Ova bolest uzrokuje Toxoplasma gondii - najjednostavniju, koja ima oblik naranče, luka ili luka. Patogen utječe na cijelo tijelo - živčani sustav, oči, srce, mišiće, povećava slezenu, jetru, limfne čvorove. Toksoplazmoza mozga je vrlo česta bolest: u nekim zemljama, posebno u Africi i Južnoj Americi, stopa infekcije doseže 90%. U Europi, to je malo bolje, ali stopa je također prilično visoka - do 50%.
Mehanizam infekcije
U normalnim uvjetima, najčešći put infekcije toksoplazmozom je od domaćih životinja, koje djeluju kao domaćin parazita. Najčešće su to domaće mačke. Zaraženi parazitom, izlučuju ga izmetom, urinom, slinom ili mlijekom. Ljudska infekcija nastaje kroz sluznice, oštećenu kožu, ugrize. Od trudnica, parazit prodire u placentu do fetusa.
Osoba se može zaraziti konzumiranjem jaja, mesnih proizvoda koji nisu dovoljno toplinski obrađeni. Da biste izbjegli infekciju, morate znati o čimbenicima koji povećavaju njegov rizik:
- transfuzije krvi i transplantacije organa;
- kontakt sa zemljom, s mačjim izmetom;
- jesti slabo pečeno, kuhano meso, okusiti sirovo mljeveno meso.
Uzgojem u crijevima, paraziti se šire tijelom kroz protok krvi i limfe. Toksoplazma nije dugo u krvi - samo nekoliko dana. Nakon što patogen dosegne bilo koji organ, u njemu počinje upala. Najčešći ciljevi ovog parazita su jetra, živčani sustav, miokard i mrežnica. Paraziti tvore nakupine koje se nazivaju pseudo ciste. Oni se formiraju u tkivima, što dovodi do pojave latentnog oblika bolesti. S pojavom nepovoljnih uvjeta za čovjeka i neuspjeha u njegovom imunitetu aktivira se parazit.
Klasifikacija i simptomi bolesti
Toksoplazmoza mozga, čiji simptomi imaju širok spektar, može se steći ili kongenitalna. Stečeni oblik ove bolesti karakterizira inkubacijski period u rasponu od 3 dana do dva tjedna. U početku postoji slabost, bol u zglobovima i mišićima. Tada počinje akutna faza, koja se pojavljuje brzo, dolazi do porasta temperature, limfadenopatije, zimice. Postoji specifičan osip po cijelom tijelu, koji je odsutan na nogama, dlanovima i vlasištu. To je popraćeno oštećenjem unutarnjih organa: hepatitisom, nefritisom, miokarditisom, upalom pluća. Oštećen je živčani sustav, razvija se meningoencefalitis, meningitis, encefalitis, encefalomijelitis.
Meningoencefalitis je najtipičniji oblik u kojem se javlja toksoplazmoza. On daje i meningealne i cerebralne simptome: toničko-kloničke napade, parezu udova, poremećenu koordinaciju i kretanje očiju. Mogu biti apscesi u mozgu, pojedinačni ili višestruki.
Također tipični simptomi bolesti su zamućenje svijesti, problemi s pamćenjem, letargija, gubitak prostorne orijentacije. Test krvi pokazuje pomak lijeve strane krvne formule, leukocitozu, povećanu ESR. Bolest se može manifestirati u akutnom i kroničnom obliku, kao iu latentnom obliku.
Akutni oblik počinje iznenada, popraćen je vrućicom, postoje znakovi opijenosti. Akutna toksoplazmoza, ovisno o tome koji je sindrom dominantan, može biti tifus, encefalitis ili mješavina. Nakon povlačenja simptoma akutne bolesti, toksoplazmoza postaje kronična ili latentna.
Kronični oblik ove bolesti može biti primaran ili sekundaran. Njegov tijek je dugačak, razdoblja pogoršanja zamjenjuju se razdobljima remisije. Glavne kliničke simptome su niska temperatura, artralgija, intoksikacija i mialgija. Pacijent je ljut, ima problema s pamćenjem. Postoje problemi s probavnim traktom: nadutost, bolovi, mučnina i zatvor. Miozitis i miokarditis su važni simptomi: često je moguće osjetiti kalcifikacije u mišićima. Ponekad mogu postojati znakovi vegetativne distonije, endokrinih poremećaja, oštećenja organa vida. ESR ostaje unutar normalnih granica, međutim, postoji tendencija prema eozinofiliji, povećanoj razini leukocita.
Prevladava latentni oblik bolesti. Njegova dijagnoza je teška i obično se određuje serološkim testiranjem. Savršeno se nosi sa zadatkom dijagnosticiranja metode magnetske rezonancije. U uvjetima koje prati slab imunitet i HIV infekcija, latentni oblik bolesti može postati ozbiljan, pa čak i uzrokovati smrt pacijenta. U bolesnika s HIV-om ili AIDS-om često se promatraju meningoencefalitis i apscesi mozga.
Kongenitalna toksoplazmoza podrazumijeva ozbiljne povrede fetalnog razvoja. Ako se trudnica zarazi tom infekcijom u prvom tromjesečju, fetus umire zbog nedostataka koji nisu kompatibilni sa životom. Početak bolesti u drugom tromjesečju uzrokuje ozbiljno oštećenje mozga u fetusa u razvoju. Dijete doživljava akutni oblik u maternici, a kada je rođen, dijagnosticira mu se meningoencefalitis ili njegove posljedice.
Za kongenitalnu toksoplazmozu karakteristična je trijada simptoma: kalcifikacija u moždanom tkivu, horioretinitis i hidrocefalus. Ovo posljednje karakterizira povećanje veličine glave, stanjivanje kranijalnih kostiju i napetost fontanela. Kongenitalna toksoplazmoza uzrokuje mentalnu retardaciju, mentalnu retardaciju, psihotična stanja različite prirode: halucinacije, depresiju, katatoniju. Ovo stanje često je praćeno žuticom, povećanom slezenom i jetrom.
liječenje
Akutni oblik toksoplazmoze liječi se kemoterapijskim lijekovima: delagil, sulfonamidi, Fansidar. Može postojati nekoliko tretmana. Antibiotici su također propisani: Linkomicin hidroklorid, Rovamycin, Metatsiklina hidroklorid.
Kronični toksoplazmoza je mnogo teže liječiti - kemoterapija nema poseban terapijski učinak. Uglavnom se koriste imunomodulatorni i hiposenzitivni lijekovi. U tijeku liječenja su vitaminski kompleksi, Lidazu, Cerebrolysin. Postoje dokazi da Levamisol ima pozitivan učinak u liječenju kroničnog oblika toksoplazmoze, koristi se 2 ili 3 ciklusa, u trajanju od 3 dana zaredom.
Prije toga, kongenitalna toksoplazmoza dovela je do smrti djeteta u prvih nekoliko godina. Sada lijekovi omogućuju stabilizaciju stanja i u nekim slučajevima dovode do oporavka. U ovom slučaju, rezidualni učinci ovisit će o stupnju oštećenja živčanog sustava koji je postignut tijekom bolesti. U odraslih, stečena toksoplazmoza može se pojaviti u latentnom obliku, s minimalnim simptomima.
prevencija
Mjere za prevenciju toksoplazmoze uključuju temeljitu toplinsku obradu mesnih proizvoda koji se koriste u hrani, pranje povrća, voća i bobičastog voća. Ne možete okusiti sirovo mljeveno meso. Nakon rada u vrtu, kuhanja mesa, djeca nakon igranja vani trebaju temeljito oprati ruke sapunom i vodom. Kućne ljubimce treba držati u skladu sa sanitarnim standardima i oprati ruke nakon razgovora s njima. Sve trudnice se testiraju na toksoplazmozu u antenatalnoj klinici. Kada se otkriju antitijela ili klinički znakovi bolesti, rješava se pitanje provedbe pobačaja ili liječenja.
Toksoplazma - parazit u mozgu
Neki od infektivnih agenasa mogu prodrijeti u supstancu mozga i uzrokovati njezino oštećenje. Jedna od tih bolesti je toksoplazmoza mozga. Zove se toksoplazma, mikroorganizam koji je posrednik između bakterija i helminta. Najčešće se toksoplazmoza normalno tolerira. Samo kod osoba s nedostatkom imuniteta, što je posljedica onkoloških procesa, kod HIV-a, sistemskih bolesti, toksoplazmoza mozga dovodi do teških poremećaja živčanog sustava.
Značajke patogena
Toksoplazma pripada protozoanskoj obitelji i slična je uzročniku malarije. Taj se parazit u ljudskom tijelu intalcelularno smješta. Početno mjesto njegovog uvođenja su crijevne epitelne stanice. Zatim se toksoplazma širi na sve organe, osobito na mozak. To se događa s protokom krvi.
Ljudska infekcija nastaje kao posljedica kontakta s predstavnicima mačje obitelji. Toksoplazma u obliku oocista - obložena - ulazi u okoliš zajedno s njihovim izmetom.
Patogeneza oštećenja mozga
Jednom u tijelu kroz probavni trakt, toksoplazma se oslobađa iz membrane i unosi se u limfne čvorove. Zatim dospiju do mozga kroz krvotok. U supstanciji mozga toksoplazma se akumulira u određenim područjima, formirajući granulome
U normalnim uvjetima, proces prestaje tu i granulomi mogu postojati u mozgu dugo vremena. Ako je odbrana tijela smanjena, parazit se aktivira i razvija se upalni proces.
Važno je! Najizraženiji pad imuniteta u HIV infekciji postaje uzrok smrti.
Klinička slika
Stečeno oštećenje mozga je varijanta kroničnog tijeka bolesti. Simptomi toksoplazmoze mozga su različiti. Sve strukture mozga mogu patiti:
- poraz membrana - meningitis. arahnoiditis;
- oštećenje tvari u mozgu - encefalitis;
- oštećenje korteksa dovodi do razvoja konvulzivnog sindroma;
- mješovita lezija - meningoencefalitis.
Klinika meningitisa slična je klinici meningitisa i drugoj etiologiji. Osoba je zabrinuta zbog teške glavobolje, protiv koje se javlja mučnina i stalno povraćanje. Povećana je osjetljivost na svjetlo, glasne zvukove, dodire. Kod brzog tijeka bolesti mogu se pojaviti znakovi intrakranijalne hipertenzije:
- različite veličine učenika;
- drhtanje pokreta očne jabučice;
- depresija svijesti;
- klonske konvulzije.
Ako se razvije encefalitis, pacijent ima sljedeće simptome:
- oštećenje sluha;
- govorna patologija;
- patologija motoričke i osjetljive funkcije;
- poremećaji emocionalne i intelektualne sfere.
U teškim slučajevima razvija se edem mozga. što može biti fatalno.
dijagnostika
Za dijagnozu toksoplazmoze u mozgu istražuju se podaci iz epidemiološke povijesti - kontakt s predstavnicima mačje obitelji. Nakon toga, imunološka studija. Antitijela na patogen utvrđuju se u sljedećim testovima krvi:
- imunofermentalna analiza;
- reakcija indirektne hemaglutinacije;
- reakcija imunofluorescencije.
Važno je napomenuti da će u bolesnika zaraženih HIV-om ti testovi biti nepouzdani. Točnija metoda je lančana reakcija polimeraze koja detektira genetski materijal patogena. Dijagnoza se potvrđuje testovima cerebrospinalne tekućine ili biopsijom limfnih čvorova, mišića. U bolesnika patogen se nalazi u sedimentu stanice.
Od instrumentalnih metoda za otkrivanje toksoplazme u mozgu koristi se kompjutorska ili magnetska rezonancija. Određeni su granulomi i žarišta upale tvari u mozgu.
liječenje
Etiotropsko liječenje za kronični stadij toksoplazmoze nije, jer su ciste prekrivene ljuskom, na koju ne djeluju antibakterijski lijekovi.
Liječenje toksoplazmoze mozga raspoređeno je u akutnu fazu. Koristi kombinacije sljedećih lijekova:
- pirimetamin;
- spiramicin (za trudnice);
- Biseptol;
- sulfadiazin;
- kalcijev i pivski kvasac.
HIV-inficirane osobe primaju ovaj tretman uz antiretrovirusnu terapiju.
Istodobno se provodi simptomatsko i patogenetsko liječenje s ciljem uklanjanja upale u mozgu i sprječavanja razvoja njenog edema.
Toksoplazmoza mozga je rijetka bolest koja se javlja u osoba sa stečenom bolešću imunodeficijencije (HIV infekcija). Ako se bolest javlja u fetusu - kongenitalna toksoplazmoza - dovodi do ozbiljnih razvojnih defekata i mentalnog nedostatka.
(Ocijenite ovaj članak, budite prvi)
Biologija i medicina
Toksoplazmoza u pozadini oslabljenog imunološkog sustava
Rizik od akutne toksoplazmoze je najveći kod osoba zaraženih HIV-om i onih koji primaju imunosupresivnu terapiju za hemoblastozu. Ta predispozicija može biti povezana s reaktivacijom latentne infekcije i infekcijom transfuzijom krvi i transplantacijom organa. Kod HIV-inficiranih osoba vjeruje se da je više od 95% slučajeva toksoplazmatskog encefalitisa uzrokovano reaktivacijom latentne infekcije. Istodobno se encefalitis obično razvija kada broj CD4 limfocita padne ispod 100 μl. Bez liječenja, bolest može brzo završiti smrću, pa su pravovremena dijagnoza i liječenje vrlo važni.
Toksoplazmoza je jedna od glavnih neuroinfekcija kod osoba zaraženih HIV-om. Njegova prevalencija ovisi o zemljopisnom položaju područja, ali je ozbiljnost infekcije svugdje ista. HIV-inficiran s antitijelima na Toxoplasma gondii. Pri visokom riziku toksoplazmatskog encefalitisa. U SAD-u, 15–40% odraslih zaraženih HIV-om pati od latentne toksoplazmoze. Otprilike trećina njih razvija toksoplazmatski encefalitis.
Kliničke manifestacije akutne toksoplazmoze na pozadini imunodeficijencije uglavnom su posljedica oštećenja CNS-a. Mozak pati kod više od polovice pacijenata; moguće encefalopatije. meningoencefalitis. osnovno obrazovanje. U isto vrijeme može se promatrati kao sve-mozak. i fokalne simptome. Zabilježeni su mentalni poremećaji (u 75% bolesnika), groznica (u 10-72%), epileptički napadaji (u 33%), glavobolja (u 56%) i fokalni neurološki simptomi (u 60%), uključujući afaziju. raznih motoričkih poremećaja. uključujući cerebelarne i ekstrapiramidalne lezije kranijalnih živaca. osobito gubitak vidnih polja. Ako bolest počne s cerebralnim simptomima, fokalne pridružuje kasnije. Klinička slika je uzrokovana ne samo nekrozom moždanog tkiva uzrokovanom parazitima, već i sekundarnom patologijom - vaskulitisom. edem. krvarenja. Početak može biti postupan, s povećanjem simptoma tijekom nekoliko tjedana, ili iznenada - u obliku akutne konfuzije s fulminantnim razvojem fokalnih simptoma (hemipareza, hemiplegija, gubitak vidnog polja, parcijalni epileptički napadi) i lokalna glavobolja.
Svaki dio mozga može patiti, ali najčešće je to trup, bazalna jezgra, hipofiza i granica između korteksa i bijele tvari. S oštećenjem moždanog stabla boluju kranijalni živci, razvijaju se dismetrija i ataksija. S porazom bazalne jezgre moguće hidrocefalus. koreična hiperkinezija. choreoathetosis. Kada toksoplazmoza obično razvija encefalitis. a sluznica mozga je rijetko pogođena. Stoga ne može doći do promjena u CSF-u. Postoji mala citoza i umjereno povećanje koncentracije proteina, ali ne i glukoze.
U slučajevima kada neurološki poremećaji ustraju nakon liječenja toksoplazmatskog encefalitisa, biopsija mozga često ne uspijeva otkriti uzročnika.
Prema autopsijama, toksoplazmoza je karakterizirana multiorganskom lezijom - bez obzira na to da li CNS pati. Uključena su pluća, gastrointestinalni trakt, gušterača, koža, oči, srce i jetra. Ponekad dolazi do upale pluća toksoplazme. koje je lako uzeti za pneumocystis. Pokazuje kratkoću daha. groznica. suhi kašalj i mogu brzo dovesti do akutnog respiratornog zatajenja s hemoptizom. metabolička acidoza. arterijska hipotenzija. i ponekad - s DIC-om.
Histološki pregled pokazuje žarišta nekroze i infiltrata koji se sastoje od različitih stanica. Detekcija patogena pomaže u dijagnosticiranju, ali se toksoplazma može nalaziti iu zdravim tkivima. Oštećenje miokarda je najčešće asimptomatsko, ali može biti popraćeno srčanom tamponadom i insuficijencijom obje komore.
Oštećenje očiju može se pojaviti iu odsutnosti encefalitisa. Toksoplazma horioretinitis treba razlikovati od citomegalovirusa. u kojoj je izražena hemoragijska komponenta. Toksoplazma horioretinitis može biti prekursor encefalitisa.
Pretpostavljena dijagnoza toksoplazmatskog encefalitisa kod osoba zaraženih HIV-om temelji se na kliničkoj slici, prisutnosti protutijela na Toxoplasma gondii. CT i MRI podaci. Prediktivna vrijednost ovih kriterija doseže 80%. Više od 97% HIV-inficiranih osoba s toksoplazmozom ima serumska IgG protutijela na parazite; naprotiv, IgM protutijela su obično odsutna. Antitijela na Toxoplasma gondii mogu se naći u CSF-u.
Za proučavanje mozga korištenjem CT-a s dvostrukom dozom kontrastnog sredstva. U ovom slučaju, možete naći jedan, češće - nekoliko žarišta niske gustoće, okruženi prstenastim sjenama. Promjer lezija dostiže 2 cm, a kod MRI se obično otkrije više žarišta; To je osjetljivija metoda za procjenu učinkovitosti liječenja. Jedan fokus s MRI je 4 puta češći u primarnom CNS limfomu. nego s toksoplazmatskim encefalitisom. Kako bi razjasnili dijagnozu, oni često pribjegavaju suđenju antiparazitskim sredstvima.
Prema studijama, imenovanje pirimetamina u kombinaciji s klindamicinom za sumnju na toksoplazmatski encefalitis u više od polovice slučajeva dovodi do objektivnog poboljšanja trećeg dana. Na sedmi dan, poboljšanje je opaženo u više od 90% slučajeva. Ako su lijekovi neučinkoviti ili pacijent - primarni limfom središnjeg živčanog sustava. 7. dan mu se stanje pogoršalo. U ovom slučaju, izvodi se biopsija mozga.
Stereotaktička biopsija, provedena pod CT kontrolom, smanjuje rizik od komplikacija. Biopsija detektira patogen u 50-75% toksoplazmatskog encefalitisa. Istraživanja su pokazala da primjena PCR-a može značajno povećati osjetljivost metode.
Toksoplazmoza inficiranih HIV-om.
Toksoplazmoza inficiranih HIV-om.
Glavna važnost toksoplazmoze trenutno je oportunistička bolest kod osoba s imunodeficijencijom, osobito s AIDS-om (Catar G., 1990). Invazija T.gondii je vrsta kofaktora koji ubrzava i pogoršava tijek AIDS-a. Ako se u virusu formira cista, latentna infekcija toksoplazmom može se reaktivirati s rezultatom diseminacije (Lysenko, A.Ya i sur., 1996).
Provedene kliničke i eksperimentalne studije pokazuju da popratna toksoplazmoza pojačava HIV-om izazvano oštećenje imunološkog sustava, čime se pogoršava tijek AIDS-a (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Pretpostavlja se da T.gondii inducira proizvodnju HIV-om inficiranog faktora nekroze tumora, koji stimulira proizvodnju proteina T-stanica. Potonje se veže za dugu terminalnu sekvencu aminokiselina HIV-a, što pridonosi daljnjoj aktivaciji virusa i istovremeno pojačava imunodeficijenciju, uzrokujući disfunkciju CD4 stanica. To povećava reprodukciju toksoplazme.
Pacijenti s AIDS-om mogu razviti diseminiranu toksoplazmozu s lezijama pluća, očiju, limfnih čvorova, gastrointestinalnog trakta (Garcia Linnea W. i sur., 1991), smrti od akutnog toksoplazmatskog miokarditisa bez oštećenja drugih organa (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. i sur., 1990). Opisan je slučaj nekrotizirajućeg pankreatitisa s multisistemskim zatajenjem organa uzrokovanim T.gondii (Ahaja Sunil K. et al., 1993).
Pokazalo se da je središnji živčani sustav najosjetljiviji na reaktivaciju Toxoplasma cista u usporedbi s drugim tkivima, a razvijena bolest bez specifične terapije je fatalna. Toksoplazmatski encefalitis je najčešća oportunistička infekcija središnjeg živčanog sustava kod oboljelih od AIDS-a. U Zapadnoj Europi oko 30% HIV-pozitivnih osoba umire od ove bolesti. U Africi je tijekom autopsije u Ugandi otkrivena cerebralna toksoplazmoza u 5-23% slučajeva (Zumla A. i sur., 1991). Tijekom 40 mjeseci u Barceloni, 57 pacijenata oboljelih od AIDS-a od 394 ispitanih pregledalo je 78 epizoda toksoplazmatskog encefalitisa. Najčešći simptomi su bili fokalni neurološki poremećaji i vrućica, u 70,3%, višestruki žarišta niske gustoće otkriveni su kompjutorskom tomografijom u mozgu (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).
Kod bolesnika oboljelih od AIDS-a moguća je reaktivacija latentne infekcije, a detekcija IgG-a ukazuje na infekciju, moguću prisutnost cista i mogući rizik od razvoja bolesti. Prema V. Dannemann (1992), više od 95% toksoplazmatskog encefalitisa povezano je s reaktivacijom latentne infekcije kao posljedica progresivnog smanjenja staničnog imuniteta i najčešće se javlja kada broj CD4 limfocita <0,1 x 107 l ako je CD4>0,2 x 107 l - bolest se bilježi mnogo rjeđe.
Kod HIV-inficiranih pacijenata s toksoplazmatskim encefalitisom, 90% razine CD4 limfocita bilo je <200 stanica / mm3, ali najveći rizik od razvoja bolesti zabilježen je kada se njihov broj smanjio <100 stanica / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Pacijenti su često poremećeni
- glavobolja,
- pospanost,
- poremećaj kognitivne funkcije razvio se s kasnijim razvojem fokalnih simptoma kod 2/3 bolesnika, što je bila manifestacija višestrukih oštećenja mozga.
Među najčešćim simptomima žarišta
- hemipareza,
- FMN oštećenje,
- afazija,
- fokalni epileptički napadaji,
- oštećenje osjetilnog sustava (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., i sur., 1997).
Budući da su bazalni gangliji i moždano stablo uključeni u patološki proces, također se promatraju ataksija, dismetrija i poremećaji motoričkih funkcija. Fokalni simptomi su isprva prolazni, brzo napreduju i fatalni su.
Meningizam je obično odsutan, a somatski simptomi (groznica, slabost itd.) Su varijabilni.
Dijagnoza toksoplazmatskog encefalitisa temelji se na kombinaciji kliničkih neuroloških manifestacija, seroloških studija, podataka kompjutorske tomografije i potvrđuje se identificiranjem tahizoita ili cista u moždanom tkivu tijekom aspiracije iglom ili biopsije (Tuazon U., 1989). Kada se koristi reakcija aglutinacije, antitijela su otkrivena u 69,5% od 190 ispitanih HIV-inficiranih pojedinaca (Antunes F. et al., 1990); Od 25 bolesnika s AIDS-om, toksoplazmatski encefalitis je registriran u 37,5% slučajeva, a bolest se razvila u pozadini niskih titara ili čak odsutnosti specifičnih antitijela.
S.V.Porter (1992) navodi zapažanja 13 od 80 pacijenata (16%), koji u kliničkoj toksoplazmozi nisu imali antitijela kada su koristili metodu neizravne imunofluorescencije. Stoga autor primjećuje da je točnost metode upitna u uzorcima s niskim titrima antitijela.
J. Zuffery i sur. (1993) vjeruju da se dijagnoza cerebralne toksoplazmoze provodi na temelju tipičnih promjena CTG skeniranja mozga ili magnetske rezonancije u kombinaciji s kliničkom i radiološkom djelotvornošću specifičnog liječenja, kao i histološke promjene tijekom biopsije tkiva ili obdukcije.
Rutinske studije cerebrospinalne tekućine (CSF) obično nisu dovoljno informativne. Anti-toksoplazma protutijela u CSF nalaze se samo u 30-50% bolesnika. Upotreba kontrastnih CTG ili NMR obično otkriva višestruke parenhimske nodularne ili prstenaste lezije, iako u pojedinačnim pacijentima mogu biti pojedinačne. Liječnici su obično lokalizirani u moždanim hemisferama, a rijetko se određuju bazalni gangliji, krvarenja i kalcifikacije. Mikroskopija određuje nekrotične apscese s nestalnim petehijalnim krvarenjima i periferno lokaliziranim trophozoitima. Treba napomenuti da se takve promjene često nalaze u virusnom encefalitisu, a trofozoiti se teško razlikuju od nekrotičnih masa. U tom smislu potrebno je proizvesti specifično imunokemijsko bojenje koje povećava točnost dijagnoze.
U istraživanju J.Zuffery i sur. (1993) za 4 godine od 715 HIV-inficiranih seropozitivnih na T.gondii bio je 360 (50%) metodom izravne aglutinacije i neizravne imunofluorescencije. Nije postojala razlika između ove dvije metode. Prevalencija antitijela povećala se s dobi:
- u bolesnika 25 godina i mlađih - antitijela su otkrivena u 40%,
- u bolesnika starijih od 50 godina - do 60%.
Godišnja učestalost serokonverzije iznosila je 0,5%. Rizik od razvoja akutne bolesti bio je značajno viši kod seropozitivnih bolesnika, na primjer, 13% (47 od 360) razvilo je akutnu infekciju (43 - moždani oblik, 3 - okularna, 1 - crvena koštana srž). IgM je nađen u 6% (2 od 33) bolesnika s akutnom toksoplazmozom u usporedbi s kontrolnom skupinom - u 2,5% od 390 bolesnika bez njega. IgA je otkriven u 6 od 33 (18%) bolesnika s akutnom toksoplazmozom, u 12 (3%) u kontrolnoj skupini 390 bolesnika. U bolesnika s akutnom toksoplazmozom stopa otkrivanja visokih IgG titara bila je statistički značajno veća (30%) u usporedbi s kontrolnom skupinom (3%); samo 9 od 48 (18,7%) bolesnika s akutnom toksoplazmozom imalo je niske vrijednosti IgG. Na temelju toga autori zaključuju da je kod bolesnika oboljelih od AIDS-a preporučljivo odrediti IgG u parnim serumima s krvnim serumom, izostanak IgG-a s visokim stupnjem vjerojatnosti omogućuje isključivanje akutne toksoplazmoze kod HIV-inficiranih pojedinaca. Detekcija IgM kod ovih bolesnika je od male važnosti čak i uz primjenu osjetljivih tehnika - imunosorbentne aglutinacije, a istovremeno je korisno odrediti IgA.
Analizirajući imunološki status 261 HIV-om inficiranih osoba u različitim stadijima bolesti (Tyutlikova LA, 2000), utvrđeno je da kod osoba s titrom IgG protu-toksoplazme u razrjeđenju manje od 1: 100 nema značajne inhibicije staničnog i humoralnog imuniteta, kao i razine CD3, CD4, CD8 i B-limfociti se ne razlikuju ili čak premašuju one u skupini koja je seronegativna u odnosu na T.gondii, pokazujući time latentnu toksoplazmozu. Istodobno, povećanje titra specifičnog IgG u razrjeđenju 1: 100 i više, kao i detekcija IgM, ukazuje na aktivaciju toksoplazmoze, dok je značajna inhibicija T-staničnog elementa imunološkog sustava (CD4 i CO8 limfociti) opažena, pogoršavajući se protiv HIV infekcije. U svim fazama HIV procesa kod seropozitivnih na T.gondii javlja se izraženiji porast razine glavnih serumskih imunoglobulina IgG i IgM. Kod proučavanja aktivnosti toksoplazmoze kod ovih bolesnika ispitivani su sljedeći klinički pokazatelji: temperatura, trajanje i učestalost, veličina i osjetljivost limfnih čvorova, abdominalna bol, veličina jetre, prisutnost proljeva, simptomi intoksikacije središnjeg živčanog sustava (glavobolja, depresija, oštećenje pamćenja, poremećaj spavanja, vrtoglavica, konvulzije, gubitak svijesti); znakovi organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava (encefalopatija, arahnoiditis, oštećenje kranijalnih živaca, tumori, demencija, epizindrom, atrofija korteksa i kalcinirani mozak, meningoencefalitis); razne lezije očiju, pluća, kože i miokarda. Utvrđeno je da je za kliničku dijagnozu manifestne toksoplazmoze kod HIV-inficiranih osoba u ShA-ShB fazi (prema klasifikaciji VV Pokrovskog) najznačajniji sljedeći simptomski kompleks: česte epizode produljene visoke temperature, generalizirane limfadenopatije s promjerom limfnih čvorova više od 3 cm, bolni palpacija, teška hepatomegalija, horioretinitis, encefalopatija, znakovi trovanja CNS-om, popraćeni vrtoglavicom. Kod bolesnika u fazi IIIB-IV, aktiviranje T.gondii karakterizira lezija središnjeg živčanog sustava s razvojem meningoencefalitisa, što potvrđuje nuklearna magnetska rezonancija u mozgu i otkrivanje antitoksoplazmatskih antitijela u cerebrospinalnoj tekućini.
Više od 97% bolesnika s toksoplazmatskim encefalitisom ima IgG do T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Rizik njegovog razvoja kod seropozitivnih na T.gondii s AIDS-om je 27 puta veći od seronegativnog (Oksenhendler E. et al., 1994). Desetogodišnja studija u San Franciscu za identifikaciju oportunističkih infekcija među homoseksualcima s AIDS-om omogućila je da se utvrdi da je učestalost bolesti 0,05 slučajeva godišnje. U Sjedinjenim Američkim Državama, toksoplazmatski encefalitis bolesnika s AIDS-om pojavljuje se među crncima - 5,2%; za bijelce - 4,2%; ovisnici o drogama - 5,9%, dok su homoseksualci -4,6%. Učestalost je veća u sjeveroistočnoj i južnoj regiji - 5,6%, au sjevernoj i zapadnoj - 4,4-4,1%. Toksoplazmatski encefalitis je rjeđi u djece sa AIDS-om - 0,86% svih indikatorskih bolesti AIDS-a registriranih 1992. godine. Međutim, T.gondii se može prenijeti na fetus u odsutnosti majčinog klinika. Nije poznato kako je stupanj imunosupresije kod majke povezan s prijenosom parazita u maternicu. U jednom izvješću, 3. i 5. dijete majke s asimptomatskom Toxoplasma infekcijom inficirano je HIV-om i T.gondii u utero, a četvrti je bio zdrav. Marty P. i sur. (1994) navode slučaj intrauterine infekcije fetusa zbog recidiva toksoplazmoze u 22. tjednu trudnoće kod žene zaražene HIV-om. IgG 400 IU / ml je detektiran u serumu njezine krvi, IgM je odsutan, hidrocefalus je dijagnosticiran u isto vrijeme, a medicinski pobačaj je izveden na fetusu.
Razina serokonverzije kod osoba zaraženih HIV-om je u prosjeku 0,9% godišnje, ali individualni rizik infekcije varira u širokim granicama, ovisno o individualnim karakteristikama života i regiji prebivališta (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Stoga je iznimno važno znati stopu infekcije populacije u regiji, jer to može poslužiti kao pokazatelj lokalne T.gondii infekcije kod osoba zaraženih HIV-om.
Liječenje i specifična prevencija
Problem liječenja toksoplazmoze je vrlo težak, povezan je s osobitostima razvojnog ciklusa patogena, patogeneze bolesti i lezija više organa. Obično je cilj terapije tahizoziti ili proliferativni oblici, dok je ciste, izvor tahiozita, teže uništiti.
Godine 1948. G.Hotchgins je predložio antimalarijski lijek pirimetamin, 1952. D.Eyles i N.Coleman pojasnili su mehanizam njegovog djelovanja na parazita, a kasnije su dokazali sinergistički učinak pirimetamina i sulfonamida. Pyrimethamine inhibira prijelaz folne kiseline u folin, zbog čega je sinteza nukleinskih kiselina u T.gondii blokirana. Kao rezultat, metabolički poremećaji toksoplazme postaju osjetljiviji na učinke sulfonamida. Nuspojava pirimetamina je toksični učinak na hematopoezu (smanjuje se razina hemoglobina, leukocita i trombocita). Ovi poremećaji su izjednačeni propisivanjem folinske kiseline. Nedostaci lijeka uključuju njegovu slabu toleranciju prema pacijentima; djeluje samo na endozoite, lijek praktički ne utječe na cistične oblike; kada se primjenjuje tijekom trudnoće, ima teratogeni učinak. Primjerice, tijekom razdoblja promatranja 1972.-1988. (Philip-Howard et al., 1990), 76 pacijenata je imalo izraženu nuspojavu, te su u 53% slučajeva opisane teške komplikacije:
- u 15 slučajeva - granulocitopenija,
- 5, smrtni ishod
- 6 pacijenata je umrlo od miokarditisa,
- u 3 - methemoglobinemija,
- 6 - zatajenje dišnog sustava,
- 4 - lezije na koži,
- 3 su imali konvulzivni sindrom, a komplikacije su se češće primjenjivale u žena (2/3 slučajeva) u roku od 2,5-3,9 tjedana nakon uzimanja lijeka.
Često se, uz PM + SA, propisuju injekcije lipida, koje, promjenom konzistencije hijaluronske kiseline, povećavaju propusnost tkiva i time doprinose djelovanju lijekova na cistične oblike.
Primjena trimetoprima (kombinacija lijeka Biseptol), prema mehanizmu djelovanja sličnog pirimetaminu, nije dala značajan učinak u liječenju toksoplazmoze u usporedbi s klasičnim režimom liječenja (Zasuhin DN, 1980). Korištenje breomicina (imunosupresiv) i bestatina (inhibitor aminopeptidaze) dovodi do promjene u normalnom obliku vanjske membrane toksoplazme (Akao S. i sur., 1986).
Veliku pažnju treba posvetiti liječenju trudnica i prevenciji kongenitalne toksoplazmoze. Spiramicin (rovamicin), antibiotik izveden iz Streptomyces anbofaciens, najprikladniji je za ovu svrhu. Lijek stvara visoku koncentraciju u raznim tkivima, krvnoj plazmi i, što je najvažnije, u placenti. Međutim, dobro se podnosi i nema teratogeni učinak na fetus (Descotes J. i sur., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. i sur., 1988; Robert E. i sur., 1989: Wong SY. Remington J., 1994). S obzirom na obilježja patogeneze, imunosupresivni učinak T.gondii, izražena alergija makroorganizma, uporaba antihistaminika, imunomodulatora kao što je levamisol, decaris preporučuje se u kompleksnom liječenju toksoplazmoze (Lukyanova TA, et al., 1981; Maternova V., Shevkunova E.A., 1979; Noah N.A. i drugi, 1981).
Upotreba T-aktivina, timogena, natrijevog nukleinata (Koltsova IG, 1992) preporuča se za imunokorrekciju životinja inficiranih s T.gondii kao način povećanja učinkovitosti cjepiva protiv gripe.
Vakcinoterapija s toksoplasminom koristi se u liječenju kronične toksoplazmoze (Kazantsev AP, 1985), ima desenzibilizirajući i imunostimulirajući učinak.
Prema tome, samo pojedinačni lijekovi djeluju protiv toksoplazme.
Za liječenje toksoplazmoze kod osoba zaraženih HIV-om također se koriste lijekovi koji ometaju metabolizam folata u tahizidima sulfanilamidima (inhibitori hidropsteric sintetaze HPS) i inhibitori dihidrofolat reduktaze DHFR (trimetoprim i pirimetamin). Potonji djeluju učinkovitije na protozoalnu dihidrofolat reduktazu kod malarije (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Drugi antifolatni lijekovi uključuju trimetreksat, potencijalni DHFR inhibitor, piretreksin i dapson, inhibitor HPS. Neki inhibitori sinteze bakterijskih proteina također su aktivni protiv toksoplazme, vjerojatno s istim mehanizmom djelovanja. To su klindamicin, spiramicin, novi makrolidi - roksitromicin, klaritromicin, azitromicin. Potonji također utječe na cistične oblike (Huskinson-Mark J. et al., 1991).
U eksperimentu (Blais J., Chamberland S., 1992), pronađeno je da se azitromicin akumulira u makrofagima i da se zadržava u razdoblju invazije, inhibira sintezu proteina u slobodnim tahizotima i invazivnim makrofagima. Uspješnu primjenu lijeka za liječenje toksoplazmatskog encefalitisa kod osoba zaraženih HIV-om prijavili su Saba J. i sur. (1993). Azitromicin je primijenjen pacijentima u punjenoj dozi od 1000 mg zajedno s 200 mg pirimetamina, nakon čega slijedi smanjenje do 500 mg azgromicina i 75 mg pirimetamin na dan tijekom 27 dana. U istu svrhu, Eliot W. i sur. (1994) koristili su azitromicin kao monoterapiju: početna doza bila je 1500 mg, nakon čega slijedi smanjenje na 1000 mg dnevno.
Chang H.R. i sur. (1990) smatraju da je moguće upotrijebiti s toksoplazmatskim encefalitisom kod HIV-inficiranog doksiciklina, brojne studije (Tardif C. i sur., 1992; Hagberg L. i sur., 1993) dokazale su učinkovitost klindamicina u kombinaciji s pirimetaminom; pri visokim koncentracijama klindamicina (40 ug / ml), sinteza proteina je inhibirana u T.gondii tachyzoites. Učinkovitost rovamicina u aktivaciji toksoplazmoze, klamidije i kriptosporidioze prijavila je E.F. Zaikova. i sur. (1998).
Utjecaj na sposobnost parazita da sintetizira nukleinske kiseline osigurava treći mehanizam djelovanja na T.gondii. Atovakvon je anti-malarijski lijek aktivan protiv proliferativnih oblika i cista (Araujo F.G. et al., 1991). Drugi eksperimentalni lijek je arpinotsid.
Predmet mnogih studija je imunoterapija. Upotreba CD8 limfocita, interleukina-2, 0- i y-interferona pokazala je zaštitni učinak u eksperimentalnim modelima (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD i sur., 1985; Schmitz JL i sur., 1989; Hakim FT i sur., 1991). Da bi se spriječio toksoplazmatski encefalitis kod osoba zaraženih HIV-om s niskim razinama CD4, procijenjeno je nekoliko profilaktičkih režima. Nažalost, zbog nedostatka širokih, prospektivnih, kontroliranih, randomiziranih studija, sve provedene studije imaju kontradiktorne rezultate. Monoterapija se smatrala neučinkovitom.
Prema Landmanu R. i sur. (1993), samo se dnevni unos Biseptola 960 mg ili kombinacija dapsona 50 mg dnevno i pirimetamin 50 mg tjedno može uzeti u obzir za kliničku uporabu.
Vjeruje se da primarnu prevenciju toksoplazmoze treba provesti kod HIV-inficiranih pacijenata koji su seropozitivni na T.gondii, s brojem CD4.<O, 2x109. Ako je razina CD4<0,05, preporuča se započeti profilaktički tretman bez obzira na prisutnost protutijela na T.gondii, budući da postoji rizik od lažno-negativne serologije tijekom primarne infekcije.
Premda prospektivna randomizirana ispitivanja nisu provedena među seropozitivnim AIDS-om, klinička opažanja (Oksenhendler E. et al., 1994; CarrA. I sur., 1992; Hardy WDetal., 1992; May TNN et al., 1994; Podzamczer D. i dr. al., 1993; Bozzette SA i sur., 1995; Canessa A. et al., 1992) i eksperimentalno (Grossman PL, Remington JS, 1979) pokazuju da je ko-trimoksazol, u dozama koje su profilaktičke za pneumoniju, također djelotvoran prevenciju toksoplazmatskog encefalitisa.
U retrospektivnoj studiji koju je proveo Sugg. et al. (1992) utvrđeno je da nijedan od 22 bolesnika s AIDS-om koji su primali niske doze Biseptola 960 mg x 2 puta dnevno 2 dana u tjednu nisu razvili toksoplazma encefalitis, dok je 12 (33) %) od 36 seropozitivnih pacijenata s AIDS-om koji su primili pentamidin da bi spriječili upalu pluća, bolest se razvila. Nekoliko prospektivnih Biseptol studija (ali nijedna od njih nije bila posebno planirana za procjenu prevencije toksoplazmatskog encefalitisa) dobiveni su oprečnim podacima: pri analizi svih bolesnika koji su se liječili, pokazana je učinkovitost Biseptola. ali s analizom namjere liječenja, on nije dao zaštitni učinak.
U SAD-u, dapson se najčešće koristi kao monoterapija za prevenciju upale pluća u bolesnika koji ne podnose Biseptol. U pokusu na miševima, nije bio učinkovit za prevenciju toksoplazmoze (Derouin F. et al., 1991), iako su rezultati jedne studije na ljudima pokazali učinkovitost lijeka u dozi od 100 mg x 2 puta tjedno, u usporedbi s pacijentima koji su primali pentamidin 100 mg. svaka 2 tjedna (Torres RA et al., 1993). Ispitivanja na životinjama i klinički podaci pokazuju da je kombinacija dapsona i pirimetamina učinkovitija u liječenju infekcije (Girard PM i sur., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. i sur., 1991; Derouin F. et al., 1991; al., 1991). Otvorena, prospektivna, randomizirana studija francuskih istraživača otkrila je da seropozitivni s AIDS-om liječeni dapsonom 50 mg dnevno, pirimetami i 50 mg tjedno i leucovorinom 25 mg tjedno u usporedbi s pacijentima liječenim inhalacijom pentamidina 300 mg mjesečno, toksoplazmatski encefalitis razvio se u 14% i 25% (Girard PM et al., 1993). Kada je provedena analiza namjere za liječenje, relativni rizik od razvoja toksoplazmatskog encefalitisa bio je 2,4 puta veći u onih liječenih pentamidinom. U prospektivnoj usporednoj randomiziranoj studiji u Španjolskoj, Biseptol 960 mg x 2 puta dnevno 3 puta tjedno uspoređivan je s dapsonom 100 mg u dozi i pirimetaminom 25 mg tjedno za prevenciju upale pluća. U obje skupine nije bilo razlike u broju slučajeva toksoplazmatskog encefalitisa (Podzamczer D. i sur., 1993).
Dapsone ima duži T]) P i manje nuspojava, no obje kombinacije mogu dovesti do nuspojava koje zahtijevaju ili smanjenje doze ili prekid liječenja; Niske doze: dapson 100 mg, pirimetamin 25 mg tjedno su neučinkovite (Mallolas J. i sur., 1993).
Standardna terapija linije 1 za akutnu toksoplazmozu je kombinacija pirimetamina 50-70 mg dnevno i sulfadiazina 4-6 g dnevno per os. Za veće koncentracije pirimetamina koristi se 100-200 mg jednom, a terapija traje 6 tjedana. Zbog visoke razine nuspojava, do 45% bolesnika prisiljeno je prekinuti liječenje (Haverkos H.W.. 1987). Najčešće nuspojave su osip i vrućica. Kako bi se neutralizirao toksični učinak pirimetamina na koštanu srž, folinsku kiselinu (leucovorin 10 mg na dan) treba primjenjivati zajedno s određenom terapijom. Treba imati na umu da se hematotoksičnost pojačava antiretrovirusnim lijekovima, što treba izbjegavati tijekom liječenja toksoplazmoze. Osim toga, zidovudin pokazuje antagonistički učinak s pirimetaminom (Izraelski D.M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfonamidi mogu uzrokovati brojne neželjene reakcije na lijekove, kao što su kristalurija, hematurija i zatajenje bubrega, koje se eliminiraju rehidracijom, alkalizacijom mokraće i smanjenjem doze lijeka. Djelotvoran imunomodulatorni lijek za farmakoterapiju za HIV infekciju s često ponavljajućim oportunističkim bolestima je Imunofan (Prokopenko V.D. i sur., 1998). Također ima detoksikaciju, hepatoprotektivni učinak, uzrokuje inaktivaciju slobodnih radikala i peroksidnih spojeva, što pridonosi poboljšanju hematoloških, biokemijskih i imunoloških parametara (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).
Bolesnici koji ne podnose sulfonamide mogu se liječiti kombinacijom pirimetamina i klindamicina (1200-4800 mg na dan) usta ili iv. Dvije prospektivne kontrolirane studije (Dannemann, V. i sur., 1992; Katlama C, 1991) pokazale su da je ova kombinacija usporediva s kombinacijom pirimetamin sulfonamida, iako su neželjene reakcije povezane s klindamicinom i potreba za prekidom liječenja opažene u 30% bolesnika. Uključili su: osip na koži, neutropeniju i gastrointestinalne poremećaje, uglavnom
proljev, rjeđe pseudomembranozni kolitis.
Alternativna kombinacija lijekova za liječenje uključuje
- sulfametoksazol i trimetoprim (Canessa A. et al., 1992),
- pirimetamin i klaritromicin (Fernandez-Martin et al., 1991),
- pirimetamin i azitromicin (Saba J. i sur., 1992),
- pirimetamin i doksiciklin (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
- klindamicin i 5-fluorouracil (Dhiver C. et al., 1993)
- i monoterapija atovukonom (Kovacs J.A., 1992).
Međutim, nisu provedena opsežna klinička ispitivanja koja bi potvrdila bilo koji od ovih režima.
U europskoj multicentričnoj randomiziranoj studiji (Katlama C. i sur., 1996), koja je uključivala 299 bolesnika s toksoplazmatskim encefalitisom zaraženim HIV-om, usporedila je učinkovitost dvaju režima liječenja: pirimetamin 50 mg dnevno s 2400 mg klindamicina ili 4 g sulfadiazina tijekom 6 tjedana. terapija održavanja 25 mg pirimetamina dnevno s 1200 mg klindamicina ili 2 g sulfadiazina. Analiza namjere liječenja pokazala je da je pirimetamin-klindamicin bio manje učinkovit u liječenju toksoplazmatskog encefalitisa, rizik od progresije bolesti bio je 1,84 puta veći od standardnog režima.
Nakon liječenja akutne toksoplazmoze, gotovo svi bolesnici bez doživotne terapije održavanja su se ponovno pojavili (Conn J. A. et al., 1989) zbog nemogućnosti većine tih lijekova da unište oblike cista parazita. Terapija održavanja sastoji se od 25-50 mg pirimetamina i 2-4 mg sulfadiazina (Leport C. et al., 1988). Bolesnici koji ne mogu tolerirati visoke doze sulfonamida tijekom liječenja akutne faze mogu primiti terapiju koja je profilaktička za upalu pluća. Ako su sulfonamidi kontraindicirani, može se propisati pirimetamin 25 mg dnevno i klindamicin 1200 mg dnevno (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).
Intermitentna terapija dva puta tjedno s pirimetaminom i sulfadiazinom (Pedrol E. et al., 1990) ili monoterapija pirimetaminom u dozi od 50 mg dnevno (de Gans J. i sur., 1992) također može biti učinkovita kao dugotrajna supresivna terapija. Alternativni režimi uključuju kombinaciju pirimetamina s dapsonom ili monoterapijom atova von.
Godine 1996. David Ho je izvijestio o djelotvornoj upotrebi kombinirane terapije za liječenje osoba zaraženih HIV-om (HAART-visoko aktivna antiretrovirusna terapija), gdje su inhibitori reverzne transkriptaze i inhibitori proteaze kombinirani u različitim kombinacijama (Rakhmanova AG i dr., 1999). ).
Liječenje toksoplazmoze mozga
Planine parazita će izaći iz vas, ako pijete na prazan želudac redovitim gutljajem.
Toksoplazmoza je zoonotska bolest potaknuta djelovanjem intracelularnih protozojskih parazita Toxoplasma gondii. Jednom u ljudskom tijelu, oni se prvo počnu aktivno razmnožavati u crijevima, a zatim prodiru u limfne i cirkulacijske sustave, šireći se po cijelom tijelu i zadržavajući se u raznim organima i tkivima. Najčešće su paraziti lokalizirani u mozgu i živčanom sustavu, što dovodi do toksoplazmoze mozga.
Toksoplazmoza mozga je rijetka pojava, budući da se ljudsko tijelo s normalnim statusom imunološkog sustava lako i brzo nosi s parazitima, međutim, u slučaju suzbijanja prirodne obrane tijela, pacijent razvija ozbiljnu bolest koja zahtijeva hitnu liječničku pomoć.
Što se događa u tijelu s toksoplazmozom mozga
Prodirući u mozak zajedno s protokom krvi, paraziti upadaju u stanice membrana GM-a, tvari ili korteksa GM-a. Lokalizacija parazita može se miješati, to jest, toksoplazma utječe na cijeli mozak. Istodobno, paraziti tvore ciste, koje se nazivaju i granulomi, u kojima se odvija aseksualna reprodukcija. U slučaju normalnog djelovanja imunološkog sustava, taj se proces odvija u latentnom obliku, a razvoj cista je ili blokiran, ili se imunitet uništava tahikoidima, nastalim kao rezultat aseksualnog razmnožavanja u stanice i nakon toga uništavanjem stanične membrane. U slučaju smanjenog imunološkog sustava, reprodukcija parazita rezultira oslobađanjem ogromne količine slobodnih tahikoida (oblika toksoplazme) koji mogu zaraziti druge zdrave stanice i potaknuti drugi ciklus.
Prodirući u stanice, paraziti izazivaju razvoj lokalnih upalnih i nekrotičnih procesa, zbog čega se akumuliraju soli kalcija. To dovodi do stvaranja kalcifikata. Granulomi mogu biti u različitim dijelovima mozga nekoliko godina ili čak tijekom života osobe.
Gubitak toksoplazme može pridonijeti razvoju encefalitisa, meningitisa, meningoencefalitisa, višestrukih apscesa mozga i edema mozga.
Klasifikacija i simptomi toksoplazmoze mozga
Toksoplazmoza mozga se obično dijeli na temelju stjecanja bolesti:
- Kongenitalna (infekcija se dogodila u maternici);
- Stečena (zaraza se dogodila tijekom života);
Oblik tijeka toksoplazmoze također ima razlike:
- Akutni oblik toksoplazmoze (najčešće promatran sa smanjenim statusom imunološkog sustava);
- Kronični oblik toksoplazmoze, koji se često javlja u latentnom obliku;
Kongenitalna toksoplazmoza mozga kod djece dovodi do najtežih poremećaja u razvoju i, kao što je često slučaj, smrti fetusa ili spontanog pobačaja. U slučaju rođenja djeteta s kongenitalnom toksoplazmozom, bolest obično ima akutni oblik, čiji će simptomi biti opisani kasnije.
Stečena GM toksoplazmoza često se javlja u latentnom obliku, ali toksoplazmoza mozga ima vrlo agresivan (akutni) oblik u HIV-u. U početku, manifestacije bolesti ne razlikuju se od uobičajenih akutnih respiratornih bolesti (slabost, slabost, zimica, vrućica, bol u udovima). U budućnosti se mogu pojaviti sljedeći simptomi:
- Parcijalna / potpuna paraliza udova, kao i mišićnih skupina. Pares i paraliza mogu uzrokovati invaliditet;
- Emetički porivi, pojava povraćanja;
- Povrede motoričkih i motoričkih funkcija;
- Dezorijentacija u prostoru;
- Oštećena govorna funkcija;
- Oštećenje vida, do potpunog gubitka vida (s razvojem horioretinitisa);
- Epileptički napadi, konvulzije;
- Povećanje čvorova limfnog sustava u vratu;
- Glavobolja i vrtoglavica;
- Oštećenje pamćenja i zbunjenost;
- Poremećaji emocionalnog i mentalnog stanja, nastanak stabilnih depresivnih i ravnodušnih stanja, agresija i razdražljivost;
Kongenitalna toksoplazmoza mozga može uzrokovati razvoj hidrocefalusa, oligofrenije različite težine, gubitka vida i sluha, strabizma itd. Dodajte gore navedene simptome i dobijete rezultat kongenitalne toksoplazmoze mozga.
Napomena. Toksoplazmoza mozga kod HIV-a može uzrokovati smrt.
Kronični tijek ove bolesti javlja se s razdobljima pogoršanja i remisije. Pojava pogoršanja objašnjava se istim oslabljenim imunološkim sustavom. Simptomi su manje agresivni, kompleks teških simptomatskih događaja rijetko se opaža i, u pravilu, s HIV infekcijom.
Treba razumjeti da lokalizacija parazita u GM toksoplazmozi može imati širi opseg. Osim mozga i središnjeg živčanog sustava, toksoplazma često utječe na unutarnje organe (jetra, bubrege, slezenu, srce) i organe vida, što se manifestira specifičnim simptomima oštećenog funkcioniranja zahvaćenih organa. Razvijaju se poremećaji endokrinog sustava koji dovode do patologija erektilne funkcije, neplodnosti, ranog / kasnog sazrijevanja kod djece itd.
Liječenje toksoplazmoze mozga
Liječenje ove bolesti provodi se pod liječničkim nadzorom s pacijentom u bolničkoj sobi. U slučaju otkrivanja latentnog oblika toksoplazmoze mozga, liječenje se ne može pružiti. To se objašnjava činjenicom da su glavni lijekovi koji se koriste kao lijekovi za toksoplazmu oštećenja mozga antiprotozozni lijekovi koji nemaju / imaju mali učinak na ciste parazita.
- Adiazin, Sulfazin (sulfadiazin);
- Dalacin, klindamicin (klindamicin);
- Kloridin, Fansidar (pirimetamin);
- Sulfonamidna skupina: Lincomycin, Metatsiklin, Rovamitsin;
Najčešće se koristi kombinacija lijekova na bazi klindamicina i sredstava baziranih na sulfadiazinu. Dodatno propisane lijekove temeljene na pirimetaminu. Prvi dani terapije uključuju punjenje dozom lijekova, terapijska doza se naknadno prilagođava i smanjuje.
Liječenje toksoplazmoze mozga kod ljudi uključuje sveobuhvatan pristup, uz antibiotike, koriste se imunomodulatorni agensi (posebno za HIV infekciju), vitaminski kompleksi, nootropi i folna kiselina. U stvari, uporaba lijekova na bazi pirimetamina pomaže u blokiranju pretvaranja folne kiseline u folinat, tako da paralelna primjena folne kiseline nema smisla, a preparati s kalcijevim folinatom su prilično skupi, ali to su sredstva koja se preporučuju za uporabu.
U slučaju HIV infekcije, liječenje pacijenata uključuje visoko aktivnu antiretrovirusnu terapiju koja uključuje davanje nukleozidnih inhibitora reverzne transkriptaze, inhibitora proteaze, integrama, fuzijama itd.
Trajanje terapije može biti dosta dugo i uključuje nekoliko ciklusa liječenja. Terapijska doza se odabire pojedinačno, ovisno o prirodi patološkog procesa i karakteristikama pacijenta.
Liječenje kroničnog oblika toksoplazmoze s pogoršanjem patološkog procesa antibioticima je neučinkovito. Stoga imunomodulirajuća i senzibilizirajuća terapija dolazi do izražaja. Kliničke studije su dokazale učinkovitost lijekova na temelju levamisola protiv cista parazita, stoga je uporaba tih lijekova u kroničnom obliku toksoplazmoze sasvim prikladna i razumna. Kao i kod liječenja akutnog oblika, trajanje tečaja, terapijska doza, izbor lijekova - sve je to u nadležnosti specijalista za zarazne bolesti.
prevencija
Preventivne mjere za osobe s normalnim imunološkim statusom, koje prije nisu bile u kontaktu s Toxoplasmom, su sljedeće:
- Preporučuje se jesti meso, meso peradi i mesne proizvode koji su dobro obrađeni s visokim temperaturama;
- Nije preporučljivo kontaktirati s uličnim mačkama;
- Ne hranite svoga ljubimca mačku sirovo meso i perad;
- Rad sa zemljom i pijeskom treba obaviti rukavicama;
- Čišćenje stelje za mačke također se preporučuje kada se nose rukavice;
Međutim, čak i slijedeći sva pravila, vjerojatnost infekcije toksoplazmozom je prilično visoka. Ali ako nemate ozbiljne virusne ili imunopatološke bolesti, nema razloga za brigu.
Prevencija HIV pozitivnih osoba uključuje uporabu lijekova, čak i pod uvjetom imuniteta (otkrivena su antitijela IgG toksoplazme). Uvjet za prevenciju lijeka - CD4 je manji od 100 stanica / µl.