Prijelazni ishemijski napad (TIA) mozga: znakovi i liječenje

Prolazni ishemijski napad smatra se najpouzdanijim znakom opasnosti od ishemijskog moždanog udara, a također spada u glavni faktor rizika za pojavu infarkta miokarda, koji se dijagnosticira u prvih 10 godina nakon akutne vaskularne epizode kod trećine bolesnika. Samo stručnjak može napraviti točnu dijagnozu. Konzervativna terapija i kirurška intervencija koriste se za liječenje TIA.

Transientni sindrom ishemijskog napada (TIA) je oblik akutne cerebralne ishemije u kojoj žarišni neurološki simptomi traju od nekoliko minuta do 24 sata. U dijagnostičkoj osnovi bolesti najvažniji je vremenski faktor, ali nisu svi prolazni neurološki simptomi povezani s prolaznim napadima. Napadaji slični TIA mogu biti uzrokovani različitim patologijama: srčane aritmije, epilepsije, intracerebralne i intratekalne hemoragije, tumor na mozgu, obiteljska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, Minierina bolest itd.

TIA je akutna prolazna povreda cerebralne cirkulacije ishemijske prirode, često prekursor ishemijskog moždanog udara. Široko rasprostranjen među stanovništvom. Također prenose prolazni napadi povećavaju rizik od moždanog udara, infarkta miokarda i smrti od neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

Prolazni ishemijski napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije u središtu fokalne ishemije mozga, leđne moždine ili mrežnice bez daljnjeg razvoja moždanog udara.

Prijelazni napad najtipičniji je za bolesnike s aterosklerotičnom lezijom glavnih krvnih žila glave u karotidnom bazenu (bifurkacija zajedničke karotidne, unutarnje karotidne arterije) i vertebralnih arterija (u kombinaciji s angiospazmom i kompresijom kao posljedicom osteohondroze).

Ishemijski poremećaji mogu se podijeliti ovisno o etiologiji i patogenezi: aterotrombotski, kardioembolički, hemodinamski, lakunarni, disekcijski.

Po ozbiljnosti dodijeliti:

• Svjetlo - ne duže od 10 minuta.
• Prosječno - traje više od 10 minuta, ali ne više od jednog dana u odsutnosti klinike organskih poremećaja nakon nastavka normalnog funkcioniranja mozga.
• Teški - do 24 sata uz očuvanje blagih simptoma organskog tipa nakon obnove funkcija.

Simptomi prolaznih napada često se spontano razvijaju i postižu maksimalnu jačinu tijekom prvih nekoliko minuta, u trajanju od 10-20 minuta, rjeđe - nekoliko sati. Simptomatologija je raznolika i ovisi o mjestu cerebralne ishemije u određenom arterijskom sustavu, klinički koincidirajući s neurovaskularnim sindromima prikladnim za ishemijski moždani udar. Od najčešćih kliničkih manifestacija TIA-e, treba imati na umu blage opće i specifične neurološke poremećaje: vrtoglavicu i ataksiju, kratkotrajni gubitak svijesti, hemi- ili monoparezu, hemianesteziju, kratki gubitak vida na jednom oku, kratkotrajne poremećaje govora, iako su također mogući izraženi poremećaji (ukupna afazija) hemiplegia). Postoje kratkotrajni poremećaji viših mentalnih funkcija u obliku poremećaja pamćenja, prakse, gnoze i ponašanja.

Najčešći TIA u vertebro-bazilarnom bazenu i čine oko 70% svih prolaznih napada.

1. 1. Vrtoglavica, popraćena vegetativnim pojavama, glavoboljom u okcipitalnom području, diplopijom, nistagmusom, mučninom i povraćanjem. Prolazna ishemija treba uključivati ​​sustavnu vrtoglavicu u kombinaciji s drugim sindromima matičnih stanica ili s eliminacijom vestibularnih poremećaja različite etiologije.
2. 2. Foto-, hemianopsia.
3. 3. Vrste Wallenberg-Zakharchenko sindroma i drugih izmjeničnih sindroma.
4. 4. Padaju napadi i vertebralni sinkopalni sindrom Unterharnshaydta.
5. 5. Slučajevi dezorijentacije i kratkotrajnog gubitka pamćenja (globalni prolazni amnestički sindrom).

Sindromi i simptomi TIA karotide:

1. 1. Hypesthesia unilateralno, od jednog uda, prstiju ili nožnih prstiju.
2. 2. Prolazna mono- i hemipareza.
3. 3. Poremećaji govora (parcijalna motorna afazija).
4. 4. Optički piramidalni sindrom.

U većini slučajeva TIA je uzrokovana aterosklerotičnom lezijom velikih krvnih žila glave u pozadini razvoja embolognih ateromatoznih plakova i stenoza u njima, lokaliziranih uglavnom u karotidnoj, a rjeđe u vertebrobazilarnim vaskularnim bazenima. U tom smislu, za pacijente s prolaznim napadima obavezno je obaviti ultrazvučni pregled krvnih žila. Duplex vaskularno skeniranje koristi se za dijagnosticiranje plakova i stenoza u glavnim arterijama, transkranijalna dopler sonografija (TCD) s mikroemboličkom detekcijom omogućuje istraživanje intrakranijalnih krvnih žila i otkrivanje cirkulacije embolija u njima.

Ako se sumnja na TIA, magnetna rezonancija mozga (MRI) mozga se smatra dominantnom metodom neuroimaginga, a kompjutorska tomografija (CT) je manje informativna za ovu dijagnozu.

Osim EKG snimanja, popis hitnih dijagnostičkih mjera uključuje i opće laboratorijske metode istraživanja, u slučajevima nejasne geneze TIA, moguće je koristiti posebne laboratorijske testove (određivanje antikardiolipinskih antitijela, faktora zgrušavanja krvi, razine antikoagulanta lupusa, sadržaja homocisteina, itd.), Kao i genetskih testova. sa sumnjivim nasljednim sindromima.

S razvojem cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma najprije je potrebno pozvati hitnu pomoć. Prije nego što brigada stigne kući, potrebno je pacijenta položiti na krevet na boku ili na leđa s glavom koja je podignuta za 30 stupnjeva i osigurati odmor. Hitna medicinska pomoć sastoji se od primjene 5-10 tableta glicina sublingvalno, Semax 4 kapi u svakoj polovici nosa, intravenske infuzije 25% otopine magnezijevog sulfata (10 ml), otopine meksidola ili Actovegina i moguće trombolize.

Ako se pojave simptomi prolaznog ishemijskog napada, preporučuje se hitna hospitalizacija u bolnicu kako bi se utvrdili uzroci bolesti, rano pokretanje terapije i prevencija ishemijskog moždanog udara i drugih neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

TIA je oblik akutne cerebralne ishemije, stoga su principi liječenja takvih pacijenata isti kao kod moždanog udara. I u kliničkim i eksperimentalnim istraživanjima dokazano je da su prva 48-72 sata najopasnija nakon razvoja TIA. Međutim, fenomeni oksidativnog stresa, metaboličkih poremećaja, staničnih, prostornih i molekularno genetskih poremećaja traju 2 tjedna. Stoga, da bi se spriječile moguće posljedice, TIA terapija ne bi trebala biti ograničena na prva 2-3 dana.

U TIA-i se primjenjuju standardna načela temeljnog liječenja moždanog udara: neurozaštita koja štiti tkivo od ishemijskog oštećenja u području smanjene opskrbe krvlju i okolnih struktura, obnovu adekvatnog protoka krvi (perfuzija mozga), uključujući primjenu angiokirurških tehnika, održavanje homeostaze i sekundarnu prevenciju moždani udar s učincima na čimbenike rizika, usporavanje progresije degenerativnih oštećenja mozga uslijed ishemije, te liječenje popratnih i pozadinskih stanja. Principi sekundarne prevencije moždanog udara nakon TIA-e uključuju antitrombotičko (antitrombocitno ili antikoagulantno), antihipertenzivno i lipidno-snižavajuće liječenje. Svojstva neurozaštite imaju lijekovi koji omogućuju korekciju metaboličke, stabilizirajuće i medijatorske ravnoteže te imaju antioksidativni učinak, smanjujući učinke oksidativnog stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Primjena antitrombotske i antihipertenzivne terapije ne osigurava samo održavanje perfuzije mozga, već i sekundarnu prevenciju neuroloških i vaskularnih komplikacija. Bolesnicima se preporučuje da se pridržavaju stalne kontrole broja krvnog tlaka. Ne zaboravite da je kod pacijenata s obostranom stenozom karotidnih arterija izražen pad krvnog tlaka kontraindiciran. Prednost se daje antihipertenzivnim lijekovima antagonistima receptora angiotenzina II (APA II) i inhibitorima enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori).

Nakon prolaznog napada preporučena je dugotrajna antitrombotska terapija. Smatrajući medicinu utemeljenu na dokazima kao tretman protiv trombocita, poželjno je koristiti sljedeće lijekove, kao što su: klopidogrel, acetilsalicilna kiselina. U kardioemboličnom obliku TIA, preporučljivo je davati oralne antikoagulanse (varfarin) pod kontrolom INR na razini od 2,0-3,0 ili oralnim antikoagulansima nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se preporučuju pacijentima koji su podvrgnuti ne-kardioemboličkom ishemijskom napadu. U slučaju kardioemboličkog propisivanja lijekova za snižavanje lipida prikazano je samo u slučaju popratnih bolesti (kronična ishemijska bolest srca).

Lijekovi koji se najčešće koriste u liječenju TIA:

Prijelazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad je privremeni akutni poremećaj cerebralne cirkulacije, praćen pojavom neuroloških simptoma, koji se potpuno povlače najkasnije 24 sata.Klinika varira ovisno o vaskularnom bazenu u kojem je protok krvi smanjen. Dijagnoza se provodi uzimajući u obzir povijest bolesti, neurološka istraživanja, laboratorijske podatke, rezultate USDG, duplex skeniranje, CT, MRI, PET mozak. Liječenje uključuje disagregacijsku, vaskularnu, neurometaboličku, simptomatsku terapiju. Operacije usmjerene na sprječavanje ponovljenih napada i moždanog udara.

Prijelazni ishemijski napad

Prijelazni ishemijski napad (TIA) je zasebna vrsta moždanog udara koja u svojoj strukturi zauzima oko 15%. Uz hipertenzivna cerebralna kriza uključena je u koncept PNMK - prolazna povreda moždane cirkulacije. Najčešće se javlja u starosti. U dobnoj skupini od 65 do 70 godina muškarci dominiraju među bolesnima, au skupini od 75 do 80 godina - žene.

Glavna razlika između TIA i ishemijskog moždanog udara je kratko trajanje poremećaja krvotoka u mozgu i potpuna reverzibilnost simptoma. Međutim, prolazni ishemijski napad značajno povećava vjerojatnost moždanog udara. Potonji se primjećuje kod trećine pacijenata koji su prošli TIA, a 20% takvih slučajeva javlja se u 1. mjesecu nakon TIA-e, 42% - u prvoj godini. Rizik od moždanog udara izravno korelira s dobi i učestalošću TIA.

Uzroci prolaznih ishemijskih napada

U pola slučajeva, prolazni ishemijski napad uzrokovan je aterosklerozom. Sistemska ateroskleroza pokriva, uključujući cerebralne žile, i intracerebralni i ekstracerebralni (karotidne i vertebralne arterije). Nastali aterosklerotski plakovi često su uzrok okluzije karotidnih arterija, oslabljen protok krvi u vertebralnim i intracerebralnim arterijama. S druge strane, djeluju kao izvor krvnih ugrušaka i embolija, koji se šire dalje kroz krvotok i uzrokuju okluziju manjih cerebralnih žila. Oko četvrtine TIA uzrokovano je arterijskom hipertenzijom. Uz dugotrajan tijek, dolazi do stvaranja hipertenzivne mikroangiopatije. U nekim slučajevima, TIA se razvija kao komplikacija cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza cerebralnih žila i hipertenzija igraju ulogu uzajamnih faktora.

U približno 20% slučajeva, prolazni ishemijski napad posljedica je kardiogene tromboembolije. Uzroci potonjih bolesti mogu biti različite bolesti srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), infarkt miokarda, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, reumatizam, stečena srčana oštećenja (kalcificirana mitralna stenoza, stenoza aorte). Kongenitalni defekti srca (DMPP, VSD, koarktacija aorte, itd.) Uzrokuju TIA u djece.

Ostali etiofaktori uzrokuju preostalih 5% slučajeva TIA-e. U pravilu djeluju kod mladih ljudi. Ti faktori uključuju: upalnu angiopatiju (Takayasuova bolest, Behcetovu bolest, antifosfolipidni sindrom, Hortonovu bolest), kongenitalne vaskularne anomalije, odvajanje arterijskih zidova (traumatske i spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke poremećaje, dijabetes, migrenu, oralnu kontracepciju, Pušenje, alkoholizam, pretilost, hipodinamija mogu doprinijeti stvaranju uvjeta za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

U razvoju cerebralne ishemije postoje 4 faze. U prvoj fazi, javlja se autoregulacija - kompenzacijska ekspanzija cerebralnih krvnih žila kao odgovor na smanjenje perfuzijskog tlaka cerebralnog protoka krvi, praćeno povećanjem volumena krvi u krvnim žilama mozga. Druga faza - oligemija - daljnji pad tlaka perfuzije ne može se kompenzirati autoregulacijskim mehanizmom i dovodi do smanjenja cerebralnog protoka krvi, ali razina metabolizma kisika još ne pati. Treća faza - ishemijska penumbra - javlja se uz stalno smanjenje perfuzijskog tlaka i karakterizira je smanjenje metabolizma kisika, što dovodi do hipoksije i narušene funkcije neurona u mozgu. To je reverzibilna ishemija.

Ako u fazi ishemijske penumbre nema poboljšanja u dovodu krvi u ishemijsko tkivo, koje se najčešće ostvaruje putem kolateralne cirkulacije, onda se hipoksija pogoršava, dismetaboličke promjene u neuronima se povećavaju, a ishemija prelazi u četvrti ireverzibilni stadij - razvija se ishemijski moždani udar. Prolazni ishemijski napad karakteriziraju prve tri faze i naknadna obnova dotoka krvi u ishemijsku zonu. Stoga, popratne neurološke manifestacije imaju kratkotrajnu prolaznu prirodu.

klasifikacija

Prema ICD-10, prolazni ishemijski napad klasificira se na sljedeći način: TIA u vertebro-bazilarnom bazenu (VBB), TIA u karotidnom bazenu, višestruka i bilateralna TIA, prolazna sljepoća, TGA - prolazna globalna amnezija, druga TIA, nespecificirana TIA. Valja napomenuti da neki stručnjaci iz područja neurologije uključuju TGA kao migrenski paroksizam, a drugi kao manifestacije epilepsije.

U smislu učestalosti, prolazni ishemijski napad je rijedak (ne više od 2 puta godišnje), srednja frekvencija (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i učestala (mjesečna i češća). Ovisno o kliničkoj težini, emitira se lagani TIA u trajanju do 10 minuta, umjereni TIA u trajanju do nekoliko sati i teški TIA koji traje 12-24 sata.

Simptomi prolaznih ishemijskih napada

Budući da je baza TIA klinike sastavljena od privremeno nastalih neuroloških simptoma, tada često u vrijeme konzultacije pacijenta od strane neurologa sve manifestacije koje su se dogodile već su nestale. Manifestacije TIA-e utvrđuju se retrospektivno ispitivanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad može se manifestirati različitim, i cerebralnim i fokalnim simptomima. Klinička slika ovisi o lokalizaciji poremećaja krvotoka.

TIA u vertebro-bazilarnom bazenu popraćena je prolaznom vestibularnom ataksijom i cerebelarnim sindromom. Pacijenti bilježe drhtavo hodanje, nestabilnost, vrtoglavicu, nejasan govor (dizartriju), diplopiju i druge poremećaje vida, simetrične ili unilateralne motoričke i osjetilne poremećaje.

TIA u karotidnom bazenu karakterizira naglo smanjenje vida ili potpuna sljepoća jednog oka, oslabljena motorna i osjetljiva funkcija jednog ili oba kraka suprotne strane. Napadi se mogu pojaviti u tim udovima.

Prijelazni sindrom sljepoće javlja se u TIA u zoni opskrbe krvi retinalne arterije, cilijarne ili orbitalne arterije. Tipičan kratkotrajni (obično nekoliko sekundi) gubitak vida na jednom oku. Pacijenti sami opisuju sličan TIA kao spontanu pojavu "poklopca" ili "zavjese" povučenog preko oka odozdo ili odozgo. Ponekad gubitak vida vrijedi samo za gornju ili donju polovicu vidnog polja. U pravilu, ova vrsta TIA ima tendenciju stereotipnog ponavljanja. Međutim, može doći do varijacija u području vidnih poremećaja. U nekim slučajevima, prolazna sljepoća se kombinira s hemiparezom i hemihipestezijom kolateralnih udova, što ukazuje na TIA u bazenu karotida.

Prolazna globalna amnezija je iznenadni gubitak kratkotrajne memorije uz očuvanje sjećanja na prošlost. U pratnji zbunjenosti, sklonosti ponavljanju već postavljenih pitanja, nepotpune orijentacije u situaciji. Često se TGA pojavljuje kada je izložen čimbenicima kao što su bol i psiho-emocionalni stres. Trajanje epizode amnezije varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega se bilježi 100% oporavak pamćenja. TGA paroksizmi se ponavljaju ne više od jednom u nekoliko godina.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Prolazni ishemijski napad dijagnosticira se nakon temeljitog proučavanja anamnestičkih podataka (uključujući obiteljsku i ginekološku povijest), neurološkog pregleda i dodatnih pregleda. Potonji uključuju: biokemijski test krvi uz obvezno određivanje razine glukoze i kolesterola, koagulograma, EKG-a, duplex skeniranja ili USDG krvnih žila, CT ili MRI.

EKG, ako je potrebno, dopunjen ehokardiografijom, nakon čega slijedi konzultacija s kardiologom. Duplex skeniranje i USDG ekstrakranijalnih krvnih žila više su informativne u dijagnostici izraženih okluzija vertebralne i karotidne arterije. Ako je potrebno dijagnosticirati umjerene okluzije i odrediti stupanj stenoze, provodi se cerebralna angiografija i, bolje, MRI moždanih žila.

CT u mozgu u prvom dijagnostičkom stadiju omogućuje isključivanje druge moždane patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ili cerebralna aneurizma); provoditi rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnosticira u oko 20% izvorno sumnjivog TIA u bazenu karotida. MRI mozga ima najveću osjetljivost u slikanju žarišta ishemijskog oštećenja moždanih struktura. Zona ishemije definirana je u četvrtini slučajeva TIA, najčešće nakon ponovljenih ishemijskih napada.

PET mozak omogućuje istovremeno dobivanje podataka o metabolizmu i cerebralnoj hemodinamici, što omogućuje određivanje stupnja ishemije, identifikaciju znakova obnove protoka krvi. U nekim slučajevima propisana je dodatna studija evociranih potencijala (VP). Dakle, istražuju se vizualni CAP-ovi u prijelaznom sindromu sljepoće, somatosenzornim CAP-ima - u prolaznoj parezi.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

TIA terapija nastoji osloboditi ishemijski proces i obnoviti normalnu opskrbu krvlju i metabolizam ishemijskog cerebralnog područja što je prije moguće. Često se izvode ambulantno, iako uzimajući u obzir rizik od razvoja moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA-e, brojni stručnjaci smatraju da je hospitalizacija bolesnika opravdana.

Primarna zadaća farmakološke terapije je vraćanje protoka krvi. Razmatrana je mogućnost primjene izravnih antikoagulanata (kalcij suproparin, heparin) u tu svrhu s obzirom na rizik od hemoragijskih komplikacija. Prednost se daje antitrombocitnoj terapiji tiklopidinom, acetilsalicilnom kiselinom, dipiridamolom ili klopidogrelom. Prolazni ishemijski napad embolijske geneze je indikacija za indirektne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Hemodilution se koristi za poboljšanje realogy krvi - kap-in 10% otopine glukoze, dekstran, i sol kombinacija rješenja. Najvažnija točka je normalizacija krvnog tlaka u prisutnosti hipertenzije. U tu svrhu propisuju se različiti antihipertenzivni lijekovi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretici). Režim liječenja za TIA također uključuje lijekove koji poboljšavaju cerebralni protok krvi: nikergolin, vinpocetin, cinarizin.

Drugi zadatak TIA terapije je prevencija neuronske smrti zbog metaboličkih poremećaja. Riješeno je uz pomoć neurometaboličke terapije. Upotrebljavaju se različiti neuroprotektori i metaboliti: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Treća komponenta TIA liječenja je simptomatska terapija. Kod povraćanja se propisuje tietilperazin ili metoklopramid s intenzivnom glavoboljom, metamizol natrijem, diklofenakom, te uz opasnost od moždanog edema, glicerola, manitola, furosemida.

prevencija

Aktivnosti su usmjerene na sprječavanje ponovnog TIA i smanjenje rizika od moždanog udara. To uključuje korekciju TIA faktora rizika koji postoje kod pacijenta: prestanak pušenja i zlouporabe alkohola, normaliziranje i kontroliranje broja krvnog tlaka, pridržavanje dijete s niskim udjelom masti, odbijanje oralnih kontraceptiva i liječenje srčanih bolesti (aritmije, oštećenja valvularnog sustava, CHD). Profilaktički tretman osigurava dugi (više od godinu dana) unos antitrombocitnih sredstava, prema indikacijama - uzimanju lijeka za snižavanje lipida (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevencija uključuje i kirurške zahvate s ciljem uklanjanja patologije cerebralnih žila. Ako je indicirano, provode se karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranijalni mikro-premosnik, stentiranje ili protetska karotidna i vertebralna arterija.

Prijelazni ishemijski napad: uzroci, liječenje i prevencija

Prolazni ishemijski napad (TIA) je prolazna epizoda disfunkcije središnjeg živčanog sustava uzrokovana smanjenom opskrbom krvi (ishemija) u određenim ograničenim područjima mozga, leđne moždine ili mrežnice bez znakova akutnog infarkta miokarda. Prema epidemiolozima, ova se bolest javlja u 50 od 100.000 Europljana. Najčešće se radi o starijoj i senilnoj dobi, a muškarci prevladavaju u dobi od 65 do 69 godina, a žene u dobi od 75 do 79 godina. Učestalost pojave TIA u mlađih osoba, u dobi od 45 do 64 godine, iznosi 0,4% u ukupnoj populaciji.

Na mnogo načina, kompetentna prevencija ovog stanja ima važnu ulogu, jer je lakše spriječiti razvoj prolaznog ishemijskog napada tako što će se pravovremeno identificirati uzroci i simptomi bolesti nego posvetiti dugo vrijeme i snagu njegovom liječenju.

TIA i rizik od ishemijskog moždanog udara

TIA povećava rizik od ishemijskog moždanog udara. Tako, u prvih 48 sati nakon početka TIA simptoma, moždani udar se razvija u 10% bolesnika, u sljedeća 3 mjeseca - za 10% više, u 12 mjeseci - u 20% bolesnika, au sljedećih 5 godina - još 10-12 % njih spada u neurološki odjel s dijagnozom ishemijskog moždanog udara. Na temelju tih podataka možemo zaključiti da je prolazni ishemijski napad hitan slučaj koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Što se ta pomoć prije pruži, to su veće šanse pacijenta za oporavkom i zadovoljavajuća kvaliteta života.

Uzroci i mehanizmi prolaznog ishemijskog napada

TIA nije neovisna bolest. Patološke promjene krvnih žila i sustava zgrušavanja krvi, disfunkcija srca i drugih organa i sustava pridonose njegovoj pojavi. U pravilu se prolazni ishemijski napad razvija na pozadini sljedećih bolesti:

• ateroskleroza cerebralnih žila;
• arterijska hipertenzija;
• ishemijske bolesti srca (osobito infarkt miokarda);
• fibrilacija atrija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umjetni srčani zalisci;
• dijabetes melitus;
• sistemske vaskularne bolesti (arterijska bolest kod kolagenoza, granulomatozni arteritis i drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zgrčenost cerebralnih žila;
• hipoplazija ili aplazija (nerazvijenost) cerebralnih žila;
• osteohondroza vratne kralježnice.

Također, čimbenici rizika uključuju sjedeći način života i loše navike: pušenje, zlouporaba alkohola.

Rizik razvoja TIA-a je viši, a više faktora rizika prisutni su istovremeno u određenoj osobi.

Mehanizam razvoja TIA je reverzibilno smanjenje dotoka krvi u određenoj zoni središnjeg živčanog sustava ili mrežnice. To jest, krvni ugrušak ili embolus nastaju u određenom dijelu krvne žile, što sprječava dotok krvi u više distalnih dijelova mozga: doživljavaju akutni nedostatak kisika, što se očituje u narušavanju njihove funkcije. Valja napomenuti da je kod TIA opskrba krvlju zahvaćenog područja poremećena, iako u velikoj mjeri, ali ne u potpunosti - to jest, određena količina krvi dostiže svoje „odredište“. Ako se protok krvi potpuno zaustavi, razvija se cerebralni infarkt ili ishemijski moždani udar.

U patogenezi razvoja prolaznog ishemijskog napada igra ulogu ne samo tromb, začepljenje posude. Rizik od blokade raste s vaskularnim spazmom i povećanom viskoznošću krvi. Osim toga, rizik od razvoja TIA-e je viši u uvjetima smanjenja srčanog izlaza: kada srce ne radi punim kapacitetom, a krv koju izbacuje ne može doseći najudaljenije dijelove mozga.
TIA se razlikuje od infarkta miokarda reverzibilnošću procesa: nakon određenog vremenskog razdoblja - 1-3-5 sati dnevno - obnavlja se protok krvi u ishemičnom području, a simptomi bolesti se vraćaju.

TIA klasifikacija

Prolazni ishemijski napadi klasificiraju se prema području u kojem je tromb lokaliziran. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X TIA revizija može biti jedna od sljedećih opcija:

• sindrom vertebrobazilarnog sustava;
• hemisferični sindrom ili sindrom karotidne arterije;
• bilateralni višestruki simptomi cerebralne (cerebralne) arterije;
• prolazna sljepoća;
• prolazna globalna amnezija;
• nespecificirana tia.

Kliničke manifestacije prolaznih ishemijskih napada

Bolest se odlikuje iznenadnom pojavom i brzim preokretom neuroloških simptoma.

Simptomi TIA variraju u velikoj mjeri i ovise o području lokalizacije tromba (vidi gore navedenu klasifikaciju).

U sindromu bolesnika s vertebrobazilarnom arterijom žale se na:

• teška vrtoglavica;
• intenzivni tinitus;
• mučnina, povraćanje, štucanje;
• povećano znojenje;
• nedostatak koordinacije pokreta;
• teške glavobolje pretežno u okcipitalnom području;
• poremećaji organa vida - bljeskovi svjetla (fotopsija), gubitak područja vidnog polja, zamagljen vid, dvostruki vid;
• fluktuacije krvnog tlaka;
• prolazna amnezija (oštećenje pamćenja);
• rijetko, govor i gutanje.

Pacijenti su blijedi, njihova koža je visoka. Pri pregledu se skreće pažnja na spontani horizontalni nistagmus (nenamjerni oscilacijski pokreti očne jabučice u horizontalnom smjeru) i smanjenu koordinaciju pokreta: slabost u Rombergovom stavu, negativni test na nosu (pacijent s zatvorenim očima ne može dotaknuti vrh kažiprsta do vrha nosa - propušta ).

Kod hemisfernog ili karotidnog sindroma, pritužbe pacijenta su sljedeće:

• iznenadni nagli pad ili potpuni nedostatak vida jednog oka (na strani lezije) koji traje nekoliko minuta;
• teška slabost, obamrlost, smanjena osjetljivost ekstremiteta na suprotnoj strani od zahvaćenog organa vida;
• slabljenje dobrovoljnih pokreta mišića donjeg dijela lica, slabost i obamrlost ruke na suprotnoj strani;
• kratkotrajni poremećaj neizraženog govora;
• kratkotrajne konvulzije u ekstremitetima nasuprot strani lezije.

Lokalizacijom patološkog procesa u području cerebralnih arterija, bolest se manifestira na sljedeći način:

• prolazni govorni poremećaji;
• senzorna i motorička oštećenja na strani suprotnoj od lezije;
• napadi grčeva;
• gubitak vida na strani zahvaćene žile u kombinaciji s oslabljenim kretanjem udova na suprotnoj strani.

Uz patologiju vratne kralježnice i kompresiju (kompresiju) vertebralnih arterija može doći do iznenadnih jakih slabosti mišića. Pacijent pada bez razloga, on je imobiliziran, ali njegova svijest nije poremećena, konvulzije i nevoljno mokrenje također nisu zabilježene. Nakon nekoliko minuta stanje pacijenta se normalizira, a tonus mišića se obnavlja.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Budući da postojeći simptomi slični onima kod TIA-e, bolesnika treba što prije hospitalizirati u neurološkom odjelu. Tamo će, u hitnim slučajevima, proći spiralno kompjutorsko ili magnetsko rezonancijsko snimanje kako bi odredio prirodu promjena u mozgu koje su uzrokovale neurološke simptome i provesti diferencijalnu dijagnozu TIA s drugim stanjima.

Osim toga, pacijentu se preporučuje provođenje jednog ili više sljedećih istraživačkih metoda:

• ultrazvuk žila vrata i glave;
• magnetska rezonancijska angiografija;
• CT angiografija;
• rheoencephalography.

Ove metode omogućuju vam da odredite točnu lokalizaciju povrede propusnosti broda.
Elektroencefalografiju (EEG), elektrokardiografiju (EKG) u 12 vodova i ehokardiografiju (EchoCG) također treba provoditi, ako je indicirano, dnevno (holter) EKG praćenje.
Od laboratorijskih istraživačkih metoda do bolesnika s TIA treba provesti sljedeće:

• klinički test krvi;
• proučavanje koagulacijskog sustava ili koagulograma;
• specijalizirane biokemijske studije (antitrombin III, protein C i S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktori V, VII, Willebrand, antikardiolipinska protutijela, itd.) prema indikacijama.

Osim toga, pacijentu se prikazuju konzultacije sa srodnim stručnjacima: terapeut, kardiolog, oftalmolog (okulist).

Diferencijalna dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Glavne bolesti i stanja od kojih treba razlikovati TIA su:

• aura migrene;
• epileptički napadaji;
• bolesti unutarnjeg uha (akutni labirintitis, benigna recidivacija vrtoglavice);
• metaboličke poremećaje (hipo-i hiperglikemija, hiponatrijemija, hiperkalcemija);
• nesvjesticu;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenijske krize;
• Hortonov arteritis ogromnih staničnih stijenki.

Principi liječenja prolaznih ishemijskih napada

TIA tretman treba započeti što je prije moguće nakon prvih simptoma. Pacijentu je prikazana hitna hospitalizacija u neurološkom vaskularnom odjelu i intenzivnoj njezi. Može mu se dodijeliti:

• infuzijska terapija - reopoliglukin, pentoksifilin intravenski;
• antiagreganty - acetilsalicilna kiselina u dozi od 325 mg dnevno - prva 2 dana, zatim 100 mg dnevno ili u kombinaciji s dipiridamolom ili klopidogrelom;
• antikoagulansi - Clexane, Fraxiparin pod kontrolom INR krvi;
• neuroprotektori - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
• Nootropi - Piracetam, Cerebrolizin - intravenski;
• antioksidansi - fitoflavin, meksidol - intravenski;
• lijekovi za snižavanje lipida - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) i njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipin (azomeks);
• terapija inzulinom u slučaju hiperglikemije.

Krvni tlak se ne može dramatično smanjiti - potrebno ga je održavati na blago povišenoj razini - unutar 160-180 / 90-100 mm Hg.

Ako postoje indikacije nakon potpunog pregleda i konzultacije vaskularnog kirurga, pacijent se podvrgne kirurškom zahvatu na krvnim žilama: karotidnoj endarterektomiji, karotidnoj angioplastici sa ili bez stentinga.

Prevencija prolaznih ishemijskih napada

Mjere primarne i sekundarne prevencije u ovom slučaju su međusobno slične. Ovo je:

• adekvatna terapija arterijske hipertenzije: održavanje razine tlaka unutar 120/80 mm Hg uzimanjem antihipertenzivnih lijekova u kombinaciji s modifikacijom načina života;
• održavanje razine kolesterola u krvi unutar normalnog raspona - racionalizacijom prehrane, aktivnim načinom života i uzimanjem lijekova za snižavanje lipida (statini);
• odbijanje loših navika (oštre restrikcije, i bolje, potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića: suho crveno vino po dozi po stopi od 12-24 grama čistog alkohola dnevno);
• uzimanje lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka - aspirin u dozi od 75-100 mg dnevno;
• liječenje patoloških stanja - čimbenici rizika za TIA.

Prognoza za TIA

Pacijentova brza reakcija na simptome koji su se pojavili, hitna hospitalizacija i adekvatno hitno liječenje, simptomi TIA-e prolaze kroz obrnuti razvoj, a pacijent se vraća u uobičajeni životni ritam. U nekim slučajevima, TIA se pretvara u infarkt mozga ili ishemijski moždani udar, što značajno pogoršava prognozu, dovodi do invalidnosti, pa čak i do smrti pacijenata. Doprinijeti transformaciji TIA u moždani udar, starosnoj dobi bolesnika, prisutnosti loših navika i ozbiljne somatske patologije - čimbenici rizika kao što su hipertenzija, dijabetes, izražena ateroskleroza moždanih žila, kao i trajanje neuroloških simptoma TIA više od 60 minuta.

Koji liječnik kontaktirati

Kada se pojave gore navedeni simptomi, morate nazvati Hitnu pomoć, ukratko opisujući pacijentove pritužbe. Uz blago izražene i brzo prošle simptome, možete kontaktirati neurologa, ali to treba učiniti što je prije moguće. U bolnici pacijenta dodatno pregledava kardiolog, oftalmolog, te se savjetuje vaskularni kirurg. Nakon prenesene epizode, bit će korisno posjetiti endokrinologa kako bi se isključio dijabetes, kao i nutricionista za propisivanje pravilne prehrane.

Sve o prolaznom ishemičnom napadu (TIA): uzroci, simptomi i liječenje

Prolazni ishemijski napad (TIA) je prolazni poremećaj u cirkulaciji krvi u mozgu, koji obično traje ne više od šezdeset minuta i ne dovodi do cerebralnog infarkta.

TIA, kao i ishemijski moždani udar, uzrokovana je činjenicom da bilo koji dio mozga uopće ne prima krv ili ne prima dovoljno krvi za normalnu prehranu. Za razliku od moždanog udara, traje mnogo manje vremena, simptomi nestaju sami od sebe i ne dovode do smrti. Međutim, treba imati na umu da bez odgovarajućeg liječenja prolaznog ishemijskog napada, rizik od moždanog udara uvelike se povećava u vrlo kratkom vremenu.

Teško je reći koliko je bolest česta, jer pacijenti često ne traže pomoć. Kratkoročni neurološki simptomi, koji također prolaze sami bez ikakvog tretmana, smatraju se ne osobito opasnima, što je u osnovi pogrešno.

Uzroci i predisponirajući čimbenici

Prolazni ishemijski napad ima gotovo iste uzroke kao i moždani udar. Krvni ugrušak ili aterosklerotski plak začepljuje lumen krvne žile, sprječavajući daljnje kretanje krvi, a područje mozga koje je dobivalo s ovom posudom ne prima hranjive tvari. TIA ili moždani udar će se razviti, ovisi o promjeru začepljene posude, mjestu gdje je blokiran, vremenu ishemije i drugim čimbenicima, od kojih neki još nisu u potpunosti shvaćeni.

TIA se ponekad događa na pozadini bolesti koje mogu uzrokovati začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima i plakovima:

• ateroskleroza;
• Infektivni endokarditis - upala unutarnje sluznice srca;
• Atrijska fibrilacija;
• Infarkt miokarda;
• Aneurizma lijeve klijetke;
• Umjetni srčani ventil;
• Valvularne bolesti srca;
• Miksom atrija;
• Značajan gubitak krvi;

I neke druge patološke bolesti.

Osim toga, postoje neki čimbenici koji povećavaju rizik razvoja TIA:

• Pacijentova starosna dob prolazna ishemijska napada najčešće se javlja kod osoba starije i senilne dobi;
• Trajno povećanje krvnog tlaka;
• Povećan kolesterol - kolesterol se taloži na zidovima krvnih žila i može začepiti lumen. Plakete se mogu otkinuti i migrirati kroz posude, prije ili kasnije zaglaviti tamo gdje ne mogu proći;
• pušenje;
• Konzumiranje alkoholnih pića;
• Diabetes mellitus;
• Bolest srca;
• pretilosti;
• Sjedeći način života.

simptomi

Simptomi prolaznog ishemijskog napada pojavljuju se iznenada i brzo se povećavaju, obično unutar nekoliko minuta ili čak sekundi. Najčešće traje ne više od sat vremena, u rijetkim slučajevima - nekoliko sati, ali uvijek prođe u roku od jednog dana. Ovisi o tome koje je točno područje poremećaja u opskrbi krvotoka u mozgu došlo. Evo popisa:

• vrtoglavica;
• Mučnina, koja može biti popraćena povraćanjem;
• Utrnulost lica i ruku;
• Može doći do gubitka vida na jednom oku, koje prolazi prilično brzo. To je zbog činjenice da je poremećen dotok krvi u orbitalni živac;
• Blaga pareza jedne ruke ili cijele strane tijela, iako ponekad ovi simptomi mogu biti ozbiljniji;
• Možda kombinacija oštećenja vida jednog oka s hemiparezom suprotnih ekstremiteta. Na primjer, desno oko i lijeva ruka i noga;
• Poremećaj govora - osoba može ili loše govoriti, ili ima poteškoća u razumijevanju govora autsajdera;

Neobičan simptom TIA je prolazna globalna amnezija. Karakterizira ga činjenica da osoba iznenada gubi kratkoročno pamćenje, dok se stariji događaji dobro sjećaju. Pacijent je svjestan, razumije tko je, ali možda se ne sjeća gdje je. Takvi napadi traju od nekoliko minuta do nekoliko sati, nakon čega se memorija potpuno obnavlja. Ovaj je simptom vrlo rijedak i može se ponoviti svakih nekoliko godina. Zašto se to događa, još uvijek nije poznato.

Prijelazni ishemijski napadi mogu se često ponavljati ili promatrati samo jednom ili dvaput. Ako su rijetki, pacijenti im često ne pridaju važnost i ne idu liječniku, stoga se dijagnoza TIA-e često pravi retrospektivno kada se uzima povijest od osobe koja je imala moždani udar.

Moždani udar se često razvija unutar tjedan dana nakon što je pretrpjela TIA koja je ostala bez pravilnog liječenja. Rizik njegove pojave traje pet godina, osobito u prvih nekoliko mjeseci. Prognoza je nešto povoljnija ako se TIA očituje samo u obliku prolazne sljepoće na jednom oku.

Diferencijalna dijagnostika

Budući da su simptomi TIA slični nekim drugim bolestima, diferencijalna dijagnoza je važna za pravilno liječenje.

Treba razlikovati prolazni ishemijski napad od bolesti kao što su epilepsija, multipla skleroza, migrena, tumori mozga, Menierova bolest i neki drugi. To je važno jer je strategija liječenja za TIA različita.

Epileptički napad - obično počinje u adolescenciji, dok je TIA karakteristična za starije osobe. Počinje iznenada i traje ne više od 5-10 minuta. Pareza ekstremiteta spojena je njihovim trzanjem. Često su konvulzivni napadaji popraćeni gubitkom svijesti. U ovom slučaju, EEG je važan za dijagnozu, jer se na njemu pojavljuju promjene tipične za epilepsiju.

Početak multiple skleroze - također počinje kod mlađih ljudi. Simptomi se razvijaju postupno i pojavljuju se više od jednog dana.

Migrene - poput TIA - mogu biti popraćene sličnim neurološkim simptomima. Migrena se najčešće prvi put manifestira kod mladih ljudi, ali ima slučajeva kada se javlja u starijih osoba. Razvija se, za razliku od TIA, polako, traje nekoliko sati, ili čak dana. Često u kombinaciji s uobičajenim poremećajima vida za migrenu, tzv. Aura migrene: bljeskovi svjetla ili obojeni cik-cak ispred očiju, slijepe pjege.

Menierova bolest, benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica, vestibularni neuronitis - simptomi ovih bolesti slični su simptomima prolaznih ishemijskih napada, ali nemaju dvostruki vid, senzorne poremećaje i druge znakove oštećenja moždanog stabla.

Neki tumori mozga, mala krvarenja u mozgu, subduralni hematomi ne razlikuju se od TIA u simptomatologiji. U ovom slučaju, samo kompjutorska i magnetska rezonancija pomaže uspostaviti ispravnu dijagnozu.

dijagnostika

Budući da vrlo često pacijenti ne obraćaju pozornost na prolazne poremećaje dobrobiti i ne prelaze na vrijeme za pomoć, napadi prolaznog ishemijskog napada postaju očigledni već tijekom popunjavanja povijesti bolesti i uzimanja anamneze u vrijeme komplikacija. Posebno je važno ispitati pacijenta o simptomima bolesti, budući da su napadi TIA prolazni i često se događaju kod kuće, bez liječničkog nadzora.

Za postavljanje ispravnog liječenja prolaznih ishemijskih napada i prevenciju moždanog udara važno je pravodobno dijagnosticiranje TIA.

Metode koje vam omogućuju da identificirate cirkulacijske poremećaje u mozgu, kao i lokalizaciju poteškoća za prolazak krvi:

1. CT i MRI - oni su važni ne samo za diferencijalnu dijagnozu, za razlikovanje TIA od sličnih bolesti, već i za isključivanje moždanog infarkta. Kada TIA na računalnoj i magnetskoj rezonanciji najčešće nema kršenja.
2. Funkcionalna MRI - može detektirati male žarišta cerebralnog infarkta čak i kod TIA, osobito ako je napad trajao više od sat vremena. Kod takvih bolesnika povećava se rizik od cerebralnog infarkta.
3. Palpacija, kao i ultrazvuk krvnih žila glave i vrata;
4. Rheoencephalography.
5. Cerebralna angiografija - obično se provodi prije pripreme pacijenta za operaciju kako bi se točnije potvrdila lokacija tromba koji ometa protok krvi.

Osim toga, provode se i druge studije:

• Detaljni testovi urina i krvi;
• Koagulogram - istraživanje zgrušavanja krvi. Povećana koagulacija opasna je za rizik od stvaranja krvnih ugrušaka i začepljenja krvnih žila, kao i aterosklerotskih naslaga;
• Biokemijski test krvi;
• Mjerenje krvnog tlaka na obje ruke;
• EKG;
• Ultrazvuk srca se izvodi na pacijentima koji imaju bilo koju bolest srca, i ako postoji sumnja da TIA ima kardioembolički uzrok;
• EEG za isključivanje epilepsije;
• Pregled fundusa.

Sve osobe koje su imale prolazni ishemijski napad, čak i ako su bile samo jednom ili dvaput, treba ispitati.

Ako je potrebno, dijagnoza napada može uključivati ​​konzultacije s drugim liječnicima: kardiolozima, okulistima, vaskularnim kirurzima, endokrinolozima i drugim liječnicima prema indikacijama.

liječenje

Liječenje prolaznog ishemijskog napada treba započeti što je prije moguće. Pacijenti su hitno hospitalizirani u jedinici intenzivne njege, gdje im treba pružiti hitnu skrb. Svakako dodijelite postelju i praćenje krvnog tlaka. Pacijent je na intenzivnoj njezi najmanje četiri sata, a prema indikacijama i dulje prelazi u neurološki odjel na daljnje liječenje.

Povišeni krvni tlak smanjuje se na takav način da se eliminiraju njegove fluktuacije. Da biste to učinili, prepišite različite skupine lijekova:

1. ACE inhibitori (kaptopril, enalapril).
2. Beta-blokatori (propranolol, esmolol).
3. Vazodilatatori (natrijev nitroprusid).
4. Blokatori kalcijevih kanala (amlodipin).
5. Diuretici (indapamid, hidroklorotiazid).
6. Blokatori receptora angiotenzina II (losartan, valsartan).

Osim njih koriste se i drugi lijekovi:

• Antitrombocitni lijekovi (aspirin, klopidogrel, dipiridamol, itd.) - njihova je namjena izuzetno važna za prevenciju razvoja ishemijskog moždanog udara i drugih kardiovaskularnih bolesti. Ovi lijekovi smanjuju agregaciju trombocita, što sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.
• Indirektni antikoagulansi (warfarin, xarelto) - propisani su za atrijsku fibrilaciju, ako se krvni ugrušak nalazi u komorama srca, s nedavnim infarktom miokarda i drugim patologijama prema indikacijama. Uzimanje varfarina zahtijeva redovite pretrage krvi za praćenje zgrušavanja.
• Statini se propisuju za snižavanje kolesterola kako bi se izbjeglo stvaranje kolesterola i njihovo začepljenje krvnih žila.
• Neuroprotektori (magnezij sulfat, glicin, aktovegin, cerebrolizin) koriste se za zaštitu mozga i poboljšanje njegove prehrane, što je izuzetno važno u slučaju poremećaja cirkulacije;
• Pacijenti s dijabetesom, kao i povećanjem razine šećera u krvi, moraju imenovati inzulin i pratiti učinak šećera.

U nekim slučajevima može se hitno propisati kirurško liječenje.

Najčešće bolesnici nakon nestanka znakova TIA traže liječničku pomoć, a njihovo liječenje nije usmjereno na otklanjanje samog napada, već na sprječavanje komplikacija: ishemijskih moždanih udara i bolesti kardiovaskularnog sustava.

Osim lijekova, od velike je važnosti i prevencija koja nije povezana s lijekovima:

• Odbijanje loših navika

Ljudi koji su pretrpjeli TIA, potrebno je što prije odustati od loših navika. Neki ljudi misle da je prekasno da se nešto promijeni u starosti, odustajanje od cigareta i alkohola neće ništa promijeniti, ali dokazano je da to nije tako. Čak i za one koji su pušili dugi niz godina, rizik od razvoja srčanog udara i moždanog udara je značajno smanjen nakon prestanka pušenja. Prestanak korištenja alkohola također smanjuje rizik od komplikacija čak i kod osoba koje su u prošlosti konzumirale velike količine alkohola.

Morate ući u svoju prehranu dovoljnu količinu voća i povrća, kako biste smanjili uporabu hrane koja sadrži kolesterol. Ako imate problema s težinom, također morate smanjiti sadržaj kalorija u hrani. Vraćanje težine u normalu važan je uvjet za prevenciju moždanog udara i srčanog udara.

Sjedeći način života i niska tjelesna aktivnost pridonose pretilosti i visokom krvnom tlaku, tako da je potrebno opterećivati ​​tijelo tjelesnim vježbama. Međutim, treba paziti da tereti nisu preveliki, srce se mora dobro nositi s njima. Vrlo korisne šetnje na svježem zraku.

• Redoviti pregledi i liječenje povezanih bolesti

Pacijenti koji su imali prolazni ishemijski napad najmanje jednom moraju redovito posjećivati ​​liječnika, pratiti kolesterol, zgrušavanje krvi i krvni tlak. Neprihvatljivo je proizvoljno zaustaviti propisano liječenje. Važno je liječenje arterijske hipertenzije, dijabetesa, kardiovaskularnih bolesti.

Što je opasan prolazni ishemijski napad (TIA) mozga?

Jedna vrsta poremećaja dolaznog protoka krvi u mozgu je prolazni ishemijski napad mozga (microstroke, TIA). To se događa zato što ne prevelika grana koja vodi hranjive tvari u odvojeni dio mozga, prestaje teći neko vrijeme. Neurološki simptomi su zabilježeni ne više od jednog dana, a nakon toga nestaje. Ovisno o zahvaćenom području mozga, postoje različite manifestacije. Mnogo je razloga za razvoj ove države. Svakako idite na sastanak s liječnikom koji će vam propisati odgovarajući tretman. Činjenica je da nakon ishemijskog napada u većini slučajeva dolazi do moždanog udara koji dovodi do invalidnosti ili smrti.

Kako se TIA razlikuje od udara

Prolazni ishemijski napad ima vrlo važnu razliku od moždanog udara, koji se sastoji u činjenici da se, kada se dogodi napad, u mozgu ne formira infarkt. Na tkivu mozga pojavljuju se samo vrlo male ozljede i one nisu sposobne utjecati na funkcioniranje tijela.

Posuda koja ne hrani cijeli mozak, ali određeni dio nje, kada se ishemijski napad dogodi kratko vrijeme, gubi svoju prohodnost. To može biti zbog grčenja ili zbog činjenice da neko vrijeme pokriva embolus ili tromb. Kao odgovor na to, tijelo nastoji poboljšati propusnost krvnih žila proširujući ih, a dolazi do povećanja protoka krvi u mozgu. Smanjenje protoka krvi u mozgu opaženo je tek nakon smanjenja tlaka u krvnim žilama mozga. Kao rezultat toga, volumen metabolizma kisika se smanjuje, a kao rezultat anaerobne glikolize, neuroni su energizirani. Prolazni ishemijski napad mozga prestaje u ovoj fazi nakon ponovnog uspostavljanja cirkulacije krvi. Na primjer, povećana posuda mogla bi preskočiti taj volumen krvi, koji je postao nužan minimum. Simptomi koji su se razvili zbog "izgladnjivanja" neurona nestaju.

Ozbiljnost prolazne ishemije

Postoje tri ozbiljnosti TIA, koje su izravno povezane s dinamikom bolesti:

1. Lako - oko 10 min. uočeni su fokalni neurološki simptomi, oni nestaju bez posljedica.
2. Srednji - simptomi prolaznog ishemijskog napada traju od 10 minuta. i do nekoliko sati. Oni nestaju sami ili kao rezultat liječenja, bez ikakvih posljedica.
3. Ozbiljni neurološki znakovi opaženi su od nekoliko do 24 sata, a nestaje kao posljedica posebnog tretmana, ali akutno razdoblje ostavlja iza sebe učinke izražene vrlo malim neurološkim simptomima. Ne utječe na vitalnu aktivnost tijela, ali neurolog je u stanju identificirati tijekom pregleda.

Znakovi

Najčešće, shvatiti da je tijelo u opasnosti, možete na određenim osnovama koje su povezane s razvojem TIA. Naime:

• često ponavljana bol u glavi;
• vrtoglavica počinje neočekivano;
• vid je oštećen ("muhe" pred očima i zamračenje);
• dijelovi tijela iznenada postaju zanijemljeni.

Nadalje, dolazi do povećanja glavobolje u određenom dijelu glave, što je manifestacija TIA. Tijekom vrtoglavice, osoba počinje osjećati mučninu i povraćanje, a također se promatra zbunjenost ili dezorijentacija.

Zbog toga što razvija prolazni ishemijski napad

Često osobe s povišenim krvnim tlakom, cerebralnom aterosklerozom ili obje bolesti odjednom podliježu prolaznim ishemijskim napadima. Međutim, ovaj problem je mnogo rjeđi u bolesnika s vaskulitisom, dijabetesom i osteofitima s kompresijom arterija, što se opaža u osteohondrozi vratne kralježnice.

Uzroci prolaznog ishemijskog napada, mnogo rjeđi:

• tromboembolijski poremećaji koji se javljaju u cerebralnim žilama, koji su posljedica bolesti srčanog mišića (kongenitalne ili stečene), atrijske fibrilacije, intrakardijalnih tumora, srčanih aritmija, bakterijskog endokarditisa, protetskog aparata srčanog mišića itd.;
• naglo smanjenje krvnog tlaka, koje dovodi do akutnog nedostatka kisika u moždanom tkivu, razvija se zbog Takayasuove bolesti, u prisutnosti krvarenja, u teškom šoku, u ortostatskoj hipertenziji;
• lezije cerebralne arterije koje su autoimune prirode uzrokovane su Buerger-ovom bolešću, temporalnim arteritisom, sistemskim vaskulitisom ili Kawasakijevim sindromom;
• poremećaj u kralježnici cervikalne regije, koja je patološka, ​​na primjer: spondilartroza, intervertebralna kila, osteohondroza, spondiloza i spondilolisteza;
• postojeći poremećaji u cirkulacijskom sustavu, praćeni visokom sklonošću stvaranju krvnih ugrušaka;
• migrena, osobito ako je klinička varijanta s aurom (osobito često ovaj uzrok razvoja TIA-e opažen kod žena koje koriste oralne kontraceptive);
• disekcija (raslojavanje) arterija mozga;
• defekti vaskularnog sustava mozga, koji su kongenitalni;
• prisutnost raka u bilo kojem dijelu tijela;
• Moya-Moya bolest;
• tromboza opažena u dubokim venama nogu.

U prisustvu određenih bolesti povećava se rizik razvoja TIA:

• hiperlipidemija i ateroskleroza;
• nedostatak vježbe;
• arterijska hipertenzija;
• dijabetes melitus;
• pretilosti;
• loše navike;
• sve gore opisane bolesti, kao i patološka stanja.

Prijelazni ishemijski napad u vertebrobazilarnom bazenu

Znakovi prolaznog ishemijskog napada na WB:

• redovito se javljaju vrtoglavice;
• postoje poremećaji u vegetativno-vaskularnom sustavu;
• zabilježeno je zvonjenje, kao i buka u glavi i ušima;
• bolni osjeti u okcipitalnom dijelu glave;
• produljeni napadi štucanja;
• koža je vrlo blijeda;
• visoko znojenje;
• oštećenje vida, naime: mogu se pojaviti cik-cak prije očiju, pred očima se mogu pojaviti i točke, dvostruki vid, gubitak vidnih polja i magla;
• simptomi bulbarnog sindroma (gutanje i izgovor riječi su poremećeni, glas može nestati);
• koordinacija pokreta, kao i statika;
• napadi iznenadnog pada bez nesvjestice (pad napada).

Prolazni ishemijski napad u karotidnom vaskularnom bazenu

Najčešće, manifestacije su povezane s fokalnim neurološkim simptomima i često su osjetljivi poremećaji. Događa se da pacijent ima znakove povrede koje su vrlo male, da ne zna ni za problem:

• neki dijelovi tijela postaju zanijemljeni, to je u pravilu nekakav 1 ud, ali se pojavljuje nalik na hemaniesteziju kada su donji i gornji udovi zanijemljeni, smješteni na istoj polovici tijela;
• motoričko oštećenje razvija se u obliku hemipareze ili monopareze (kada se poremećaji određuju u jednom udu ili u dva na lijevoj ili desnoj strani tijela);
• razvoj govornih poremećaja (kortikalna dizartrija, afazija) povezan je s lezijom hemisfere na lijevoj strani;
• izražene konvulzije;
• može se razviti jedna sljepoća za oči.

Prijelazni ishemijski napad u sustavu karotidne arterije

Simptomi ishemijskog napada razvijaju se u 2–5 min. Ako postoji povreda protoka krvi u karotidnoj arteriji, onda postoje karakteristične neurološke manifestacije:

• osjećaj slabosti, kretanje ruku i nogu na jednoj strani postaje teško;
• osjetljivost lijeve ili desne strane tijela se smanjuje ili potpuno gubi;
• blagi poremećaj govora ili njegova potpuna odsutnost;
• ozbiljan djelomični ili potpuni gubitak vida.

Najčešće, razvoj TIA u sustavu karotidne arterije ima objektivne znakove:

• slab puls;
• kod slušanja karotidne arterije je zabilježen šum;
• postoji patologija retinalnih žila.

Za patologiju karotidne arterije karakteriziraju simptomi oštećenja mozga, koji su žarišne prirode. Pojava TIA povezana je s određenim neurološkim simptomima:

• lice postaje asimetrično;
• osjetljivost je slomljena;
• zabilježeni su patološki refleksi;
• sada povećavajte, a zatim smanjite tlak;
• sužene su fundusne žile.

Znakovi razvoja takvog TIA su prekidi u radu srčanog mišića, suza, osjećaj težine u predjelu grudi, gušenje, konvulzije.

Kako se dijagnosticira TIA

Ako osoba ima znakove TIA-e, treba ga što prije hospitalizirati u neurološkom odjelu. U medicinskoj ustanovi, u najkraćem mogućem roku, treba obaviti magnetsku rezonancu ili spiralno kompjutorsku tomografiju, što će pomoći u prepoznavanju prirode promjena koje su se dogodile u mozgu, a koje su uzrokovale razvoj neuroloških simptoma. I također provodi diferencijalna dijagnoza TIA s drugim uvjetima.

Također, pacijentu se preporuča pribjegavanje sljedećim istraživačkim metodama (jednom ili više):

• Ultrazvuk krvnih žila vrata i glave;
• magnetska rezonancijska angiografija;
• CT angiografija;
• rheoencephalography.

Takve se metode koriste za određivanje mjesta gdje je narušena normalna prohodnost krvne žile. Također se izvode elektroencefalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) u 12 vodova i ehokardiografija (EchoCG). Ako postoje dokazi, provedite dnevni (holter) EKG nadzor.

Također su potrebne i laboratorijske pretrage:

• klinički test krvi;
• koagulogram (koagulacijski test);
• Prema indikacijama dodjeljuju se posebne biokemijske studije (proteini C i S, D-dimer, faktori V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, antikardiolipinska antitijela, itd.).

Pacijent se također mora posavjetovati s kardiologom, liječnikom opće prakse i okulistom.

Diferencijalna dijagnoza TIA

Razlikovati prolazne ishemijske napade u sljedećim bolestima i stanjima:

• aura migrene;
• bolesti unutarnjeg uha (benigna recidivacija vrtoglavice, akutni labirintitis);
• gubitak svijesti;
• multipla skleroza;
• Hortonov ogromni stanični arteritis;
• epilepsije;
• poremećaje metabolizma (hiper- i hipoglikemija, hiperkalcemija i hiponatremija);
• napadi panike;
• miasteničke krize.

Metode liječenja

Prvo, liječnik mora odlučiti hoće li liječiti TIA u određenom slučaju. Veliki broj liječnika vjeruje da nije potrebno liječiti TIA, jer svi simptomi TIA nestaju sami od sebe i to je činjenica. Međutim, postoje dvije točke koje dovode u pitanje ovu izjavu.

Prvi trenutak. Ne razmatra se neovisna TIA bolest, ali se razvija zbog prisutnosti patologije. U tom smislu potrebno je tretirati uzrok razvoja TIA. Također je potrebno poduzeti mjere vezane uz primarnu i sekundarnu prevenciju pojave akutnih poremećaja cirkulacije u mozgu.

Drugi trenutak. Potrebno je liječiti dolaznog bolesnika sa znakovima TIA, kao u slučaju ishemijskog moždanog udara, jer je teško razlikovati dane podatke u prvim satima.

Liječenje prolaznog ishemijskog napada:

• bolesnik mora biti hospitaliziran u specijaliziranom neurološkom odjelu;
• provodi se specifično trombolitičko liječenje TIA (lijekovi se uvode radi poticanja otapanja krvnih ugrušaka), koji se koriste u prvih 6 sati od početka bolesti kada se sumnja na moždani udar;
• antikoagulantna terapija - lijekovi za prorjeđivanje krvi i za zgrušavanje krvi (enoksaparin, fraksiparin, heparin, deltaparin itd.);
• lijekovi koji normaliziraju povišeni krvni tlak (ACE inhibitori, diuretici, beta-blokatori, sartani, blokatori kalcijevih kanala);
• antiplateletna sredstva ne dopuštaju da se trombociti drže zajedno i formiraju krvne ugruške (aspirin, klopidogrel);
• lijekovi koji posjeduju neuroprotektivne sposobnosti - pružaju zaštitu živčanim stanicama od oštećenja, povećavaju njihovu otpornost na kisikovo izgladnjivanje;
• antiaritmici u prisutnosti srčanih aritmija;
• statini - lijekovi koji snižavaju koncentraciju kolesterola u krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin i dr.);
• simptomatsko liječenje, kao i lijekovi koji imaju restorativni učinak.

Kirurška intervencija

Kirurška intervencija može se izvesti s aterosklerotskim lezijama ekstrakranijalnih krvnih žila, na primjer, karotidom. Postoje 3 vrste operacija:

1. Karotidna endarterektomija je uklanjanje aterosklerotskog plaka s posude i unutar njenog zida.
2. Stentiranje suženih arterija.
3. Protetika - zahvaćeni dio arterije zamjenjuje se autotransplantatom.

TIA posljedice

Nakon što je prenio TIA, osoba mora ozbiljno razmišljati o svom zdravlju. Neki ljudi koji su prošli TIA nakon 3–5 godina razvijaju ishemijski moždani udar.

I još uvijek se vrlo često ponavlja TIA. I svaki sljedeći prolazni napad može biti posljednji, nakon čega slijedi moždani udar. To također sugerira da je vaskularni sustav pacijenta neuredan.

Većina ljudi koji su iskusili TIA 1 ili više puta, nakon nekog vremena otkrili su da su pogoršali pamćenje i inteligenciju, a ozbiljnost mentalnih sposobnosti također je oslabila.

Ako se bolest liječi, u mnogim slučajevima je moguće potpuno se riješiti. Pacijent možda ne osjeća takve komplikacije na sebi, već samo ako bude pažljiviji prema svom zdravlju nakon patnje TIA.