Intracerebralno krvarenje.

Krvarenje u mozgu (intracerebralno parenhimsko krvarenje).

Intracerebralno parenhimsko krvarenje (IUD) - odljev krvi iz krvožilnog sloja u supstancu različitih dijelova mozga (GM) uz nastanak hematoma (ograničeno njegovo nakupljanje) ili hemoragičnog (krvnog) namakanja.

Kod za ICD-10 je I61.

Ova krv je uglavnom iz krvnih žila, rjeđe od venskih. Ne postoje samo izolirani IUD-i, nego i njihova kombinacija s intratekalnim (epiduralnim, subduralnim, subarahnoidnim) i intraventrikularnim.

Uzroci intracerebralnog krvarenja:

• Traumatska ozljeda mozga (do 0,5% svih slučajeva);
• Depresivni prijelomi kostiju lubanje;
• Arterijska hipertenzija (hipertenzija) kao vodeći uzrok (do 60%) svih ne-traumatskih krvarenja u mozgu;
• Anomalije vaskularnih zidova kongenitalne prirode (GM vaskularna aneurizma);
• Upalne promjene u krvnim žilama (vaskulitis);
• Arteriovenske malformacije (prirođena prisutnost veze između arterija i vena, koja u normi nije prisutna);
• predoziranje lijekovima iz skupine antikoagulansa ili trombolitika;
• Bolesti cirkulacijskog sustava stečene prirode (policitemija, trombocitopenija, leukemija, budući da se često razvijaju trombotične i hemoragične komplikacije);
• Urođene bolesti krvi (posebno mjesto zauzima hemofilija, jer je u ovoj bolesti 20-30% bolesnika s IUD-om uzrok smrti);
• Zlouporaba alkohola (u osnovi razvoja krvarenja u mozgu u ovom slučaju je povreda u sustavu zgrušavanja krvi i smanjenje broja trombocita);
• Uzimanje lijekova, osobito kokaina i metamfetamina.

Ako se formira cijeli hematom, tada dolazi do porasta intrakranijalnog tlaka, tijekom kojeg se komprimiraju krvne žile koje dovode GM, što uzrokuje ishemiju u području mozga i razvoj edema u toj točki, što dodatno povećava pritisak unutar lubanje. Stvara se takozvani začarani krug.
Hematome u hemisferama mozga dijele se na male (ako je krvarenje manje od 40 cm3) i veće (ako volumen prelazi 40 cm3).

Krvarenje u mozgu i njegovi simptomi.

Intracerebralna hemoragija kompjutorska tomografija.

Tipično, simptomi cerebralnog krvarenja pojavljuju se iznenada ili na pozadini ozljede, ili s jakim fizičkim ili psiho-emocionalnim stresom (tada postoji osjećaj topline u licu, bol u glavi, okolina izgleda kao crveno svjetlo) s zamagljenim "svjetlosnim razmakom".

Glavobolja i povraćanje oštro se pojavljuju, a kasnije se povećavaju respiratorni pokreti i kardiovaskularne kontrakcije, narušava svijest (od zapanjujućih i stuporskih do izvanjskih), pojavljuje se oko 10% slučajeva generaliziranih epileptičkih napadaja.

  • poremećaj svijesti
  • razvoj hormonije - povremeno se javljaju tonički grčevi sa snažnim povećanjem tonusa mišića ekstremiteta
  • rigidnost oboljenja - povećanje mišićnog tonusa s prevladavanjem ekstenzora; vegetativni simptomi).

Kada krv ulazi u bazalne jezgre i unutarnju kapsulu, javljaju se kontralateralna hemiplegija, hemianastezija, hemianopija (nedostatak pokreta, osjetljivost i bilateralna sljepoća polovice vidnog polja na suprotnoj strani tijela), pareza mišića lica i jezika u središnjem tipu, ako je pogođena dominantna hemisfera - afazija (kršenje ili nedostatak govorne funkcije) i kršenje sheme tijela.

Uz izlijevanje krvi u talamusu javlja se i kontralateralna hemianestezija, hemianopija i hemiatksija (neskladno kretanje na suprotnoj strani), rjeđe - hemipareza, amnezija, pospanost i apatija.
U slučaju krvarenja u moždanom deblu, poremećaji vitalnih funkcija razvijaju se simptomi oštećenja jezgre kranijalnih živaca, pareza i naizmjenični sindromi (kombinacija oštećenja mozga na strani oštećenja s poremećajima provodnog tipa motoričke i osjetljive funkcije na suprotnoj strani požara). Osim toga, tu su i strabizam (strabizam), anizokorija (zjenice različitih veličina), midrijaza (proširene zjenice), nistagmus (pokreti očiju prisilne prirode).

Ako se krv prolije u pons, javlja se mioza (sužavanje zjenica), pareza oka prema oštećenju mozga, tj. paralizirani udovi, različiti tipovi povećanog tonusa mišića ili rana atonija (ako su zahvaćeni donji dijelovi mosta), Parinov simptom (nemogućnost gledanja uz odsutnost reakcija zenice).
Kada intracerebralno krvarenje u cerebelumu razvije sliku teške vrtoglavice, nistagmusa, mioze, povraćanja, atonije mišića, ataksije, oštrih bolova u stražnjem dijelu glave i vrata.

Intraventrikularno krvarenje, tamponada ventrikula mozga.

Krvarenje u moždane komore je vrlo rijetko, s povredama glave do 3%. Da bi krv ušla u ventrikule, potrebno je oštetiti ependimu (obloga zidova komora), žilnog pleksusa, paravntricularnog (pankreasnog) ventrikularnog područja ili samog zida.

Akumulira se u komorama, u malim količinama i prije pune tamponade (punjenje), što remeti odljev cerebrospinalne tekućine i dovodi do okluzivnog hidrocefalusa. Takav protok krvi je najupečatljiviji i dovodi do iznenadne depresije svijesti, razvoja vegetativnih i meningealnih simptoma i može završiti fatalno za pacijenta.

Liječenje intracerebralnog krvarenja.

Kada su intracerebralne hematome manje od 3 cm, nema cerebralnog edema s dislokacijom i mogućnosti kompjuterizirane tomografije u dinamičkom modu, preporuča se propisati terapiju lijekovima protiv koje je moguće postići regresiju cerebralnih simptoma i smanjiti kompresiju ventrikula.

Glavni tretman je kirurški.

Osteoplastična trepanacija, disekcija moždanog područja preko hematoma i njegovo uklanjanje, praćeno pranjem.

Posljedice intracerebralnog krvarenja.

IUD-ovi mogu biti komplicirani zbog cerebralnog edema, njegove kompresije s kasnijom dislokacijom (premještanje), blokade prostora cerebrospinalne tekućine i proboja krvi u ventrikule. Smrtnost općenito doseže 80%.

Prognoza ovisi o veličini, mjestu krvarenja u mozgu, kombinaciji s drugim vrstama hematoma, o težini sindroma matičnih stanica, starosti pacijenta, njegovim popratnim bolestima, vremenu nakon incidenta i pružanju medicinske skrbi te kako se rehabilitacija provodi nakon incidenta. Pokazano je da je nakon pravodobnog uklanjanja izoliranih intracerebralnih hematoma i kvalitativnog razdoblja oporavka moguće postići dobru socijalnu dobrobit.

Dakle, ozbiljnost učinaka krvarenja u mozgu izravno ovisi o pravovremenom primanju specijalizirane skrbi, pravilnom iznosu rehabilitacijskih mjera i skrbi od rođaka i rođaka pacijenta.

Autor teksta: liječnik-podređeni Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Hemoragijski moždani udar: uzroci, simptomi i liječenje

Hemoragični moždani udar je krvarenje u supstancu mozga ili ispod sluznice mozga. Ova bolest se odnosi na akutne poremećaje cerebralne cirkulacije. Morbiditet i smrtnost od akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije u Rusiji u većini regija zauzima vodeće mjesto. Smrtnost kod hemoragijskog moždanog udara iznosi 75-90%. Svaka minuta i pol jedan Rus razvije moždani udar.

Ovi pokazatelji govore sami za sebe: relevantnost problema je nesumnjiva. Razmotrimo detaljnije kakva je to bolest, što uzrokuje i koje uzroke možemo identificirati. Također Vas podsjećamo da liječenje treba propisati samo dovoljno kvalificirani liječnik.

razlozi

Među najčešćim uzrocima su:

  • na prvom mjestu je hipertenzija (možda u kombinaciji s aterosklerozom), tj. visoki krvni tlak;
  • simptomatska hipertenzija (uzrokovana bolestima bubrega, endokrinih organa);
  • sistemske vaskularne bolesti alergijske i infektivno-alergijske prirode (sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, vaskulitis, arteritis, itd.);
  • cerebralna aneurizma, malformacije (kongenitalne, rjeđe stečene patološke veze između vena i arterija);
  • hemoragijska dijateza (koagulopatija);
  • ozljeda mozga;
  • maligni tumori;
  • sepsa;
  • uremija.

Krvarenje se događa različitim mehanizmima.

U jednom slučaju, kada krvni tlak raste (obično je to naglo, iznenada i do visokog broja), pukne krvne žile, čiji se zid razrjeđuje patološkim procesom, a krv se masivno ulijeva u okolna tkiva kako bi se stvorio intracerebralni hematom.

Hematom je šupljina s krvlju, nastaje za nekoliko minuta. S ovom vrstom hemoragičnog moždanog udara, krvni proboj se često javlja u moždanim komorama ili u subarahnoidnom prostoru. Posljedica toga može biti kršenje venskog odljeva, cirkulaciju likvora, cerebralni edem, povećani intrakranijski tlak. A to dovodi do dislokacije (premještanja) mozga, kompresije važnih struktura moždanog debla, koje su odgovorne za regulaciju respiracije i srčane aktivnosti. Sve te opasne komplikacije hemoragičnog moždanog udara mogu biti fatalne, što objašnjava ozbiljnost procesa.

U drugom slučaju, polako i postupno, zbog jedne od gore navedenih bolesti, propusnost vaskularnog zida se mijenja, krv “zasićuje” okolno moždano tkivo. Onda se ove krvave žarišta stapaju. Ovaj tip hemoragičnog moždanog udara dobio je naziv krvarenje iz dijafaze. Povišeni krvni tlak u ovom slučaju također može poslužiti kao okidač.

simptomi

Postoje dvije vrste hemoragijskog moždanog udara: parenhimsko krvarenje (tj. Debljina moždanog tkiva) i subarahnoidno krvarenje (tj. Ispod omotača mozga).

Krvarenje iz parenhima

Češće bolest pogađa osobe radne dobi (40-60 godina). Početak je obično iznenadan. Odjednom, na pozadini nekog izazivanog faktora (fizičkog, emocionalnog stresa, alkohola) dolazi do oštrog glavobolje. Pacijenti to nazivaju "iznenadnim udarcem". Ponekad u isto vrijeme s boli odmah izgubi svijest i pacijent padne. Dubina poremećaja svijesti varira: od zapanjujućeg do koma. U nekim slučajevima, krv do lica se osjeća prije moždanog udara, predmeti se vide u crvenoj ili "kroz maglu".

Glavobolja je često praćena povraćanjem, psihomotornom uznemirenošću. Koža je hiperemična (ispunjena krvlju), često je izraženo znojenje, puls je napet, tahikardija, krvni tlak je povećan na 180–200 mmHg. Čl. i iznad. Disanje je poremećeno: postaje učestalo, hrkanje, teško se izdiše ili udiše. Mogu postojati patološki tipovi disanja: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Pojavljuju se simptomi karakteristični za bolesti poput meningitisa. Kada je parenhimsko krvarenje izraženo umjereno, povremeno odsutno.

Možda početak u obliku epileptičkog napadaja.

Istodobno s cerebralnim, autonomnim i meningealnim simptomima pojavljuju se i tzv. Fokalni simptomi. To su simptomi koji ukazuju na lokalizaciju krvarenja. Svaka regija mozga odgovorna je za određenu funkciju. Ta su područja proučavana, a disfunkcija omogućuje da se odredi mjesto lezije, što se koristi u lokalnoj dijagnozi.

Postoje tri vrste krvarenja.

  1. Hemisferično krvarenje. Pojavljuje se hemipareza (slabost u jednoj polovici tijela - lijevo ili desno) ili hemiplegija (potpuna odsutnost mišićne snage) na strani suprotnoj od krvarenja. U tim istim udovima gubi se osjetljivost, mijenja se tonus mišića (može se smanjiti, a može se povećati). Paraliza oka razvija se očima uvučenim u smjeru suprotnom od paraliziranih udova. O tom simptomu kažu - "pacijent gleda u ognjište." tj oči ne gledaju ravno naprijed, ali skreću lijevo ili desno. Ako pacijentova svijest nije poremećena, može se otkriti poremećaj govora - afazija (i razumijevanje i reprodukcija govora), poremećaji vidnog polja - hemianopija (pacijent ne vidi lijevu ili desnu polovicu slike). Mogućnost čitanja i brojanja može biti umanjena. Možda pacijent ne razumije svoje stanje: pacijent poriče prisutnost slabosti u udovima, iako ih apsolutno ne može pomaknuti. Ako se pacijentova svijest izgubi, tada se tijekom početnog pregleda mogu identificirati simptomi koji mogu upućivati ​​na moždani udar: ispuštanje iz obraza tijekom izdisaja (simptom “jedro”) na strani paralize, okretanje stopala prema van paraliza, simptom “bič” (paraliziran ud) fleksija pada brže), niski refleksi na paraliziranoj strani, prisutnost specifičnih patoloških simptoma (Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Pussep i drugi - kada ih pregleda neurolog).
  2. Krvarenje u mozgu. Pojavljuju se simptomi oštećenja lubanje (lice je uvrnuto, pojavljuje se konvergentan ili divergentan strabizam, jezik odstupa od središnje crte, glasovi se nazalno pojavljuju, osoba se može gušiti hranom, itd.), Srčana aktivnost i disanje su odmah poremećeni. Karakteristični simptom su takozvani alternativni sindromi: na jednoj strani lica postoje znakovi oštećenja kranijalnog živca, a na drugoj strani tijela se otkrivaju hemipareza i / ili poremećaj osjetljivosti. Tetraparesis je moguć - tj. paraliza svih četiriju udova. Sa krvarenjem u moždanom mostu, razvija se paraliza pogleda koji se okreće prema paraliziranim ekstremitetima: "pacijent se okreće od fokusa". Može doći do suženja zjenica, ili ekspanzije, nepomičnog pogleda općenito ili "plutajućih pokreta očne jabučice", povrede gutanja, simptoma malog mozga: teške nestabilnosti i nesigurnosti, pacijent može propustiti kada pokuša uzeti predmet. Definitivno simptomatologija ovisi o tome koji će dio moždanog stabla biti prekriven krvarenjem.
  3. Krvarenje u mozgu. Pojavljuje se vrtoglavica s osjećajem rotacije okolnih objekata, mučnina, povraćanje, ne donosi olakšanje. Pacijenti se žale na bolove u vratu, a ponekad i na bolove u vratu. Gotovo uvijek se odmah pojavljuju simptomi meningeala, osobito izražena rigidnost mišića vrata. Razvija se difuzni gubitak tonusa mišića do atonije (potpuni nedostatak mišićnog tonusa), cerebelarna ataksija, razvija se nistagmus. Nistagmus je nenamjerna oscilacija očnih jabučica. Pacijenti ne mogu održavati pozu, teturaju poput pijanice. Moguće je pojavljivanje skeniranog govora: isprekidano, grčevito, kao da je podijeljeno u odvojene fragmente.

Kod velikih hematoma (čiji volumen prelazi 30 kubnih centimetara), koji se nalaze duboko u tkivu mozga, krv može provaliti u ventrikularni sustav mozga. Također, krvarenja u moždanom stablu i malom mozgu teže prodiranju kroz krv u moždane komore. Ovo stanje je opasno po život. Klinički, to je praćeno oštrim pogoršanjem općeg stanja, trenutnim razvojem kome. Tu je karakteristična značajka, hormononij (pseudovaskularni). Pod ovim pojmom podrazumijeva se povremeno povećanje mišićnog tonusa u ekstremitetima u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Vitalne funkcije su brzo poremećene: disanje i srčana aktivnost. Obično se smrt vrlo brzo razvija nakon ovih simptoma.

Postoji nekoliko mogućnosti za razvoj krvarenja u mozgu prema brzini razvoja patološkog procesa:

  • akutno - najčešće. Za nekoliko sekundi ili minuta razvijaju se neurološki simptomi. U pratnji proboja krvi u ventrikularni sustav mozga ili razvoja edema mozga s dislokacijom i kompresijom moždanih struktura. Velika vjerojatnost smrti;
  • subakutni - početak je također za nekoliko minuta, zatim su kliničke manifestacije donekle stabilizirane, nema simptoma penetracije i dislokacije. Nakon 2-3 dana nastaje oticanje mozga ili moguća ponovljena krvarenja, što je praćeno pogoršanjem stanja;
  • kronična - rijetka varijanta, uglavnom s namakanjem diapezinom.

Subarahnoidno krvarenje

Ovaj tip hemoragičnog moždanog udara razvija se s prodiranjem krvi u subarahnoidni prostor. Nalazi se između membrana mozga. Normalno ispunjen cerebrospinalnom tekućinom (cerebrospinalnom tekućinom).

Ovaj tip krvarenja karakterističan je za mlade ljude (25–40 godina), pa čak i za djecu, jer je najčešći uzrok aneurizme mozga.

Čimbenici koji izazivaju subarahnoidno krvarenje uključuju:

  • oštar i brz porast krvnog tlaka;
  • iznenadni fizički napori (podizanje težine, čin defekacije s konstipacijom, teški kašalj, spolni odnos);
  • psiho-emocionalni stres (i negativne i pozitivne emocije);
  • naglašeno pogoršanje venskog odljeva noću kod pacijenata s naglašenom aterosklerotičnom lezijom moždanih žila;
  • brzo dolazi do dekompenzacije bolesti krvi;
  • ozljeda mozga.

U pravilu, početak bolesti je akutan. Tu je oštra glavobolja ("pogodak u potiljak"), mučnina i povraćanje, može se razviti epileptički napadaj. Obično, prije razvoja pacijentovog krvarenja, ništa ne smeta. Rijetko, prekursori mogu biti, ali nisu specifični: glavobolja, bol u očima, bljeskanje muha pred očima, buka u glavi, vrtoglavica.

Vrlo karakterističan simptom za ovaj tip hemoragičnog moždanog udara je psihomotorna agitacija. Pojavljuje se istodobno s krvarenjem i traje nekoliko dana, a onda se pacijenti jedva sjećaju tog razdoblja. U prvim satima pojavljuju se meningealni znaci, oni su izraženiji nego kod parenhimskog krvarenja: hiperestezija osjetilnih organa i kože, ukočenost mišića potiljka, Kerniga, Brudzinskog, Kerera, Bechterewovi simptomi itd. Tjelesna temperatura raste do 38-39 ° C.

No, fokalni neurološki znakovi su odsutni, jer krvarenje ne obuhvaća izravno moždano tkivo. Ovo subarahnoidno krvarenje je klinički različito od parenhimskog.

Subarahnoidno krvarenje prati razvoj refleksnog vaskularnog spazma. Angiospazam se obično javlja 2-3 dana, 7-10 dana i, rijetko, 14-21 dan. To dovodi do pogoršanja stanja pacijenta i pojave fokalnih simptoma.

Krvni ugrušci u subarahnoidnom prostoru mogu blokirati puteve odliva cerebrospinalne tekućine (djeluju kao vrsta tampona), što može dovesti do okluzivnog hidrocefalusa, odnosno nakupljanja viška cerebrospinalne tekućine iz meninge. To je stanje koje ugrožava život, jer također dovodi do dislokacije moždanih struktura s mogućim smrtonosnim ishodom. U kasnijim razdobljima, krvni ugrušci u prostoru cerebrospinalne tekućine mogu dovesti do stvaranja adhezija moždanih membrana s mozgovnim tkivom ispod mozga s zahvaćanjem krvnih žila, kranijalnih živaca (leptomeningitis).

Često se javlja ponavljano subarahnoidno krvarenje.

dijagnostika

Da bi se utvrdila dijagnoza pacijenta, ako stanje dopušta, pritužbe i anamneza se pažljivo prikupljaju, provodi se neurološki pregled. Obično je to dovoljno da se utvrdi prisutnost povrede moždane cirkulacije. Međutim, kako bi se potvrdila hemoragijska priroda procesa, potrebno je provesti dodatne preglede. To uključuje CT ili MRI mozga, punkciju cerebrospinalne tekućine na lumbalnoj razini. Također, pacijentima se pokaže i cijeli minimalni raspon dijagnostičkih testova: EKG, laboratorijski testovi krvi, urina itd. Popis studija može varirati, odabire se pojedinačno.

liječenje

Liječenje hemoragičnog moždanog udara podijeljeno je u 2 tipa: osnovni i specifični.
Osnovna je usmjerena na stabilizaciju i održavanje vitalnih funkcija:

  • liječenje respiratornih poremećaja: nakon određivanja pokazatelja sastava plina u krvi, ovi parametri se korigiraju. Prikazane su inhalacije kisika. Ako je disanje značajno narušeno, tada je moguća intubacija dušnika i mehanička ventilacija;
  • normalizacija funkcija kardiovaskularnog sustava: uključuje korekciju krvnog tlaka i otkucaja srca. Kod bolesnika s hemoragijskim moždanim udarom krvni tlak treba održavati na ne više od 150/90 mm Hg. Metoprolol, kaptopril, klopelin, magnezijev sulfat mogu se koristiti za smanjenje krvnog tlaka (tj. Koriste se lijekovi kratkog djelovanja). Ako se arterijski tlak smanji, tada se infuzijska terapija provodi pomoću fiziološke otopine natrijevog klorida, reopoliglucina, hidroksietilnog škroba, dopamina, norepinefrina, dobutamina. Ako se otkriju poremećaji srčanog ritma, nužna je konzultacija s kardiologom i imenovanje odgovarajućih lijekova;
  • smanjenje ravnoteže vode i elektrolita prema normi: održavanje reoloških parametara na odgovarajućoj razini, izbjegavanje smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, prevencije edema mozga;
  • smanjenje tjelesne temperature: ako temperatura raste iznad 37,5 ° C, koristite paracetamol, ibuprofen, analgin s difenhidraminom;
  • normalizacija razine glukoze u krvi: ako je indeks veći od 10 mmol / l (dijabetes melitus), koristi se inzulin. Ako je koncentracija glukoze manja od 2,8 mmol / l, tada se intravenozno daje 10% otopina glukoze;
  • adekvatna prehrana: ako je pacijent svjestan i sposoban jesti, onda se ishrana pokazuje povećanim sadržajem kalorija. Ako je pacijent u komi, tada su prikazane posebne intravenske otopine. Ako dođe do povrede gutanja, onda se na pacijenta postavi nazogastrična cijev i nahrani se kroz nju (prevencija aspiracijske pneumonije);
  • liječenje edema mozga: to se olakšava odgovarajućom ventilacijom pluća. Od lijekova korišteni su kortikosteroidi (deksametazon), osmotski diuretici (manitol) u kombinaciji s lasixom ili furosemidom, L-lizin escinatom, magnezijevim sulfatom. Za prevenciju cerebralnog edema potrebno je da se glava pacijenta i gornji dio torza stalno podižu za 20-30 °;
  • liječenje komplikacija: budući da su bolesnici s hemoragičnim moždanim udarom teški bolesnici koji moraju ostati u krevetu duže vrijeme, imaju povećan rizik od upale pluća, duboke venske tromboze, plućne tromboembolije, infekcija urinarnog trakta i spavanja. Svi ti uvjeti zahtijevaju diferencirani pristup liječenju.

Specifično liječenje hemoragičnog moždanog udara je i medicinska i kirurška intervencija. Operacije su indicirane u bolesnika s krvarenjem u cerebelumu, s subarahnoidnim krvarenjem kao posljedicom rupture aneurizme. U drugim slučajevima, pitanje kirurškog liječenja odlučuje se pojedinačno.

  • stimulacija hemostaze: korišten dicinon, aminokaproinska kiselina, traneksamična kiselina;
  • uvođenje anti-enzimskih lijekova: kontikal, gordoks;
  • liječenje vazospazma koji dovodi do smanjenja protoka krvi (vazospazma) u subarahnoidnom krvarenju: upotrebljava se nimodipin, magnezijev sulfat.

Liječnici su do danas raspravljali o mnogim aspektima liječenja pacijenata s hemoragičnim moždanim udarom. Medicina nastavlja tražiti djelotvorna sredstva i metode za uklanjanje tako česte moždane patologije kao hemoragičnog moždanog udara.

Video za moždani udar, njegove uzroke i posljedice

Hemoragijski moždani udar s krvarenjem

uvreda

Hemoragijski moždani udar

Hemoragijski moždani udar je krvarenje u mozgu kao posljedica pucanja krvnih žila pod djelovanjem visokog krvnog tlaka. Prevedeno s latinskog, moždani udar znači "moždani udar", hemo korijen znači krv, stoga je ispravno napisati hemoragijski udar, a ne hemoragični moždani udar. Kod hemoragičnog moždanog udara, visoki krvni tlak uzrokuje rupturu žila, jer je stijenka arterije neravnomjerno razrijeđena (na primjer, može biti uzrokovana aterosklerozom). Krv pod visokim tlakom proširuje moždano tkivo i ispunjava šupljinu, tako da se javlja tumor krvi ili intracerebralni hematom. Takvo krvarenje se često događa do 40 godina.

Uzroci hemoragičnog moždanog udara

Uzroci hemoragijskog moždanog udara: najčešći uzrok je hipertenzija i arterijska hipertenzija (u 85% slučajeva); kongenitalne i stečene aneurizme moždanih žila; ateroskleroza; poremećaji krvi; upalne promjene u moždanim žilama; kolagen; amiloidna angiopatija; intoksikacija; Beriberi. Kao rezultat ovih bolesti, funkcioniranje zidova cerebralnih žila (endotela) je narušeno, a njihova propusnost je povećana.

A s povišenim krvnim tlakom povećava opterećenje endotela, što dovodi do razvoja mikroaneurizme i aneurizme (rastezanje krvnih žila). Za njihovo formiranje i dalje je važna posebnost tijeka cerebralnih žila, njihova grananja pod kutom od 90 stupnjeva. Prema lokalizaciji razlikuju se parenhimski (hemisferični, subkortikalni, cerebelumski, stabljični, moždani most), subarahnoidni (bazalni i konveksitalni). Možda razvoj intracerebralnih hematoma, subduralnih hematoma. Pokretački mehanizam krvarenja je hipertenzivna kriza, neodgovarajući fizički napor, stres, insolacija (pregrijavanje na suncu), ozljeda.

Hemoragijski moždani udar

Hemoragijski moždani udar uključuje krvarenja u supstancu mozga (krvarenje u mozgu ili parenhimsko krvarenje) iu intratekalnim prostorima (subarahnoidalna, subduralna, epiduralna). Promatrani i kombinirani oblici krvarenja - subarahnoidno-parenhimski, parenhimski-subarahnoidni i parenhimski-ventrikularni.

Krvarenje u mozgu

Etiologija cerebralnog krvarenja

Krvarenje u mozgu najčešće se razvija s hipertenzijom, kao i s hipertenzijom uzrokovanom bolestima bubrega, endokrinim žlijezdama (feokromocitom, adenoma hipofize) i sustavnim vaskularnim bolestima alergijske i infektivno-alergijske prirode, praćenih povećanjem krvnog tlaka (periarteritis nodosa, lupus eritematozus) ). Krvarenje u mozgu može se dogoditi s kongenitalnom angiomom, pri čemu se mikroaneurzije formiraju nakon traumatskih ozljeda mozga ili septičkih stanja, kao i kod bolesti koje su praćene hemoragičnom dijatezom - Verlgofova bolest, leukemija i uremija.

Patogeneza cerebralnog krvarenja

Sada se prepoznaje da je u patogenezi krvarenja najveća važnost arterijska hipertenzija. Hipertenzija, osobito kod hipertenzije, dovodi do promjena u krvnim žilama, fibrinoidne degeneracije i hijalinoze arterija bubrega, srca i unutar cerebralnih arterija. Vaskularne promjene prolaze kroz nekoliko faza: subendotelna serozna infiltracija s povećanom propusnošću endotela za krvnu plazmu popraćena je perivaskularnom transudacijom i dodatno pridonosi koncentričnom zaptivanju vaskularnih stijenki zbog fibrinoidne tvari. Brz razvoj fibrinoidne degeneracije dovodi do formiranja proširenih arteriola i aneurizme. Istodobno se može uočiti da krvni elementi prodiru u rupturirane strukture arterijskih zidova, a tromboza se može formirati na tim mjestima. Kao rezultat fibrinoidno-hijalinske degeneracije arterijskih stijenki mogu se razviti disekcijske aneurizme, koje se smatraju uzrokom krvarenja (po reksu) kao rezultat puknuća posude.

[Sl. 1] Hemoragijski moždani udar,

Intenzitet i veličina cerebralnog krvarenja određeni su veličinom aneurizme, tlakom protoka krvi iz njega i brzinom njegove tromboze. Krvarenje se najčešće javlja u području subkortikalnih čvorova, u području putamena iz striatnih arterija.

Krvarenja u velikoj većini slučajeva razvijaju se u bolesnika s hipertenzijom i svim drugim bolestima koje prati arterijska hipertenzija. Kod ateroskleroze bez arterijske hipertenzije, krvarenje je vrlo rijetko. Kod bolesti koje nisu popraćene arterijskom hipertenzijom (krvne bolesti, somatske bolesti praćene hemoragičnom dijatezom, uremijom itd.), Diapedezija je glavni mehanizam za razvoj krvarenja zbog povećane propusnosti krvnih žila.

Patološka anatomija moždanog krvarenja

Krvarenje u mozgu nastaje češće kao posljedica rupture krvnog suda i mnogo rjeđe zbog diapedezije.

Morfološki, hematome, tj. Šupljine ispunjene tekućom krvlju i ugrušcima, dobro razgraničene od okolnog tkiva, te hemoragije s neravnim konturama, koje nisu jasno razgraničene - razlikuju se hemoragijsko znojenje. Pažnja je dominantna lokalizacija hematoma u subkortikalnim čvorovima moždane hemisfere. Mnogo rjeđe se razvijaju hematomi u području zubastih jezgri malog mozga, a još rjeđe u području moždanog mosta. Nastanak hematoma javlja se uglavnom kao posljedica širenja medule, prolijevanjem krvi i kompresijom posljednjeg.

Kod krvarenja u mozak u 85-90% slučajeva dolazi do probijanja u ventrikularnom sustavu ili u subarahnoidnom prostoru. Najtipičnije mjesto proboja je lateralno-bazalni dio prednjeg roga lateralne klijetke (glava kaudatne jezgre). Postoje krvarenja s istovremenim prodorima, zidovi u različitim dijelovima ventrikularnog sustava.

[Sl. 2) Hemoragijski moždani udar, makropreparacija

Kod krvarenja tipom hematoma, često se javljaju opsežni moždani edemi, izravnavanje vijuga i razvoj hernijalnih rezova mozga. Hematom lokalizacije hemisfere uzrokuje pomicanje moždanog stabljika njegovim umetanjem u tentorijalni otvor, što rezultira deformacijom moždanog stabla i razvojem sekundarnih malih krvarenja u njemu.

Krvarenja tipa hemoragijskog namakanja javljaju se uglavnom u vizualnim gomilama, rjeđe u moždanom mostu i bijeloj tvari velikih hemisfera. Oni su rezultat ušća malih žarišta krvarenja nastalih diapedezijom iz malih žila.

Klasifikacija krvarenja mozga

U kliničkoj praksi klasifikacija krvarenja je raširena, ovisno o lokalizaciji žarišta krvarenja. Među parenhimskim krvarenjima javljaju se krvarenja u moždanim hemisferama mozga, krvarenja u moždanom deblu iu cerebelumu. Prema lokalizaciji u hemisferama, krvarenja se dijele na lateralne - prema van od unutarnje kapsule, medijalno - prema unutra od nje i miješaju se, zauzimajući cijelo područje subkortikalnih ganglija.

Klinika za krvarenje mozga

Krvarenje se razvija, u pravilu, iznenada, obično tijekom dana, tijekom perioda snažne aktivnosti pacijenta, iako se u izoliranim slučajevima krvarenja primjećuju i tijekom odmora pacijenta i tijekom spavanja. Za krvarenje u mozgu karakterizira kombinacija cerebralnih i fokalnih simptoma.

Iznenadna glavobolja, povraćanje, oslabljena svijest, brzo glasno disanje, tahikardija s istovremenim razvojem hemiplegije ili hemipareze uobičajeni su početni simptomi krvarenja. Stupanj oštećenja svijesti varira od blage omamljivanja do duboke atonske kome. U određivanju dubine poremećaja svijesti, pažnja se posvećuje mogućnosti kontakta s pacijentom, nakon čega slijedi jednostavna i složena uputstva, sposobnost komuniciranja anamnestičkih informacija, brzina i potpunost odgovora pacijenta, sigurnost kritike, odnos prema njegovom stanju, orijentacija pacijenta u okolini. S dubokim gubitkom svijesti, ne postoji govorni kontakt s pacijentom, bilježi se samo reakcija pacijenta na glasne zvukove, na injekciju ili seriju injekcija.

Uz blagi stupanj iznenadnosti, kako u odgovaranju na pitanja, tako iu izvršavanju naredbi (čak i ako pacijent nema afaziju), vide se spore reakcije, povećanje latentnog razdoblja. Pacijent ne ispunjava komplicirane upute, brzo se “iscrpljuje”. I “isključuje se”, iako može obavijestiti o sebi, ali ih zbunjuje, odgovara na pitanja polako i “nehotice”. Često je bio izražen motorički nemir, tjeskoba, podcjenjivanje njegovog stanja; očuvana je reakcija na injekciju - postoji grimasa boli i povlačenje ruke ili noge.

Ošamućenost ili ukočenost zabilježena u početnom razdoblju može potrajati nekoliko sati kasnije. Koma karakterizira dublje narušavanje svih vitalnih funkcija (disanje, srčana aktivnost), smanjenje ili gubitak reakcija na podražaje. Pacijent ne reagira na jednu injekciju, slab i srednji zvuk, na dodir, već povlači zdravu ruku kao odgovor na niz injekcija. Kod atonične koma - ekstremnog stupnja terminalnog stanja - gubi se svi refleksi (zjenica, rožnica, ždrijelo, koža, tetiva), krvni tlak pada, mijenja se raspored disanja - disanje Cheyne-I Stokes zamjenjuje Kussmaul disanje. Opći pogled na pacijenta s masivnim krvarenjem krvarenja je karakterističan: oči su zatvorene, koža je hiperemična, a često se primjećuje i obilno znojenje. Puls je napet, krvni tlak je povećan. Oči su okrenute na stranu zahvaćene hemisfere (paraliza kortikalnog središta pogleda), zjenice mogu biti različite veličine (anizokorija se javlja u 60-70% slučajeva hemisferične lokalizacije krvarenja), obično je učenik više na strani izbijanja. Često postoji divergentan (strabizam, uzrokovan, poput anizokorije, kompresijom okulomotornog živca na strani hematoma, što je simptom koji ukazuje na kompresiju moždanog stabla s hematomom i perifokalnim cerebralnim edemom koji se izvorno dogodio u hemisferi gdje je došlo do krvarenja.

Najčešći simptom krvarenja je hemiplegija. Obično se kombinira s centralnom parezom mišića i jezika lica, te tegipestezijom u kontralateralnim udovima i hemianopiji. Žarišni simptomi (krvarenje u moždane hemisfere trebali bi uključivati ​​paralizu pogleda, senatornu motornu afaziju (s lijevim hemisferom), anosognozu, tj. Nepoznavanje pacijenta o njegovoj paralizi, krvarenju u desnoj hemisferi. pokreti u zdravim desnim udovima - parakineza ili automatizirani pokreti.Parakinezije se mogu uočiti ubrzo nakon moždanog udara u fazi psihomotorne agitacije, kada svijest još nije izgubljena lnostyu. Pacijent seli svoju dobru ruku i nogu, kao da pokazujući ili dodirivanje nos, bradu, češkajući se po trbuhu, savijati i ispraviti nogu. Izvana, ovi pokreti nalikuju ciljani, ali kao i nagluhe svijest, oni postaju sve više i više automatiziran.

[Sl. 3) Hemoragijski moždani udar

Značajno mjesto u klinici akutnog perioda krvarenja zauzima distonija, različite varijante poremećaja tonusa mišića, koje su detaljno proučavali domaći neuropatolozi: S.N. Davidenkov (1921), N. Bogolepov (1953), DK Lunev (1962), itd. U prvom trenutku, akutna povreda cerebralne cirkulacije dovodi do razvoja mišićne hipotenzije na strani paralize.

Povećani tonus mišića može se razviti odmah nakon moždanog udara ili nekoliko sati ili čak nekoliko dana kasnije. Za krvarenje u mozgu, povećanje mišićnog tonusa je najkarakterističnije za paroksizmalne, u obliku paroksizama. Paroksizmalno povećanje mišićnog tonusa, nazvano S. N. Davidenkov hormononija, klinički se očituje vrlo jasno.

Paroksizmalno povećanje mišićnog tonusa češće se promatra u paraliziranim udovima, ali može biti u homolateralnom fokusu udova. U rukama tonički spazam obično obuhvaća aduktore ramena, fleksore i pronatore podlaktice, te u nogama - aduktore bedra, ekstenzore potkoljenice i unutarnje rotatore stopala. Moguće je promatrati kako se opuštanjem toničkih spazama u tim mišićima javlja povećanje mišićnog tonusa u antagonističkim mišićima. Trajanje takvih paroksizama mišićne hipertenzije kreće se od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Napadi hormonalnih konvulzija pogoršani su raznim ekstra-i interoreceptivnim iritacijama. Ponekad konvulzije hormonije dosežu takav intenzitet da ih prati kretanje udova. Neki pacijenti imaju djelomičnu hormonsku toniju, tj. Pokrivajući bilo koji jedan ud, drugi imaju hemigormetonij.

Posebno oštro paroksizmalno povećanje tonusa mišića opaženo je kod hemisferičnih krvarenja, praćenih probijanjem krvi u moždane komore. Promjena tonusa mišića u hemisfernim krvarenjima povezana je s disfunkcijom tonogenih struktura moždanog stabla, koje reguliraju tonus mišića uzrokovan kompresijom i dislokacijom trupa.

Kod parenhimskog krvarenja, meningealni se simptomi pojavljuju nakon nekoliko sati (ponekad do kraja prvog dana). Istodobno, ukočenost potiljnih mišića možda uopće nije prisutna, gornji simptom Brudzinskoga rijetko je uzrokovan, ali Kernig-ov simptom na nepolariziranoj strani i pozitivni niži simptom Brudzinskoga zabilježeni su s velikom konzistencijom. Nedostatak simptoma Kerniga na strani paralize jedan je od kriterija za određivanje strane lezije.

U bolesnika s parenhimskim krvarenjem nekoliko sati nakon početka bolesti uočava se povećanje tjelesne temperature, a traje nekoliko dana unutar 37-38 ° C. S probojem krvi u ventrikulama i blizinom središta krvarenja u područje hipotalamusa, tjelesna temperatura doseže 40-41 ° C. U pravilu leukocitoza je uočena u perifernoj krvi, leukocitna formula je blago pomaknuta ulijevo, u prvim danima bolesti postoji povišen sadržaj šećera, ponekad rezidualni dušik. Često postoji povećana fibrinolitička aktivnost krvi, u većini slučajeva se smanjuje agregacija trombocita.

Struja i prognoza moždanog krvarenja

Kod moždanih krvarenja postoji velika stopa smrtnosti, koja se prema mišljenju različitih autora kreće između 75-95%. Do 42-45% bolesnika s masivnim krvarenjem u mozgu umire unutar 24 sata od početka moždanog udara, ostali umiru na 5-8 dan bolesti iu rijetkim slučajevima na 15-20 dan. Najčešći uzrok smrti u bolesnika s hemoragičnim moždanim udarom je povreda debla u hemisferičnom krvarenju zbog otoka mozga. Drugo mjesto po učestalosti uzroka smrti zauzima samo ognjište, s masovnim probojem krvi u ventrikularni sustav i uništavanjem vitalnih formacija.

Liječenje krvarenja u mozgu

Pacijent s cerebralnim krvarenjem mora biti pravilno postavljen u krevet, dajući glavi uzvišeni položaj, podižući glavu kreveta. Za cerebralno krvarenje, prije svega, potrebna je terapija za normalizaciju vitalnih funkcija, zaustavljanje krvarenja i borbu protiv edema mozga, a zatim rješavanje pitanja mogućnosti uklanjanja propuštene krvi.

Prije svega, potrebno je osigurati slobodan prolaz respiratornog trakta, za što je potrebno ukloniti izlučivanje tekućine iz gornjih dišnih puteva pomoću posebnog usisavanja, primijeniti oralne i nazalne kanale zraka, obrisati bolesnikovu usnu šupljinu. Kod istodobnog plućnog edema preporuča se kardiotonika: 1 ml 0,06% otopine karglija, kona a ili 0,5 ml 0,05% otopine strofantina s glukozom IV, kao i udisanje kisika s pare alkohola kako bi se smanjila cijena u alveolama. Dodajte atropin 1 - 0,5 ml 0,1% otopine, furosemid (lasix), 1-2 ml 1% otopine, difenhidramin 1 ml 1% otopine u / m.

Potrebno je koristiti alate za prevenciju i uklanjanje hipertermije. Pri tjelesnoj temperaturi od oko 39 ° C i više, propisano je 10 ml 4% otopine amidopirina ili 2-3 ml 50% otopine analgin im / m. Također se preporučuje regionalna hipotermija velikih krvnih žila (ledeni mjehurići na karotidnoj arteriji na vratu, u aksilarnom i preponskom području).

Da bi se zaustavilo krvarenje i spriječilo njegovo obnavljanje, potrebno je smanjiti krvni tlak i povećati zgrušavanje krvi. Za smanjenje krvnog tlaka koristite Dibazol (2-4 ml 1% otopine), hemiton (1 ml 0,01% otopine). U nedostatku učinka, propisuje se aminazin (2 ml 2,5% -tne otopine i 5 ml 0,5% -tne otopine novokaina) i / m ili u smjesi: aminazin (2 ml 2,5% otopine), dimedrol (2 ml 1% otopine). promedol (2 ml 2% otopine) u ulju; ganglioblokeri - pentamin (1 ml 5% otopine u / m ili 0,5 ml u 20 ml 40%) otopina glukoze u / u, polako pod kontrolom krvnog tlaka), benzoheksonij (1 ml 2% otopine u / m), arfonad (5 ml) 5% otopina u 150 ml 5% otopine glukoze u / u brzinom od 50-30 kapi u minuti). Antihipertenzivne lijekove treba koristiti s oprezom.

Ganglioblokatora može dramatično smanjiti krvni tlak, tako da bi trebao biti imenovan u iznimnim slučajevima, s krvnim tlakom većim od 200 mm Hg. Čl. Potrebno je pažljivo uvesti ganglioblokator uz stalno praćenje krvnog tlaka svakih 20-30 minuta. Istovremeno, pritisak treba smanjiti na optimalnu razinu, individualnu za svakog pacijenta.

Prikazana su sredstva koja povećavaju koagulaciju krvi i smanjuju propusnost krvnih žila: 2 ml 1% -tne otopine Vicasola, pripravci kalcija (10 ml 10% -tne otopine kalcijevog klorida u / ili kalcijev glukonat 10 ml 0,25% otopine / m). Nanesite 5% otopinu askorbinske kiseline - 5-10 ml / m.

Bolesnici s hemoragijskim moždanim udarom trebaju propisati lijekove koji inhibiraju patološki povećanu fibrinolitičku aktivnost krvi. U tu svrhu koristi se aminokaproinska kiselina, injektirajući ep u obliku 5% -tne otopine u / u 100 ml kapanja pod kontrolom sadržaja fibrinogena i fibrinolitičke aktivnosti krvi tijekom prva dva dana. Da bi se smanjila intrakranijalna hipertenzija i ublažio cerebralni edem, koristi se furosemid-laaiks (20-40 mg w / w ili v / m), kao i mahne (gotova 10-15-20% otopina po stopi od 1 g u 200 ml izotoničnog natrijevog klorida ili 5% otopina glukoze u / u kapanju). Nepoželjno je koristiti ureu, jer dilatacija moždanih žila vikarijem nakon snažnog anti-edemskog učinka može dovesti do ponovljenog težeg edema i mogućeg krvarenja u moždani parenhim. Glicerin ima dehidrirajući učinak, povećavajući osmotski tlak krvi, koji ne uzrokuje neravnotežu elektrolita.

Infuzijsku terapiju treba provoditi pod kontrolom pokazatelja acidobazne ravnoteže i sastava elektrolita u plazmi. S porastom cerebralnog edema i prijetnjom za život pacijenta, indicirano je kirurško liječenje.

Kirurško liječenje.

Kirurška intervencija u intracerebralnom hematomu svodi se na uklanjanje prolivene krvi i stvaranje dekompresije. Trenutno je stekao dugogodišnje iskustvo u kirurškom liječenju hemoragijskih moždanih udara. Može se uzeti u obzir općeprihvaćeno stajalište neurokirurga da je kirurško liječenje indicirano za lateralne hematome i nepraktično za medijske i opsežne hemoragije. Kirurško liječenje lateralnih hematoma treba provoditi prvog dana moždanog udara prije razvoja pomaka, deformiteta i kompresije moždanog debla. U kirurškom liječenju hematoma, smrtnost u usporedbi s konzervativnom terapijom smanjuje se sa 80% na 50-40% [A.Arutyunov. A. P. Romodanov. A. A. Pedachenko. 1967; Bogatyrev Yu. V. 1968].

Subarahnoidno krvarenje

Etiologija subarahnoidnog krvarenja

U većini slučajeva uzrok spontanog subarahnoidnog krvarenja je ruptura intrakranijalne aneurizme. Arterijske cerebralne aneurizme, kao i druge lokalizirane aneurizme, predstavljaju ograničenu ili difuznu dilataciju arterijskog lumena ili protruziju njegovog zida. Većina moždanih aneurizmi mozga ima karakterističan izgled male tanke stijenke, u kojoj se obično mogu razlikovati dno, srednji dio i takozvani vrat.

Zbog tih anatomskih značajki takve aneurizme često nazivamo sakularnim. Rjeđe, aneurizma ima pojavu velike sferične formacije ili difuzne ekspanzije arterije na znatnoj udaljenosti (tzv. Aneurizme u obliku slova S).

Većina aneurizmi nalazi se na arterijama baze mozga. Njihova omiljena lokalizacija je mjesto podjele i anastomoza arterija mozga. Osobito su često aneurizme smještene na prednjoj veznoj arteriji na mjestu iscjedka stražnje komunikacijske arterije iz unutarnje karotidne arterije ili u području grana srednje moždane arterije. Relativno mali dio aneurizme je lokaliziran u sustavu vertebralne i bazilarne arterije. Kod žena su aneurizme češće nego u muškaraca.

Pitanje porijekla sakularne aneurizme, koje čine ogromnu većinu aneurizmi, i danas je uvelike otvoreno. Prema većini autora, nastanak aneurizme temelji se na defektima u razvoju vaskularnog sustava mozga; druga (manje brojna) skupina istraživača naglašava ulogu ateroskleroze i hipertenzije kao jednog od glavnih uzroka sakularne aneurizme.

Koncept traumatske geneze cerebralnih aneurizmi predložio je M. B. Kopylov (1962), koji vjeruje da se u trenutku ozljede tlak u arterijama mozga naglo povećava. Pod utjecajem takvog hemoglobulina može doći do oštećenja arterijskog zida s kasnijim razvojem aneurizme. Mali dio aneurizme nastaje zbog zaražene embolije u arteriji mozga. Ove tzv. Mikotične aneurizme karakterizira prevladavajuće mjesto na konveksijalnoj površini mozga. Najčešće se javljaju u osoba mlade dobi koje boluju od produljenog septičkog endokarditisa. Ateroskleroza nedvojbeno ima vodeću ulogu u nastanku velikih sfernih i S-oblika aneurizme.

Nisu sve aneurizme uzrokovale kliničke simptome. Većina aneurizmi su slučajni nalazi u anatomopatološkom pregledu. Aneurizme se nalaze u ljudi različite dobi - od dojenčadi do senilne. Klinički, aneurizme pokazuju subarahnoidno krvarenje u četvrtom i petom desetljeću života.

Među ostalim uzrocima subarahnoidnog krvarenja, aterosklerotičnih i hipertenzivnih vaskularnih promjena, uočeni su primarni i metastatski tumori mozga, upalne bolesti, uremija i krvne bolesti.

Klinika subarahnoidnog krvarenja

Obično se subaraknoidno krvarenje razvija iznenada, bez ikakvih prekursora. Samo u malom broju bolesnika prije krvarenja javljaju se simptomi zbog prisutnosti aneurizme - ograničenog bola u fronto-orbitalnoj regiji, pareze kranijalnih živaca (obično okulomotornog živca). Puknuće aneurizme može se pojaviti u vrijeme fizičkog ili emocionalnog stresa.

Prvi simptom subarahnoidnog krvarenja je iznenadna akutna glavobolja, koju pacijenti sami definiraju kao “moždani udar”, kao osjećaj “vruće tekućine koja se širi u glavi”. U prvom trenutku bolesti bol može imati lokalni karakter (u čelu, zatiljku), a zatim postaje difuzna. U budućnosti se pojavljuje bol u vratu, leđima i nogama. Gotovo istodobno s glavoboljom, mučninom dolazi do višestrukog povraćanja. Nakon napadaja glavobolje dolazi do gubitka svijesti. U blagim slučajevima gubitak svijesti je kratak (10-20 minuta), u teškim slučajevima nesvjesnost traje mnogo sati, pa čak i dana. U trenutku rupture aneurizme ili ubrzo nakon toga mogu se pojaviti epileptički napadi.

Kod krvarenja iz arterijske aneurizme, posebno je karakterističan brz razvoj kompleksa simptoma meningeala. Ispitivanje pacijenta otkriva ukočene simptome vrata, Kerniga i Brudzinskoga, fotofobiju i opću hiperesteziju. Samo kod najteže oboljelih od depresije refleksne aktivnosti mogu se pojaviti meningealni simptomi.

Čest simptom koji prati subarahnoidno krvarenje je mentalni poremećaj. Stupanj mentalnog poremećaja može varirati - od male zbunjenosti, dezorijentacije do teške psihoze. Često se nakon krvarenja uočava psihomotorna uznemirenost ili dolazi do oštećenja pamćenja karakterističnog za Korsakoffov sindrom.

Kao reakcija na izlivena krv u unutarnji prostor ljuske, kao i kao posljedica iritacije hipotalamičkog područja, u akutnom razdoblju, povećanje tjelesne temperature na 38-39 ° C, promjene u krvi u obliku umjerene leukocitoze i leukocita pomak u lijevo. Uz to, mnogi pacijenti koji ne pate od hipertenzije imaju povišen krvni tlak. U teškim slučajevima, s masivnim krvarenjima, uočava se izraženo oštećenje vitalnih funkcija: kardiovaskularna aktivnost i disanje.

U akutnom stadiju subarahnoidnog krvarenja, brojni simptomi su uzrokovani naglim povećanjem intrakranijalnog tlaka (glavobolja, povraćanja). Porast intrakranijalnog tlaka i rezultirajuće poteškoće u venskom odljevu dovode do razvoja stagnacije u fundusu. Osim dilatacije vena i oticanja bradavica optičkih živaca, mogu se otkriti krvarenja u mrežnici oka.

U velikom postotku slučajeva s subarahnoidnim krvarenjem javlja se i parez kranijalnih živaca i simptomi žarišnog oštećenja mozga. Lezije kranijalnog živca u bolesnika s spontanim subarahnoidnim krvarenjima su patognomonične za rupturu bazalne arterijske aneurizme. Najčešće se javlja izolirana pareza okulomotornog živca, koja se javlja u trenutku pucanja aneurizme ili ubrzo nakon nje. U većini slučajeva izolirana unilateralna lezija okulomotornog živca uočena je s krvarenjem iz aneurizme, koje se nalazi na mjestu stražnje komunikacijske arterije iz unutarnje karotide.

Krvarenja iz aneurizme unutarnje karotidne i prednje vezne arterije u blizini optičkih živaca i chiasmsa često su praćena oštećenjem vida. Disfunkcija drugih kranijalnih živaca je rjeđa.

Zabilježena su dva glavna uzroka oštećenja kranijalnog živca u bolesnika s arterijskim aneurizmama. Prvo, izravna kompresija živca aneurizmom i, drugo, krvarenje u živac i njegov omotač u vrijeme rupture aneurizme s naknadnim formiranjem perineuralnih adhezija vezivnog tkiva.

Mnogi pacijenti razvijaju simptome žarišnog oštećenja mozga: pareza udova, poremećaja osjetljivosti, poremećaja govora, itd. Pojava ovih simptoma najčešće je uzrokovana istodobnim krvarenjem u mozgu ili lokalnom ishemijom mozga uzrokovanom spazamom arterija ili ishemijom uslijed tromboze aneurizme.

Proučavanje kliničkih manifestacija arterijskog spazma u slučaju rupture arterijske aneurizme, mnogo studija posvećeno je patoanatomskim promjenama u mozgu uzrokovanim spazmom. Sudeći prema angiografskim podacima, najizraženiji spazam arterija zabilježen je u blizini aneurizme, ali je u nekim slučajevima moguće otkriti spazam arterija koje se nalaze na udaljenosti od nje. Trajanje spastične kontrakcije arterija najčešće ne prelazi 2-4 tjedna.

Predloženo je da je akutna cerebralna ishemija kao posljedica grča najvjerojatniji uzrok brojnih ozbiljnih simptoma koji prate rupturu aneurizme, kao što su gubitak svijesti, respiratorne i srčane abnormalnosti. Interesantna je činjenica da arterijski spazam može biti uzrok ne samo ishemije mozga u blizini rupture aneurizme, nego i udaljene hemisferične lezije. Dakle, s aneurizmama prednje vezne arterije, često je moguće otkriti lokalne simptome uzrokovane smanjenom cirkulacijom krvi u bazenu prednje cerebralne arterije - pareza nogu, mentalnih promjena i defekata praxisa. Spazam srednje cerebralne arterije dovodi do pareze suprotnih udova, kršenja njihove osjetljivosti i afazičnih fenomena. Uzroci arterijskog spazma tijekom ruptura arterijske aneurizme nisu dovoljno proučavani. Predlaže se da su takvi čimbenici kao što su oštećenje zida arterije i njegov segmentni živčani sustav toksičnim produktima raspadanja krvnih zrnaca od velike važnosti.

Tijek i prognoza subarahnoidnog krvarenja

Prognoza intrakranijalnog krvarenja uzrokovanog rupturom arterijske aneurizme je nepovoljna. U većini slučajeva slučaj nije ograničen samo na jedno krvarenje. Ponavljana krvarenja iz aneurizme su posebno teška. Kad su češće opaženi pareza, paraliza i smrtnost je otprilike dvostruko veća nego kod primarnih krvarenja.

Praćenjem bolesnika s subarahnoidnim krvarenjem utvrđeno je da se većina relapsa javlja 2-4 tjedna nakon prvog krvarenja. Dva mjeseca nakon rupture aneurizme, rijetko se javljaju ponovljena krvarenja. Tijekom prvih 4-6 tjedana umire do 60% bolesnika s krvarenjima iz arterijske aneurizme.

Dijagnoza subarahnoidnog krvarenja

Klinika subarahnoidnog krvarenja može se smatrati dobro proučenom, au tipičnim slučajevima dijagnoza ne uzrokuje ozbiljne poteškoće. Međutim, u nekim slučajevima, na početku bolesti, kada kompleks meningealnih simptoma još nije u potpunosti razvijen i simptomi kao što su povraćanje, glavobolja, vrućica, dolaze do izražaja, dijagnoza akutne intoksikacije i trovanja hranom može se pogrešno dijagnosticirati.

U drugim slučajevima, s relativno blagim postepenim razvojem sindroma subarahnoidnog krvarenja, sumnja se na cerebrospinalni meningitis. Dijagnostičke poteškoće u većini slučajeva mogu se lako riješiti spinalnom punkcijom. Dijagnoza subarahnoidnog krvarenja smatra se potvrđenom u prisutnosti krvi u cerebrospinalnoj tekućini. Istražite tekućinu koju je potrebno brzo izbjeći (netočne terapijske mjere.

Prvih dana nakon subarahnoidnog krvarenja, likvor je više ili manje intenzivno obojen krvlju. Međutim, makroskopska analiza krvave tekućine nije dovoljna da potvrdi dijagnozu. Preporučuje se centrifugiranje tekućine. Nastala tekućina nakon centrifugiranja s subarahnoidnim krvarenjem određena je ksantohromijom. Osim toga, dijagnoza subarahnoidnog krvarenja u ranim satima bolesti može se potvrditi prisutnošću eritrocita izlučenih mikroskopskim pregledom cerebrospinalne tekućine. Dan ili više nakon subarahnoidnog krvarenja u njemu se pojavljuju makrofagi i limfocitna citoza.

Konačna dijagnoza aneurizme moždane arterije, određivanje njezine točne lokacije, oblika i veličine moguća je samo uz pomoć angiografije. Čak i najopsežniji neurološki pregled u većini slučajeva dopušta samo s većom ili manjom vjerojatnošću pretpostaviti aneurizmu moždanih arterija, a točna topikalna dijagnoza aneurizmi, posebno višestrukih, gotovo je nemoguća.

Opasnosti povezane s transportom pacijenta u specijalizirane neurokirurške bolnice u mnogim su slučajevima pretjerane. Često, poteškoće za diferencijalnu dijagnozu nastaju zbog subarahnoidnih krvarenja iz tumora mozga koji su prije bili asimptomatski. Međutim, povećanje fokalnih simptoma oštećenja moždane tvari, kao i neutrofilne citoze u cerebrospinalnoj tekućini, koje se promatra tijekom cijelog razdoblja bolesti u tumoru mozga, omogućuju nam da postavimo ispravnu dijagnozu.

Liječenje subarahnoidnog krvarenja

Liječenje subarahnoidnog krvarenja uključuje konzervativne i kirurške metode, ovisno o etiologiji koja je uzrokovala intratekalno krvarenje.

Potreban je strog ležaj za 6 tjedana. Trajanje ovog perioda je posljedica činjenice da se velika većina ponovljenih hemoragija javlja unutar 1-11 / 2 mjeseca nakon prve. Osim toga, potrebno je značajno razdoblje za stvaranje jakih adhezija vezivnog tkiva u blizini rupture aneurizme.

U akutnom stadiju krvarenja radi stvaranja uvjeta za trombozu aneurizme, prikazani su lijekovi koji povećavaju zgrušavanje krvi (vikasol, kalcijev klorid), kao i alati za inhibiciju fibrinolitičke aktivnosti krvi. U tu svrhu se aminokaproinska kiselina koristi 10-15 g dnevno tijekom prvih 3-6 tjedana, što je opasno za ponovno krvarenje.

Budući da čak i lagana napetost ili tjeskoba mogu uzrokovati povišenje krvnog tlaka i izazvati ponovljeno krvarenje, potrebno je koristiti sedative. Propisivanje tih lijekova u akutnom razdoblju krvarenja još je više pokazalo da su mnogi pacijenti koji su podvrgnuti krvarenju iz aneurizme uzbuđeni. Kod jake uzbuđenosti potrebna je uporaba lijekova kao što su diazepam (seduxen), aminazin itd. Važno je kontrolirati crijeva.

Puknuće aneurizme često prati povećanje krvnog tlaka, pa postoji potreba za imenovanjem sredstava koja smanjuju krvni tlak. U slučajevima kada je ruptura aneurizme popraćena raširenim i upornim spazmom moždanih arterija, postoji potreba za korištenjem lijekova koji eliminiraju spastičnu kontrakciju arterija i poboljšavaju kolateralnu cirkulaciju. Nažalost, postojeći vazodilatatori su neučinkoviti u arterijskom spazmu uzrokovanom rupturom aneurizme.

Također je prikazana terapija usmjerena na suzbijanje edema mozga i intrakranijalne hipertenzije. U tu svrhu, parenteralno se koriste ponavljana spinalna punkcija, saluretici, glicerol i barbiturati.

Radikalni tretman za arterijske aneurizme je kirurški. Kirurgija je do nedavno smatrana indikacijom za prevenciju ponovnog krvarenja, koja se razvija, obično unutar 2-6 tjedana nakon rupture aneurizme. Međutim, u posljednjih nekoliko godina ovo je pitanje pregledano, budući da prema brojnim opažanjima konzervativna terapija usmjerena na inhibiciju fibrinolize i koja se provodi u razdoblju opasnom za razvoj relapsa pouzdano sprječava povratne subarahnoidne hemoragije.

Hemoragijski moždani udar i krvarenje u mozgu

Hemoragijski moždani udar uključuje krvarenje u supstancu mozga (krvarenje u mozgu ili parenhimsko krvarenje) i obolocularni prostor (netraumatske subarahnoidne, subduralne i epiduralne hemoragije). Promatrani i kombinirani oblici krvarenja - subarahnoidno-parenhimski, parenhimski-subarahnoidni i parenhimski-ventrikularni.

Krvarenje u mozgu

Etiologija. Krvarenje u mozgu najčešće se razvija u hipertenziji, kao i kod hipertenzije uzrokovane bolestima bubrega, endokrinih žlijezda (feokromocitom, adenoma hipofize) i sustavnim vaskularnim bolestima alergijske i infektivno-alergijske prirode, praćenih povišenim krvnim tlakom (periarteritis nodosa, crveni eritemski lupus). Krvarenje u mozgu može se dogoditi s kongenitalnom angiomom, arterio-venskim malformacijama u mikroaneurizmama nastalim nakon kraniocerebralne traume ili septičkim stanjima, kao i kod bolesti koje uključuju hemoragičnu dijatezu - u Verlgof-ovoj bolesti, leukemiji i uremiji, u slučajevima krvožilne dijateze, u slučajevima Verlgof-ove bolesti, leukemije i uremije;

Patogeneza. Trenutno su svi autori prepoznali da je u patogenezi krvarenja od najveće važnosti arterijska hipertenzija. Hipertenzija, osobito kod hipertenzije, dovodi do promjena u krvnim žilama, fibrinoidne degeneracije i hijalinoze arterija bubrega, srca, mozga. Vaskularne promjene prolaze kroz nekoliko faza: subendotelna serozna infiltracija s povećanom propusnošću endotela za krvnu plazmu popraćena je perivaskularnom transudacijom i dodatno pridonosi koncentričnom zaptivanju vaskularnih stijenki zbog fibrinoidne tvari. Brz razvoj fibrinoidne degeneracije dovodi do stvaranja povećanih arteriola i aneurizmi. Istodobno se može uočiti da krvni elementi prodiru u poderane strukture arterijskih zidova, a tromboza se može formirati na tim mjestima.

Kao rezultat fibrinoidno-hijalinske nekroze arterijskih stijenki mogu se razviti disekcijske aneurizme koje se smatraju uzrokom krvarenja u slučaju puknuća posude.

Intenzitet i veličina cerebralnog krvarenja određeni su veličinom aneurizme, tlakom protoka krvi iz njega i brzinom njegove tromboze. Krvarenje se najčešće razvija u području bazalnih jezgri iz arterija koje opskrbljuju striatum.

Krvarenje u velikoj većini slučajeva razvija se u bolesnika s hipertenzijom i svim drugim bolestima koje prati arterijska hipertenzija. Kod ateroskleroze bez arterijske hipertenzije, krvarenje je vrlo rijetko.

Kod bolesti koje nisu popraćene arterijskom hipertenzijom (krvne bolesti, somatske bolesti praćene hemoragičnom dijatezom, uremijom itd.), Diapedezija je glavni mehanizam za razvoj krvarenja zbog povećane propusnosti krvnih žila.

Klinika i dijagnoza. Krvarenje se razvija, u pravilu, iznenada, obično tijekom dana, tijekom intenzivne aktivnosti pacijenta, iako se u izoliranim slučajevima krvarenja primjećuju i tijekom razdoblja mirovanja pacijenta i tijekom spavanja.

Za krvarenje u mozgu karakterizira kombinacija cerebralnih i fokalnih simptoma. Iznenadna glavobolja, povraćanje, oslabljena svijest, brzo bučno disanje, tahikardija s istovremenim razvojem hemiplegije ili hemipareze uobičajeni su početni simptomi krvarenja. Stupanj oštećenja svijesti varira od blage omamljivanja do duboke atonske kome. Pri određivanju dubine poremećaja svijesti, pozornost se posvećuje mogućnosti kontakta s pacijentom, izvršavanju jednostavnih i složenih uputa pacijenta, sposobnosti komuniciranja anamnestičkih informacija, brzini i cjelovitosti bolesnikovih odgovora, uzimaju u obzir sigurnost kritike, odnos prema njegovom stanju, orijentaciju pacijenta u okolini.

Uz relativno dubok gubitak svijesti (sopor), nema govora s pacijentom, bilježi se samo pacijentov odgovor na glasne zvukove, na injekciju ili seriju injekcija. Uz blagi stupanj oštećenja svijesti (zapanjujuće), kako u odgovaranju na pitanja tako iu izvršavanju uputa, čak i ako pacijent nema afaziju, može se vidjeti sporost reakcija, povećanje latentnog razdoblja. Provedba složenih uputa ne uspijeva, pacijent brzo “iscrpljuje” i “zatvara”. Može izvještavati o sebi, iako ih zbunjuje, odgovara na pitanja polako i "nehotice". Često se javljaju izraziti motivi anksioznosti pacijenta, anksioznost, podcjenjivanje njegovog stanja, očuvanje reakcije na bol.

Zapanjujući ili stupor koji se bilježi u početnom razdoblju može ući u komu za nekoliko sati. Komu karakterizira dublje oštećenje svijesti i vitalnih funkcija: disanje, srčana aktivnost. Pacijent ne reagira na jednu injekciju, slab i srednji zvuk, na dodir, ne povlači “zdravu” ruku kao odgovor na niz injekcija. Uz atoničnu komu - ekstremni stupanj oštećenja svijesti - gubi se svi refleksi: zjenica, rožnica, ždrijela, koža, refleksi tetive nisu uzrokovani, krvni tlak pada, disanje je poremećeno dok se ne zaustavi. Opći izgled pacijenta s masivnim krvarenjem je tipičan: oči su često zatvorene, koža je hiperemična, a često je pacijent prekriven znojem. Puls je napet, krvni tlak je visok. Oči su češće okrenute prema zahvaćenoj hemisferi (paraliza kortikalnog središta pogleda), zjenice mogu biti različite veličine, anizokorija se javlja u 60-70% krvarenja u hemisfernoj lokalizaciji, šire od zjenice obično na strani fokusa. Često je prisutna divergentna zrikavost, koja je, poput anizokorije, uzrokovana kompresijom okulomotornog živca (III) na strani hematoma. Ovi znakovi su simptomi koji ukazuju na hematom i perifokalni cerebralni edem koji se razvijaju kompresijom i pomicanjem moždanog stabljika, koji se u početku javlja u hemisferi gdje je došlo do krvarenja.

Najčešći fokalni simptom krvarenja je hemiplegija, obično u kombinaciji s centralnom parezom mišića i jezika lica, kao i hemihipestezija u kontralateralnim ekstremitetima i hemianopiji.

Kod parenhimskog krvarenja nakon nekoliko sati, ponekad se do kraja dana pojave meningealni simptomi. U ovom slučaju, krutost vratnih mišića možda uopće nije, gornji simptom Brudzinskoga rijetko je uzrokovan. U međuvremenu, Kernig-ov simptom na ne-paraliziranoj strani i pozitivan Brudzinsky-jev simptom bilježe se s velikom dosljednošću. Nedostatak simptoma Kerniga na strani paralize jedan je od kriterija za određivanje strane lezije.

U bolesnika s parenhimskim krvarenjem uočeno je povećanje tjelesne temperature nekoliko sati nakon početka bolesti i traje nekoliko dana unutar 37-38 ° C. Kada se krv probije u komore i kada je krvarenje u blizini hipotalamusa, temperatura doseže 40-41 ° C. U pravilu, leukocitoza se pojavljuje u perifernoj krvi, mali pomak leukocitne formule u lijevo, na 1. dan bolesti dolazi do povećanja glukoze u krvi, obično ne više od 11 mmol / l, moguće je povećanje rezidualnog dušika u krvi. Često se povećava fibrinolitička aktivnost krvi, au većini bolesnika smanjuje se agregacija trombocita.

Trenutno i predviđanje. Kod moždanih krvarenja postoji visoka stopa smrtnosti, koja se prema mišljenju različitih autora kreće između 75-95%. Do 42-45% bolesnika s masivnim krvarenjem u mozgu umire unutar 24 sata od početka moždanog udara, ostatak - na 5-8 dan bolesti, au rijetkim slučajevima (obično u starijih osoba) očekivano trajanje života od početka hemoragijskog moždanog udara može biti 15 godina. -20 dana

Najčešći uzrok smrti bolesnika s hemoragijskim moždanim udarom je povreda moždanog stabla u hemisferičnom krvarenju zbog cerebralnog edema. Drugo mjesto po učestalosti uzroka smrti u ovoj skupini bolesnika zauzima učinak samog ognjišta, masivan proboj krvi u ventrikularni sustav s uništenjem vitalnih vegetativnih formacija.

Liječenje. Pacijent s krvarenjem u mozgu mora biti propisno položen u krevet, dajući glavi uzvišeni položaj, podižući glavu kreveta.

U slučajevima moždanog krvarenja potrebno je provoditi terapiju usmjerenu na normalizaciju vitalnih funkcija - disanje, cirkulaciju krvi, kao i za zaustavljanje krvarenja i borbu protiv edema mozga, a zatim raspravljati o mogućnosti brzog uklanjanja prolivene krvi.

Prije svega, potrebno je osigurati slobodan dišni put, za koji je prikazano uklanjanje izlučivanja tekućine iz gornjih dišnih puteva pomoću usisavanja, upotreba oralnih i nazalnih kanala. Kod istodobnog plućnog edema preporuča se kardiotonična sredstva: 1 ml 0,06% otopine corglyconea ili 0,5 ml 0,05% otopine strofantina se ubrizgava intravenozno, a kisik se udiše alkoholnom parom kako bi se smanjilo pjenjenje u alveolama. Intramuskularno je propisano 1-0,5 ml 0,1% otopine atropina, 60-120 mg lasixa intravenski i 1 ml 1% otopine dimedrola. Za smanjenje perifernog otpora i ispuštanje plućne cirkulacije, ubrizgava se 2 ml 0,25% -tne otopine droperidola. Zbog čestog razvoja upale pluća potrebno je propisati antibiotike.

Potrebno je koristiti mjere usmjerene na sprječavanje i otklanjanje hipertermije. Pri tjelesnoj temperaturi od oko 39 ° C i više, intramuskularno se daje 10 ml 4% -tne otopine amidopirina ili 2-3 ml 50% -tne otopine analgina. Također se preporučuje regionalna hipotermija velikih krvnih žila (ledeni mjehurići na karotidnoj arteriji na vratu, u aksilarnom i preponskom području).

Kako bi se zaustavio i spriječio nastavak krvarenja potrebno je normalizirati krvni tlak i zgrušavanje krvi. Nemojte smanjivati ​​pritisak ispod uobičajenih brojeva za pacijenta.

Dibazol (2-4 ml 1% otopine), klophelin (1 ml 0,01% otopine) koristi se za snižavanje krvnog tlaka. U nedostatku učinka, propisuje se aminazin (2 ml 2,5% otopine i 5 ml 0,5% otopine novokaina) intramuskularno ili kao dio smjese: 2,5% otopina aminazina 2 ml, 1% otopina dimedrola 2 ml, 2% otopina odgođenog 2 ml. Smjesa se primjenjuje intramuskularno. Također se primjenjuju Ganglioblockeri - pentamin (1 ml 5% otopine intramuskularno ili 0,5 ml u 20 ml 40% otopine glukoze intravenozno polako pod kontrolom krvnog tlaka), benzoheksonij (1 ml 2,5% otopine intramuskularno). Antihipertenzivne lijekove treba koristiti s oprezom kako ne bi izazvali hipotenziju.

Ganglio blokatori mogu dramatično smanjiti krvni tlak, stoga ih treba propisati u iznimnim slučajevima, s krvnim tlakom koji prelazi 200 mm Hg. i nedostatak učinkovitosti drugih sredstava. Ganglioblokeri trebaju biti pažljivo umetnuti uz stalno praćenje krvnog tlaka.

Prikazani su lijekovi koji povećavaju koagulaciju krvi i smanjuju propusnost krvnih žila: 2 ml 1% otopine vikasola, dicinona intravenozno ili intramuskularno u 1-2 ml 12,5% otopine ili oralno 0,5-0,75 g, pripravci kalcija (intravenski 10 ml). 10% otopina kalcijevog klorida ili intramuskularno 10 ml 10% otopine kalcijevog glukonata). Nanesite 5% otopinu askorbinske kiseline u 5-10 ml intramuskularno. Preparat Vicasol i pripravci kalcija ne smiju se koristiti dulje od jednog dana, budući da će naknadna hiperkoagulacija zahtijevati njegovu korekciju s heparinom za 5000 IU 2 puta dnevno kako bi se spriječio razvoj tromboze, često lokalizirane u donjoj šupljini vene i komplicirana plućnom tromboembolijom opasnom po život. arterija.

Kod bolesnika s hemoragijskim moždanim udarom s patološki povećanom fibrinolitičkom aktivnošću treba propisati aminokaproničnu kiselinu. Unosi se u obliku 5% otopine intravenski pod kontrolom sadržaja fibrinogena i fibrinolitičke aktivnosti krvi tijekom prva 2 dana.

Da bi se smanjila intrakranijalna hipertenzija i edem mozga, koristi se glicerin koji povećava osmotski tlak krvi bez narušavanja ravnoteže elektrolita. Glicerin se primjenjuje u količini od 1 g na 1 kg tjelesne težine. Dvaput intravenski glicerol daje se kao 10% otopina (glicerol 30.0 g, natrijev askorbat 20.0, izotonična otopina natrijevog klorida 250.0). Osmodiuretiki se koristi pod kontrolom osmolarnosti krvi, što je poželjno držati na razini 305-315 mosmol / l. Prednost osmodiuretikov je postići učinak dehidracije bez narušavanja ravnoteže elektrolita.

Infuzijsku terapiju treba provoditi pod kontrolom KOS pokazatelja sastava elektrolita u krvi i plazmi, u količini koja ne prelazi 1200-1500 ml / dan.

Kirurška intervencija u intracerebralnom hematomu svodi se na uklanjanje prolivene krvi i stvaranje dekompresije.

Trenutno je akumulirano višegodišnje iskustvo neurokirurških bolnica u kirurškom liječenju hemoragijskih moždanih udara. Može se smatrati općeprihvaćenim stajalištem neurokirurga da je kirurško liječenje indicirano za lateralne hematome s volumenom većim od 50 ml i nije preporučljivo za medijalnu i opsežnu hemoragiju i za komatozno stanje pacijenta. Kirurško liječenje lateralnih hematoma treba obaviti prvog dana moždanog udara prije razvoja pomaka moždanog debla. U kirurškom liječenju hematoma smrtnost u usporedbi s konzervativnom terapijom smanjuje se sa 80 na 30-40%.

Vam Se Sviđa Kod Epilepsije