Epilepsije. Načela liječenja.

Terapijski aspekt epileptičkog problema jedan je od najvažnijih i najtežih. Tijekom proteklih desetljeća u kliničku praksu uvedeno je na desetke novih AEP-ova. Naravno, to je uvelike proširilo mogućnosti terapije lijekovima za epilepsiju, ali i dovelo do niza novih problema, od kojih je glavna interakcija lijekova: indukcija ili, naprotiv, inhibicija jednog lijeka drugim, stimulativnim, aditivnim, pozitivnim i negativnim efektima interakcije.

Najveći doprinos problemu epilepsije bio je uvođenje u kliničku praksu metoda za određivanje razine AEP-a u krvnom serumu.

Općenito, strategija liječenja epilepsije nije se promijenila posljednjih godina: rani početak, složenost, kontinuitet, trajanje, kontinuitet. Međutim, taktika je doživjela određene promjene. Glavna stvar je još uvijek maksimalna individualizacija terapije.

Terapijski aspekt je usko povezan s dijagnostičkim. Prilikom prvog liječenja napadaja treba najprije odlučiti koji je epileptički ili epileptički napad. Problem diferencijalne dijagnoze epileptičkih napadaja s neepileptičkim, osobito demonstrativnim (tzv. Pseudo-napadajima), a ponekad i drugim (paroksizmalni oblici mišićne distonije) je vrlo težak. U najvećim svjetskim klinikama koriste se video i elektroencefalopatije.

Razmotrite taktike liječenja pojedinih oblika epilepsije i epileptičkih napadaja.
Febrilne napade, utjecaj-respiratorne napade, parasomnije treba smatrati čimbenicima rizika za epilepsiju. Mogu zahtijevati imenovanje AED-a ako postoji nekoliko drugih čimbenika rizika.

Ako se utvrdi da dolazi do epileptičkog napadaja, potrebno je isključiti trenutni cerebralni proces (tumor mozga, apsces i sl.). Da biste to učinili, osim liječničkog pregleda pacijenta, uključujući neurološki status i elektroencefalografiju (EEG), ehoencefaloskopiju i računalo (i, ako je potrebno, magnetsku rezonancu glave). Ako je trenutni cerebralni proces isključen, sljedeći korak u dijagnostičkom i terapijskom algoritmu trebao bi biti odlučiti treba li započeti ili ne terapiju antiepileptičnom terapijom. To također može predstavljati znatne poteškoće. Nije ni čudo da Međunarodna liga protiv epilepsije ima posebnu komisiju za prvi epileptički napad. Nažalost, nije razvio nedvosmislene preporuke. Na temelju našeg iskustva možemo preporučiti pristup u dva koraka:
1. Prvo, trebate saznati je li prvi epileptički napad bio spontan ili izazvan. S takvim provokacijskim čimbenicima kao što su visoka temperatura (febrilne konvulzije u djece), deprivacija sna, alkoholizam, gledanje televizije, ne treba žuriti s određivanjem AEP-a, već učiniti sve kako bi se spriječili čimbenici provokacije. Stoga je kod febrilnih bolesti u djece potrebno propisati antipiretike. U televizijskom napadu ulogu televizijskog izlaganja lako potvrđuje encefalografija: pod utjecajem ritmičkih svjetlosnih bljeskova u EEG-u, redovito se događa epileptička aktivnost. U tim slučajevima, preporuča se gledati televiziju s udaljenosti od najmanje 3 m ili koristiti televizor s malim zaslonom (dijagonalno manje od 25 cm). Apsolutno pouzdano gledanje televizijskih programa s jednim okom, za što je praktična upotreba naočala s ekranom na jednoj od leća.
Kada izaziva napad s nedostatkom sna, pacijent mora strogo poštivati ​​režim spavanja budnosti, eliminirati nedostatak sna, zabranjeno je raditi u noćnoj smjeni. Pacijent mora biti promatran, a potrebno je i dinamičko elektroencefalografsko praćenje.

Potrebno je naglasiti da se prisutnost epileptičkih pražnjenja u EEG-u kod pacijenta bez epileptičkih napadaja ne može smatrati razlogom za početak antiepileptičkog liječenja, jer je, prvo, dijagnoza epilepsije klinička (mnogi bolesnici s epileptičkim napadajima u EEG nemaju epileptičke manifestacije) i, drugo, aforizam je pravedan: potrebno je liječiti pacijenta, ali ne i encefalograma. Prisutnost epileptičke aktivnosti u EEG-u kod osoba bez napadaja treba smatrati čimbenikom rizika za epilepsiju. Ovi pojedinci trebaju dinamično promatranje.
2. Drugi korak u algoritmu liječničke akcije u slučajevima kada se dijagnosticira prvi neprovocirani epileptički napad trebao bi biti odluka o taktici čekanja ili početak terapije antiepileptičkim lijekovima. Kao što je već spomenuto, nema konkretnih preporuka o ovoj temi.

Čimbenici rizika za epilepsiju. Glavni čimbenici rizika su: opterećena perinatalna povijest, organsko oštećenje mozga u postnatalnom razdoblju (traumatska ozljeda mozga, meningitis, itd.), paroksizmalna stanja u djetinjstvu (febrilne konvulzije, konvulzije respiratornog trakta, noćni strahovi i noćne more), kašnjenje u razvoju, prisutnost fokalnih neuroloških simptoma, epileptička aktivnost u EEG-u.

Uz nekoliko čimbenika rizika, antiepileptičko liječenje treba započeti odmah.

U slučaju kada se donese odluka o početku liječenja, sljedeći korak ovisi o vrsti napadaja i obliku epilepsije.
Ako se pokaže da je nemoguće odrediti, sredstvo prvog izbora su soli valproinske kiseline, koje se mogu koristiti praktično bez rizika od štetnih učinaka na određene vrste napadaja, a istovremeno su potencijalno visoko učinkovite u idiopatskoj epilepsiji s apsanima i / ili generaliziranim napadajima, značajna učinkovitost u parcijalnim napadajima.

Obično se koristi natrijeva sol valproične kiseline Depakine, Convulex, Apilepsin, Acediprol itd. Ili kalcijeva sol (convulsart). Doze po 1 kg tjelesne težine dnevno značajno variraju od 15 do 50 mg. Ponekad postoje nuspojave: povećanje tjelesne težine, gastrointestinalni poremećaji.

Ako je moguće odrediti vrstu napada i oblik epilepsije, odabire se odgovarajući AEL.

Dakle, u slučaju generaliziranih nekonvulzivnih napadaja apscesa (napadaji kratkotrajnih sekundi deaktivacije svijesti s prekidom djelovanja, ponekad ručnim miješanjem, mrmljanjem, itd. S elementarnim automatizmom) uz prisutnost karakterističnog EEG obrasca 3-Hz kompleksa vrha vala u fazi prvog izbora "Valproat", drugi sukcinimid: etosuksimid, piknolepsin, suxilep. Doze po 1 kg tjelesne težine su 15-40 mg dnevno. Glavne nuspojave gastrointestinalnog trakta: bol u epigastričnom području, mučnina, manje povraćanje itd.

Kod generaliziranih konvulzivnih napadaja u bolesnika s idiopatskom epilepsijom, prvi izbor je valproat (depakin), drugi karbamazepin (tegretol, finlepsin), iako postoje dokazi da učinkovitost karbamazepina može biti veća od valproata.

Doze karbamazepina 10-20 mg na 1 kg tjelesne težine na dan. Glavne nuspojave su vrtoglavica, ataksija (nestabilnost pri hodu), nistagmus itd., Koji su mnogo manje izraženi kada se koriste retardni oblici (finlepsin-retard 200 mg, 400 mg, tegretol 200 mg, 400 mg). Ako su ti lijekovi netolerantni ili nedjelotvorni, lijekovi sljedećeg izbora mogu biti fenitoin i barbiturati: fenobarbital, meysolin (heksamidin, primidon).

Fenitoin (difenin, dilantin) koristi se u dozi od 5-6 mg po 1 kg tjelesne težine na dan. Glavni nuspojave slične su onima karbamazepina. Osim toga, fenitoin često uzrokuje hiperplaziju gingive i krvarenje.

Fenobarbital (fenobarbiton i metilfenbarbital u inozemstvu) koristi se u dozama od 1,5-3 mg po 1 kg dnevno.

Unatoč činjenici da se kod generaliziranih napadaja, idiopatske epilepsije, fenobarbital gurnu u stranu za 3-4. Plan, on ostaje prvi izbor izbora za dječje konvulzije i epileptički status povezan s iznenadnim prekidom fenobarbitala. Osim toga, njegova široka uporaba povezana je s niskim troškovima.

Kada je simptomatska epilepsija (poznata etiologija, potvrdila prisutnost fokalnog oštećenja mozga) ili kriptogena (postoje žarišta, ali etiologija organske lezije nije poznata), parcijalni napadaji jednostavni (bez promjene svijesti), složeni (s promjenom svijesti) i sekundarni generalizirani napadaji (uz dodatak generaliziranih napadaja) sredstvo prvog izbora je karbamazepin (tegretol, finlepsin). Međutim, učinkovitost karbamazepina možda ne prelazi djelotvornost natrijevog valproata i difenina.

Tipično, teško terapijski Problem predstavljaju Mioklonični epilepsije, u kojoj mioklonus (brzo trzanje mišića) je jedan od glavnih manifestacija bolesti: benigni i teške mioklonom epilepsije rannedetskogo starosti, epilepsija s Mioklonični izostanaka, mioklona-pokretljiv epilepsije, maloljetničkog absence epilepsiju, mioklonus- epilepsija.

Valproat (Depakine) je prepoznat kao sredstvo prvog izbora, klonazepam (doze: 0,1 0,15 mg po 1 kg dnevno), antelepsin, a ponekad i drugi AEP-ovi ili njihove kombinacije mogu biti učinkoviti (vidi dolje). Nasuprot tome, karbamazepin je kontraindiciran kod ovih oblika epilepsije.

Trenutno je opće prihvaćena taktika za liječenje epileptičkih napadaja monoterapija, tj. liječenje s jednim lijekom. U nedostatku odgovarajućeg učinka lijeka prvog izbora okrenite se, idite na sljedeći redoslijed izbora. I samo ako ti pokušaji ne uspiju, oni propisuju kombinaciju dva, ponekad tri AED-a.

Međutim, to nije točno za neke oblike epilepsije, koji se uglavnom odnose na specifične oblike djece. Dakle, u slučaju dječjeg spazma (Westovog sindroma), karakteriziranog nastankom 0,5-1,5 godina i neobičnim napadima tzv. Propulzivnih napadaja (Salamove konvulzije): najtipičniji su čvorići s povraćanjem ruku u kombinaciji s karakterističnim EEG promjenama (hipoaritmija usporava snootnu aktivnost ), potrebno je istodobno dodijeliti glukokortikoide ili ACTH i AEP. Često se koristi sintetički analog ACTH synacthen depot intramuskularno po 1 mg po godini života djeteta (prva injekcija od 0,1 0,2 0,3 mg) u intervalima od 2, 3, 5 i 10 dana. Doze ACTH 20 60 U dnevno, prednizon od 2 do 10 mg po 1 kg dnevno.

Od AEP je poželjan valproat (depakin) ili nitrazepam. U rezistentnim slučajevima može pomoći intravensko davanje imunoglobulina u dozi od 0,4 mg po 1 kg dnevno.

Sljedeći oblik epilepsije u kojem je opravdana polipragmasija je miokloničko-astatska epilepsija u male djece, u kojoj se mioklonično trzanje najčešće kombinira s djetetovim padom, ponekad s izostancima ili toničkim napadima.

Sredstvo prvog izbora je valproat (depakin). Međutim, u većini slučajeva potrebna je njegova kombinacija s etosuksimidom, a ako postoje generalizirani konvulzivni napadaji s barbituratima, bolje je koristiti primidon. Kada se doda status odsutnosti, dodaje se ACTH.

Vrlo je teško liječiti Lennox-Gastautov sindrom (devet godina starosti). Karakterizira ga trijada napadaja: konvulzivni tonik, atipične odsutnosti (kombinacija isključivanja svijesti s mioklonijom kapaka, perioralne muskulature i generaliziranih sinhronih pulsnih udaraca 1,5 2,5 2,5 u 1s kod EEG-a i naglih kapi, kao i mentalna retardacija).
Koristi se kombinacija valproata, karbamazepina i benzodiazepina (nitrazepama, klonazepama, klobazama). Više od tri lijeka istovremeno s maksimalnom dozom ne može se propisati.

Neki drugi mioklonični oblici epilepsije, osobito epilepsija s miokloničkim izostancima, zahtijevaju polipragmasiju. Propisuje se kombinacija valproata (depakina) i etosuksimida. Kod nekih bolesnika učinkovita je kombinacija valproata s barbituratima (fenobarbital, primidon) ili banzodiazepini (nitrazepam, diazepam, itd.).
Vigabatrin, lamotrigin, okskarbazepin, tiagabin, felbamat i topiramin su najperspektivniji među novim AEP-ovima.

Okskarbazepin, vigabitrin, lamotrigin već su pronašli najveću primjenu.
Glavni aktivni metabolit okskarbazepina razlikuje se od odgovarajućeg metabolita karbamazepina manje toksičnosti, pa se lijek bolje podnosi.
Vigabatrin (Sabril) ima strukturu sličnu GABA-u, ali se razlikuje u drugačijem načinu djelovanja, djelujući antiepileptički učinak ireverzibilnom supresijom GABA transaminaze, čime povećava sadržaj GABA u središnjem živčanom sustavu. Vigabatrin praktički ne podliježe biotransformaciji u tijelu. To ima dvije važne posljedice za kliniku: 1) nedostatak hepatotoksičnosti; 2) u kombinaciji s drugim AED-om, vigabatrin ne utječe značajno na njihove razine u plazmi.

Doze: 20 do 50 mg po 1 kg dnevno. Lijek se propisuje za parcijalne i sekundarne generalizirane napadaje.

Nedavno je pokazana njegova učinkovitost protiv najteže izlječivih epileptičkih epizoda pada, osobito za Lennox-Gastautov sindrom.
Lamotrigin (lamictal) se odnosi na lijekove različite vrste djelovanja od drugih AEL-ova. Ne pojačava GABA-posredovanu inhibiciju, ali ima supresivno djelovanje na ekscitatorne prijenosnike (glutamat) ili inhibira odgovarajuće receptore.
Lijek je također najučinkovitiji u složenim parcijalnim i sekundarno generaliziranim napadajima, kao i epileptičkim napadajima u djece (s Lennox-Gastautovim sindromom). Doze: 58 mg po 1 kg dnevno. Uz istovremenu primjenu s drugim antiepileptika lamotrigina znatno skraćuje drogu poluživota enzimindutsiruyuschih (fenobarbital, karbamazepin, fenitoin, primidon), ali poluživota lamotrigina znatno produljio valproat, zahtijevaju smanjenje doze lamotrigina, jer je pun fenomena opijenosti.

Treba još jednom naglasiti da je moguće postići rezultate kod propisivanja AED-a, adekvatnog obliku epilepsije i tipa napadaja, samo uz primjenu odgovarajućih doza, korigirano kontroliranjem razine lijeka u krvi. Potrebno je započeti liječenje malim dozama koje se postupno povećavaju.
Bolesti endokrinih žlijezda mogu imati određeni učinak na epileptogenezu. Dakle, kortizol, estradiol, hormoni štitnjače imaju prokonvulzivni učinak, a progesteron, testosteron i kortikosteron su antikonvulzivni.

Epilepsija kod žena je samostalan problem. Ovdje ćemo samo ukazati na kataminalnu epilepsiju, u kojoj su napadaji povezani s menstrualnim ciklusom, najčešće perimenzionalno. Kao pomoćne tvari, diacarb se propisuje 5 dana prije menstruacije tijekom menstrualnih dana (uklanja kalij, potrebno je kombinirati s agensima koji štede kalij), presgin 100 mg 2-3 puta dnevno tijekom istog razdoblja, ili od 4 do 9 dana menstrualnog ciklusa klomofen-citrata, koji normalizira izlučivanje ekstradiola.
Od ne-epileptičkih pomoćnih sredstava, pored navedenih, treba spomenuti i prekursore serotonina (L-triptofan i 5-hidroksitiptofan), koji mogu biti korisni u miokloničnim oblicima epilepsije. Diacarb je također indiciran u djece s napadajima na pozadini sindroma intrakranijalne hipertenzije (potiskuje izlučivanje cerebrospinalne tekućine).

Doze AED treba postupno povećavati tijekom 13 tjedana za lijekove s brzim biotransformacijama i 34 tjedna za lijekove sa sporim metabolizmom.
U prisutnosti znakova opijenosti propisane su velike doze multivitamina, koje povećavaju učestalost primjene dnevne doze AEP-a, samo ako te mjere nisu učinkovite, smanjuju dozu AEP-a.
Komplikacije zahtijevaju ukidanje odgovarajućeg lijeka (hepatitis, aplastična i megaloblastična anemija, pancitopenija, limfopatija, teški gingivitis, oštećenje bubrega).

Ne samo specifični oblici epilepsije, već i djelomična simptomatska i kriptogena epilepsija mogu biti teško izlječivi. Razlozi mogu biti u konkretnom slučaju (visoka aktivnost epileptičkog fokusa, mediobazalna lokalizacija, prisutnost nekoliko žarišta, bruto organsko oštećenje mozga, itd.) I pogrešna djelovanja liječnika, najčešće u izboru neprikladnih lijekova, propisivanju neprikladnih doza, nerazumnoj polipragmentaciji i et al.

Ako nije moguće kontrolirati razinu AEP-a u krvnom serumu, dozu treba pažljivo povećati na subtoksično ako je potrebno, a zatim lagano smanjiti. Također može pomoći povećanju učestalosti primanja dnevne doze AEP-a, imenovanju pomoćnih djelovanja lijekova.
S čestim konvulzivnim napadima privremena (do 10 dana) primjena heparina (10.000 IU ispod kože trbuha 2 puta dnevno pod kontrolom vremena krvarenja) može doprinijeti ublažavanju pogoršanja, budući da se, prema našim podacima, u ovoj situaciji obično javlja latentni DIC. aktiviranje epileptogeneze.

Imunosupresija nije rijetka pojava, koja se prvenstveno odnosi na spazam u djetinjstvu, sindrom Kleffner-Landau i Lennox Gasto, te stoga privremeno korištenje prednizolonskih glukokortikoida, deksametazona itd. Može biti učinkovito.

Kada je teško izliječiti simptomatsku i kriptogenu epilepsiju, u krvi se detektira visoka razina cirkulirajućih imunoloških kompleksa, te se koriste hemosorcija i plazmafereza.

U teškim oblicima mioklonusepije kao dodatna tvar naznačena je primjena piracetama u dozi do 50 mg po kg dnevno. Lijek se može propisati samo za miokloničnu epilepsiju.

Ukidanje AEP-a započinje najranije nakon 2-3 godine odsutnosti epileptičkih napadaja, uzimajući u obzir i EEG podatke smanjivanjem broja AEP (s polifragmama) i postepenim dozama u razdoblju od 1-2 godine. EEG ima dodatnu vrijednost. U isto vrijeme, kako bi se izbjeglo ometanje remisije lijekova, zabranjeno je otkazati AEP za 3 dana kako bi se pratila dinamika liječenja ili stručni ciljevi. Ukidanje AEP-a kratkim poluživotom (poluživot) može se provesti ne više od 12-18 sati.

Opasno liječenje tradicionalnih iscjelitelja, psihijatrijski tretman je apsolutno kontraindicirano.

Određena poteškoća je problem zamjene nekih antiepileptičkih lijekova s ​​drugima.
Osim kliničkih čimbenika rizika, istaknuti su i farmakokinetički faktori: niska topljivost u vodi, uska terapijska širina, nelinearna farmakodinamika. Što su manje rizični čimbenici, povoljnija je zamjena.

Također treba naglasiti da ako su za pacijenta i okolne napade relativno rijetki i bezazleni, jednostavni djelomični i kompleksni bez pada i automatizacija djelovanja, u odsutnosti progresije bolesti nije potrebno osigurati njihovu eliminaciju po svaku cijenu s obzirom na prethodno spomenuti negativni učinak AED na tijelo, posebno velike doze i poliprognizije.

Općenito, učinkovitost liječenja epilepsije u kvalificiranim rukama trenutno iznosi 67-80%.

Principi liječenja epilepsije

Epilepsija je kronična bolest mozga, koja se manifestira sklonošću povremenim konvulzivnim napadima i promjenama mentalne osobnosti. Dijagnoza "epilepsije" može se postaviti nakon prvog napadaja. Bez detaljnog kliničkog pregleda i samo na temelju pritužbi, ne postavlja se dijagnoza.

razlozi

Genetska predispozicija i nasljeđivanje igraju značajnu ulogu u razvoju epilepsije. Dakle, ako roditelji pate od bolesti, vjerojatnije je da će dijete razviti bolest. Učestalost epilepsije u obitelji s bolesnim roditeljima je od 5% do 45%.

Osim nasljednosti, stečeni čimbenici igraju ulogu u oblikovanju fokusa. Životni i prenatalni uzroci epilepsije:

• poremećaj razvoja mozga tijekom fetalne formacije;
• hipokampalna skleroza;
• moždane vaskularne patologije: ateroskleroza, arteriovenske malformacije;
• ozljede glave;
• tumori mozga i ciste;
• neurodegenerativne bolesti;
• prenesene zarazne bolesti;
• utjecaj akutnih intoksikacija: alkoholičari i ovisnici o drogama skloniji su napadima nego zdravi ljudi.

dijagnostika

Dijagnoza epilepsije uključuje instrumentalni, opći klinički i psihološki pregled. Instrumentalna - to je elektroencefalografija, klinička - to je pregled od strane liječnika i izravan razgovor s njim, i psihološki - razgovor s psihologom i psihodiagnostom, kao i donošenje upitnika i testova.

Metode istraživanja

Elektroencefalografija - "zlatni" standard u dijagnostici epilepsije. Mozak stvara električnu aktivnost, koja se izražava u različitim ritmovima. Tijekom epilepsije i tijekom remisije, mijenja se valna aktivnost mozga, što se može vidjeti na elektroencefalogramu. EEG u epilepsiji karakteriziraju takve pojave koje se nazivaju epileptiformne:

1. ispuštanja šiljaka;
2. kompleksi valova šiljaka i polispike valova;
3. oštri valovi;
4. hypsarrhythmia;
5. izoštreni potencijali za vrijeme sna;
6. viquet šiljci;
7. ritmički srednji vremenski valovi.

Osim elektroencefalografije, magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija imaju dijagnostičku vrijednost.

Opći klinički pregled uključuje pregled i pregled liječnika. Od epileptologa ili neurologa se traži da opiše psihičko stanje prije i poslije napada i kada počinje. Odgovori srodnika igraju ulogu, jer oni vide što se događa s pacijentom tijekom napada: sam pacijent gubi svijest u ovom trenutku.

Psihodijagnostika uključuje proučavanje kognitivnih funkcija. Kada epilepsija promijeni osobnost: osoba postaje osvetoljubiva, kaustična i ironična. Disforija se često pojavljuje u emocionalnoj sferi. Razmišljanje postaje kruto, sjedeće, detaljno. Epileptičarima je teško odvojiti glavnu od sekundarne. Polako pomaknite pozornost. Pacijenti se često koncentriraju na emocionalno značajne stvari. Na primjer, epileptici dugo pamte prijestupe.

Metode liječenja

Principi liječenja epilepsije:

• Imenovanje antiepileptika.
• Utvrđivanje potrebe za dijetom.
• Neurokirurška korekcija bolesti.
• Socio-psihološka rehabilitacija pacijenata i obitelji.

Liječnici u liječenju epilepsije su takvi ciljevi:

1. utrnula grčeve;
2. spriječiti ponavljanje novog napada;
3. skratiti trajanje napada;
4. smanjiti broj nuspojava uzimanja lijekova;
5. uspostaviti mentalne funkcije ili spriječiti njihovu degradaciju.

liječenje

Liječenje epilepsije ima sljedeće principe:

• Individualnost. Doza i način rada odabire se pojedinačno za svakog pacijenta.
• Složenost. Preporučljivo je koristiti lijekove s kombiniranim učinkom, koji imaju složen učinak na konvulzije i mentalnu sferu pacijenta. Metabolički agensi, resorptivna terapija i lijekovi za dehidraciju također se propisuju s antikonvulzivima.
• Kontinuitet. Za uspješno liječenje epilepsije, u pravilu, propisana je monoterapija - cjeloživotno davanje jednog lijeka. Prema režimu treba ga stalno uzimati. Uz povlačenje sredstava povećava se rizik od epileptičkih napadaja.
  Međutim, 70% pacijenata prima monoterapiju, 25% - bitoterapiju (dva lijeka) i 5% - triterapiju (tri lijeka).
• Pravovremenost. Jedan napadaj bez specifičnog uzroka (stres, psihički stres) ne zahtijeva antiepileptičku terapiju.
• Postupno. Liječenje započinje s minimalnom dozom antikonvulziva. Tijekom vremena doza se povećava dok se napadaji u potpunosti ne eliminiraju. Doza se izračunava na temelju težine i starosti pacijenta.

Međutim, glavno načelo liječenja epilepsije je maksimalna učinkovitost s minimalnim nuspojavama.

Liječenje epilepsije u odraslih uključuje uzimanje takvih antikonvulziva:

1. valproat;
2. karbamazepin;
3. benzodeazepiny;
4. barbiturati;
5. sukcinimidi.

Apsorpcijska terapija: hijaluronidaza, biiohinol. Terapija dehidracije: magnezijev sulfat, otopina dekstroze 40%, furosemid. Metabolička terapija: nootropni lijekovi, vitamini, biljni lijekovi, folna kiselina.

dijeta

U liječenju epilepsije koristi se ketogena dijeta. Liječnici su otkrili da hranjenje ovom prehranom smanjuje rizik od epileptičnih napadaja kod djece i nekih odraslih osoba. Glavna pozicija ketogene prehrane je nizak sadržaj ugljikohidrata u hrani s visokim sadržajem masti.

Ketogena dijeta uključuje takve proizvode:

• maslac;
• špek;
• visokomasna krema;
• biljno ulje;
• majoneza.

Dijeta samo u slučaju kada terapija lijekovima nije dala učinak - tijelo je formiralo otpornost na antikonvulzive.

operativan

Kirurško liječenje koristi se samo u takvim slučajevima:

1. Simptomatska epilepsija pojavila se na pozadini strukturnog fokusa u mozgu.
2. Učestalost epileptičkih napadaja više od dva puta mjesečno. Napadi dovode do deadaptacije pacijenta, narušavaju njegove mentalne sposobnosti.
3. Formirana otpornost na antiepileptičku terapiju pri uzimanju barem četiri lijeka.
4. Epileptički žari se javljaju u područjima mozga koji ne nose vitalne funkcije.

Svrha operacije je smanjiti učestalost konvulzivnih napadaja i poboljšati kvalitetu života pacijenta.

Društvena i psihološka

Ovaj dio tretmana sastoji se od sljedećih pozicija:

• Socio-pedagoški aspekti. Cilj im je prilagodba pacijenta društvu, formiranje osobnih kvaliteta i razvoj životne pozicije.
• Psihološka rehabilitacija. Namijenjen je obnovi smanjenih mentalnih funkcija i formiranju emocionalne i voljne stabilnosti.

Prevencija učinaka u epilepsiji:

1. dovoljno sna;
2. ukidanje loših navika, fizičko i emocionalno preopterećenje;
3. izbjegavajte pregrijavanje na suncu, hiperventilaciju i prostorije s visokim temperaturama;
4. smanjuje vrijeme provedeno ispred televizora.

POGLAVLJE 10. EPILEPSIJA

Epilepsija (prevedena s grčkog - "epilepsija") je polietiološka bolest uzrokovana oštećenjem mozga; karakteristične su povratne napadaje sa i bez gubitka svijesti; Često postoje promjene osobnosti.

Epilepsija je jedna od najčešćih manifestacija patologije živčanog sustava. Incidencija epilepsije je 30-50 na 100.000 stanovnika (0,05%).

Broj pacijenata s epilepsijom u svijetu ima oko 30 milijuna ljudi. Od toga, u Europi - 3 milijuna, u SAD-u - 4 milijuna, u Rusiji - 500 tisuća ljudi. Svake godine u Rusiji, 54 tisuća ljudi oboli od epilepsije.

Dugotrajnost tijeka bolesti, česta pojava napadaja zbog nespremnosti pacijenta da se liječi, nesistematska, nedovoljno kvalificirana ili nekvalificirana pomoć liječnika ili slučajnih ljudi dovodi do epilepticizacije mozga, tj. do pojave višestrukih epileptičkih žarišta, međusobno povezanih u sustavu. Rezultat svega toga može biti povećanje napadaja, pojava njihovih generaliziranih tipova, smanjena inteligencija i pojava mentalnih poremećaja.

Etiologija i patogeneza

Prema etiologiji razlikuje se simptomatska i idiopatska epilepsija. U simptomatskoj epilepsiji poznat je vjerojatni uzrok napadaja koji se može eliminirati pomoću specifičnog liječenja. Govori se o idiopatskoj epilepsiji kada

Oni ne pronalaze nikakav specifičan razlog (otprilike u 75% bolesnika mlađe dobi i rjeđe u djece mlađe od 3 godine). Idiopatska epilepsija javlja se u dobi od 2-14 godina.

U više od polovice slučajeva prvi se napad dogodio prije dobi od 20 godina. Kod novorođenčadi i dojenčadi najčešći uzroci napadaja su teška hipoksija, defekti genetskog metabolizma, abnormalni razvoj mozga i perinatalne moždane lezije (neuroinfekcije, ozljede, itd.).

U djece, napadaji mogu biti uzrokovani infekcijama mozga i, prije svega, meningitisom, encefalitisom i apscesima. Upalna etiologija kao uzrok epilepsije ostaje kod ljudi u drugim dobnim kategorijama.

Traumatska ozljeda mozga je glavni uzrok epilepsije u mladoj dobi. Štoviše, u 2/3 bolesnika epileptički se napadaji javljaju u roku od godinu dana nakon traumatske ozljede mozga, dok se u drugim slučajevima napadaji mogu razviti u kasnijem razdoblju.

Cerebrovaskularne bolesti su čest uzrok epilepsije u bolesnika starijih od 50 godina. Približno 30–40% bolesnika s tumorom mozga ima epileptičke napadaje u kliničkoj slici. Najčešće se javljaju s površinskim tumorima.

Bitna je genetska predispozicija. Stoga je veći rizik od razvoja napadaja u bolesnika s opterećenom epilepsijom u obitelji.

Uzroci napadaja mogu metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoparatiroidizma, fenilketonurija), izloženost toksičnim tvarima (kamfor, klorokin, strihnin, olovo, alkohol, kokain), mozga hipoksije (Adams-Stokes sindroma karotidna sinusa sindroma, u općoj anesteziji, trovanje ugljični monoksid, zadržavanje daha), abnormalni razvoj mozga, edem mozga (hipertenzivna encefalopatija, eklampsija), traumatska ozljeda mozga (prijelomi, trauma rođenja), anafilaksija (alergija na strane serume ili lek) arktičkih lijekova). Napadaji također mogu biti jedna od manifestacija simptoma ustezanja kod kroničnog alkoholizma i dugotrajnog korištenja tableta za spavanje, trankvilizatora i lijekova.

Unatoč uspjehu genetike, biokemije, uvođenju novih dijagnostičkih metoda istraživanja u kliničku praksu, u oko 2/3 bolesnika s epilepsijom nemoguće je utvrditi etiološki faktor

Xia. Jedini napadaj, praćen gubitkom svijesti i toničnim konvulzijama, ne ukazuje na epileptičku bolest. To može biti sindrom ili simptom neke druge bolesti. Primjerice, u bolesnika s tumorom ili vaskularnom patologijom, nakon kirurškog uklanjanja, epileptički napadaji mogu nestati. U ovom slučaju, epileptički napadi bili su simptom bolesti. Utvrđivanje epileptičke bolesti događa se tijekom duljeg razdoblja (najmanje 3-5 godina) promatranja uz temeljitu kliničku analizu prirode napadaja i dodatnih istraživačkih metoda (EEG dinamika, tečna istraživanja s otkrivanjem epi-testa, CT, MRI, PET). Prepoznatljivi znakovi epileptičkih napadaja:

• iznenadnost njihova pojavljivanja i prestanka;

Najvažniji uzroci epileptičkog napadaja su:

• brzo povlačenje antikonvulziva;

• uzimanje alkohola u bilo kojem obliku i količini;

Uzroci koji izazivaju epileptički napad mogu biti stresne situacije, agitacija, brzo mijenjajući faktor temperature, alergije, iznenadni zvukovi, učinci određenih lijekova.

Potrebno je izbjegavati brzu promjenu osvjetljenja, svjetlosne bljeskove, kao i treperenje objekata izvan prozora pokretnih vozila, uglavnom pri vožnji u vlaku.

Godine 1969. usvojena je Međunarodna klasifikacija epileptičkih napadaja. Postoje djelomični napadaji karakterizirani lokalnim početkom i generaliziranim napadajima, koji su karakterizirani bilateralno simetričnim početkom.

Djelomični napadaji javljaju se kao posljedica prekomjernog fokalnog pražnjenja neurona. EEG otkriva lokalnu epileptičku aktivnost. Djelomični napadaji mogu biti kršenje i bez narušavanja svijesti.

Generalizirani napadaji utječu na obje hemisfere mozga i na samom početku uzrokuju nagli gubitak svijesti.

Klasifikacija parcijalnih napadaja

• s motornim znakovima;

• sa somatosenzornim ili senzornim simptomima (jednostavne halucinacije - bljeskovi svjetla, zvukovi);

• s vegetativnim simptomima (nelagoda u epigastriju, bljedilo, znojenje, crvenilo kože, pileerekcija, širenje zjenice);

• s mentalnim simptomima (kršenje viših funkcija mozga).

Kod jednostavnih parcijalnih napadaja ne dolazi do gubitka svijesti.

Za kompleksne parcijalne napadaje karakteristično je neko oštećenje svijesti. U isto vrijeme, čini se da je pacijent svjestan, ali samo djelomično razumije što se događa u okolini i ne može reproducirati ovaj incident u budućnosti. Komplicirani djelomični napadaji javljaju se u bilo kojoj dobi, ali u većine bolesnika prvi napadaj nastupa prije 20. godine. U ovom slučaju obično postoji lokalna lezija u temporalnom ili frontalnom režnju. Napad često počinje s aurom. Aura se može pojaviti u obliku mučnine ili nelagode u želucu, slabosti ili vrtoglavice, glavobolje, afazije, obamrlosti usana, jezika, osjećaja pritiska u grlu, bolova u prsima ili problema s disanjem, nelagode u ustima, pospanosti, neobične percepcije okoliša, osjećaji da je sve oko sebe nepoznato, novo, čudno, stanje "već viđenih", "već slušanih", slušnih ili mirisnih halucinacija.

Prodromalni simptomi uključuju i anksioznost, osjećaj neuobičajenog stanja. Ovi prodromi javljaju se nekoliko sati ili dana prije napada. Na EEG-u su zabilježena patološka ispuštanja u jednom od temporalnih režnjeva. Zabilježeni su poremećaji svijesti i neadekvatni, nedovoljno ciljani automatizirani pokreti (žvakanje, lupanje usana, svlačenje na javnom mjestu, itd.).

U nekim slučajevima, patološko žarišna pražnjenja u jednostavnim ili složenim parcijalnim napadajima mogu, šireći se kroz mozak, uzrokovati pojavu generaliziranih toničko-kloničnih napadaja. Ovaj tip napadaja naziva se sekundarna generalizacija parcijalnih napadaja.

• jednostavni parcijalni napadaji, koji se pretvaraju u generalizirane;

• kompleksni parcijalni napadaji, koji se pretvaraju u generalizirane;

• jednostavni parcijalni napadaji, koji se pretvaraju u kompleks s kasnijim razvojem u generalizirani tonik-klon.

Kod generaliziranih napadaja uključene su obje hemisfere mozga. Bilateralne promjene se bilježe na EEG-u. Svijest se gubi na samom početku napadaja. Aura i fokalne motorne manifestacije su odsutne.

Ovi napadaji uključuju:

Odsutnost se obično javlja u dobi od 4-12 godina (u dobi preko 20 godina - vrlo rijetko). Karakteriziran kratkim oštećenjem svijesti, obično ne više od nekoliko sekundi. Dijete u stojećem ili sjedećem položaju umire s pogledom usmjerenim na bilo koju točku, prestaje govoriti i ne čuje ono što mu se govori. Tada također iznenada nastavlja svoje aktivnosti. Učestalost napadaja je vrlo rijetka ili više od 100 puta dnevno. Absansamu nikada ne prethodi aura. Imaju kratko trajanje, iznenada počinju i završavaju.

Mioklonični napadaji su iznenadne, kratke, neočekivane mišićne kontrakcije koje se s vremenom poklapaju s epileptičkim djelovanjem na EEG. Oni mogu pokriti cijelo tijelo ili su prisutni na licu, udovima ili torzu.

S kloničkim i toničnim napadima, pacijenti gube svijest, padaju na tlo. Klinički identificirati kloničke i tonik

cal napadaje. Tonički napadaji javljaju se češće tijekom spavanja i traju do 10-30 s.

Tonički-klonički napadi javljaju se iznenada, uzbuđenje pokriva cijeli mozak, pacijent gubi svijest i pada na tlo. Tijekom početne tonične faze konvulzija javlja se istodobna kontrakcija skeletnih mišića, što uzrokuje pojavu generalizirane rigidnosti. Kontrakcija dijafragme i prsnog mišića dovodi do epileptičkog krika. Očne jabučice su okrenute u bilo kojem smjeru, pacijent ujeda jezik. Toničnu fazu zamjenjuju klonička trzanja glave, lica i ekstremiteta, zatim dolazi do mišićne hipotonije i zaustavljanja napadaja, često sa opuštanjem sfinktera, urinarnom inkontinencijom, izmetom. Svijest nakon napadaja je zbunjena. Pacijent spava nekoliko minuta ili sati.

Atonički napadaji javljaju se u dobi od 2-5 godina. Napadi su vrlo kratki i traju do 1 min. Svijest je izgubljena. Dijete iznenada "slabi" noge, on pada.

Postoje kortikalni i subkortikalni raspored epileptičkih žarišta. Površne, ili kortikalne, epileptičke žarišta češće se javljaju u bolesnika s traumatskim ozljedama mozga, rjeđe u upalnim procesima mozga iu vaskularnoj patologiji. Subkortikalne žarišta češće se javljaju u perinatalnom razdoblju, u vaskularnoj patologiji, upalnim procesima mozga, a rjeđe u traumatskim ozljedama mozga.

Fokalni neurološki simptomi mogući su ovisno o lokalizaciji epileptičkog fokusa (Tablica 10-1).

U epileptičkom statusu, napadaji s motoričkim, senzornim ili mentalnim manifestacijama slijede jedni druge, au intervalima između njih pacijent ne vraća svijest. Trajanje stanja grand mal napadaja je nekoliko sati ili dana; Završetak je fatalan. Pojavljuje se spontano ili s naglim otkazivanjem antikonvulziva.

Epileptički napad uvijek je amneziran.

Djelomična kontinuirana epilepsija (epilepsia parcijalni kontinuum), opisao A.Ya. Kozhevnikov - rijedak oblik fokalnih motoričkih napadaja, obično uzbudljiva ruka ili lice. napadaji

Tablica 10-1. Žarišne manifestacije parcijalnih napadaja ovisno o mjestu oštećenja mozga

Lokalizirano trzanje mišića (Jackson fit)

Frontalni režanj (motorno područje korteksa)

Lokalizirana ukočenost ili trnci

Parijetalni režanj (senzorna zona korteksa)

Žvakanje ili lupanje usana

Prednji dio temporalnog režnja

Anteromedijalno područje temporalnog režnja

Vizualne halucinacije (složene slike)

Vizualne halucinacije (bljesak svjetla, fotopije)

Kompleksni bihevioralni (psihomotorni) automatizam

jedan za drugim s razmakom od nekoliko sekundi ili minuta, trajanje - nekoliko dana i tjedana.

Postoji nekoliko razlika paroksizmalnih poremećaja u porazu desne i lijeve hemisfere.

Porazom desne hemisfere sam pacijent govori o svojim osjećajima i iskustvima nakon napuštanja napadaja. U vrijeme napada ponašanje i izgled pacijenta nisu informativni: on je trom, neaktivan ili imobiliziran. Karakteristika paroksizma je vrlo subjektivna. Porazom lijeve hemisfere, pacijent nakon napada, u pravilu, ne pamti ništa. On ne može reći liječniku o iskustvima, postupcima koje je počinio u vrijeme odsutnosti ili sumnjivog stanja svijesti. Liječnik može dobiti informacije o pacijentu samo od promatrača koji su bliski pacijentu u vrijeme napada (karakterističan napad je objektivniji).

Klinički odgovor u vrijeme napada je različit. S porazom desne hemisfere, javljaju se prolazne povrede percepcije okolnog svijeta i sebe (psihosenzorni

stroystva). Porazom lijeve hemisfere - poremećajima govora i srodnim mentalnim procesima (verbalno mišljenje, pamćenje), motoričko ponašanje (psihomotorni poremećaji).

U trenutku napada, pacijent s lezijom desne hemisfere potpuno se "vraća" u svoje prošlo vrijeme, ponekad vrlo udaljeno. Porazom lijeve hemisfere, aktivnost pacijenta počinje u sadašnjem vremenu i završava u budućem vremenu.

Pacijent s lezijom desne hemisfere je odvojen od stvarnog vanjskog svijeta, a bolesnik s lezijom lijeve hemisfere okrenut je njemu svojim djelovanjem.

Izlazak iz napada može se prikazati kao obnova punog volumena svijesti zbog normalizacije psihomotorne sfere u bolesnika s lezijama lijeve hemisfere, te zbog normalizacije psihosenzorne sfere u bolesnika s lezijama desne hemisfere.

Amnezija za napad, u pravilu, nastaje kada je pogođena desna hemisfera.

Postoje razlike u halucinacijama i prolaznim emocionalnim poremećajima. U patologiji desne hemisfere posebno su važni mirisni, okusni, vizualni, slušni halucinacije i djelovanje tjeskobe, užasa; s porazom lijeve hemisfere - verbalne (verbalne) halucinacije i djelovanja tjeskobe, zbunjenosti.

Epileptički napadaji moraju se razlikovati od histeričnih napadaja koji se javljaju tijekom histerične neuroze (poremećaj pretvorbe).

Histerični napad obično nastaje nakon neugodnih iskustava, svađa, a ponekad i zbog prekomjerne brige voljenih o dobrobiti pacijenta. U početku, kao reakcija na emocionalne poremećaje, javljaju se neugodni osjećaji u području srca, osjećaj otkucaja srca, osjećaj nedostatka zraka, “kotrljanje” kvržice u grlo (“histerična kvržica”). Pacijent pada, češće su tonusne konvulzije, ali i klonične ili tonički-klonične. Grčevi su često složeni pokreti. Tijekom napadaja, pacijentovo lice postaje crveno ili blijedo, ali ne plavičasto ili ljubičasto-plavičasto, kao kod epilepsije. Oči su zatvorene, kada stranci pokušavaju još više otvoriti pacijenta.

trepće trepavice. Reakcija učenika na spremljeno svjetlo. Pacijenti često odjekuju svoju odjeću, tuku glavu po podu. Konvulzivnom napadu često prethodi plakanje ili plakanje i smijeh u isto vrijeme. Tijekom napadaja, stenje ili vrišti neke riječi. Napadi se nikada ne događaju u spavaču. Prilikom pada, obično nema modrica ili ujedanja jezika (međutim, može biti ugriza usne ili obraza). Svijest je spašena. Pacijent se sjeća napadaja. Nema prisilnog mokrenja, nema spavanja nakon napadaja. Mnogo češće napadaji su manje izraženi nego epileptički, pacijent sjedi ili leži, počinje plakati ili se smije, stvarajući niz slučajnih pokreta s udovima, uglavnom rukama. Gestikulacije mogu biti kazališne, s pokušajem otkidanja kose, grebanja tijela, rasipanja predmeta koji dolaze u ruke. Pacijenti mogu ostati nepokretni neko vrijeme.

Dijagnoza epilepsije pomoću dodatnih metoda istraživanja

Osim detaljnog prikaza očevidaca napada, EEG je u interiktalnom razdoblju od velike važnosti. Na EEG-u se detektiraju relativno simetrični bljeskovi oštrih valova i spora (4-7 po sekundi) aktivnost. Kada izostanak nastane kompleksi "vrha-val", sljedeće s frekvencijom od 3 u sekundi. Tijekom psihomotornih napadaja u interiktalnom razdoblju, često postoji epileptička aktivnost (vrhovi i spori valovi) u temporalnom režnju. Otprilike 15% bolesnika u interiktalnom razdoblju ne otkriva patologiju na EEG-u. Međutim, u više od 20% slučajeva, obilježja epileptičke aktivnosti na EEG-u nalaze se u praktički zdravih ljudi koji nisu imali epileptičke napade. Očito, osobe s konvulzivnom spremnošću mozga (prema EEG-u) češće imaju epileptičke napade nakon traumatskih ozljeda mozga, neuroinfekcija, vaskularne lezije mozga.

Dijagnoza epilepsije uz pomoć EEG-a do sada predstavlja ozbiljne poteškoće, unatoč uporabi suvremenih metoda. EEG-om bilježi se aktivnost živčanih stanica. U bolesnika s epilepsijom, elektroencefalogramski zapisi pokazuju specifične promjene (epileptička aktivnost) u obliku pražnjenja oštrih valova i valova visoke amplitude. Dakle, s

Generalizirani napadi na EEG nastaju skupinama rasprostranjenih kompleksa valova vrha u svim dijelovima mozga. U slučaju fokalne epilepsije, patološke promjene nastaju samo u zapisima s određenih lokalnih područja mozga.

U EEG slici, tijekom ritmičkih apscesa pojavljuju se ritmički (3 u sekundi) kompleksi ("peak-wave"). Kada se mioklonske konvulzije na EEG-u pojavljuju, pojavljuju se višestruki kompleksi valova vrha. U toničko-kloničkim konvulzijama, često ponavljana (obično 10 sekundi) vršna pražnjenja su karakteristična za EEG uzorak, a kasnije - višestruki kompleksi vrhunaca.

EEG omogućuje ne samo razjasniti vrstu napadaja, nego i ocijeniti učinkovitost liječenja i dati odgovarajuće preporuke.

Ova metoda proučavanja mozga provodi se pomoću x-zraka. Pacijentu se uzima niz snimaka mozga u različitim ravninama, što omogućuje dobivanje slike mozga. Nakon obrade rendgenskih podataka na računalu, dobiva se slika mozga u obliku anatomskih dijelova, koji mu omogućuju gledanje na različitim razinama. Ovom metodom moguće je dijagnosticirati tumore, kalcifikacije, atrofiju mozga, hidrocefalus, ciste, deformacije i dislokaciju mozga. Neke od tih patoloških formacija mogu uzrokovati epileptičke napade.

MRI je jedna od informativnih metoda za dijagnosticiranje patologije mozga. Ta se metoda temelji na nuklearnoj magnetskoj rezonanciji, koja je fizikalna pojava koja se temelji na svojstvima nekih atomskih jezgara kada se postavi u snažno magnetsko polje kako bi apsorbirala energiju u radiofrekvencijskom području i zračila nakon što prestane izloženost radiofrekvencijskom pulsu. Dakle, kada se koristi ova metoda, rendgensko zračenje se ne koristi, stoga je istraživanje moguće i kod trudnica.

MRI omogućuje ispitivanje gustoće mozga u različitim dijelovima mozga i otkrivanje područja ishemijskog, hemoragičnog i cističnog ožiljka, osobito u mediobazalnim dijelovima frontalnog i temporalnog režnja. Ta područja mozga su vrlo često zona lokalizacije epileptičke aktivnosti (Slika 10-1).

Sl. 10-1. Magnetska rezonancija, T_ja-režija Gliozno modificirani dio lijevog hipokampalnog gyrusa (epileptički fokus): a - lateralna projekcija; b - izravna projekcija

Ova metoda omogućuje procjenu funkcionalnog stanja mozga, važno je za mnoge neurološke bolesti koje zahtijevaju i kirurško liječenje i liječenje lijekovima; Također je moguće procijeniti učinkovitost liječenja i

predvidjeti tijek bolesti. Pomoću ove tehnike moguće je istražiti cerebralni protok krvi, metaboličke procese u mozgu (metabolizam), njihovu kvantitativnu karakterizaciju, kao i identificirati tumorske procese u mozgu. Uporaba PET-a u dijagnostici epilepsije neophodna je za identifikaciju žarišta smanjenog metabolizma, koji su uzrok razvoja epileptičkih napadaja. Pomoću ove metode može se pratiti učinkovitost propisanog liječenja lijekovima (sl. 10-2, vidi umetak u boji).

Metode liječenja epilepsije

Suvremeni principi liječenja epilepsije:

• uklanjanje uzroka razvoja epileptičkih napadaja;

• isključivanje čimbenika koji izazivaju zapljenu;

• jasno razumijevanje tipa epileptičkog napadaja kod pojedinog pacijenta, dinamike njegovog razvoja;

• odabir adekvatnog liječenja lijekovima i praćenje tijeka epilepsije u bolesnika tijekom vremena;

• strogo pridržavanje pacijentovog režima odmora, rada i prehrane.

Prva pomoć za konvulzivne napadaje

Važno je zapamtiti da osoba koja pati od epilepsije ne zna ništa za vrijeme napada i ne osjeća nikakvu bol. Tipično, trajanje epileptičkog napadaja ne prelazi 2-4 minute. Osoba koja promatra napad mora ući u trag svim obilježjima svoga razvoja, a da pri tome ne pokušava suzdržati konvulzivne pokrete, već samo kako bi zaštitila pacijenta od mogućih ozljeda (držite glavu, lagano okrećite u stranu kako biste spriječili pad povraćanja u respiratorni trakt i povlačenje jezika), Nema potrebe za premještanjem pacijenta s mjesta na kojem se dogodio napad. Ne pokušavajte otvarati zube i izvoditi umjetno disanje ili masažu srca. Najčešće se grčevi zaustavljaju sami za nekoliko minuta. Pacijenta je moguće transportirati ili ga se može zaustaviti samo nakon stabilizacije hemodinamskih parametara (puls i krvni tlak) i potpunog oporavka svijesti. U slučaju razvoja letargije, slabosti, pospanosti, potrebno je dopustiti pacijentu da spava. Trajanje spavanja obično ne prelazi 1-3 sata.

U slučajevima ponavljanja napadaja ili njihovog trajanja duljeg od 5 minuta, ozljede (kraniocerebralna i ekstremiteta), otežano disanje nakon napada, nestabilna hemodinamika, te ako je žrtva bila trudna, poželjno je ili čak potrebno poslati pacijenta u bolnicu.

Ako pacijent ima epilepsiju u odsutnosti, tada mu nije potrebna nikakva pomoć tijekom napada. Međutim, tijekom napada potrebno je vanjsko promatranje kako bi se spriječile traume.

Pri liječenju epilepsije lijekovima, mora se slijediti nekoliko osnovnih načela. Prvi princip uključuje uporabu lijekova koji selektivno djeluju na određenu vrstu epileptičkog napadaja. Na temelju toga, svi lijekovi za liječenje epilepsije mogu se podijeliti u dvije skupine. Prvu skupinu čine lijekovi koji su najučinkovitiji u ne-konvulzivnim ili manje generaliziranim napadajima. U drugu skupinu ubrajaju se lijekovi koji su djelotvorni u parcijalnim napadajima (jednostavni i složeni), kao i sekundarno generalizirani (Tablica 10-2).

Drugi princip uključuje početak liječenja monoterapijom. Istraživanja su pokazala da su u ovom slučaju napadaji kod većine pacijenata prilično dobro kontrolirani, bolje je odabrati lijek i njegovu dozu. U monoterapiji, toksičnost lijeka je minimizirana, studija njegove razine u krvnom serumu je olakšana, interakcija lijekova međusobno je isključena.

Procjena plana liječenja za svakog pacijenta:

• isključenje bilo koje predispozicije za pojavu epileptičkog faktora napadaja (dijeta sa smanjenjem šećera, tekućina; pridržavanje režima);

• uzimanje lijeka u skladu s preporukama liječnika;

• uzimanje lijeka se preporučuje započeti s malim dozama (povećanje doze se mora pojaviti tijekom održavanja napadaja, bez nuspojava i pod kontrolom razine lijeka u krvnom serumu);

• u nedostatku učinka moguće je koristiti drugi lijek iz prvog reda (nakon odabira optimalne doze, prvi

Tablica 10-2. Lijekovi izbora ovisno o vrsti epileptika