meksidol; neurotropni vitaminski pripravci B1, B12, E; adaptogeni (ginseng, limunska trava, tinktura Eleutherococcusa).

Do danas ne postoji jedinstveno stajalište o prevenciji i liječenju posttraumatske epilepsije. To je zbog nedostatka izravne veze između težine ozljede i perioda razvoja bolesti, polimorfizma kliničke manifestacije i otpornosti epileptičkih napadaja na provedenu terapiju. Postizanje dovoljno stabilnog terapeutskog učinka u liječenju post-traumatske epilepsije može se postići samo ranim pokretanjem antikonvulzivne terapije, usklađivanjem odabranog lijeka s vrstom epileptičkog napadaja (napadaji) kod ovog pacijenta. Moderni pristupi selekciji doze, zamjeni, kombinaciji lijekova u liječenju posttraumatske epilepsije su sistematizirani i opisani u poglavlju "Epilepsija i paroksizmalni poremećaji svijesti neepileptične prirode".

Velika važnost u liječenju posttraumatskih poremećaja daje se psihoterapiji, osobito u kombinaciji s fizioterapijom, fizikalnom terapijom i refleksologijom.

Važan je ambulantno-poliklinički stadij rehabilitacije pacijenata, uključujući i provođenje dinamičkog promatranja neurološkog praćenja. Bolesnici se moraju registrirati kod neurologa i najmanje jednom svakih 6 mjeseci. podvrgnuti neurološkom pregledu, a ako je potrebno i instrumentalnom. S razvojem dekompenzacije ili progresije bolesti, pacijenti se šalju na pregled i liječenje u neurološku bolnicu.

Zatvorena ozljeda glave mnogo je češća nego otvorena. Prema Yu.D. Arbatskaya (1971), zatvorene ozljede glave čine 90,4% svih traumatskih oštećenja mozga. Ta okolnost, kao i znatne poteškoće tijekom liječničkog rada (O. G. Vilensky, 1971) i forenzičko-psihijatrijskog (T.N. Gordova, 1974) pregleda, objašnjava značenje patofizioloških istraživanja u dugotrajnoj zatvorenoj ozljedi mozga.,

ICD-10 klasificira posljedice kraniocerebralne ozljede na uvjete opisane u rubrici F0 - Organski, uključujući simptomatske, mentalne poremećaje (podnaslov F07.2 - postkomotivni sindrom, itd.).

Tijekom traumatske ozljede mozga razlikuju se 4 stupnja (M. O. Gurevich, 1948).

I - početni stadij promatran je odmah nakon traume i karakteriziran je gubitkom svijesti različitih dubina (od kome do obnubilacije) i različitog trajanja (od nekoliko minuta do nekoliko dana), što ovisi o težini ozljede glave. Na kraju ove faze javlja se amnezija, ponekad nepotpuna. U početnoj fazi postoje poremećaji cirkulacije, ponekad krvarenje iz ušiju, grla, nosa, povraćanje, rjeđe - grčevi. Početna faza traje do 3 dana. Čini se da pretežno razvijena moždana simptomatologija koja se razvija u ovom trenutku skriva znakove lokalnog oštećenja mozga. Funkcije organizma na kraju stadija obnavljaju se od filogenetski starije do novije, kasnije stečene u ontogeniji i filogenezi: prvo, puls i disanje, zaštitni refleks, pupilarne reakcije, pojavljuje se mogućnost govornog kontakta.

II - akutni stadij karakterizira zapanjujući, koji često ostaje kada pacijent napusti početnu fazu. Ponekad stanje bolesnika podsjeća na intoksikaciju. Ova faza traje nekoliko dana. Cerebralni simptomi nestaju, ali se počinju pojavljivati lokalni simptomi. Karakteriziraju se astenički znakovi, teška slabost, slabost, glavobolja i vrtoglavica. U ovoj fazi se također promatraju psihoze koje se javljaju u obliku egzogenih reakcija, kao što je delirijum, Korsakoffov sindrom. U nedostatku egzogenih čimbenika koji kompliciraju tijek akutnog stadija, pacijent se ili oporavlja ili se njegovo stanje stabilizira.

III - kasni stadij, koji karakterizira nestabilnost stanja, kada simptomi akutne faze nisu u potpunosti nestali, a još nema potpunog oporavka ili konačnog uklanjanja preostalih promjena. Svaki egzogeni i psihogeni rizik dovodi do pogoršanja mentalnog stanja. Stoga su u ovoj fazi česte prolazne psihoze i psihogene reakcije koje se odvijaju na asteničnoj osnovi.

IV - rezidualni stadij (razdoblje dugotrajnih učinaka) karakteriziraju trajni lokalni simptomi uslijed organskog oštećenja moždanog tkiva i funkcionalnih oštećenja, uglavnom u obliku opće astenije i vegetativno-vaskularne nestabilnosti. U ovoj fazi tijek bolesti određen je vrstom traumatskog cerebroza ili traumatske encefalopatije. Varijanta posljednjeg R. A. Nadžara (1970) razmatra traumatsku demenciju.

Početne i akutne faze traumatske ozljede mozga prirodno su regredentne. Intelektualno-mentistička neadekvatnost u ovim fazama je mnogo grublja nego u budućnosti. Time je utemeljenje V. A. Gilyarovskog (1946.) govorio o posebnoj pseudo-organskoj demenciji koja je posljedica kraniocerebralne traume. Kada simptomi uzrokovani funkcionalnim komponentama traumatskog oštećenja mozga nestanu, organska jezgra demencije ostaje, a tijek bolesti dugo vremena postaje stabilniji.

U nekim slučajevima, demencija u pacijenata koji su pretrpjeli ozljedu glave je progresivna.

T.N. Gordova (1974) takvu demenciju označava kao naknadnu, za razliku od regredienta (reziduala).

Ponekad se progresija demencije može uočiti nakon nekoliko godina postojane kliničke slike posttraumatskog mentalnog defekta. Prema M. O. Gurevichu i R. S. Povitskaya (1948), takva demencija nije zapravo traumatska, ona je povezana s dodatnim egzogenim opasnostima. VL Pivovarova (1965) u slučajevima progresivnog razvoja posttraumatske demencije ne pridaje dodatne opasnosti etiološkog značaja. Potonji, po njenom mišljenju, igraju ulogu okidačkog mehanizma koji uzrokuje progresivni razvoj traumatskog oštećenja mozga koje je postojalo prije i u kompenziranom stanju. Prema našim zapažanjima (1976.), slika demencije u tim slučajevima ne odgovara težini i prirodi dodatnih patogenih čimbenika. Stupanj intelektualnog opadanja je mnogo veći nego što se može očekivati, na temelju procjene same aterosklerotske patologije ili znakova alkoholizma. Ove opasnosti pridonose progresiji traumatske demencije, ali tijek ove dodatne patologije također je značajno modificiran traumatskom cerebralnom patologijom. Postoji neka vrsta bilateralnog pojačavanja patoloških procesa koji se odvijaju zajedno s patološkom sinergijom svojstvenom njima. Tako, u udaljenom stadiju traumatske ozljede mozga, pridržavanje primarne cerebralne ateroskleroze doprinosi naglom povećanju demencije, a zatim se bilježi nepovoljan tijek vaskularne bolesti, bez remisije, s djelomičnom akutnom moždanom cirkulacijom i malignom arterijskom hipertenzijom.

Kao i bilo koja bolest egzogeno-organske geneze, učinci traumatske ozljede mozga karakterizira prije svega astenija, koja se klinički i patofiziološki manifestira povećanom iscrpljenošću, koju su B. Century Zeigarnik (1948) nazvao kardinalnim znakom posttraumatskih promjena u mentalnoj aktivnosti. Ova iscrpljenost nalazi se u studiji u patofiziološkom eksperimentu intelekta i njegovih premisa. Posttraumatska moždana patologija rijetko se javlja bez intelektualnih i mentalnih poremećaja. Prema B.V. Zeigarniku, takva netaknutost psihe primijećena je uglavnom u prodornim ranama posteriornih područja mozga.

BV Zeigarnik je pokazao da posttraumatska iscrpljenost nije homogeni pojam. U svojoj strukturi autor identificira 5 opcija.

1. Iscrpljenost je u prirodi astenije i očituje se u smanjenju učinka do kraja zadatka koji obavljaju pacijenti. Stopa intelektualne radne sposobnosti, određena korištenjem Crepelinovih tablica ili traženja brojeva u Schulteovim tablicama, postaje sve sporija, s kvantitativnim pogoršanjem radne sposobnosti koja dolazi do izražaja.

2. U nekim slučajevima iscrpljenost nije difuzna priroda, već se pojavljuje u obliku označenog simptoma, manifestira se kao kršenje određene funkcije, na primjer, kao iscrpljivanje monomističke funkcije. Krivulja pamćenja 10 riječi u ovim slučajevima je cik-cak karaktera, a određena razina postignuća zamijenjena je padom produktivnosti u mnesticama.

3. Iscrpljenost se može očitovati u obliku mentalnih poremećaja. Pacijenti imaju površne prosudbe, poteškoće u prepoznavanju bitnih znakova objekata i pojava. Takve su površne prosudbe prolazne i rezultat su iscrpljenosti. Već beznačajan mentalni stres za pacijenta postaje nepodnošljiv i dovodi do izražene iscrpljenosti. Ali takvu vrstu iscrpljenosti ne možemo zamijeniti s običnim umorom. S povećanim umorom govorimo o povećanju, broju trajanja studije, broju pogrešaka i pogoršanju vremenskih pokazatelja. S tim istim oblikom iscrpljenosti dolazi do privremenog smanjenja razine intelektualne aktivnosti. Razina generalizacije u bolesnika u cjelini nije smanjena, već su za neke složene zadatke dostupna prilično diferencirana rješenja. Karakteristična značajka ovog kršenja je nestabilnost načina na koji se zadatak obavlja.

Ispostavlja se da je adekvatna priroda prosudbi pacijenata nestabilna. U izvođenju nekog manje ili više dugotrajnog zadatka, pacijenti ne zadržavaju ispravan način djelovanja, ispravne odluke se izmjenjuju s pogrešnim, lako se ispravljaju u procesu istraživanja. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) identificirao je ovu vrstu mentalnog poremećaja kao nekonzistentnost prosudbe. Nalazi se uglavnom u takvim egzogeno-organskim bolestima kao što je cerebralna ateroskleroza i posljedice traumatske ozljede mozga.

4. Iscrpljenost se može približiti povećanoj mentalnoj sitosti. S dugotrajnom monotonom aktivnošću počinje to raditi subjekt, mijenja se brzina i ritam zadatka, pojavljuju se varijacije načina djelovanja: zajedno s poučenim ikonama subjekt počinje privlačiti druge, udaljavajući se od danog uzorka. Zasjenjenost je također karakteristična za zdrave ljude, ali u onih koji su pretrpjeli ozljedu glave, javlja se ranije i više je grub. Ovaj tip iscrpljenosti posebno se jasno uočava pomoću posebne tehnike za proučavanje sitosti (A. Karsten, 1928).

5. U nekim slučajevima iscrpljenost se manifestira u obliku nemogućnosti formiranja samog mentalnog procesa, u primarnom smanjenju mozga. Primjerice, B. V. Zeigarnik doveo je do povremenih poremećaja prepoznavanja koji se povremeno javljaju u pacijenata koji su bili podvrgnuti zatvorenoj ozljedi glave, kada je predmet koji se pokazuje pacijentu ili njegova slika određena generičkim znakom. Takav pacijent definira oslikanu krušku s riječju "voće", itd.

Povećana iscrpljenost obilježava mentalnu aktivnost pacijenata u dalekom razdoblju traumatske ozljede mozga i znak je koji je iznimno važan za razlikovanje takvih bolesnih stanja od vanjske sličnosti, npr. Kada je potrebna diferencijalna dijagnoza između simptomatske posttraumatske i prave epilepsije. Nalazi se u patofiziološkom proučavanju pamćenja, pažnje, intelektualnog učinka i mentalne aktivnosti. Istraživač se ne može ograničiti utvrđivanjem prisutnosti povećane iscrpljenosti u jednoj od navedenih vrsta aktivnosti pacijenta u istraživačkoj situaciji; on mora dati prilično potpunu karakterizaciju iscrpljenosti u skladu s danom tipologijom. Iscrpljenost je izraženija u razdoblju neposredno nakon početne i akutne faze, kada, prema B.V. Zeigarniku, priroda oštećenja mentalnih funkcija još nije jasno definirana - slijedit će regresivni ili progredentni tip, što ukazuje na dinamičnost same povrede. Iscrpljenost mentalnih funkcija nalazi se iu prilično udaljenom razdoblju traumatskih ozljeda mozga, otežanog dodatkom patosinergičkih čimbenika i interkurentne somatske patologije.

Otkrivanje iscrpljenosti, njegova kvalitativna svojstva i određivanje ozbiljnosti mogu imati važnu stručnu vrijednost, pridonijeti usavršavanju nozološke dijagnoze i individualnoj prognozi. O. G. Vilensky (1971) primjećuje da patofiziološka istraživanja pomažu razjasniti ne samo prirodu kliničkih simptoma, nego i funkcionalnu dijagnozu posttraumatskih stanja, pa čak iu nekim slučajevima ključnu za određeni stupanj invaliditeta. U tu svrhu autor je proveo studiju o osobama koje su pretrpjele ozljedu glave koristeći poseban skup tehnika (učenje 10 riječi, Crepelinove tablice, metoda kombiniranja prema V. M. Koganu, Schulteove tablice). Sve ove tehnike korištene su za analizu fluktuacija u razini postignuća u provedbi dugoročnih aktivnosti. Tako je u eksperimentu stvorena situacija koja je olakšala identifikaciju iscrpljenosti i određivanje održivosti načina djelovanja. Kao rezultat istraživanja, O. G. Vilensky je utvrdio da su opće značajke dinamike aktivnosti u posttraumatskim asteničnim uvjetima kratkoročni rad i vježbanje, koje se brzo zamjenjuju umorom. Prema našim opažanjima, odnos između obradivosti i vježbanja, s jedne strane, i iscrpljenosti, s druge strane, ovisi o težini traumatske ozljede, posttraumatskoj encefalopatiji. Više izražene encefalopatske promjene, manje značajne manifestacije vrabatyvaemost. Isti paralelizam može se utvrditi između stupnja intelektualnog opadanja i izjednačavanja obradivosti.

Teška traumatska demencija se ne događa često. Prema A. Leshchinsky (1943), traumatska demencija utvrđena je u 3 od 100 osoba koje su pretrpjele ozljedu glave prema L. I. Ushakovi (I960) - u 9 od 176. N. G. Shuisky (1983) pokazuje da je traumatska demencija među poremećajima udaljenog razdoblja 3-5%.

Ako se ne uzmu u obzir slučajevi traumatske demencije zbog patosinergičkih mehanizama, to je češće posljedica teških moždanih kontuzija s prijelomom baze lubanje i otvorenim ozljedama glave.

R. S. Povitskaya (1948.) je utvrdila da s zatvorenom ozljedom glave uglavnom trpe frontalni i frontalno-temporalni dijelovi moždane kore. Kao rezultat toga, aktivnosti najrazličitijih i kasnije genetski oblikovanih moždanih sustava su poremećene. Prema Yu.D. Arbatskaya (1971), patologija istih područja mozga je od velike važnosti u formiranju posttraumatske demencije.

Kliničke manifestacije posttraumatske demencije vrlo su raznovrsne: mogu se razlikovati varijante koje imaju oblik jednostavne demencije, pseudo-paralize, paranoidne demencije, koju karakteriziraju uglavnom afektivno-osobni poremećaji. V. L. Pivovarova identificira 2 glavne varijante sindroma posttraumatske demencije: jednostavne traumatske demencije s urednošću ponašanja u prisutnosti neke afektivne nestabilnosti; psihopatski sindrom (složena varijanta demencije), u kojem je dezinhibicija nagona, histerične manifestacije, ponekad - euforija, glupost, povećano samopoštovanje.

U tom smislu, u psihološkoj dijagnozi posttraumatskog organskog sindroma, istraživanje osobnosti postaje važno. Dugotrajno razdoblje zatvorene kraniocerebralne traume najčešće je obilježeno izraženim karakterističnim promjenama s blagim ili umjerenim smanjenjem intelektualno-mnističke aktivnosti (karakteropatska verzija organskog psiho-sindroma, prema T. Bilikiewicz, 1960).

U istraživačkoj situaciji ti bolesnici najčešće pronalaze izraženu afektivnu labilnost (do određene mjere B. V. Zeigarnik se s njom povezuje iscrpljenjem mentalnih procesa).

Osobne manifestacije kod pacijenata koji su u prošlosti pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga odlikuju se velikom raznolikošću ne samo u kliničkoj slici, nego iu podacima iz patofiziološkog istraživanja. Povećani neuroticizam kombiniran je s introverzijom, ali češće s ekstraverzijom. U istraživanju metodom T. Dembo - S. Ya Rubinstein najčešće se primjećuje polno samopoštovanje - najniže na ljestvici zdravlja i sreće, najviše na ljestvici karaktera. Izražena afektivna labilnost nameće otisak na samopoštovanje pacijenta, samopoštovanje situaciono-depresivnog tipa vrlo lako se javlja, osobito na skali raspoloženja. U pseudo-paralitičkoj varijanti demencije, samopoštovanje je u prirodi euforično-anosognozna.

U određenoj mjeri, klinička razina odgovara karakterističnoj razini zahtjeva za pacijenta. Dakle, kod neuroznih i psihopatskih manifestacija u kliničkoj slici najčešće postoji veća krhkost razine tvrdnji, s pseudo-paralitičkim fenomenima - krutom vrstom tvrdnji koja nije ispravljena razinom istinskih postignuća.

Provedena su istraživanja osobina ličnosti MMPI s relativnom intelektualnom očuvanošću bolesnika. Ova studija je otkrila povećanje iscrpljenosti i brz početak sitosti. Nismo pronašli nikakve specifičnosti uzrokovane kraniocerebralnom ozljedom. Osobine pacijentovog stava prema samoj činjenici istraživanja uglavnom su utvrđene, a njegove osobne promjene u obliku hipohondrije, hipotimije, psihopatskih stanja itd. Utvrđene su sindromološki.

Slične podatke dobili smo i uz pomoć Shmishek upitnika - često je zabilježen kombinirani tip naglašavanja. Na pozadini visokog prosječnog naglašavanja, posebno visoki indeksi isticali su se na skalama distimije, podražljivosti, afektivnoj labilnosti i demonstraciji.

Izbor Urednika