Liječenje perifokalnog cerebralnog edema

Edem mozga (OGM) je patološko stanje karakterizirano prekomjernim nakupljanjem tekućih i natrijevih iona u moždanom tkivu. Umjesto uvjetno razlikovati 3 vrste OGM: citotoksični, vazogeni i ishemijski. U stvarnoj kliničkoj situaciji sva tri mehanizma s prevladavanjem jednog od njih obično sudjeluju u razvoju OGM-a. Moderne tehnologije (MRI [difuzija - ponderirana slika]) omogućuju razlikovanje citotoksičnog edema od vazogene.

Kodeks za međunarodnu klasifikaciju bolesti MKB-10:

  • G93.6 Cerebralni edem

• Citotoksični OGM nastaje uslijed smanjene osmoregulacije staničnih membrana, što rezultira potonjim oticanjem. BBB se ne narušava i stoga proteini krvne plazme ne napuštaju vaskularni sloj. Citotoksični edem opažen je, na primjer, tijekom TBI.

• Vasogena OGM zbog smanjene propusnosti BBB. Proteini plazme napuštaju vaskularni sloj i ulaze u izvanstanični prostor, uzrokujući nakupljanje tekućine u njima i njihovo širenje. Kada je vazogena OGM djelotvorna GK (na primjer, deksametazon). Klasičan primjer je zona perifokalnog edema oko metastaze tumora u mozgu.

• Kod ishemijskog OGM-a, patogenetski mehanizmi vazogene i citotoksične OGM kombinirani su u različitim fazama njegova razvoja. U početku, BBB nije slomljen, ali u budućnosti njegova propusnost se povećava. Volumen međuprostornog prostora se prvo smanjuje, a zatim se povećava kao posljedica ekstravazacije tekućine. Takav fazni mehanizam razvoja OGM-a objašnjava zakašnjelo pogoršanje stanja tijekom intracerebralnih krvarenja.
Glavno patofiziološko stanje. što u konačnici dovodi do bilo kakvog OGM - povećanja ICP-a. Taj parametar zahtijeva korekciju.

Liječenje. Treba imati na umu da u većini slučajeva liječenje ne zahtijeva edem mozga kao takav, već bolest koja je dovela do njezina razvoja. Od terapijskih mjera koje nisu usmjerene na osnovnu bolest, već na eliminaciju OGM-a, djelotvorna su sredstva za dehidraciju i HA.

Prognoza je određena osnovnom bolešću koja je uzrokovala OGM.
Smanjenje. OGM - oticanje mozga.

ICD-10. G93.6 Edem mozga

Lijekovi i lijekovi koriste se za liječenje i / ili prevenciju "edema mozga".

Lijekovi ili lijekovi uključeni u farmakološku skupinu.

Perifokalna oteklina mozga

Cerebralni edem je prekomjerno nakupljanje tekućine u tkivu mozga, što je popraćeno povećanjem intrakranijalnog tlaka i odgovor je ljudskog tijela na svaku iritaciju. Moguće je trovanje kao posljedica trovanja, infekcije, ozljede glave. U većini slučajeva ova se reakcija odvija dovoljno brzo. U slučaju da se pacijentu ne pomogne na vrijeme, može doći do smrtonosnog završetka. Povećani tlak dovodi do smanjene cirkulacije krvi u mozgu i smrti stanice.

Okolnosti razvoja edema

Okolnosti razvoja edema uključuju sve vrste ozljeda glave, neuroinfekcije, neurotoksikozu i metaboličke poremećaje. Glavne okolnosti edema su hipoksemija i hipoksija, osobito ako su ti uvjeti popraćeni povećanjem razine ugljičnog dioksida. Vrlo važnu ulogu igraju metabolički poremećaji, ionska ravnoteža i alergijska stanja. U djece, arterijska hipertenzija i vrućica su u osnovi ovog stanja, jer dovode do vazodilatacije.

Dakle, okolnosti edema mogu biti sljedeće:

  1. Traumatska ozljeda mozga - je mehaničko oštećenje intrakranijalnih struktura. Može se pojaviti kao posljedica pada, udara ili nesreće. Često takve ozljede imaju komplikacije u obliku ozljede mozga s fragmentima kostiju. Previše edema ometa odljev tekućine u tkivo mozga.
  2. Ishemijski moždani udar najpopularniji je oblik cirkulacijskog poremećaja u mozgu koji počinje kao posljedica stvaranja krvnog ugruška. U takvoj situaciji moždane stanice ne dobivaju dovoljno kisika i počinju umirati, zbog čega dolazi do razvoja edema.
  3. Hemorrhagic moždani udar - javlja se kao posljedica oštećenja krvnih žila u mozgu. Intracerebralno krvarenje nastaje zbog okolnosti povećanja intrakranijalnog tlaka. Često je uzrok razvoja hemoragičnog moždanog udara visok krvni tlak. Ostali čimbenici uključuju ozljede glave, konzumiranje droga, urođene malformacije.
  4. Meningitis je upala sluznice mozga koja dovodi do virusa, bakterija i drugih mikroba. Osim toga, ovo stanje je moguće zbog unosa određenih lijekova.
  5. Encefalitis je upalna bolest mozga, koju uzrokuje skupina virusa, a njeni nositelji, u većini slučajeva, su insekti. Osim toga, može postojati slično stanje - encefalopatija.
  6. Toksoplazmoza - je parazitska bolest koja može utjecati na fetus u maternici. Osim toga, rizična skupina uključuje dojenčad i osobe s oslabljenim imunološkim sustavom.
  7. Subduralni apsces je gnojna infekcija, koja u slučaju brzog razvoja može uzrokovati oticanje mozga i ometati istjecanje tekućine iz moždanog tkiva.
  8. Tumor - njegov rast dovodi do kompresije područja mozga, smanjene cirkulacije krvi i oticanja okolnih tkiva.
  9. Visinska razlika Prema nepotvrđenim izvješćima, visina više od jednog i pol kilometra iznad mozga može uzrokovati oticanje - ovo stanje se može uočiti u akutnom obliku planinske bolesti.

simptomi

Simptomi ovog stanja mogu varirati ovisno o ozbiljnosti i okolnostima njegova podrijetla. Mnogo češće se pokazatelji pojavljuju neočekivano, a to su:

dijagnostika

Ako se sumnja na edem mozga, dijagnostički postupci se u većini slučajeva određuju na temelju kliničkih manifestacija. Štoviše, treba imati na umu da rani stadiji edema mogu biti asimptomatski. U dopuštenom stupnju moguće je odrediti odstupanje proučavanjem fundusa oka - u ovom slučaju često se primjećuje stagnacija diskova optičkog živca.

Što se tiče neuroloških manifestacija edema, prvo se pojavljuju povrede u obliku zapanjujućeg, stuporskog, delirijskog ili koma. Kako bolest napreduje, narušava svijest. Da biste saznali koliko je došlo do kršenja, upotrijebite ljestvicu Glasgowa.

Osim toga, potrebno je proučiti kretanje očne jabučice, očne i vestibularne reakcije, temperament disanja, reaktivnost i tip zjenica, motoričke reakcije skeletnih mišića. Rezultati dobiveni tijekom nuklearne magnetske rezonantne tomografije vrlo su odgovorni - to je ova studija koja omogućuje prepoznavanje žarišta hiperhidracije mozga i promjenu veličine subarahnoidnih cisterni i ventrikula.

Kao dijagnostička metoda koriste se magnetska rezonancija ili kompjutorska tomografija i neurosonografija. Posljednji tip studije propisan za djecu do godinu dana.

Za dobivanje dodatnih podataka koriste se elektroencefalografija, pneumo-encefalografija, ehoencefalografija, skeniranje mozga, cerebralna angiografija.

Potrebna je diferencijalna dijagnoza u slučajevima patologija koje prate komu i konvulzivni sindrom.

liječenje

Edem, koji se pojavio kao posljedica malog potresa mozga, mnogo je vjerojatnije da će proći samostalno i ne nedostaje u liječenju. U drugim slučajevima, uz izražene pokazatelje, potrebno je kvalificirano liječenje, koje ima za cilj opskrbljivanje mozga kisikom. U tom slučaju pacijentu se daju intravenski lijekovi koji pomažu eliminirati infekciju i sniziti intrakranijski tlak. Na izbor lijekova utječu okolnosti edema i ozbiljnost simptoma.

Ako je potrebno, na primjer, s kraniocerebralnom ozljedom, koristite metodu terapije kisikom - to uključuje neprirodno uvođenje kisika u ljudsko tijelo. Krv koja je zasićena kisikom hrani mozak i pomaže eliminirati oticanje.

U posebno teškoj okolini primjenjuju se kirurške metode. U slučaju prekomjernog nakupljanja tekućine u moždanim komorama, uklanja se pomoću posebnog katetera. Ovaj postupak pomaže eliminirati tekućinu i smanjiti intrakranijski tlak.

Operacije mozga smatraju se najtežima, ali u nekim slučajevima to je jedini način da se spasi život pacijenta. Operacija je potrebna u slučaju tumora, kako bi se vratila oštećena krvna žila, kada kost lubanje uđe u mozak. Razina profesionalnosti kirurga utječe na finale slične intervencije.

Učinci edema

Cerebralni edem dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka koji često prati pospanost, glavobolje, inhibiciju reakcija, dezorijentiranost pacijenta u prostoru i vremenu, oštećenje svijesti, gubitak društvenih komunikacijskih vještina. Ovi simptomi u različitim stupnjevima mogu se izraziti na kraju liječenja, što znatno otežava život pacijenta i njegovih rođaka.

U slučaju razvoja edema moždanog debla, povrede disanja i opskrbe krvlju, može se uočiti nastanak epilepsije, napadaji. Osim toga, to je vrlo opasno štipanje, pomicanje ili zahvaćanje moždanog stabla, što može biti zbog paralize ili respiratornog zatajenja.

Na kraju eliminacije znakova edema i intenzivne rehabilitacije, većina pacijenata i dalje ima adhezivne procese u prostorijama cerebrospinalne tekućine, komore. između membrana mozga - to se može manifestirati u obliku glavobolja, epipadije, koja je nastala zbog okolnosti astenizacije živčanog sustava.

U slučaju dugog postojanja edema, posljedice se mogu pojaviti u obliku poremećaja moždane kore. a to negativno utječe na misaone procese. U uznapredovalim slučajevima može se razviti i dekortikacija.

Prognoza edema

Što prije pacijent počne liječiti, veće su mu šanse za potpuni oporavak. Unatoč činjenici da je značajna uloga, bez sumnje, odigrana i ozbiljnost bolesti. Stoga takve ljude treba odmah poslati u jedinicu intenzivne njege za dehidracijsku terapiju, obnovu opskrbe krvi mozgu i likvrodinamiku.

Mali perifokalni edem iznimno je pogodan za terapiju s mogućnošću potpunog oporavka. No, u nekim slučajevima moguće je postići samo djelomičan oporavak izgubljenih funkcija.

Ako se liječi samo glavna bolest, što je praćeno oticanjem mozga, oporavak nije uvijek moguć i smrt je također moguća.

Prevencija edema

Da biste spriječili pojavu takvih značajnih problema, morate se pridržavati sigurnosnih pravila.

  1. Ako vozite klizaljke, vozite bicikl ili se bavite kontaktnim sportovima, obavezno nosite zaštitnu kacigu.
  2. U automobilu morate stalno pričvršćivati.
  3. Potrebno je pratiti krvni tlak i održavati ga normalnim.
  4. Neophodno je prestati pušiti.
  5. Kada se penjete u planine, nastavite s time da se priviknete.

Cerebralni edem je važan uvjet koji može značajno smanjiti razinu kvalitete života i imati smrtonosni završetak. Kako bi se spriječio razvoj ove bolesti, morate slijediti pravila osobne sigurnosti u svakodnevnom životu. A u slučaju zdravstvenih problema, potrebno je na vrijeme potražiti pomoć liječnika.

Dekodiranje MRI mozga s poboljšanjem kontrasta. Perifokalni edem. cavernoma

Zaključak / drugo mišljenje:

MP slika zaobljene tjelesne mase u lijevim bazalnim jezgrama, praćena blago izraženim perifokalnim edemom i značajnim masovnim učinkom s pomicanjem srednjih struktura u desno (0,9 cm), malim kavernoznim angiomama u bazalnim jezgrama s lijeve strane u neposrednoj blizini navedene formacije i male venske angiome u bazalnim jezgrama na desnoj strani.

Morfologija nastanka u lijevoj bazalnoj jezgri karakteristična je za komplikaciju cavernoma u obliku krvarenja s nastankom intracerebralnog hematoma, bez prodora u ventrikularni sustav (u vrijeme proučavanja u subakutnoj fazi).

Osnovne slike:

Više detalja:

Na MP seriji tomograma ponderiranih T1, T2, Flair i DWI, sub- i supratentorijalne strukture vizualizirane su u tri projekcije.

Središnje strukture pomaknute su s lijeva na desno za 0,9 cm.

U lijevim bazalnim jezgrama određeno je zaobljeno obrazovanje s jasnim i ravnomjernim konturama, nešto izraženiji perifokalni edem, s hipointenzivnim MP signalom duž konture duž T1 i T2, uz periferiju s povišenim MR signalom duž T2 i smanjenom duž T1, te u središtu, obrnuto (subakutno) faza hematoma).

Veličina obrazovanja je 3,2 × 3,3 × 3,4 cm (volumen

U neposrednoj blizini, koja leži na bočnoj strani navedenog sloja, uočava se cavernoma, dimenzija 1,1 × 1,0 cm.

U bazalnim jezgrama na desnoj strani nalazi se razgranata patološka mala venska posuda (venska angioma), veličine 0.9 × 0.5 cm.

Nakon intravenskog poboljšanja kontrasta dolazi do nakupljanja kontrasta u cavernoma i kontrastu venske angiome, bez nakupljanja kontrasta u volumetrijskoj formaciji sa tragovima njegove prisutnosti oko kapsule.

Bočne komore mozga su asimetrične D> S, nisu proširene, lijeva bočna klijetka je potisnuta, bez periventrikularne infiltracije. Treća komora je pomaknuta udesno. IV-ta komora nije proširena, nije deformirana.

Unutarnji auditivni prolazi nisu prošireni.

Cerebralni cerebelarni uglovi bez znakova patoloških promjena.

Chiasmatic regija je unremarkable, pituitary gland nije povećan u veličini, pituitary tkiva ima normalan signal. Chiasmatic cisterna je nepromijenjena. Lijevak hipofize nije pomaknut.

Bazalne cisterne nisu proširene, ne deformirane.

Subarahnoidni konveksitalni prostori i brazde cerebralne hemisfere i mali mozak s desne strane nisu prošireni i izglađeni na lijevoj strani.

Krajnici malog mozga nalaze se na razini velikog okcipitalnog foramena, a ne strše izvan njegovih granica.

Dodatni sinusi i zračne stanice temporalnih kosti dobro su pneumatizirane.

Drugo mišljenje medicinskih stručnjaka

Pošaljite podatke svog istraživanja i zatražite stručnu pomoć naših stručnjaka!

Cerebralni edem: uzroci sekundarne patologije

1. Mehanizmi pojave patologije 2. Manifestacija procesa 3. Terapijski učinci 4. Moguće posljedice

Različite intrakranijalne patologije često ugrožavaju razvoj komplikacija. Među njima je cerebralni edem, koji je nakupljanje tekućine u stanicama i izvanstaničnom prostoru (kod u ICD-10 G93.6).

Uzroci edema mozga su sljedeći:

  • cerebralno krvarenje;
  • neoplazme i metastaze;
  • upalni procesi (encefalitis, meningitis), apscesi;
  • traumatske ozljede mozga (modrice, tremor, prijelomi, hematomi);
  • neurokirurške operacije;
  • egzogena trovanja (alkohol, droga ili trovanje hranom);
  • endogena intoksikacija (zbog zatajenja jetre ili bubrega, dijabetesa);
  • trauma rođenja kod novorođenčadi;
  • razlika u visini ("planinska" oteklina mozga).
  • teške alergijske reakcije (angioedem, anafilaktički šok);
  • akutne infekcije (grimizna groznica, teška gripa, ospice itd.).

U slučaju TBI, ICD-10 klasificira patologiju kao klasu intrakranijalnih ozljeda, definirajući kategoriju "traumatski edem mozga" (šifra S06.1), a kod novorođenčadi - kao klasu rođenih ozljeda središnjeg živčanog sustava (P11.0 - “Edem mozga tijekom porodne ozljede”). „).

Mehanizmi pojave patologije

Razlikuju se sljedeće vrste edema:

  • vazogenog;
  • citotoksični;
  • intersticijske.

Patogeneza vazogena je da se cirkulatorni poremećaji javljaju na mjestu zahvaćenog moždanog tkiva, što uzrokuje dilataciju krvnih žila i povećanje pritiska u njima. Kao rezultat, tekuće komponente krvi prodiru kroz vaskularni zid i ulaze u tkivo mozga. Prvo, pojavljuje se perifokalni cerebralni edem (tj. Lokalni), zatim se mijenjaju zdrava područja i formira se opsežni edem.

Patogeneza citotoksičnosti je povećanje intracelularne vode. Čimbenik koji dovodi do toga je nedostatak kisika i adenozin trifosfata, što dovodi do povećanja unutarstaničnog osmotskog tlaka i prekomjernog protoka vode u stanicu. Intersticijalni edem javlja se zbog pojave cerebrospinalne tekućine u subependymalnom tkivu. To se može dogoditi s hidrocefalusom.

Kod alkoholizma, opsežni cerebralni edem javlja se kada je koncentracija tvari u krvi 5–8 g / l, jedna doza može varirati unutar 4–12 g / kg (to je približno 300 ml etanola).

Manifestacija procesa

Postoje izraženi simptomi kojima se može suditi o razvoju patologije.

  1. Poremećaj svijesti (zapanjujući, stupor, pospanost, koma, akinetički mutizam, budna koma). Što je bolnije stanje pacijenta i znakovi promjene svijesti izraženiji, veća je oteklina u mozgu.
  2. Pojava napadaja govori o napretku patološkog procesa. Nakon toga se mogu zamijeniti mišićnom atonijom.
  3. Mogu se pojaviti simptomi meningealne bolesti. To uključuje ukočene mišiće vrata, ponekad i leđa. Također je nemoguće da bolesnik savije nogu, koja je savijena u desnom zglobu kuka pod pravim kutom. Primijećeni su simptomi Brudzinskoga: gornji (kada je glava pacijenta savijena, noge savijene), sredina (ista s pritiskom na stidni zglob), niža (savijanje jedne noge dovodi do savijanja drugog).
  4. Ako pacijent ostane svjestan (to se rijetko događa - kod kroničnih bolesti ili akutnih stanja koja se postupno povećavaju), opaža se glavobolja.
  5. Perifokalni edem mozga, kada je svijest netaknuta, daje fokalne simptome lezije: poremećaji govora, vida, koordinaciju, paralizu jedne polovice tijela.
  6. Znakovi lezije moždanog stabla manifestiraju se paradoksalnim disanjem (kada se tijekom udisanja smanjuje volumen prsnog koša i povećava tijekom izdisaja), padom krvnog tlaka, nestabilnim pulsom i porastom temperature iznad 40 ° C. Njihov izgled ukazuje na to da su životni centri tijela (respiratorni, kardiovaskularni) u opasnosti.

Cerebralni edem je kritično stanje. Ako nema liječenja, koma i smrt su neizbježni. Ako osoba ima glavne znakove (gubitak svijesti, konvulzije) ili postoji sumnja u razvoj patološkog procesa (jaka glavobolja, žarišni simptomi), odmah treba pozvati hitnu pomoć.

Kod novorođenčadi, za razliku od odraslih, postoji kompenzacijski mehanizam koji omogućava da se mozak proširuje - meke veze hrskavice i fontanele (primjer njihove lokacije može se vidjeti na donjoj fotografiji).

Međutim, u većini slučajeva patologija malog djeteta, zbog struje munje, brzo dovodi do smrti.

Terapijski učinci

Liječenje i dijagnostički postupci (tomografija, neurološki pregled, kliničke i biokemijske analize) provode se istovremeno, jer je edem mozga životno opasan.

Glavne mjere za uklanjanje patologije uključuju nekoliko točaka.

  1. Liječenje dehidracije je prioritet - uklanja cerebralno tkivo iz tekućine. Izvodi se intravenskim injekcijama diuretika s lijekovima koji ih potenciraju.
  2. Simptomatsko liječenje sastoji se u ispravljanju kardiovaskularne aktivnosti, snižavanju tjelesne temperature, uklanjanju toksičnih spojeva iz tijela i primjeni antibiotika. Uklanjanje uzroka patologije, koja se provodi uz pomoć operacije ili drenaže, provodi se nakon stabilizacije stanja.
  3. Poboljšanje metabolizma u mozgu postiže se oksigenacijom, umjetnom ventilacijom pluća, uvođenjem glukokortikoida i lijekova koji ispravljaju metaboličke procese u mozgu.

Ponekad se edem eliminira uz pomoć operacije: dekompresijska kraniotomija izvodi se u fronto-parieto-temporalnoj regiji s jedne ili obje strane. Uz njegovu pomoć, stvoriti "prozor" (uklanjanje koštani fragment), izrezati kroz dura mater, a zatim ga učiniti plastičnim pomoću presatka. Ovoj metodi se pribjegava samo u ekstremnim slučajevima, kada se edem mozga ne zaustavlja lijekovima, jer su nakon operacije moguće sljedeće komplikacije: oštećenje mozga, njegovih krvnih žila pri otvaranju tvrde ljuske i oticanje mozga štipanjem u "prozoru" trefinacije.

Moguće posljedice

Prognoza kod razvijene patologije je obično nepovoljna.

U polovici slučajeva javlja se oticanje mozga, kompresija i smrt. Druga najčešća opcija je eliminacija patologije s invaliditetom pacijenta. Rijetko se ne uočavaju učinci cerebralnog edema: to se događa kod egzogene intoksikacije (alkohol, drugi toksični spojevi) kod mladih, relativno zdravih ljudi. Ako doza toksina nije kritična, a oticanje mozga potpuno eliminirano, pacijent ne ugrožava patološke komplikacije.

Prognoza izravno ovisi o stupnju oštećenja: što je više oteklina u mozgu, to su teže posljedice. Oni su manje izraženi kod lokalnih žarišta u početnoj fazi.

  • paraliza - parcijalna (pareza) ili potpuna;
  • djelomična ili potpuna afazija (gubitak govora);
  • demencija (demencija);
  • simptomi amnezije, gubitak koncentracije;
  • epilepsije;
  • glavobolje, vrtoglavice;
  • neusklađenost pokreta;
  • poremećaji kretanja;
  • poremećaji spavanja, raspoloženje, klinička depresija;
  • napadi agresije.

Cerebralni edem je sekundarna patologija, koja u većini slučajeva implicira nepovoljnu prognozu. Bez obzira na patogenezu koju ima, postoje određene manifestacije tog procesa, od kojih je glavni nedostatak svijesti. Neophodno je liječiti edem čim se posumnja - to povećava šanse osobe za preživljavanje i minimalizira ozbiljne posljedice. Kako bi se uklonila patologija, potrebna je reanimacijska korist, simptomatska terapija. Moguće opcije za operaciju: korekcija osnovne bolesti ili dekompresijska kraniotomija.

Što je periferni edem

Perifokalni edem je stanje ekstremiteta koje karakterizira nakupljanje tekućine u mekim tkivima. Samo po sebi, ovo stanje nije bolest, već je znak neke patologije koja se razvija u tijelu. U tom smislu, ako osoba ima slično stanje, treba je hitno odvesti liječniku. Dakle, potrebno je rastaviti temu "periferni edem, što je to."

Etiologija pojave i simptomatske manifestacije

Uzroci edema perifernih ekstremiteta su vrlo brojni;

  1. Smanjena sinteza proteina zbog abnormalne funkcije jetre.
  2. Prekomjerna propusnost kapilara.
  3. Poremećaj bubrega dovodi do velikog gubitka proteina kroz urin.
  4. Zatajenje srca kronične prirode.
  5. Bolest proširenih vena.
  6. Tromboza vena.
  7. Bolest endokrinog sustava tijela.
  8. Alergijska reakcija.
  9. Zarazna bolest koja je dovela do upalnog procesa.

Ponekad oticanje može biti uzrokovano uzrocima koji nisu povezani s bilo kojom bolešću:

  1. Ubrizgavanje lijeka.
  2. Udareni udovi.
  3. Kršenje prehrane, glad, ili, obrnuto, prejedanje.
  4. Nuspojava lijeka.
  5. Učinci na tijelo otrova nekih insekata ili životinja.
  6. Stiskanje udova.
  7. Dugo tražiti osobu u istom položaju bez pokreta.

Periferni edem manifestira se nekoliko simptoma:

  1. Povećava se volumen prstiju, gležnjeva, podlaktica.
  2. Koža na otečenim udovima ima crvenu ili, naprotiv, blijedu boju.
  3. Prilikom pritiska na kožu preko edema, ostaje jasan trag, jer je elastičnost kože naglo smanjena.
  4. Boli se u području edema.
  5. Tjelesna težina ubrzano raste, ponekad i do 1,5 kg dnevno.
  6. Volumen urina koji se oslobađa tijekom dana se smanjuje.

Ti se simptomi javljaju kod raznih bolesti, pa je nemoguće dijagnosticirati bolest koja je uzrokovala periferni edem samo na temelju tih znakova.

Dijagnostičke mjere

Budući da su bolesti koje uzrokuju edem vrlo raznolike, za dijagnozu se koriste brojne metode koje pokrivaju gotovo sve funkcije i sustave organizma:

  1. Rad srca se procjenjuje elektrokardiogramom.
  2. Ultrazvučno ispitivanje zdjeličnih organa i trbušne šupljine.
  3. Rad žila proučava se ehokardiografijom.
  4. Potrebna je rendgenska snimka unutarnjih organa i kostura.
  5. Pacijent se mjeri i mjeri.
  6. Rad unutarnjih organa mjeri se ne samo u stanju mirovanja, već iu načinu povećanog opterećenja.
  7. Sakupite urin i krv.
  8. Magnetska rezonancija može pružiti najpotpuniju sliku rada unutarnjih organa.

Liječenje perifernih edema

Periferni edem se tretira sveobuhvatno, a liječnik ne samo da pomaže ukloniti oticanje mekih tkiva, već je u ovoj situaciji glavni zadatak eliminirati bolest koja je uzrokovala edem. Kod upalnih procesa u tijelu pacijentu se propisuje tijek antibiotika i antimikrobnih lijekova.

Alergijska reakcija propisana je antihistaminskim lijekom, primjerice Suprastinom ili Tavegilom. Zatajenje srca liječi se srčanim glikozidima. Kapilare s povećanom propusnošću tretiraju se askorbinskom kiselinom, tiaminom i vitaminom P. Tijekom liječenja liječnik stalno prati pacijenta i mjeri količinu elektrolita u krvi kako bi se izbjeglo pogoršanje stanja pacijenta. U procesu liječenja bolesnik se mora pridržavati odmora u krevetu i određene prehrane.

Za početak, pacijent mora drastično smanjiti unos tekućine i soli. Brzina unosa tekućine je 1,5 litara, uključujući tekuću hranu. Sir, raženi kruh, kobasica i konzervirana hrana potpuno su isključeni iz prehrane, svi ti proizvodi sadrže natrij, što je u takvoj situaciji opasno. Osim toga, uporaba alkohola je strogo zabranjena.

Prehrana bolesnika provodi se u malim obrocima, ali do 6 puta dnevno.

Kada se edem, fermentirani mliječni proizvodi, kuhano pileće meso, riba, rižina kaša, tjestenina, kuhani krumpir uvode u prehranu pacijenta. Kao i kuhana jaja, ali samo žumanjak. Svježe voće i povrće bez ograničenja vrsta i sorti. Trebao bi piti zeleni čaj.

Prevencija perifernih edema

Budući da je liječenje bolesti koje uzrokuju dugi i skupi periferni edem, smisleno provesti preventivne mjere kako bi se spriječile takve patologije. Nema ih mnogo, ali, promatrajući ih, osoba nikad neće znati za sebe što je periferni edem. Evo pravila:

  1. Najmanje jednom godišnje treba proći potpuni liječnički pregled.
  2. Trebali biste voditi aktivan životni stil, osobito ako je posao sjedeći. Trebate hodati više, hodati u večernjim satima ili trčati. Osim toga, tijekom radnog dana 5-6 puta učiniti svjetlo gimnastika.
  3. Nemojte se uključiti u dijete za mršavljenje, osobito one koje ste sami razvili.
  4. Odjeća i cipele trebaju biti udobne, ne ograničavajući pokret i odgovarajuće vrijeme.
  5. Budite sigurni da ste prestali pušiti i piti alkohol.
  6. Redovita tjelovježba, kao što je plivanje, zadržat će mišiće i krvne žile tijela u dobroj formi.

Proizvodi koji izazivaju edem trebaju biti isključeni iz prehrane, te informacije daje svaki dijetetičar pojedinačno. Blagoslovi vas!

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "periferni edemi i što je to" cnt = "8 = col =" 2 ls shls = "false"]

MRI dijagnostika nekih tumora mozga

Suautor: dr. Sc. V. Sotnikov, glavni liječnik Veterinarske klinike za neurologiju, traumatologiju i intenzivnu terapiju, Sankt Peterburg.

Za odabir optimalne taktike liječenja i planiranje neurokirurške intervencije za tumore mozga, važno je dobiti najpotpunije dijagnostičke informacije ne samo o lokalizaciji i histološkim svojstvima tumora, već io ozbiljnosti i prirodi perifokalnih reakcija mozga koje značajno utječu na kliničke manifestacije bolesti. Značajan perifokalni edem smanjuje opstanak bolesnika s meningeozama (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Najčešća, prirodno evoluirajuća reakcija u fokalnim lezijama (prvenstveno u tumoru mozga) je perifokalni edem, čiji se razvoj temelji na interakciji vaskularnog i parenhimskog faktora.

Uobičajeno je razlikovati vazogenu i citotoksičnu oteklinu mozga koja se može kombinirati i promijeniti kvantitativne omjere u dinamici razvoja, ovisno o uzroku njihovog razvoja. Perifokalni edem u tumoru mozga nastaje povećanjem volumena izvanstaničnog prostora kao rezultat akumulacije tekućine iz oštećenih glijalnih stanica i zbog povećanja propusnosti stanične membrane endotela kapilara u području oko lezije. Prevalencija zone perifokalnog edema određena je ne samo povećanjem udjela vode u njemu, već i stupnjem regionalne demijelinizacije vlakana bijele tvari u mozgu.

Što je viši stupanj demijelinacije, niži je sadržaj lipida u perifokalnoj zoni, a izraženiji su poremećaji u procesima oksidacije i fosforilacije, kao i pojave edema mozga (Chan R., Fishmann R. A. 1978). U progresiji perifokalnog edema glavnu ulogu imaju dva mehanizma: ulazak proteina plazme u bijelu tvar mozga i njihovo vezivanje za glijalne elemente; povećanje protoka tekućine u perivazalni prostor zbog osmotskog gradijenta; i prema sličnom mehanizmu, protok tekućine iz sustava tekućina (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Brojne studije humane medicine provedene na Institutu za neurokirurgiju Akademije medicinskih znanosti Ukrajine ukazuju na postojanje dinamičkih razlika između pojava edema i oticanja mozga. Edem je povećanje slobodne vode u međustaničnim međuprostornim prostorima, a oticanje je nakupljanje slobodne vode u stanicama i vezanje vode u međustaničnim prostorima. Za intracerebralne tumore, osobito za gliome, karakteristična je prevalencija edema u perifokalnoj zoni (O.Yu. Chuvashov 2000).

Kako se volumen tumora povećava i pojava intrakranijalne hipertenzije se povećava, sastav proteina mijenja se kako u fokusu lezije tako iu perifokalnoj zoni, u kojoj te promjene koreliraju sa stupnjem malignosti tumora. Istodobno se razvijaju regionalne povrede propusnosti krvno-moždane barijere koje povećavaju citotoksični edem. Specifična uloga u mozgu, specifični protein nedavno otkriven u mozgu, čimbenik vaskularne permeabilnosti, koji stimulira angiogenezu u tumorskom tkivu i povećava propusnost kapilara, čini se da ima ulogu u tom procesu, s korelacijom između koncentracije ovog proteina i ozbiljnosti perifokalnog edema.

Navedeni preduvjeti opravdavaju potragu za neinvazivnim mogućnostima dobivanja dijagnostičkih informacija koje karakteriziraju težinu perifokalnog cerebralnog edema u gliomima, uzimajući u obzir njihovo mjesto, veličinu i histološka svojstva.

Prema podacima MRI, granice glioma i perifokalnog edema optimalno se razlikuju u načinu T2, jer se intenzitet signala povećava u zoni velikog nakupljanja izvanstanične tekućine. Slika 1 (a)

Sl. 1A. T2 način, dobro izražen perifokalni edem (bijele strelice).
Sl. 1B. Način T1 bez uvođenja kontrasta, nema desne klijetke, postoji pomak medijanskih struktura.
Sl. 1B. Način T1 s unesenim kontrastnim sredstvom Magnevist. Zabilježen je intenzivan signal neoplazme (označen strelicom), a perifokalni edem nije vidljiv.

Mogućnost identificiranja granica između tumora i područja perifokalnog edema povećava se s ponovljenim MRI pregledom nakon primjene magnetskih stimulansa (magnista). Budući da magnnevist ne prodire u netaknutu krvno-moždanu barijeru, usporedba tomograma dobivenih prije i nakon primjene lijeka omogućuje nam da prosudimo regionalne povrede propusnosti barijera. Slika 1 (A, B)

To je osobito izraženo kod astrocitoma tipične strukture, u kojoj je funkcija hematopapenhemijske barijere na granici tumora i susjednih područja mozga relativno nedirnuta do određenog vremena, tako da magnezit ne prodire u tumorsko tkivo.

U tom smislu, zona hipo-intenziteta signala jasnije je definirana u projekciji astrocitoma nego u području perifokalnog edema. Procjena veličine i raspodjele glioma točnija je na MRI nego na CT (Kobyakov, G.L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN, Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Postoji velika točnost i rezolucija MRI u dijagnostici glioma moždanih hemisfera, ova metoda nije usporediva s podacima dobivenim CT pregledom. Omogućuje preciznije određivanje vrste tumora, stupnja njegove anaplazije i težine perifokalnog cerebralnog edema, što je važno za odabir racionalnije terapije protiv edema u procesu preoperativne pripreme i planiranja kirurške intervencije (sl. 2,3,4,5,6). Sve slike prikazuju rezultate MRI slike na desnoj strani, a na lijevoj - CT u sličnim dijelovima.

Sl. 2 a. CT. Zamjetljiva je zamjena srednjih struktura (strelica). Oticanje nije vidljivo
Sl. 2b. MR. Perifokalni edem je jasno vidljiv

Sl. 3a. CT. Zamjetljiva je zamjena srednjih struktura (strelica). Oticanje nije vidljivo
Sl. 3b. MR. Perifokalni edem je jasno vidljiv

Sl. 4a. CT. Primjećuje se pomicanje medijanskih struktura, edem nije vidljiv
Sl. 4b. MR. Perifokalni edem je jasno vidljiv. FLAIR slijed

Sl. 5a. CT. Perifokalni edem je slabo vidljiv, ali je tumor jasno vidljiv (strelica)
Sl. 5b. MR. Vidljiv je tumor (velika strelica), edem se najjasnije vidi u programu FLAIR (male strelice)

Slika 6a. CT. Tumor se vizualizira u području mirisne lukovice
Sl. 6b. MR. Način T1 s kontrastom omogućuje mnogo točniju procjenu volumena tumora, njegovih granica

Gornje slike pokazuju da je vizualizacija neoplazme mozga, perifokalnog edema i njegove prevalencije mnogo više informativna kada se koristi MRI nego CT. Poboljšanju vizualizacije pridonosi upotreba kontrasta kao i sekvencijsko izvođenje programa: preporučljivo je upotrijebiti MLA slijed FLAIR pulsa za procjenu perifokalnog edema. T2-ponderirane slike, koje se široko koriste za otkrivanje patoloških promjena, ne omogućuju uvijek razlikovanje između zahvaćenih područja i nekih normalnih tkiva s dovoljnom pouzdanošću. Dakle, na T2-ponderiranim slikama zone patoloških promjena, moždane tvari često imaju visok signal i izgledaju kao svjetlija područja. Sličan visoki signal također ima normalnu cerebrospinalnu tekućinu, što otežava identifikaciju patoloških žarišta smještenih u blizini prostora ispunjenih ovom tekućinom. Kako bi se prevladao ovaj nedostatak, razvijen je FLAIR (Fluid Atenuuated Inversion Recovery), koji osigurava supresiju signala slobodne vode (cerebrospinalni i neke druge fiziološke tekućine) uz održavanje osnovne T2 slike. FLAIR bolje identificira fokalne promjene mozga.

Valja napomenuti da je (prema našim podacima promatranja 35 pacijenata) nemoguće procijeniti prisutnost i veličinu perifokalnog edema u EEG studiji. Ista situacija postoji iu humanoj medicini. Promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga (EEG) u glijalnim tumorima su nespecifične i odražavaju odgovor mozga na leziju koja se razvija u njoj. U preoperativnom razdoblju, EEG omogućuje dobivanje objektivnih informacija o funkcionalnom stanju mozga, utvrđivanje prisutnosti i lokalizacije epileptičkog fokusa u bolesnika s epileptičkim napadima (Fadeeva TN, 2004). Potrebno je krenuti od podataka da je tumorsko tkivo električno neutralno, stoga nema refleksije mjesta lokalizacije tumora na EEG. Međutim, tijekom terapije dekongestivom (deksametazon 1 mg / kg 2 puta dnevno), prije kirurškog liječenja ili za neoperabilne tumore, uz regresiju neuroloških simptoma, električna aktivnost mozga se normalizira vrlo brzo, što nedvojbeno ukazuje na utjecaj perifokalnog edema na električnu aktivnost mozga.

Perifokalni edem mozga što je to

Maligna arterijska hipertenzija

Već dugi niz godina, neuspješno se boreći s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: „Začudit ​​ćete se kako je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Maligna hipertenzija (osobito uobičajena kod pušača) pogađa oko 1% svih bolesnika s hipertenzijom. Bolest se odlikuje značajnim povećanjem krvnog tlaka, a dijastolni često doseže indikacije iznad 150 mm Hg. Čl. Točan uzrok maligne hipertenzije do danas nije utvrđen. To može biti zbog loše kontroliranog krvnog tlaka.

Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Osim toga, može se pojaviti kao rezultat proizvodnje određenih kemikalija od oštećenih bubrega. Te tvari, pak, oštećuju bubrege i dovode do sužavanja krvnih žila, čime se još više povećava krvni tlak. To suzbija proizvodnju drugih kemijskih spojeva, što obično dovodi do širenja krvnih žila.

  • Najbolji način za liječenje hipertenzije (brz, jednostavan, dobar za zdravlje, bez “kemijskih” lijekova i dodataka prehrani)
  • Hipertenzija - popularan način oporavka od 1 i 2 stupnja
  • Uzroci hipertenzije i kako ih eliminirati. Analize hipertenzije
  • Učinkovito liječenje hipertenzije bez lijekova

Maligna arterijska hipertenzija popraćena je sljedećim komplikacijama:

  • Teško oštećenje oka, uključujući oticanje ili oticanje optičke papile (mjesta gdje optički živac iz mozga ulazi u oko), eksudati (nazivaju se i "bijele točke") - zbirka neprozirne tekućine ispred mrežnice, praćena krvarenjem, pa čak i sljepoćom.
  • Disfunkcija mozga, koja se u početku manifestira glavoboljama. Pacijentu s malignom hipertenzijom prijeti oslabljena svijest i koma.
  • Djelomična ili potpuna bubrežna disfunkcija.
  • Gastrointestinalne manifestacije: mučnina i povraćanje.

U svakom trećem slučaju, isti razlozi koji su uzrokovali sekundarnu hipertenziju, osobito stenozu renalne arterije, također dovode do maligne arterijske hipertenzije.

Nije lako utvrditi dijagnozu “maligne arterijske hipertenzije”, a činjenica da je visoki krvni tlak za to nije dovoljan. Zdravstveni status osoba s istim indikacijama na tonometru može biti sasvim drugačiji.

Vjerojatno je da pacijent nikada nije bio ispitivan na problem visokog krvnog tlaka. Može doživjeti mentalno zamagljivanje i zatajenje bubrega. Nakon pregleda, oftalmolog opaža tumor optičke papile, krvarenje u obliku malih točkica ili neki drugi grč intraokularne krvne žile.

Potrebno je samo liječiti malignu hipertenziju u bolnici, jer je to previše ozbiljna bolest.

Do 1950-ih, kada nije pronađeno liječenje hipertenzije, većina tih pacijenata umrla je u roku od šest mjeseci. Danas, kada postoji mnogo mogućnosti za liječenje, rezultat ovisi o stupnju oštećenja bubrega. Tretman se prvenstveno sastoji u snižavanju krvnog tlaka. Više od 90% pacijenata s minimalnim oštećenjem bubrega u stanju liječenja može živjeti još najmanje 5 godina. Čak i kod onih s umjereno teškim oštećenjem bubrega, približno 65% pacijenata ima priliku živjeti najmanje 5 godina. Najčešći uzrok smrti u bolesnika s malignom arterijskom hipertenzijom je srčani udar, a na drugom mjestu je zatajenje bubrega.

  • Neovisno mjerenje krvnog tlaka kod kuće
  • Koji su lijekovi za hipertenziju propisani za starije pacijente?
  • DASH dijeta: učinkovita hipertenzija dijeta

Ishemijska kriza

Ishemijska kriza je patološko stanje koje se javlja kada su poremećeni cirkulacijski procesi u području srca i mozga. Ovo stanje je jedna od varijanti cerebralne hipertenzivne krize, koja se temelji na hipertenziji. Kriza se može razviti u pozadini takvog patološkog poremećaja kao simptomatska arterijska hipertenzija.

Među obilježjima patogeneze ishemijske krize, mono izdvaja spazam vaskularnih struktura mozga, koji se događa u pozadini povećanja krvnog tlaka. Takva reakcija prepuna je oštrog slabljenja protoka krvi u području mozga, što je prepun razvoja ishemije mekih tkiva.

Simptomi ishemijske krize

Ovo stanje se razvija znatno rjeđe od angiohipotičnog oblika patoloških poremećaja. Kliničari još nisu u potpunosti proučavali te poremećaje u tijelu, pa se poseban interes pokazao pacijentima s ishemičnom krizom.

Više od drugih, hipertenzivnih pacijenata i ljudi u kojima visoki krvni tlak ne uzrokuje posebnu nelagodu podliježu razvoju ishemijske krize. Kod takvih bolesnika ne može biti takvog uobičajenog simptoma kao glavobolja.

Razvija se kriza u slučaju kada se indeksi tlaka šire (od 140/100 i više). Tlak može narasti do te mjere da tonometar skala nije u stanju popraviti njegovu učinkovitost.

Značajke ishemijske krize:

  • Početni stadiji razvoja ne mogu dati nikakve simptome.
  • Primarni znakovi mogu biti nespecifični i smatrati se neuspjehom od psiho-emocionalnog stanja.
  • Ranu simptomatologiju karakterizira emocionalna labilnost u kojoj prevladavaju pobudni procesi.
  • Možda stanje euforije ili povećane energije, a ne osobite osobe prije.
  • Postoji mogućnost povećanja razdražljivosti i takvog simptoma kao što je pretjerana suza.
  • Pacijent ima pretjerano znojenje i strah. Moguće su tahikardija, mučnina, pa čak i povraćanje.
  • Osoba može postati surova i agresivna.

Napad teži lokaliziranju. Ovaj proces karakterizira razvoj fokalnih neuroloških simptoma. Razvoj daljnjih simptoma ovisi o području mjesta kršenja, kao io prostranosti zahvaćenog područja. Riječ je o pojavi simptoma kao što su povreda vizualnih funkcija (osjećaj pritiska, "muhe" pred očima), poremećaji osjetljivosti različitih dijelova tijela, nestabilnost hoda i opća dezorijentacija. Neki pacijenti imaju poremećenu artikulaciju vokalnog aparata i asimetriju lica.

Imajte na umu da simptomi ishemijske krize mogu biti skriveni. Nema pritužbi. To se događa na pozadini nestabilne mentalne sfere, koju karakterizira smanjenje samokritičnosti. Primarne manifestacije ishemijske krize mogu uočiti bliske osobe ili rođaci pacijenta koji traže liječničku pomoć.

Uzroci razvoja

Ishemijski napad je iznenadne prirode i javlja se zbog utjecaja negativnih čimbenika na tijelo:

  • Stresne situacije i teška iscrpljenost.
  • Pregrijavanje tijela i meteosenzitivnost.
  • Pijenje alkohola.
  • Prisutnost u prehrani velikog broja slane hrane.
  • Neblagovremena upotreba antihipertenzivnih lijekova u prisutnosti medicinskih indikacija.

Ishemijski moždani udar razvija se uglavnom na pozadini hipertenzije. To se najčešće događa u slučaju teškog maligniteta protoka. Hipertenzivna kriza javlja se uglavnom kod žena tijekom menopauze. Ali to ne znači da muškarci ne moraju brinuti o tome.

Mnogi pacijenti čak i ne znaju za visoki krvni tlak. Simptomi ishemijske krize, oni se odnose na visoki mentalni stres ili preopterećenost.

U 1% bolesnika s hipertenzijom razvija se ishemijska kriza. Tome prethodi kršenje preporuka za davanje lijekova koji reguliraju krvni tlak. Napad može trajati nekoliko sati ili nekoliko dana.

Rizična skupina

U rizičnu skupinu ubrajaju se ljudi koji, u pozadini visokog krvnog tlaka, mogu iznenada imati nepovratne promjene u tijelu.

Među glavnim čimbenicima rizika su:

  • Nasljedna sklonost.
  • Pretilost ili čak neznatno povećanje tjelesne težine.
  • Uporaba hormonskih kontraceptiva.
  • Pretjerana strast prema alkoholnim pićima.
  • Liječenje nesteroidnim lijekovima.
  • Srčana disfunkcija: koronarni sindrom, srčana astma.
  • Adenom prostate koji uzrokuje nedovoljno mokrenje.
  • Smanjena cirkulacija krvi u bubregu u prisutnosti zatajenja bubrega.

Razvoj ishemijske krize osjetljiviji je na ljude s bolešću kao što je koronarna arterijska bolest. Spriječiti razvoj patoloških poremećaja u tijelu moguće je samo uz pomoć kompetentne i dugoročne terapije lijekovima. CHD nije rečenica. Samo u ovom slučaju osoba treba stalno pratiti krvni tlak, što omogućuje pravodobno djelovanje.

Moguće komplikacije

Kriza se mora pravodobno dijagnosticirati i moraju se poduzeti mjere kako bi se ona zaustavila. Stanje osobe u ovom slučaju je ozbiljno i zahtijeva pružanje hitne skrbi. Ako je liječenje odgođeno, postoji veliki rizik od razvoja sljedećih komplikacija:

  • Embolija arterija.
  • Azotemija i tromboza.
  • Zatajenje bubrega.
  • Plućni edem.

Ako govorimo o porazu srca, onda dolazi do tahikardije, aritmije i karakterističnih bolova. Ako se kriza pojavi na pozadini lijekova, klinička slika je sasvim očita. U ovom slučaju stanje pacijenta je vrlo teško popraviti lijekovima.

Postavljanje dijagnoze

Prije poduzimanja akcije u razvoju ishemijske krize morate dijagnosticirati. Liječnik će pregledati pacijenta zbog bolesti kao što je koronarna bolest srca. To vam omogućuje da izbjegnete imenovanje opasnih lijekova za lijekove.

Instrumentalna dijagnostika potrebna je za diferencijalnu dijagnozu i procjenu težine promjena u tijelu. Takve mjere omogućuju pravovremenu identifikaciju mogućih komplikacija.

Obvezna zbirka povijesti bolesti. Liječnik mora saznati o prisutnosti hipertenzije. Pacijent mora obavijestiti stručnjaka kako se razvilo patološko stanje.

Obvezne dijagnostičke mjere za ishemijsku krizu:

  • Procjena općeg stanja.
  • Mjerenje krvnog tlaka.
  • Auskultacija pluća i srca.
  • Neurološki testovi.
  • Procjena refleksa tetiva.
  • Elektrokardiografija.
  • Dnevno praćenje krvnog tlaka.
  • MRI mozga.
  • Ultrazvučna dijagnostika krvnih žila vrata i mozga.

Pacijenta je obvezno pregledan od strane oftalmologa i neurologa. Stručnjaci uski profil točnije utvrditi prisutnost patologije i uzrok njegove pojave.

Prognoza za zdravlje i život

Smrt u ishemičnoj bolesti srca nije rijetka pojava. Zato se kod pojave čak i manjih simptoma odmah preporučuje poduzimanje popravnih mjera. Lijek terapija, u pravilu, daje brz i stabilan rezultat ne treba zanemariti preporuke liječnika.

S razvojem ishemijske krize nepovoljna prognoza se javlja u sljedećim slučajevima:

  • Prekasno dijagnosticiranje patoloških poremećaja u tijelu.
  • Prisutnost velike vjerojatnosti po život opasnih poremećaja u tijelu.

Ishemijski moždani udar javlja se kao rezultat teške hipertenzije. U ovom slučaju postoji velika vjerojatnost oštećenja organa "meta" bolesti.

Prva pomoć za IR

Ako osoba ima krizu, potrebno je spriječiti moguće komplikacije. Prije svega, trebali biste nazvati hitnu pomoć, nakon čega poduzeti niz hitnih mjera:

  • Postaviti pacijenta u polusjedeći položaj s nekoliko jastuka pod glavom.
  • Ako je povrijeđena osoba ranije uzimala neke lijekove za povišeni krvni tlak i dobro ih podnosila, tada mora uzeti pilule u dozama koje preporučuje liječnik („Capoten“ ili „Corinfar“).
  • Da bi se normalizirao živčani sustav, preporučuje se piti "Corvalol" ili "Valocordin".
  • Pacijenta se ne smije ostaviti bez nadzora. Važno je zabilježiti maksimalne vrijednosti krvnog tlaka i pulsa kako bi se liječnik kasnije obavijestio o procjeni težine bolesnikovog stanja.

Terapijske manipulacije

S razvojem hipertenzivne krize bolesnik treba hospitalizaciju. Za ublažavanje napada liječnik koristi sljedeće lijekove:

  • „Klonidin”. Učinkovitost lijeka usmjerena je na smanjenje krvnog tlaka. Uzmite lijek unutar doze od 0,2 mg i 0,1 mg svakih sat vremena kako biste smanjili pritisak. Lijek se može primijeniti intravenskom metodom kapanja (0,01% na 10 ml otopine natrijevog klorida).
  • „Nifedipin”. Lijek je dizajniran za proširenje perifernih i koronarnih žila. Koristi se u dozi od 0,25-10 mg po kg tjelesne težine pacijenta. Doziranje se postupno povećava na 0,5 mg po kg tjelesne težine.
  • "Natrijev nitroprusid". Vazodilator se primjenjuje intravenski u dozi od 0,25-10 mg po kg mase u minuti. Lijek uklanja napad i pomaže u uklanjanju komplikacija u početnim fazama njihovog razvoja.

Pripreme se propisuju u kompleksu. Njihova je djelotvornost usmjerena na zaustavljanje ishemijske krize i smanjenje vjerojatnosti komplikacija.

Što učiniti nakon napada?

Posljedice ishemijske krize utječu na kvalitetu života pacijenta. Da biste spriječili ponovljene udarce, preporučujemo da se pridržavate sljedećih preventivnih preporuka:

Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

  • Kontrola krvnog tlaka do nekoliko puta dnevno bez obzira na dobrobit.
  • Prihvaćanje lijekova koje je liječnik propisao tijekom cijelog života.
  • Iznimka je vjerojatnost stresnih situacija i umjerena tjelovježba.
  • Odricanje od alkohola i pušenja. Uklanjanje fizičke i emocionalne iscrpljenosti.
  • Kontrolirajte tjelesnu težinu ispravljajući dijetu. Isključivanje štetnih proizvoda iz izbornika.
  • Normalizacija vodne ravnoteže tijela: korištenje 1-1,5 litara vode dnevno.

Svaka osoba koja se suočila s ishemičnom krizom trebala bi znati što točno sprječava ponovljene šokove. To je najbolje zatražiti od liječnika koji će razviti individualni preventivni program koji omogućuje osobi da se zaštiti od ponovljenih napada i razvoja mogućih komplikacija.

Aneurizma atrijske septum (MPP)

Aneurizma interatrijalnog septuma (MPP) naziva se izbočina septuma između desnog i lijevog atrija. Obično se to događa na mjestu gdje je particija najtanja, zbog jedne posebne značajke.

Činjenica je da tijekom intrauterinog razvoja u interatrijalnom septumu postoji rupa (ovalni prozor) koja bi se trebala zatvoriti nakon rođenja. U većini slučajeva to se događa, ali kod nekih ljudi nakon zatvaranja na tom mjestu nastaje “tanko mjesto”, koje se pod pritiskom krvi počinje rastezati i nastaje protruzija - aneurizma.

Liječnici već dugo znaju za aneurizmu WFP-a, ali do sada nije provedeno dovoljno velikih studija koje bi omogućile svim stručnjacima da dođu do nedvosmislenog mišljenja o nizu kritičnih pitanja, uključujući i ona koja često postavljaju pacijenti s tom anomalijom ili njihove rodbine.

U tom slučaju oni govore o aneurizmi

Vjeruje se da je moguće pouzdano govoriti o aneurizmi u slučajevima gdje, prema podacima ultrazvuka srca, izbočina prelazi 10 mm. No, to pravilo je uvjetno, tako da je protruzija i 9 mm, i 7 mm, pa čak i 5 mm također se može nazvati aneurizma.

Ima li kakvih osobitih pritužbi kod pacijenata s tom patologijom?

Nema konkretnih pritužbi na koje bi se moglo sumnjati da je aneurizma WFP-a.

Kako se dijagnosticira aneurizma WFP-a?

Glavna dijagnostička metoda je konvencionalni ultrazvuk srca s Dopplerom. Ako je potrebno, možda će vam biti potrebna objašnjenja: transesofagealni ultrazvuk, tomografija ili kateterizacija srca. No, daljnje ispitivanje se obično provodi u slučajevima gdje, osim aneurizme, postoji sumnja na defekt u aneurizmi i uz njega, ili ako postoji još jedna, istodobna anomalija srca i velikih krvnih žila.

Je li aneurizma WFP-a ometala rad srca?

U ovom slučaju, mišljenja se stapaju: u velikoj većini slučajeva sama aneurizma MPP-a ne remeti funkcioniranje srca, tj. Ne smanjuje njegovu pumpnu funkciju.

Što je opasna aneurizma?

Svi pacijenti se boje aneurizme da puknu i shvate to kao gotovo zatajenje srca, ali to nije tako. Tlak u predjelima nije dovoljno visok da uzrokuje rupturu aneurizme. Ali čak i ako se to dogodi, to neće imati za posljedicu munjevite posljedice - nedostatak s kojim ljudi mogu živjeti desetljećima bez ikakvih ozbiljnih posljedica jednostavno će se formirati. Tako se ovi strahovi mogu odgoditi, ali, nažalost, postoji još jedan problem - rizik od oštećenja moždane cirkulacije ili moždanog udara.

Postoje brojni statistički podaci koji upućuju na to da pacijenti s aneurizmom imaju potencijalni rizik od stvaranja krvnih ugrušaka u ovoj aneurizmi, koja, ako se otkine, može potencijalno uzrokovati moždani udar. Odvojeni krvni ugrušci nazivaju se emboli.

Ova se tvrdnja temelji na statističkim podacima da je aneurizma MPE vrlo česta u bolesnika koji su podvrgnuti emboličnom moždanom udaru ("slomljeni krvni ugrušak"). Međutim, moguće je da je aneurizma sama po sebi i ništa s tim. Možda je uzrok svega toga defekt MPP-a ili drugih srodnih anomalija, koje često postoje zajedno s aneurizmom. Ovo je pitanje još uvijek otvoreno, premalo je pacijenata promatrano kako bi odgovorili nedvosmisleno. Međutim, može se reći da MPE aneurizme veličine manje od 1 cm ne povećavaju rizik od moždanog udara tako značajno.

Za one koji su zainteresirani znati više, navodim točne podatke o istraživanju.

Ove klinike Mayo (SAD). Moždani udar ili TIA (prolazni ishemijski napad je privremeni i reverzibilni poremećaj u dovodu krvi u mozak) uočen je s MPP aneurizmom u 20% bolesnika. Međutim, u 75% bolesnika iz ove skupine otkrivene su i druge popratne anomalije u razvoju krvnih žila i srca.

Od autora: to jest, ako odbacimo tih 75%, rizik se smanjuje na 5%. U isto vrijeme, uopće nije činjenica da među tih 5% nema takvih pacijenata kod kojih se povezane anomalije jednostavno ne dijagnosticiraju ili postoji još jedan razlog za emboliju.

Podaci iz članka Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Pod nadzorom je bila skupina od 36 bolesnika s MPE aneurizmom. U 28% slučajeva zabilježene su epizode cerebralne cirkulacije. Osim toga, 90% pregleda otkrilo je defekt u septumu s patološkim izbojem krvi (iz automata iz desnog pretka u lijevo), što bi moglo uzrokovati tzv. Paradoksalnu emboliju.

Od autora: paradoksalna embolija odnosi se na slučajeve kada se, primjerice, odvaja krvni ugrušak (embolus) iz vena donjih ekstremiteta i ulazi u jednu od arterija mozga. To se ne može dogoditi u bolesnika koji nemaju nedostataka u srcu. Takvi krvni ugrušci obično ulaze u arterije pluća i ne prolaze u lijevo srce, tj. Ne mogu ući u aortu, a odatle u arterije glave.

Osim toga, ispada da u ovom istraživanju, ako odaberete samo pacijente sa samo jednom aneurizmom WFP-a, rizik se smanjuje na 2,8%. To ne znači da je ova studija provedena još 1987. godine.

Sažetak (nekoliko europskih klinika). Od 78 pacijenata s CPM aneurizmom, 40% je imalo epizode embolije, ali samo oko 10% njih imalo je aneurizmu jedini mogući izvor krvnih ugrušaka.

Od autora: to je, ovdje, rizik od poremećaja cirkulacije u mozgu je promatrana samo u 4%.

Opet, ponavljam da je veza između moždanog udara i aneurizme samo pretpostavka, budući da postoje brojni uzroci embolije koji mogu biti odsutni u vrijeme pregleda ili jednostavno propušteni. To jest, postotci navedeni u studijama mogu biti znatno niži. I na kraju, oni mogu biti prilično usporedivi s prosječnim ukupnim rizikom od moždanog udara i TIA u populaciji - 0,3%.

Međutim, postoji stručno mišljenje da se povećani rizik od embolije značajno povećava, ako aneurizma prelazi 10 mm - to je činjenica.

Liječenje aneurizme veličine do 10 mm, u pravilu, nije potrebno.

Za velike veličine ili za prethodno prenesenu emboliju, očito je potrebno imenovanje sredstava za "prorjeđivanje krvi". Ali ako za pacijente s moždanim udarom koji se već dogodio ili prolaznim ishemijskim napadom postoje preporuke testirane na stotinama tisuća pacijenata, onda za asimptomatsku aneurizmu više od 1 cm - takvih shema nema i vjerojatno neće biti dugo vremena.

Može se pretpostaviti da će za ovu skupinu pacijenata biti korisno upotrijebiti aspirin ili drugo antiplateletsko sredstvo kao profilaksu. Ali nisam ispunio takve preporuke, tako da ostaje na nahođenju liječnika, pogotovo ako govorimo o djeci (aspirin je općenito kontraindiciran).

Što se tiče kirurškog liječenja, pokazat će se samo u slučajevima kada postoji velika aneurizma koja ometa srce, ili u isto vrijeme s aneurizmom nastaje značajan defekt u interatrijalnom septumu.

  1. Liječenje atrijalnog septalnog defekta
  2. Atrijalni septalni defekt
  3. Što se događa kada je atrijalni septalni defekt
  4. Simptomi i dijagnoza defekta atrijalne septuma
  5. Je li moguće baviti se sportom s aneurizmom atrijalne septuma?
  6. Aneurizmatska izbočina interaturnog septuma
  7. Je li životna opasnost atrijalnog septalnog defekta opasna?
Mogu li piti alkohol tijekom aritmije?

Aritmija je opći pojam koji označava kršenje ritma...

Tekst hipertenzivne bolesti - kako dešifrirati dijagnozu

Prije deset godina, dijagnoza hipertenzije, pokazuje...

EKG za hipertenziju

Pacijentima i liječnicima danas je teško predstaviti kardiologiju bez...

Vam Se Sviđa Kod Epilepsije