Toksični edem mozga

Psihoneurološki poremećaji u akutnom trovanju sastoje se od kombinacije mentalnih, neuroloških i somatovegetativnih simptoma zbog kombinacije izravnih toksičnih učinaka na različite strukture središnjeg i perifernog živčanog sustava i drugih organa i sustava koji su se razvili kao rezultat intoksikacije.

Poremećaji svijesti manifestiraju se ugnjetavanjem (glupost, somnolencija, koma) ili agitacijom (psihomotorna agitacija, zabluda, halucinacija) mentalne aktivnosti, često zamjenjujući jedni druge. Akutna intoksikacijska psihoza i toksična koma su najteže.

Toksična koma češće se primjećuje u slučaju trovanja supstancama koje imaju narkotički učinak, iako ozbiljno trovanje bilo kakvim toksičnim tvarima s oštrim kršenjem vitalnih tjelesnih funkcija (cirkulacija, disanje, metabolizam itd.) Može biti popraćeno dubokom inhibicijom funkcija mozga.

Kliničke manifestacije kome u akutnom trovanju nastaju u toksikogenom stadiju izravnog specifičnog učinka otrova na središnji živčani sustav, au somatogenom stadiju trovanja određuje se razvojem endotoksikoze.

Opća neurološka slika toksične koma u ranoj toksikogeni fazi karakterizirana je odsutnošću trajnih žarišnih neuroloških simptoma (prevladavaju simetrični neurološki znakovi) i brza pozitivna dinamika neuroloških simptoma pod utjecajem odgovarajućih hitnih medicinskih mjera.

Svaka vrsta toksične kome uzrokovane djelovanjem određene skupine otrovnih tvari karakteriziraju vlastiti neurološki simptomi, najjasnije manifestirani u fazi površinske kome. Uz opojnu toksičnu komu, s neurološkom simptomatologijom površne ili duboke narkoze (mišićna hipotonija, hiporefleksija), uočena su komatna stanja s izraženom hiperrefleksijom, hiperkinezom i konvulzivnim sindromom.

U neurološkoj slici akutnog trovanja, posebice u komatoznom stanju, najvidljiviji su sljedeći somato-vegetativni poremećaji: simetrične promjene veličine zjenica, poremećaji znojenja s oštećenim funkcijama žlijezda slinovnica i bronhija.

U M-holinomimetičkom (muskarin-sličnom) sindromu uočeni su mioza, hiperhidroza, hipersalivacija, bronhoreja, bljedilo kože, hipotermija, bronhospazam, bradikardija i hiper-peristalitisa, uzrokovane povećanjem tonusa parasimpatičke podjele autonomnog živčanog sustava. Razvija se u slučaju trovanja tvarima koje imaju M-kolinergičku aktivnost (muskarin, organofosforni spojevi, barbiturati, alkohol itd.).

Kod M-kolinolitičkog (atropin-sličnog) sindroma uočeni su midriaza, hiperemija, suha koža i sluznice, hipertermija i tahikardija. Razvija se u slučaju trovanja tvarima koje imaju antikolinergično djelovanje (atropin, dimedrol, amitriptilin, asthmatol, aeron i dr.).

Adrenergički sindrom uzrokuje kokain, efedrin, amfetamine, melipramin, aminofilin itd. To se manifestira hipertermijom, oslabljenom sviješću, agitacijom, hipertenzijom, tahikardijom, rabdomiolizom, DIC-om.

Serotoninergički sindrom opisan je posljednjih godina, ponekad opasan po život. Nazivaju velike skupine lijekova - selektivni agonisti serotoninskog receptora (. Buspiron, cisaprid, nova generacija antidepresiva, etc.) manifestira hipertermiju, poremećaj svijesti, vegetodistonii (opažene obilno znojenje, nestabilnosti tlak), hiperrefleksija myoclonia, trismus, mišićna ukočenost. Razlikuje se brzim povratnim razvojem.

Mioz je uzrokovan tvarima koje povećavaju aktivnost kolinergičnog sustava: M-holinomimetici (muskarin, pilokarpin), antikolinesteraza s M-kolinskim pojačanim djelovanjem (aminostimini, organofosforni spojevi, itd.); opijati, rezerpin, srčani glikozidi, barbiturati, itd. kao i tvari koje smanjuju aktivnost adrenergijskog sustava: klonidin i njegovi homologi, deprivirajuća sredstva; industrijska sredstva (insekticidni karbamati).

Midriazu uzrokuju tvari koje povećavaju aktivnost adrenergijskog sustava: indirektni adrenomimetici (amfetamini, efedron, kokain), prekursori kateholamina (L-DOPA, dopamin), inhibitori enzima koji inaktiviraju kateholamine (MAO inhibitori); LSD; tvari koje snižavaju aktivnost kolinergičkog sustava: atropin i njegovi homologi, antihistaminici, triciklički antidepresivi.

Toksična encefalopatija - pojava trajnih otrovnih oštećenja mozga (hipoksično, hemodinamsko, likvrodinamičko s degenerativnim promjenama u moždanom tkivu, edem moždanog tkiva, pletora, diseminirana nekroza u korteksu i subkortikalnim formacijama). Najpoznatiji neuropsihijatrijski simptomi toksične encefalopatije u slučaju trovanja spojevima teških metala i arsena, ugljičnog monoksida, opijata, kao iu slučaju zlouporabe tvari.

Cerebralni edem - komplikacija otrovne koma, u pratnji raznih neuroloških simptoma, odgovarajući topic lezije: prolazne paralize, hemipareza, piramidalni znakovi, malog mozga i ekstrapiramidni simptomi, epileptična konvulzije, hipertermija, bulbarne poremećaji, itd Karakteristične značajke edem mozga je zagušenja u fundus,. kao što je oticanje diska optičkog živca, nedostatak pulsacije, proširene vene i povećanje veličine slijepe točke. Postoje znakovi intrakranijalne hipertenzije - ukočen vrat, naprezanje očne jabučice, bradipneja, bradikardija itd. Tijekom spinalne punkcije određuje se povećanje intrakranijalnog tlaka. Liječenje toksičnog cerebralnog edema prvenstveno je usmjereno na smanjenje intrakranijalnog tlaka i smanjenje hidrofilnosti tkiva mozga. Dehidracijska terapija osmotskim diureticima, hipertoničkim otopinama glukoze, glicerinom, ponovljenom spinalnom punkcijom smanjuje oticanje mozga.

Životna smrt mozga je najteža i nepovratna komplikacija toksične kome sa simptomima hipoksije i edema moždanog tkiva. Vijabilnost mozga određena je EEG-om. U akutnom trovanju hipnotičkim lijekovima i lijekovima koji uzrokuju duboku ali reverzibilnu anesteziju, intravitalna smrt mozga može se procijeniti tek nakon 30 sati kontinuiranog snimanja izoelektričnog EEG-a.

Liječenje toksične koma zahtijeva strogo diferencirane mjere. Uz ubrzanu detoksikaciju, specifičnu (antidot) i simptomatsku terapiju, liječenje egzotoksične kome uključuje upotrebu sredstava za suzbijanje poremećaja homeostaze i hipoksije. To se postiže uvođenjem vitaminskih pripravaka, nootropika i antihipoksanata. Brojne studije pokazale su visoku učinkovitost kompleksnih metaboličkih agenasa na bazi sukcinatne kiseline: Reamberin (za odrasle - intravenska kapanje do 60 kapi u minuti do 800 ml / dan; djeca - 10-15 ml / kg 2 puta dnevno) i citoflavin (10,0). -30,0 u 5% -tnoj otopini glukoze - 400,0 ili u 0,9% -tnoj otopini natrijevog klorida brzinom ne većom od 90 kapi / min, 2 puta dnevno).

Psihoza akutne intoksikacije je mentalni poremećaj s prevladavanjem simptoma "plutajuće" svijesti, halucinoze (obično vizualne i taktilne), katatoničkih poremećaja. Promatrano kada su izloženi psihotomimetičkim tvarima (kokain, marihuana, LSD, fenamini), ugljični monoksid, tetraetil olovo, bulbocopnine (catatonia). Trovanja holinoblokerima (atropin, atropin, antihistaminici, amitriptilin) ​​popraćena su središnjim kolinolitičkim sindromom. Potrebna je pacijentova fiksacija i detoksikacijska (infuzijska) terapija. Psihozu zaustavljaju moderni psihotropni lijekovi (diazepam, aminazin, teasercin, haloperidod, natrijev hidroksibutirat), bez obzira na vrstu trovanja.

Konvulzivni sindrom. U slučaju trovanja mogu se pojaviti klonički (corazole, cycutotoxin), kloničko-tonički (fizostigminski, organofosfatni otrovi) i tonički (strihininski) napadaji. U slučaju trovanja antikolinesteraznim otrovima općim konvulzijama prethodi intenzivna miofibrilacija. Pacijentu je potrebna hitna pomoć tijekom razvoja konvulzivnog sindroma u slučaju trovanja strihninom, amidopirinom, tubasidom, organofosfatom itd.

Prije svega, potrebno je obnoviti prohodnost dišnih putova i sibazon (diazepam, seduxen) - 10–60 mg (0,5% - 2,0–4,0–6,0) i.v.

Toksična hipertermija može se razviti kao posljedica centralnih termoregulacijskih poremećaja u slučaju trovanja amfetaminima, anesteticima (primarnim), cinkofenom, kokainom, dinitrokrezolom, dinitrofenolom, ekstazijem i njegovim derivatima, MAO inhibitorima, fenotiazinima, inhibitorima MAO, fenotiazinom, teofilinom, inhibitorima MAO, Najčešće, hipertermija može biti uzrokovana infektivnim komplikacijama (kao što je upala pluća, uključujući aspiraciju, bakterijemiju i septikemiju u ovisnika o drogama, itd.). Konvulzivni sindrom može biti popraćen hipertermijom.

S razvojem hipertermijskog sindroma središnjeg podrijetla (za razlikovanje od febrilnih stanja s upalom pluća), kraniocerebralne hipotermije, ponovljenih spinalnih punkcija, potrebno je uvesti litičku smjesu: aminazin 2,5% otopina 1,0-3,0, otopina diprazina (Pipolfen) 2,5 % 2.0 i otopina dipirona 50% - 1.0-3.0.

Toksična hipotermija - smanjenje tjelesne temperature ispod 35 ° C. Hipotermija se može opaziti u slučaju trovanja alkoholom, centralnim analgeticima, anesteticima, tricikličkim antidepresivima, barbituratima, benzodiazepinima, karbamatima, klonidinom, cijanidima, kloral hidratom, metildofom, ugljičnim monoksidom, fenotiazinima. Kada se trovanje drogom dogodi u 7-10% slučajeva. Glavni način borbe protiv toksične hipotermije je provođenje mjera detoksikacije.

Toksični vizualni, slušni neuritis i polineuritis razvijaju se u akutnom trovanju metilnim alkoholom, kininom, salicilatima, antibioticima, organofosfatnim, talijevim, arsenovim, magnezijevim solima.

Uočene su povrede vida u slučaju trovanja salicilatom, akonita, digitalisa itd.

Sindrom disfunkcije disanja

Oštećenje dišnog sustava u akutnom trovanju očituje se u različitim kliničkim oblicima.

Oblik aspiracije i obturacije najčešće se opaža u komatnom stanju s opstrukcijom dišnih putova kao posljedicom pada jezika, aspiracije povraćanja, teške bronhoreje i salivacije. U tim slučajevima, potrebno je ukloniti izbljuvak iz usne šupljine i ždrijela brisom, isisati sluz iz ždrijela pomoću električne naprave za usisavanje, ukloniti jezik držačem jezika i umetnuti kanal, intubaciju dušnika i rehabilitaciju traheobronhijalnog stabla. Uz izraženu salivaciju i bronhoreju, injektira se otopina atropin sulfata pri 0,1% 0,5-1,0 sc.

U slučajevima kada je gušenje uzrokovano opeklinom gornjih dišnih puteva i edemom grkljana u slučaju trovanja otrovima koji uzrokuju kauterizaciju, nužna je hitna operacija - traheostomija.

Neurogeni oblik respiratornih poremećaja razvija se na pozadini dubokog komatoznog stanja ili u slučaju trovanja supstancama koje selektivno inhibiraju respiratorni centar (opijati), a očituje se u odsutnosti ili očiglednoj insuficijenciji neovisnih respiratornih pokreta. Poremećaj funkcije dišnih mišića najčešće je uzrokovan dezorganizacijom njihove živčane regulacije i poremećajem neuromuskularne provodljivosti u slučaju trovanja antiholinesterazom i kuriarnim tvarima. Potrebna je umjetna ventilacija.

Plućni oblik respiratornih poremećaja povezan je s razvojem patološkog procesa u plućima (upala pluća, toksični plućni edem, traheobronhitis itd.).

Pneumonija je najčešći uzrok kasnih respiratornih komplikacija trovanja. Najčešće se primjećuje u bolesnika s komom ili opekotinama gornjih dišnih puteva s karotizirajućim tvarima. Imajući u prvim satima razvoja komatoznog stanja uglavnom prirodu hipostatskog ili aspiracijskog punjenja, kasnija pneumonija postaje zarazna. S tim u vezi, u svim slučajevima teškog trovanja respiratornim poremećajima potrebna je odgovarajuća rana antibiotska terapija. Pravovremena detoksikacija i aktivacija pacijenta sprječava razvoj upale pluća.

Toksični plućni edem (respiratorni distresni sindrom) javlja se pod djelovanjem zagušljivih otrovnih tvari (klor, fosgen), plinova i para (dušikovih oksida, amonijaka), otrovnih para, heroina, kokaina, klorokina, parakvata, kolhicina, salicilata, itd. tretman treba uvesti prednizon 30-60 mg u 40% -tnu otopinu glukoze 20,0 V / V (ako je potrebno ponovno), 30% otopinu ureje 100,0-150,0, ili lasix 80-100 mg.

Kisik terapija. Korištenje sredstava protiv pjenjenja. Inhalacija ili parenteralna primjena Dimedrola, efedrina, novokaina.

Bronhospastički sindrom javlja se u slučaju trovanja kolinergičkim (holinomimetičkim) tvarima (acetilkolin, muskarin, fizostigmin, organofosfatni otrovi), trovanje otrovnim plinovima, b-blokatori.

Sindrom iritacija dišnih putova očituje se bolom i kataralnim fenomenima duž dišnih putova. Toksične tvari kihanja (sternites) djeluju posebno snažno.

Hipoksija. Poseban oblik respiratornih poremećaja su hemična hipoksija kod hemolize, methemoglobinemija, karboksihemoglobinemija i hipoksija tkiva zbog blokade enzima dišnog tkiva u trovanju cijanidom, ugljikovim monoksidom.

U liječenju ove patologije važna su hiperbarična oksigenacija i specifična antidotna terapija.

Sindrom disfunkcije kardiovaskularnog sustava

Najčešća kršenja funkcije kardiovaskularnog sustava u akutnom trovanju su egzotoksični šok, akutna kardiovaskularna insuficijencija (primarni toksikogeni i sekundarni somatogeni kolaps, hemodinamski plućni edem), akutno zatajenje srca (prijeteći poremećaji ritma i provođenja srca, srčani zastoj), primarni hipertenzivni sindrom.

Egzotoksični šok. uočeno u najtežim akutnim intoksikacijama, odnosi se na ranu disfunkciju kardiovaskularnog sustava u toksikogenoj fazi trovanja. Ona se manifestira padom krvnog tlaka, bljedilo kože, razvija se tahikardija, kratak dah i dekompenzirana metabolička acidoza. U istraživanju hemodinamike u ovom razdoblju dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i plazme, pada centralnog venskog tlaka, smanjenja srčanog i minutnog volumena, što ukazuje na razvoj relativne ili apsolutne hipovolemije.

Razlikuju se sljedeće faze šoka:

1) kritično stanje za pojavu šoka (prekursor);

Težina šoka zbog praga ili kritičnih koncentracija kemikalije koja je uzrokovala trovanje. Svjesnost pacijenata češće se spašava (u slučaju trovanja hipnotičkim lijekovima - nema), žrtve su uzbuđene ili inhibirane. Puls slabog punjenja, čest; HELL nije niži od 90 mm Hg. Čl. Umjerena oligurija (do 20 ml / h). Intenzivna anti-šok terapija tijekom 6 sati daje pozitivan učinak.

2. stupanj zbog kritičnih koncentracija toksičnih tvari u tijelu. Svijest se može spasiti, ali pacijenti su naglo usporeni, adinamični. Zabilježeni su bljedilo i akrocijanoza, izražena dispneja, tahikardija, oligurija (manje od 20 ml / h), krvni tlak ispod 90 mm Hg. Čl. Tendencija vraćanja hemodinamskih parametara opažena je nakon 6-12 sati ili više na temelju mjera protiv šoka.

Stupanj III uzrokovan je kritičnom ili smrtonosnom koncentracijom kemikalije koja je uzrokovala trovanje. Usprkos intenzivnoj anti-šok terapiji u trajanju od 6 do 12 sati, pozitivan trend je ili odsutan ili nestabilan.

Stupanj IV je nepovratan. U takvim slučajevima, potrebno je uvesti tekućine za zamjenu plazme (poliglucin, reopoliglucin), kristaloide, 10-15% otopine glukoze s inzulinom u / u kapanje do ponovnog uspostavljanja BCC i normalizacije hemodinamskih parametara. Obično je potrebno 2-3 litre otopina ubrizganih brzinom od 750-1000 ml / sat. Daljnja potporna infuzijska terapija provodi se brzinom od 300-500 ml / sat. Istodobno se provodi hormonska terapija (koristi se prednizon do 500–800 mg / dan i.v.). Inotropna podrška simpatomimetičkih sredstava (noradrenalin, dopamin, dopamin, dobutreks) je izuzetno važna. U slučaju metaboličke acidoze injektira se 4% -tna otopina natrijevog bikarbonata 400 ml ili više. U slučaju trovanja otrovima koji izazivaju kauterizaciju (kiseline i lužine), potrebno je zaustaviti bolni sindrom davanjem mješavine glukoza-novokain (5% otopina glukoze - 500 ml i 2% otopine novokaina - 50 ml i / v), narkotičkih analgetika i neuroleptanalgezije.

Kardiogeni plućni edem javlja se u slučaju otkaza lijeve klijetke, hiperhidracije, trovanja kardiotoksičnih otrova, klorokina, kolhicina. [NEXT_PAGE]

Toksične kardiomiopatija nastaje kada trovanja kardiotoksični otrove (kinin, akonitin, veratrine, kumarina, barijev klorid, pahikarpin et al.), Primarni djelovanje srca, - izravan kardiotoksičnim učinak moguće vodljivosti bolesti (teška bradikardija, usporavanje intra vodljivosti) od razvoja raspada,

U takvim slučajevima, 0,1% -tna otopina atropin sulfata - 0,5–1,0–3,0 i.v. i 4% -tna otopina kalijevog klorida - 5,0–10,0 i.v. Intraventrikularna provodnost usporena je antiaritmičkim lijekovima klase 1, tricikličkim antidepresivima, kvadricikličkim antidepresivima, klorokinom, nekim fenotiazinima (klorpromazin, tioridazin), nekim b-blokatorima (propranolol, oksprenolol, acebutol), dekstropropropoksidom Ubrzanje intraventrikularnog provođenja uzrokuje meprobamat, neke fenotiazine, ugljikov monoksid, opijate (vazodilataciju), izopropilni alkohol. Ventrikularnu tahikardiju uzrokuju trikloretilen, kloralhidrat, teofilin, triciklički antidepresivi, digitalis, antiaritmički lijekovi 1. klase.

Bradikardiju uzrokuju β-blokatori, inhibitori kalcijevih kanala, digitalis, klonidin, antikolinesterazna tvar. Potrebno je pratiti ritam, hemodinamiku, elektrolite krvi, u nekim slučajevima - elektrofiziološki pregled srca. Trajanje praćenja ritma određuje se pojedinačno, ali mora biti najmanje dva poluživota otrova.

Akutne distrofične lezije miokarda odnose se na kasnije manifestacije trovanja i izraženije su tijekom intoksikacije. EKG otkriva promjene u fazi repolarizacije. U kompleksnoj terapiji akutne toksične distrofije miokarda treba koristiti lijekove koji poboljšavaju metaboličke procese (vitamini B, kokarboksilaza, ATP, itd.).

Toksično oštećenje jetre i bubrega

Kliničke manifestacije toksičnog oštećenja jetre i bubrega nalaze se u više od 30% slučajeva akutnog trovanja. Postoje dva glavna patogenetska mehanizma za pojavu ovih lezija: specifični i nespecifični.

Kod lezija specifične prirode, izravni kontakt otrovne tvari s parenhimom jetre i bubrega je od primarne važnosti.

Nespecifično toksično oštećenje jetre i bubrega razvija se po drugi put, kao posljedica patoloških promjena u tijelu uzrokovanih akutnim trovanjem, od kojih je jedna kršenje regionalne cirkulacije krvi tijekom egzotoksičnog šoka. Smanjena opskrba krvlju dovodi do ishemijskog oštećenja jetre i bubrega.

Specifične i nespecifične lezije tih organa ometaju jedna drugu. Oštećenje jetre i bubrega u akutnom trovanju posljedica je općih filogenetskih i anatomskih značajki tih organa, njihove bliske funkcionalne povezanosti. To nam je omogućilo identificiranje posebnog hepatorenalnog sindroma toksične etiologije.

Toksična hepatopatija. Kod akutnog trovanja javlja se oštećenje jetre takozvanim jetrenim otrovima (dikloroetan, tetraklorid ugljika), neki biljni otrovi (blijeda krastača, muška paprat) i lijekovi (paracetamol, acrichine), kao i akutni poremećaji regionalne cirkulacije i nakon bolesti jetre.

Patološke promjene u jetri kod akutnog trovanja relativno su slične. Hepatotoksične tvari uzrokuju zatajenje jetre, čiji su morfološki supstrati masna i proteinska degeneracija i nekroza hepatocita. Kod teškog trovanja, bez obzira na hepato- ili nefrotoksični učinak, bilježe se izraženi hemodinamski poremećaji jetre. Poremećaj kolestaze kolestazom naziva se i nespecifičnim oštećenjem jetre.

Hepatopatija se klinički manifestira složenom kombinacijom simptoma egzogene toksikoze i endotoksikoze uzrokovane oštećenjem funkcije jetre. Njezino povećanje i bol, ikterichnost sclera i intigumenti dolaze do izražaja. Pojavu žutice prethodi povećanje tjelesne temperature, ponekad i produljeno.

U dijagnosticiranju bolesti jetre važna pojava u krvotoku lako topivih citoplazmatske enzimi (alanin i aspartanska aminotransferaza et al.), The Pseudokolinesteraza aktivnost smanjenja u serumu, smanjenje b-lipoproteina, kolesterol, fosfolipide, albumin, povećanje promjena bilirubin bromsulfaleinovoy i drugih uzorci. Na temelju kliničkih i laboratorijskih podataka, postoje tri razine toksične hepatopatije:

1) svjetlo, karakterizirano odsustvom kliničkih znakova oštećenja jetre; težina stanja bolesnika određena je simptomima svojstvenim ovoj intoksikaciji. Poremećaji jetre otkrivaju se samo laboratorijskim i instrumentalnim studijama;

2) umjerena, karakterizirana kliničkim znakovima oštećenja jetre, kao što su povećanje i osjetljivost tijekom palpacije, kolike u jetri, žutica, hemoragijska dijateza, u kombinaciji s intenzivnijim promjenama u laboratorijskim i instrumentalnim podacima;

3) teška, karakterizirana akutnim zatajenjem jetre, što je praćeno hepatičnom encefalopatijom.

Kod akutnog zatajenja jetre javljaju se cerebralni poremećaji (hepatička encefalopatija) - motorički nemir, delirij, naizmjenični s pospanošću, apatijom, komom (hepatargijom); hemoragijska dijateza (krvarenje iz nosa, krvarenje u konjunktivu, bjeloočnicu, kožu i sluznicu). Oštećenje jetre često je povezano s oštećenjem bubrega (hepatorenalna insuficijencija). Težina toksičnog oštećenja jetre uvelike ovisi o vrsti otrovne tvari koja je uzrokovala trovanje. Kod velikih doza otrova koji uzrokuju brzu smrt, oštećenje jetre ne mora uvijek imati vremena za očitovanje. Najvažnije liječenje toksične hepatopatije je masivni plazmafereza.

U slučaju insuficijencije jetre doda se otopina piridoksina 5% - 2,0 V / m, nikotinamid 1 g, cijanokobalamin 1000 g, otopina glutaminske kiseline 1% - 20,0—40,0 V / V, otopina lipoične kiseline 0,5% - 20.0-30.0 v / v, otopina unitiola 5% - do 40.0 / dan v / v, kokarboksilaza - 200 mg, otopina glukoze 10% - 750.0 i inzulin 16-30 U / dan.

Učinkovite metode liječenja su bougienage i kateterizacija umbilikalne vene s izravnim uvođenjem u jetru navedenih lijekova, drenažom torakalnog limfnog kanala, hemosorpcijom. U teškim slučajevima zatajenja bubrega i jetre provodi se hemodijaliza.

Toksična nefropatija. Oštećenje bubrega javlja se u slučaju trovanja nefrotoksičnim otrovima (antifriz, sublimat, dikloroetan, tetraklorid i sl.), Hemolitički otrovi (octena kiselina, bakreni sulfat), s dubokim trofičkim poremećajima s mioglobinurijom (myorenal sindrom) i egzotoksičnim šokom.

Egzotoksična oštećenja bubrega mogu se podijeliti na specifične i nespecifične. Specifične lezije bubrega javljaju se u akutnom trovanju nefrotoksičnim tvarima, koje uz aktivan transport uzrokuju uništenje izlučnog epitela tubula s razvojem općeg patološkog neckronefroznog uzorka. Nespecifična nefropatija može se razviti u slučajevima akutnog trovanja s gotovo bilo kojom otrovnom tvari s nepovoljnom kombinacijom oštećene homeostaze, naglim smanjenjem krvnog tlaka i poremećajima regionalne cirkulacije u bubrezima i jetri, poremećajima ravnoteže vode i elektrolita kod teških dispeptičkih poremećaja, nekompenziranom acidozom i kroničnim bubrežnim bolestima. Važnost imunološkog aspekta toksičnih učinaka različitih lijekova i kemikalija. Posebnu pozornost treba posvetiti prevenciji mogućeg razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Nekrotične promjene u tubulima u toksičnoj nefropatiji posljedica su hipoksije koja se javlja kao posljedica hemodinamskih ili histotoksičnih učinaka, smanjene glomerularne filtracije, blokade tubula staničnim debrisom, propuštanja glomerularnog filtrata kroz oštećene tubule, intersticijskog edema.

Aktivacija sustava renin-angiotenzin uzrokuje vazospazam (osobito one koji dovode arteriole), smanjenje glomerularne filtracije i produbljivanje ishemije. Određena uloga u tim procesima pripada histaminu, serotoninu, vazopresinu, nekim steroidima koji povećavaju osjetljivost tkiva na hipoksiju, smanjuju sintezu i opskrbu vazodilatacijskim prostaglandinima, povećavaju unutarstaničnu koncentraciju kalcija. Karakteristično je manevriranje krvotoka: krv, zaobilazeći korteks bubrega, ulazi u sustav izravnih arteriola medularne tvari.

Morfološke promjene u ishemijskim promjenama (šok-bubreg) manifestiraju se blanširanjem kortikalne tvari, obiljem jukstamedularne zone. Identificirane žarišne lezije epitela tubula s prevladavajućom hidropičnom distrofijom, rupture bubrežnih tubula. U glomerulima bubrežnih stanica, anemija, desquamation endoteliocita s izlaganjem bazalnih membrana, zabilježeni su subendotelni fibrinski depoziti.

Razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije dovodi do glomerularne kapilarne tromboze, simetrične kortikalne nekroze.

Trovanje etilen glikolom dovodi do simetrične nekroze bubrega u kombinaciji s glikolskom nefrozom. Bubreg je povećan, mokar u rezu; Histološki otkrivena balonska degeneracija epitela bubrežnih tubula s oksalatnim kristalima u lumenu i unutar stanica.

Nefrotoksični učinak soli teških metala povezan je s blokadom sulfhidrilnih skupina enzimskih i strukturnih proteina i manifestira se koagulacijskom nekrozom bubrežnog tubularnog epitela.

Klorirani ugljikovodici uzrokuju masnu degeneraciju bubrežnih tubula proksimalnih i distalnih nefronskih nefrocita (dikloroetana) i hidropičnu degeneraciju nefrocita (ugljikov tetraklorid).

Akutna nefroza hemoglobinurije razvija se s trovanjem hemolitičkim otrovima, intravaskularnom hemolizom različite etiologije. Značajni su pigmentni cilindri u lumenu bubrežnih tubula i oštećenje epitela bubrežnih tubula zbog reapsorpcije hemoglobina.

Akutna mioglobinurijska nefroza razvija se sa sindromom pozicijske kompresije (myorenal sindrom). Istovremeno se u tubulima nalaze cilindri mioglobina.

Obturacija bubrežnih tubula uočena je u ranim godinama široke primjene sulfonamida.

Jedan od ranih znakova toksične nefropatije je smanjenje diureze na oliguriju i anuriju. Gustoća urina se povećava na 1024-1052, smanjuju se proteinurija - do 33 g / l, smanjuje se azotemija, glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija.

Bolesnici razvijaju bol u lumbalnom području zbog povećanog intersticijskog edema bubrega i natečenosti lica. Sljedeće tri ozbiljnosti toksične nefropatije:

1) svjetlo, karakterizirano manifestacijom umjerenih i brzih (1-3 tjedana) promjena u kvalitativnom i morfološkom sastavu urina i funkcije bubrega: glomerularna filtracija (.676.6 ± 2.8 ml / min) i bubrežni protok plazme (Ј552.2 ± 13, 6 ml / min) uz očuvanu koncentraciju i dušične funkcije bubrega;

2) srednji, karakteriziran izraženijim i trajnijim (do 2-3 tjedna) promjenama u kvalitativnom i morfološkom sastavu mokraće i popraćen zamjetnim smanjenjem glomerularne filtracije (60,7 ± 2,8 ml / min), tubularnom reapsorpcijom (98,2 ± ±). 0,1%) i bubrežni protok plazme (~ 467,8 ± 20,2 ml / min);

3) teški, karakteriziran sindromom akutnog zatajenja bubrega, karakteriziran izraženim pojavama oligurije, azotemije, kreatininemije, praćen oštrim smanjenjem glomerularne filtracije (22,8 ± 4,8 ml / min), inhibicija reapsorpcije (88,9 ± 1,8%), značajno smanjenje bubrežnog plazma (~ 131,6 ± 14,4 ml / min).

Dijagnoza se temelji na kliničkoj slici, promatranju diureze i podacima laboratorijskih ispitivanja (acidobazni sastav, elektroliti u plazmi, pokazatelji metabolizma dušika).

Kod akutnog trovanja, uz šok terapiju, poduzimaju se mjere za uklanjanje otrova iz tijela, kao što su ispiranje želuca, prisilna diureza s alkalizacijom, rana hemodijaliza, detoksikacijska hemosorpta, hemofiltracija, peritonealna dijaliza, plazmafereza (s masivnom intravaskularnom hemolizom i mioglobinurijom). Korištenjem ovih mjera u ranom razdoblju akutnog trovanja nefrotoksičnim otrovima možete ukloniti te tvari iz tijela i spriječiti oštećenje bubrega.

Sindrom poraza probavnog trakta

Često se javlja kod akutnog trovanja u obliku povraćanja, jednjaka-želučanog krvarenja i toksičnog gastroenteritisa, stomatitisa, opeklina probavnog trakta, ulceroznog (izlučujućeg) kolitisa, pankreatitisa. Akutni toksični gastroenteritis opasan je prije svega razvojem dehidracije vode i soli (klorhidropenija). Uzroci toksičnog proljeva mogu biti kolhicin, gljivice, trikloretilen, digitalis, parakvat, litijeve soli, antiholinesteraze, soli teških metala (arsen, živa), željezo, tiroidni hormoni.

Sindrom trofičkih poremećaja (bulozni dermatitis, nekrotični dermatomiozitis) komplicira ozbiljno psihotropno trovanje. Trofički poremećaji javljaju se na mjestima dodira između čvrstih dijelova tijela (izbočine kostiju, itd.) S površinom ispod površine i između njih.

Myorenalni sindrom se razvija kao posljedica disfunkcije bubrega zbog oštećenja mišića tijekom produljene nepokretnosti pacijenta u komatnom stanju (sindrom mekog tkiva), kao i zbog izravnog oštećenja miocita tijekom trovanja određenim otrovima (heroin, kokain, ekstazi, doksilamin, fenotiazini, itd.). ), kao i kod maligne hipertermije, napadaja, što dovodi do rabdomiolize.

Etiološki čimbenici koji uzrokuju razvoj hemolitičkih procesa su različite kemikalije (vodik arsen, fenilhidrazin, bakreni sulfat, bertolet sol), lijekovi (kinin, fenacetin, sulfonamidi itd.) I neke biljke (alpsko ljubičasta, lupii, drock, neke mahunarke) i drugi.). Najčešći uzrok toksične hemolize je trovanje octenom kiselinom. Objektivni kriterij za težinu hemolitičkog procesa je sadržaj slobodnog hemoglobina u krvnoj plazmi:

1) lagani stupanj karakterizira se sadržajem slobodnog hemoglobina u krvi do 5 g / l;

2) prosječan stupanj - 5-10 g / l;

3) težak stupanj - više od 10 g / l.

Hemoglobinurija se obično označava koncentracijom slobodnog hemoglobina u krvi od 0,8-1,0 g / l. Urin postaje crveno-smeđa boja.

Metabolička acidoza. Acidoza se može otkriti u svim slučajevima poremećaja cirkulacije. Uzrok je gubitak bikarbonata kod proljeva (u slučaju trovanja gljivama, kolhicina, soli teških metala, trikloretilena itd.); kršenje izlučivanja kiselina u zatajenju bubrega (u slučaju trovanja litijevim solima, teškim metalima, parakvatom itd.); egzogeni unos kiselina (u slučaju trovanja otrovima s kauterizacijom, amonijevim kloridom itd.).

Acidoza je povezana s anionskim oštećenjima indirektno u konvulzijama, kolapsu, tkivnoj hipoksiji (cijanidi) i drugim mehanizmima trovanja klorokinom, depakinom, ugljičnim monoksidom, teofilinom, itd. Najznačajnije metaboličke promjene karakteristične su za trovanje metanolom, etilen glikolom, izopropilnim alkoholom, butil alkoholom, aspropil alkoholom, itd. salicilati, paraldehid. Ako se acidoza ne može eliminirati ubrizgavanjem natrijevog bikarbonata, onda su potrebne metode ekstrakorporalnog čišćenja.

Metabolička alkaloza može biti uzrokovana gubitkom kiselina u povraćanju, aspiraciji želučanog sadržaja; gubitak kiselina s urinom u slučaju trovanja tiazidnim i peteljnim diureticima, antibioticima, mineralokortikoidom; prenapučenost terena.

Hipokalemija se može razviti kao posljedica povećanja unutarstanične koncentracije kalija (u slučaju trovanja teofilinom, klorokinom, β-adrenomimeticima, inzulinom, solima barija); gubitak bubrega (kod kokaina, trovanja mineralokortikoidima, diuretika); gubici kroz gastrointestinalni trakt (u slučaju trovanja digitalisom, kolhicinom, trikloretilenom, gljivama, antibioticima). Hipokalemija može dovesti do srčanih aritmija, parestezija, četveroprega.

Hiperkalemija se razvija tijekom rabdomiolize, povećanim unosom kalijevih soli (kalijev klorid, benzilpenicilin kalijeva sol, itd.), Kršenje izlučivanja kalija putem bubrega (diuretici koji štede kalij, triresid K, ciklosporin, nesteroidni protuupalni lijekovi, litijeve soli) i izlaz objekta. -blokatori, digitalis, itd.), s anurijom i oligurijom.

Hiponatremija može biti posljedica povećanog izlučivanja natrija ili posljedica hemodilucije. Razrjeđivanje hiponatremije se otkriva kada je voda otrovana (kada pijete velike količine vode u kratkom vremenskom razdoblju). Značajna hiponatrijemija, praćena oslabljenom sviješću, moguća je kod uzimanja velike količine piva sa svojstvima osmodiuretike. Veliki broj lijekova ima sposobnost smanjivanja aktivnosti antidiuretskog hormona (amitriptilin, bigvanidi,

Oteklina mozga od alkohola

Alkoholna pića izazivaju osjećaj euforije, dok osoba ne zna kojoj je opasnosti izložena. Alkoholizam negativno utječe na sve ljudske organe. Alkohol ima najopasniji učinak na živčani sustav, osobito na mozak. Blagdan pijenjem opojnih pića ugrožava smrt moždanih stanica, a ponekad uzrokuje smrt.

Što je oticanje mozga?

Cerebralni edem je ozbiljna patologija povezana s prekomjernom akumulacijom tekućine u stanicama i međustaničnom prostoru. Akumulacija tekućine dovodi do povećanja u mozgu i povećanog intrakranijalnog tlaka.

Edem tkiva je potpuno prirodan proces, ali ne u slučaju kada je došlo do oticanja mozga. Mozak je u zatvorenom prostoru, tako da se ne smije povećavati u volumenu. Kranijalna kutija se ne može proširiti pod utjecajem povećanog sadržaja, što dovodi do kompresije mozga. Takvo je stanje opasno - neuronalna ishemija se pogoršava i širi se edem. Povećanje volumena mozga u ograničenom prostoru smanjuje funkciju mozga i ometa metaboličke procese.

Uzroci cerebralnog edema

Oteklina mozga može izazvati ne samo procese koji se odvijaju u intrakranijalnom prostoru, već i promjene u tijelu koje utječu na mikrocirkulaciju. Oteklina tkiva drugih organa dovodi do komplikacija u rijetkim slučajevima, većina edema mozga ima razočaravajuću prognozu.

Uzroci edema mozga:

• ishemijski ili hemoragijski moždani udar;
• cerebralne hemoragije;
• rak intrakranijalnog prostora (glioblastom, astrocitom, meningioma);
• metastaze;
• prijelom korijena ili baze lubanje s oštećenjem mozga;
• meningoencefalitis i meningitis;
• stvaranje hematoma na pozadini intrakranijalnog oštećenja;
• oštećenje i kontuzija mozga tijekom potresa svjetlosti;
• zatajenje bubrega i jetre kršenjem normalnog funkcioniranja tih organa;
• operacija mozga;
• oticanje na pozadini zatajenja srca;
• anafilaktički šok;
• trovanje (alkohol, toksični spojevi i otrovi).

Ponekad je vrlo teško odrediti što se događa s oticanjem mozga. Lokalni edem tkiva ulazi u opći edem pod utjecajem mnogih čimbenika - dob, spol, komorbiditeti, lokalizacija patoloških procesa.

Uzmite brzi test i uzmite besplatnu brošuru "Pijenje alkoholizma i kako se nositi s njom".

Jeste li u vašoj obitelji imali rođake koji su otišli u dugačke "binge"?

Jeste li sljedeći dan "prekinuli" nakon uzimanja velike doze alkohola?

Je li vam olakšava da "spustite" (popijete) sutru nakon burne gozbe?

Koji je vaš uobičajeni pritisak?

Imate li "oštru" želju da "popijete" nakon uzimanja male doze alkohola?

Imate li samopouzdanje, opuštenost nakon konzumiranja alkohola?

Dijelite svoje rezultate:

Facebook Twitter Google+ VK

Učinak alkohola na mozak

Kada se konzumira alkohol, etilni alkohol ulazi u mozak kroz žile i uništava moždanu koru. Trovanje alkoholom posljedica je poremećaja u mozgu. Ovo se stanje javlja u odraslih osoba u sljedećim slučajevima:

1. Oštećenje neurona u okcipitalnom dijelu mozga, odnosno vestibularnog aparata. Ova pojava dovodi do slabe koordinacije.
2. Oštećenje donjeg dijela frontalnog režnja mozga. Kad osoba krši rad ovog dijela, moralna načela se brišu, on više nije stidljiv i postaje hrabriji.
3. Oštećenja stanica odgovornih za pamćenje. Trezna osoba rijetko se sjeća svojih postupaka u pijanom stanju.
4. Kognitivno oštećenje.

Uz redovito pijenje alkoholnih pića, osoba nije u stanju racionalno razmišljati i adekvatno procijeniti situaciju. Živčane stanice u mozgu redovito oštećuju, tako da mozak značajno smanjuje područje percepcije. Pijana osoba može zapamtiti informacije u mnogo manjoj količini od trezvenog. U osobe s ovisnošću o alkoholu, halucinacije se mogu pojaviti čak iu trezvenom stanju.

Uz umjereno konzumiranje alkoholnih pića, kognitivne funkcije se obnavljaju za jedan dan, ali stanje ljudskog zdravlja utječe na vrijeme oporavka. Kod oštećenih oštećenja jetre i bubrega može biti mnogo ozbiljnije, pa će se i funkcija mozga obnoviti mnogo dulje.

Simptomi edema mozga

Dijagnoza cerebralnog edema daje se osobama s jakom alkoholnom intoksikacijom. Uzrok edema je visoka propusnost krvnih žila zbog uporabe etilnog alkohola.

Simptomi edema s trovanjem alkoholom slični su uobičajenim simptomima.

Toksični edem može se otkriti kada pacijent ima sljedeće znakove:

• normalno graditi tijelo s velikim trbuhom i tankim udovima;
• podbuhlo lice;
• koža je pokrivena hematomama i pahuljicama.

Edem mozga kod alkoholizma popraćen je sljedećim simptomima:

• teške trajne glavobolje;
• bol u cervikalnoj regiji;
• utrnulost kože;
• kratak dah;
• gubitak memorije;
• gubitak svijesti;
• teški grčevi;
• mučnina, povraćanje;
• povišeni arterijski i intrakranijalni tlak;
• spor puls;
• uspavano stanje;
• promjene u fundusu, a ponekad i smanjeni vid ili sljepoća;
• tjeskobni osjećaj tjeskobe;
• u nekim slučajevima dolazi do kome;
• s fokalnim oštećenjem mozga kod pacijenta, postoje znakovi umanjene koordinacije, paraliza dijela tijela, poremećaji govora, halucinacije.

Ovi simptomi cerebralnog edema također se javljaju s malim dozama alkohola. Simptomi su pogođeni stadijem bolesti i individualnim osobinama pijane osobe.
Oteklina uslijed alkoholiziranosti je uzrok smrti, ako je koncentracija alkohola u krvi bolesne osobe 5000 mg / l.

Posljedice za tijelo s oticanjem mozga

Cerebralni edem je jedan od najkritičnijih uvjeta za osobu. Često tijelo ne može reagirati na liječenje, u ovom slučaju prognoze će biti loše. Ovisno o stupnju oštećenja moždane strukture, mogu se identificirati sljedeći učinci cerebralnog edema:

1. Progresija edema i oticanja mozga. Takva posljedica prijeti osobi s fatalnim ishodom. Kada se slobodni prostor lubanje napuni tekućinom do kritičnog stanja, mozak se stisne. Kao rezultat toga, guste strukture raspoređuju se u mekše, a kod ljudi postoji povreda pluća i srca, nakon čega slijedi njihovo uhićenje. Takva prognoza za edem uočena je u 50 slučajeva od 100.
2. Uklanjanje edema bez posljedica. Ovaj ishod je vrlo rijedak i može biti samo u odraslih, čije je zdravlje normalno. Obično su to mladi ljudi s alkoholiziranošću koji su na vrijeme odvedeni u jedinicu intenzivne njege. Ako koncentracija alkohola u krvi nije smrtonosna, oticanje se može ukloniti bez zdravstvenih posljedica.
3. Uklanjanje edema s neurološkim posljedicama. To se događa kada je oštećenje mozga manje i pravovremeno dijagnosticirano (na primjer, kod meningitisa, s ozljedama nakon blagih potresa). Kao rezultat operacije, edem je eliminiran. Neurološki učinci uključuju poremećaj spavanja, depresiju, glavobolje, zbunjenost i smanjenu tjelesnu aktivnost. U nekim slučajevima, neurološki deficit može biti minimalan.

liječenje

Cerebralni edem je bolest koja se ne može samostalno liječiti bez uključivanja specijalista. Liječenje cerebralnog edema treba provoditi u bolnici, što je povezano s prijetnjom ljudskom životu, osobito ako osoba ima komu. Održavanje vitalnih funkcija tijela moguće je samo uz pomoć posebne opreme - ventilacije pluća, umjetnog održavanja cirkulacijskog sustava.

Preporučuje se liječenje toksičnih učinaka edema u toksikološkom ili narkološkom odjelu, osobito ako je osoba pala u komu. Oštećenje mozga kod alkoholizma dovodi do poremećaja srca i pluća i može uzrokovati invaliditet ili smrt.

Edem nakon laganih potresa ili blagi oblik visinske bolesti u većini slučajeva ne zahtijeva liječenje, ali u drugim situacijama potrebna je hitna medicinska pomoć.

Terapijske mjere usmjerene su na:

• borba protiv oticanja i opstrukcije otoka mozga;
• uklanjanje uzroka edema;
• liječenje popratnih bolesti koje pogoršavaju stanje pacijenta.

First Emergency

Prije slanja pacijenta u jedinicu intenzivne njege, treba mu pomoći:

• Lokalna hipotermija (glava pacijenta prekrivena je ledom kako bi se spriječio razvoj edema i hlađenje glave). Ova metoda je prikladna ako osoba ima komu.
• Intravenska otopina glukoze.
• Uvođenje glukokortikoida (za jačanje zidova krvnih žila).
• Uvođenje furosemida (za ublažavanje krvnog tlaka, tlaka u plućima).
• Udisanje kisika (s plućnim edemom i problemima s respiratornim zatajenjem).
• Uvod Piracetam intravenozno (za obnovu funkcije mozga i metabolizam).

Zatim izvedite sljedeće postupke:

• Kisik terapija. Vlažni kisik unosi se u respiratorni trakt uz pomoć posebne opreme ili umjetnog disanja. Ovaj postupak obnavlja razmjenu kisika i poboljšava prehranu mozga.
• Hipotermija. Postupak se izvodi kako bi se umjetno smanjila tjelesna temperatura i smanjio edem mozga.
• Intravenska infuzija. Utjecaj je usmjeren na održavanje pritiska, poboljšanje protoka krvi i borbu protiv infektivnih patogena.
• Ventriculostomy. Odvodite višak tekućine iz komora mozga kroz kateter kako biste smanjili intrakranijski tlak.
• Tretman lijekovima. Liječenje lijekovima ovisi o uzroku oticanja. Obično za liječenje ovisnosti o alkoholu propisane lijekove Esperal, Teturam. Svi drugi lijekovi propisuju se samo nakon liječenja alkoholizma. Obično se radi o sedativima, nootropnim lijekovima. Actovegin i Cerebrolysin propisani su za poboljšanje opskrbe krvlju i smanjenje kisikovog gladovanja.
• Kirurška intervencija. U nekim slučajevima, operacija ne može učiniti. Tijekom operacije uklanja se dio kosti lubanje, što smanjuje intrakranijski tlak i oticanje. Trepanacija lubanje je usmjerena na sprječavanje prodora mozga. Tijekom operacije možete saznati uzrok oticanja. Ako je potrebno, formacija se uklanja i oštećena krvna žila se obnavlja.

Edem se razvija brzo, ali uz pravodobnu pomoć, prognoza liječenja može biti povoljna. Da biste to učinili, savjetujte se s liječnikom čim se pojave prvi znaci bolesti.

Liječenje alkoholizma je nemoguće.

• Pokušao sam na mnogo načina, ali ništa ne pomaže?
• Je li sljedeće kodiranje neučinkovito?
• Da li alkohol uništava vašu obitelj?

Ne očajavajte, pronašao je djelotvorno sredstvo alkoholizma. Klinički dokazan učinak, naši su čitatelji pokušali sami. Pročitajte više >>

Što uzrokuje oticanje mozga?

Edem mozga nastaje kao rezultat nakupljanja CSF-a u tkivu mozga, što povećava intrakranijski tlak. Počinje mehanizam smrti moždanih stanica. Bolest se odlikuje teškim posljedicama i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Edem mozga je bolest u kojoj je spriječen odljev cerebrospinalne tekućine. To dovodi do povećanog intrakranijalnog tlaka i poteškoća u opskrbi krvi u tkivu mozga. Nekroza se razvija. U nedostatku pravovremenog liječenja, patologija uzrokuje smrt.

Karakteristike koncepta

Kod zdrave osobe, cerebrospinalna tekućina cirkulira u cerebralnom cerebralnom prostoru, hrani tkiva i štiti ih od oštećenja. Kao posljedica negativnih faktora povećava se volumen spinalne tekućine, što uzrokuje ozbiljne poremećaje i komplikacije. Pojava cerebralnog edema ubrzano raste, stanje pacijenta se naglo pogoršava.

Zanimljiva činjenica! Po prvi put bolest je opisao N. Pirogov 1865. godine.

Puffiness narušava propusnost vaskularnih zidova, blokira protok krvi u okolne strukture tkiva. Kao rezultat razvoja patoloških procesa, molekule vode prodiru kroz membranu u živčane pleksuse. Tamo stanice međusobno djeluju s proteinima, povećavajući volumen.

Edem mozga ne može djelovati kao samostalna bolest, patologija se po drugi put razvija kao komplikacija drugih bolesti. Bolest je opasna po život, jer su cerebralne strukture kompresirane kao rezultat povećanja njihove veličine. Napredovanje procesa dovodi do štipanja moždanih struktura koje su odgovorne za termoregulaciju, disanje i srčanu aktivnost.

klasifikacija

Edem mozga detaljno je karakteriziran međunarodnom klasifikacijom bolesti. Ta činjenica olakšava dijagnosticiranje patologije, koja vam omogućuje da pravovremeno započnete liječenje.

Obratite pozornost! Potrebno je razlikovati edeme koji nastaju kao posljedica raznih bolesti, s perifokalnim edemom, kada se nakon ozljeda javlja oticanje mozga.

Edem diferenciran na temelju etiologije povrede:

• Vasogenic, uzrokovan povećanom propusnošću krvnih žila. Središnji i krvožilni sustav odvojeni su anatomskom barijerom - krvnim mozgom. Edem se razvija kada eksudat prolazi kroz barijeru. To dovodi do povećanja volumena bijele tvari. Razvija se kao rezultat unutarnjeg krvarenja, oštećenja središnjeg živčanog sustava, nastanka tumora.
• Hidrostatski. Nastao povećanjem tlaka ventrikularnog tipa. Uglavnom se dijagnosticira kod beba. U odraslih, povremeno, nakon operacije, otkrivaju se kraniocerebralne ozljede, kada se bilježi prodiranje koštanih dijelova u medulu.
• Citotoksični. Nastao kao rezultat intoksikacije moždanih stanica kao posljedica zračenja, trovanja, kao i nakon moždanog udara. Poremećeni metabolizam tkiva. Stanična smrt se može zaustaviti u prvim satima progresije patologije, a zatim proces postaje nepovratan.
• Osmotski. Cerebralna tekućina uključuje najmanje otopljene čestice čija se koncentracija po kilogramu cerebrospinalne tekućine naziva osmolarnost. Kod poremećaja u omjeru čestica i plazme mozga razvija se natečenost. Kao rezultat povećanja broja čestica u eksudatu, tkiva pokušavaju smanjiti svoj volumen apsorbiranjem vlage iz plazme. Ova neravnoteža nastaje uslijed izlaganja vode mozgu, hiperglikemije, encefalopatije.

Odvojeno, kod novorođenčadi postoji cerebralni edem, koji se javlja kao posljedica intrauterine hipoksije, nepravilnog razvoja embrija i ozljeda zadobivenih tijekom procesa davanja.

Ovisno o parametrima lezije mozga izoliran je lokalni, difuzni i generalizirani edem. Dislokacija lokalne vrste fiksirana je u leziji, difuzna - u jednoj hemisferi, generalizirana - u obje hemisfere.

Temeljem uzroka nastanka, edem može biti toksičan, traumatski, hipertenzivan, ishemijski, postoperativni, tumorski, upalni.

Puhastost može utjecati na moždane žile, tvari ili moždano deblo. Potonje stanje je najopasnije jer je praćeno smanjenim disanjem i dotokom krvi.

Što uzrokuje cerebralni edem

Cerebralna tkiva nabubre zbog izloženosti uzrocima zarazne ili traumatske prirode.

Traumatska ozljeda mozga

Ozljede, rane s prodiranjem dijelova lubanje, tremor blokira evakuaciju tekućine, uzrokujući napredak nekrotičnih procesa. Traumatsko oticanje komplicira oštećenje mekih tkiva. To dovodi do problema s pokretima, konvulzivnih napadaja, paralize nogu.

Ova skupina uključuje nadutost koja je rezultat operacija, kraniotomija. Nakon operacije u glavi se često formira ožiljak, što otežava cirkulaciju tekućine.

Zarazne bolesti

Edem mozga nastaje kao posljedica akutnog upalnog fenomena. Patološki simptom razvija se na pozadini meningitisa, encefalitisa, toksoplazmoze. Sa stvaranjem gnojnih inkluzija, stanje osobe dramatično se pogoršava.

Tumorske novotvorine

Rakovi vrše pritisak na meka tkiva, uzrokujući iritaciju i oticanje struktura. Nakon uklanjanja formacije, edem brzo nestaje. Pacijentu je potrebno dugotrajno rehabilitacijsko liječenje.

krvarenje

Puknuće arterijskih stijenki javlja se kao rezultat prisutnosti aterosklerotskih naslaga, aneurizmi i ozljeda glave. Ovo stanje ima visok postotak smrtnosti.

uvreda

Koronarna bolest srca javlja se kao rezultat krvnih ugrušaka u arterijama. To izaziva akutni nedostatak kisika i nekrozu tkiva. Izumiranje staničnih struktura uzrokuje oticanje.

Postoperativna natečenost

Neugodna posljedica kirurških intervencija u glavi postaje edem mozga. Može se pojaviti nakon primjene anestezije epiduralnog tipa, prekomjerne injekcije slanih otopina. Bolest se također razvija kao rezultat velikog gubitka krvi, produljene hipotenzije, nepravilnog organiziranja umjetne ventilacije pluća.

intoksikacija

Toksični oblik edema javlja se nakon trovanja lijekovima, etilnim alkoholom, ugljičnim monoksidom. U alkoholiziranoj proizvodnji alkohola, edem mozga je popraćen halucinacijama. Nepravilno odabrana anestezija također dovodi do trovanja.

Ozljede od rođenja

Kod dojenčadi se cerebralni edem javlja kao posljedica nepravilnog djelovanja medicinskog osoblja tijekom poroda, zbog produljene intrauterine hipoksije, ispreplitanja pupčanom vrpcom.

Skokovi atmosferskog tlaka

Utešenost umjerene prirode često se dijagnosticira kod penjača, pilota, ronilaca. Nagli pad pritiska negativno utječe na tkivo mozga.

Znakovi i stadiji patologije

Progresija natečenosti karakterizira 3 faze: početna, teška, ishod:

1. Prva faza se izražava u ponovljenim konvulzijama i narušavanju svjesne sfere.
2. Uz naglašeni tijek bolesti, javlja se koma u mozgu, praćena povećanjem sindroma napadaja i znakovima oštećenja moždanog stabla: strabizam, pojačano disanje.
3. Treća faza je teška, uzrokuje nepovratne posljedice u obliku mentalne retardacije, smrt se često dijagnosticira.

Dominantni simptom edema mozga kod odraslih je konfuzija. S rastućim manifestacijama, osoba gubi svijest, a zatim pada u komu. Kako bolest napreduje, konvulzivni napadaji se povećavaju, što se izmjenjuje s mišićnom atonijom.

S progresijom nadutosti, zajedno s akutnom ili kroničnom cerebralnom bolesti, u početku ostaje svijest. U ovom slučaju, znakovi edema mozga su poremećaji vida, bolni bolovi u glavi, problemi s pokretima, povraćanje i halucinacije.

Opasni simptomi koji ukazuju na kompresiju moždanog stabla uključuju duboko disanje, hipotenziju, oštar porast tjelesne temperature. Pojava strabizma ukazuje na odvajanje subkortikalnog sloja od moždane kore.

Puhastost s moždanim udarom

Posljedica ishemijskog ili hemoragičnog moždanog udara postaje cerebralno oticanje. Poremećena cirkulacija krvi u ishemičnom obliku prati i začepljenje posude, što dovodi do nedostatka kisika, nekroze moždanog tkiva. U hemoragičnom obliku, krvarenje je lokalizirano ispod meninge. To dovodi do naglog porasta intrakranijalnog tlaka i podbuhloga.

U početku, oticanje je povezano s oštećenjem metabolizma na mjestu ozljede i nalazi se u supstanciji mozga. Nakon 6 sati razvija se vazogeni tip nadutosti, koji je lokaliziran u bijeloj tvari. Sličan fenomen javlja se zbog prodiranja CSF-a i vaskularnih proteina u izvanstanični prostor. Tkiva počinju odumirati, što uzrokuje nakupljanje tekućine u kapilarama.

Edem mozga s moždanim udarom pojavljuje se brzo, lokaliziran je u bilo kojem dijelu medule. Rodbina žrtve mora na vrijeme primijetiti nezdrave simptome i odmah potražiti liječničku pomoć.

Edem u djece

Bolest se često dijagnosticira u dojenčadi zbog ozljede pri rođenju. Akumulacija tekućine dovodi do povećanog intrakranijalnog tlaka i razvoja cerebralnog edema. Ostali uzroci patologije uključuju kasnu gestozu, intrauterinsku infekciju, bolest mozga, hipoksiju.

Povećani intrakranijski tlak kod novorođenčadi dovodi do štipanja medulle oblongata, koja je odgovorna za disanje i termoregulaciju. Dijete počinje plakati, često podriguje, temperatura raste i pojavljuju se grčevi. Springwell počinje govoriti. Patološko stanje često uzrokuje iznenadnu smrt djeteta.

Ishod terapije ovisi o parametrima zahvaćenog područja i pravodobnosti liječenja. Bolest kod novorođenčadi odvija se različito, jer dječji organizam nije u stanju održati vaskularni tonus, regulira cirkulaciju cerebrospinalne tekućine i količinu intrakranijalnog tlaka. Dijete u ovoj situaciji spašava prisustvo nekoliko izvora u kranijalnim kostima. Ova fiziološka osobina štiti mrvice od kompresije mozga i podbuha.

Posljedice cerebralnog edema u djece mogu biti:

• odgođeno psihofizičko sazrijevanje;
• povećana aktivnost;
• epileptički napadaji;
• hidrocefalus;
• vaskularna distonija;
• paraliza.

Da biste spriječili razvoj komplikacija, hitnu potrebu potražiti liječničku pomoć.

dijagnostika

Izbor dijagnostičkih metoda ovisi o kliničkoj slici patologije. Obično se pacijent šalje na snimanje magnetskom rezonancijom, koja određuje izmještanje edema i stupanj njegovog širenja. Postupak vam omogućuje da napravite prognozu za razvoj komplikacija.

NAPOMENA! Važno je odrediti lokalizaciju patološkog procesa: natečenost u lijevoj hemisferi smanjuje intelektualne sposobnosti, moguće je paraliziranje jedne strane tijela.

Pacijentu se dodjeljuje kompjutorizirana tomografija, koja je potrebna za provođenje potrebnih testova. Kada dešifrira krvne pretrage, liječnik identificira stupanj opijenosti tijela. Također izvršite probijanje. Cerebrospinalna tekućina dobivena tijekom dijagnostičke manipulacije ispituje se na prisutnost infekcije, onkologiju.

Liječenje bolesti

U nekim slučajevima, manifestacija bolesti se eliminira sama od sebe: uz lagani stres ili s penjačima i roniocima. U ostalom, cerebralni edem zahtijeva hitne terapijske mjere.

Prva pomoć

Prije dolaska posade hitne pomoći, možete održati stanje žrtve usporavanjem širenja edema. Da biste to učinili, potrebno je osigurati maksimalan dotok svježeg zraka i obložiti glavu pacijenta ledenim oblogama. Potrebno je stalno pratiti stanje respiratornog trakta, potrebno je očistiti dišne ​​puteve od povraćanja. Da bi se olakšao proces disanja, preporuča se okrenuti glavu na jednu stranu, stavljajući jastuk pod noge.

Glavne metode terapije

Liječenje se temelji na normalizaciji metabolizma kisika u stanicama mozga. To zahtijeva kombinaciju metoda lijekova i kirurške terapije. Kod pacijenta provode takve medicinske manipulacije:

• Kisik terapija. Uz pomoć posebne opreme, kisik se ubrizgava u dišni put pacijenta. Ovaj postupak poboljšava prehranu mozga, omogućujući vam da ubrzate oporavak.
• Infuzija lijekova koji normaliziraju krvni tlak, cirkulaciju krvi, uklanjanje infekcije.
• Hipotermija. Smanjena temperatura koja potiskuje oticanje.
• Ventriculostomy. Cilj postupka je uklanjanje viška tekućine kroz kateter. Time se smanjuje intrakranijski tlak.
• Prijem glukokortikoida, koji su posebno djelotvorni kod edema perifokalnog tipa. Kada je podbuhlog na pozadini tumorskih procesa propisan deksametazon.
• Upotreba diuretika. Diuretici evakuiraju višak tekućine, što pomaže u smanjenju pritiska cerebrospinalne tekućine na mozak.

Obratite pozornost! Kirurška intervencija je potrebna u slučaju teške patologije.

Tijekom operacije, katalizator bolesti se eliminira. Provodi se dekompenzirana kraniotomija, tijekom kojega se ukloni određeni dio kranijalne kosti. Omogućuje smanjenje intrakranijalnog tlaka. U prisustvu tumorskog klina potrebno je ukloniti ga.

Alternativna medicina

Možete smanjiti progresiju cerebralnog edema uz pomoć tradicionalne medicine, ali potpuni oporavak nastaje tek nakon liječenja.

Kada se tumor formira u mozgu, priprema se izrez bijele imele. Potrebno je prokuhati čašu mlijeka zajedno s 3 grama osušenih sirovina. Tijekom tjedna trebate popiti ljekovito piće.

Također djelotvorna tinktura propolisa. Za njegovu pripremu potrebno je pomiješati 100 ml alkohola s 10 grama pčelinjeg proizvoda. Sredstva inzistiraju tijekom tjedna i uzeti 1 žličicu prije obroka.

Komplikacije i prognoze

Terapija cerebralnog edema temelji se na prevenciji recidiva i obnovi aktivnosti hemisfera i živčanih pleksusa. Prognoza liječenja ovisi o težini patologije i kvalificiranosti liječnika. Kada se terapija započne na vrijeme, ishod je povoljan.

U početnom stadiju, edem mozga je potpuno izlječiv, kada se bolest otkrije u posljednjoj, trećoj fazi, bilježi se smrt živčanih vlakana i uništenje mijelinskog omotača neurona.

NAPOMENA! Potpuna eliminacija nadutosti bez razvoja komplikacija moguća je samo kod mladih ljudi s toksičnim oblikom patologije.

Nezavisno uklanjanje bolnih znakova zabilježeno je kod planinskih edema. U mnogim slučajevima dijagnosticira se smrt od oticanja mozga. Preživjeli su zabilježili rezidualne učinke u obliku boli u glavi, smanjenih intelektualnih sposobnosti, neuroloških poremećaja i invaliditeta.

Funkcije mrtvih moždanih stanica mogu obavljati obližnja područja mozga nakon dugog razdoblja. Stoga bolesniku s moždanim udarom treba dosta vremena da ponovno usvoji govorne i pokretne vještine.

Jedan od uobičajenih učinaka cerebralnog edema je oticanje i oticanje mozga (ONGM). Simptomi ove komplikacije kod odraslih su izraženi u povraćanju, bolovima u glavi, halucinacijskom sindromu. S progresijom ONGM osoba pada u komatozno stanje, često se bilježi smrtni ishod.

zaključak

Edem mozga je stanje koje ugrožava život osobe. Akumulacija eksudata u tkivima mozga dovodi do bolesti. Postupno se povećava volumen tekućine, što povećava intrakranijski tlak. Takvi procesi uzrokuju nekrozu i edem tkiva.

Sljedeći su izvori korišteni za pripremu članka:

Vilensky, B.S. Hitna stanja u neurologiji: vodič za liječnike // SPb.: Izdavačka kuća Foliant doo - 2004.