Tretirajte srce

U osoba s kroničnom kardiovaskularnom arterijskom hipertenzijom, dijagnoza hipertenzivne encefalopatije pojavljuje se u povijesti bolesti. Što je to? To je disfunkcija mozga zbog produljenog povećanja tlaka. Patologiju karakterizira oštećenje vida i sluha, problemi s pamćenjem, kratkotrajni gubitak svijesti i glavobolja. Kod hipertenzivne encefalopatije na ICD-10: 167,4.

Simptomi hipertenzivne encefalopatije

Hipertenzivna encefalopatija, čiji su simptomi povezani s radom centara mozga odgovornih za funkcije osjetilnih organa, dijelova tijela, može se manifestirati na različite načine. Uglavnom hipertenzivna encefalopatija utječe na vizualnu funkciju, sluh, a ponekad i na govor. Kako se ta povreda očituje:

Odsutnost pacijenta. Zbunjenost govora, zaboravljanje pojedinih riječi. Kratkotrajna sinkopa - prolazni ishemijski napadi. Oštećenje vida: izgled muha pred očima, zamračenje u očima. Smanjena oštrina sluha. Psihološka depresija ili razdražljivost, tjeskoba. Tremor udova i glave, poremećaji kretanja pri hodu. Glavobolje.

Encefalopatija u hipertenziji i simptomatska hipertenzija uzrokovana je smrtnošću pojedinih neurona pod djelovanjem ishemije i hipoksije. Nedostatak kisika koji nosi krv utječe na sve funkcije mozga. Bolesnici toleriraju prolazne ishemijske napade koji se manifestiraju slabošću, mučninom, mučninom i zamračenjem očiju.

Mislite li da valerijana povećava ili smanjuje krvni tlak? Pročitajte o svojstvima ljekovitog bilja.

Pročitajte, pod kakvim pritiskom može doći do moždanog udara i kako spriječiti patologiju.

Intelektualna funkcija je frustrirana, bolesnici s hipertenzivnom encefalopatijom mogu zaboraviti riječi i značenje, izgubiti nit razgovora. Kratkotrajno pamćenje je oslabljeno, dok se dugogodišnji događaji ovih pacijenata dobro sjećaju. Emocionalna sfera je također pogođena, što se manifestira u obliku depresivnih stanja. Anksioznost i razdražljivost uzrokovane poremećajem moždane cirkulacije.

Koordinacija pokreta je poremećena, jer se mogu utjecati na posude koje hrane cerebelum i subkortikalne jezgre. Ishemija potonjeg uzrokuje ekstrapiramidalne poremećaje - drhtanje u mirovanju ili pri kretanju. Dakle, hipertenzivna encefalopatija, ICD-10 167.4, ima mnoge manifestacije.

Uzroci i patogeneza

Hipertenzivna encefalopatija je patologija koja se razvija s kroničnim povećanjem krvnog tlaka. Uzrok odsutnosti, zujanje u ušima, pojava muha u očima su vaskularne promjene koje su nastale pod utjecajem perzistentne arterijske hipertenzije.

Visoki krvni tlak uzrokuje narušen protok krvi, oticanje tkiva mozga. Kod hipertenzije su oštećene i male žile, njihovi zidovi su zasićeni plazmom i postaju kruti, neelastični. Propusnost kapilara raste pod djelovanjem homocisteina, što dovodi do znojenja tekućine u tkivu mozga, edema.

U starijih bolesnika, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, tako da su periferne žile, uključujući i cerebralne žile, sužene reninom, što je kompenzacijska reakcija. Razina aldosterona raste, što pogoršava oticanje i hipertenziju mozga. Povećani intrakranijalni tlak dovodi do teških glavobolja, kao i mučnine i povraćanja tijekom stimulacije receptora hipotalamusa.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza uključuje magnetsku rezonancu, cerebralnu vaskularnu dopler sonografiju, elektroencefalografiju, ehokardiografiju. Važno je redovito mjeriti krvni tlak. Također je potrebno pregledati bubrege, koji mogu povećati krvni tlak. Omjer renin-angiotenzin, mokraćna kiselina u krvi, koji povećava pritisak, je važan.

Hipertenzivna encefalopatija, koju mora liječiti neurolog ili kardiolog, opasna je bolest. Bolesnicima s ovim poremećajem preporučuje se dijeta s ograničenjem dnevnog unosa soli na 3 g. Potrebno je smanjiti potrošnju masne hrane i brašna.

Hrana s hipertenzivnom encefalopatijom trebala bi biti lagana. Sokovi od voća i povrća bogati su kalijem, kao i tekućinom koja će krv učiniti manje viskoznom i smanjiti opterećenje srca. Kalij djeluje diuretski, što smanjuje pritisak i blagotvorno djeluje na srčani mišić.

Također bi trebalo smanjiti uporabu proizvoda koji dovode do povećanja razine mokraćne kiseline. To su bogati bujoni, žumanjci, meso, ikra riba. Prilikom kuhanja juha od mesa, prva se juha stapa: u njoj ima mnogo purina, iz kojih se u tijelu sintetizira mokraćna kiselina. Ova tvar djeluje toksično na srce, živčani sustav, povećava krvni tlak.

Preporuka! Povećanje udjela voća i povrća u prehrani nužno je za uklanjanje viška natrija, što povećava pritisak.

Za poboljšanje kvalitete života bolesnika s hipertenzivnom encefalopatijom koriste se antihipertenzivni lijekovi, metabolički i vazodilatatori. Za liječenje hipertenzije:

beta blokatori; antagonisti kalcija; pripravci kalija, magnezija; antispazmodični lijekovi (Drotaverin, Papaverin).

Istodobno se ne preporučuje snižavanje krvnog tlaka na niski broj, jer se u ovom slučaju povećava vjerojatnost prolaznih ishemijskih napada i povećava rizik od ishemijskog moždanog udara.

Problemi sa sluhom i vidom povezani su s vaskularnim poremećajima. Tretman se provodi s vazodilatatorima, kao što je Cavinton, Cinnarizine. Da bi se smanjila propusnost krvnih žila, preporučuju se suplementi (Dihidrokvercitin, Rutin). Pomažu u eliminiranju edema.

Pročitajte o učincima karkad čaja na pritisak: indikacije i kontraindikacije za uporabu.

Saznajte što je discirkulacijska encefalopatija i zašto se ona razvija.

Znate li koje biljke snižavaju krvni tlak? Recepti tradicionalne medicine.

Povećati otpornost živčanog tkiva mozga na hipoksiju, koristiti antihipoksična sredstva (meksidol, citoflavin, glicin). Za liječenje anksioznih poremećaja koriste se sedativi (maternica, valerijana, valocordin). Simptomatska hipertenzija u bolesti bubrega zahtijeva specifično liječenje.

Hipertenzivna encefalopatija - posljedica hipertenzije i simptomatske hipertenzije. Ovaj poremećaj napreduje bez adekvatnog liječenja i dovodi do pacijentove demencije.

Cerebralna ishemija, moždani udar, srčani udar i encefalopatije smatraju se najtežim bolestima. Često završavaju smrću. Među velikim brojem patologija mozga, posebnu pozornost zaslužuje encefalopatija. To je velika skupina bolesti. Karakteriziraju ih distrofične promjene u tkivu mozga i dovode do povreda njegovih funkcija. Etiologija bolesti varira, a klinička slika varira. Jedan od najčešćih oblika je hipertenzivna encefalopatija. U ovom će se članku raspravljati o simptomima i metodama liječenja patologije.

Promjene u mozgu na pozadini hipertenzije

Čak i jednokratno povećanje krvnog tlaka negativno utječe na stanje živčanog tkiva. Sve male žile postupno sudjeluju u patološkoj reakciji, ali ciljni organi najviše trpe. To uključuje bubrege, srce i mozak.

Tijekom umjerenog porasta krvnog tlaka aktivira se zaštitni mehanizam suženja krvnih žila, što sprječava njihovo pucanje. Sa stabilnom arterijskom hipertenzijom, mišićni sloj arterijskih zidova postupno se zgusne, hipertrofira. Lumen krvnih žila sužava se, što dovodi do stalnog nedostatka kisika u tijelu. Razvija se hipertenzivni oblik ishemije, koji se inače naziva discirkulacijska encefalopatija.

Brz i naglašen porast krvnog tlaka izaziva oštećenje unutarnje sluznice krvnih žila. Teški spazam arteriole zamjenjuje se paralizom. U isto vrijeme dolazi do pasivnog istezanja zidova malih krvnih žila. Ovo stanje se naziva hipertenzivna encefalopatija. Odlikuje se faznim razvojem. Stoga, ako pravovremeno primijetite simptome bolesti i posavjetujte se s liječnikom, možete izbjeći negativne posljedice.

Hipertenzivna encefalopatija - što je to?

To je patološko stanje koje se razvija u tkivu mozga kao posljedica trajnog nekontroliranog povećanja krvnog tlaka. Koji se parametri smatraju nenormalnim? Hipertenzija se smatra povećanjem sistoličkog tlaka iznad 140 mm Hg. Art. I dijastolički - više od 90 mm Hg. Čl. Znanstvenici Oppenheimer i Fishberg su 1928. opisali simptome i patogenezu bolesti poput hipertenzivne encefalopatije (ICD-10 kod - I-67.4).

Uzroci patologije

Da bismo razumjeli etiologiju bolesti, potrebno je razumjeti mehanizam njezina razvoja. Jedna od komplikacija visokog krvnog tlaka je hipertenzivna encefalopatija. Prema ICD-10, ova bolest pripada patologijama cirkulacijskog sustava. Svi uzroci iznenadnog povećanja krvnog tlaka mogu se podijeliti na prirođene i stečene. Liječnici kažu da se rizik od hipertenzije povećava nekoliko puta ako su bliski rođaci pacijenta patili od ovog poremećaja. Međutim, nasljedni oblik bolesti dijagnosticira se uglavnom među mladim ljudima. U starosti, čimbenici povezani s načinom života osobe igraju primarnu ulogu u razvoju hipertenzije. One uključuju sljedeće:

štetne navike, visoki kolesterol, opijenost tijela, predoziranje lijekovima, neke bolesti.

Valja napomenuti da konstantno povišeni tlak rijetko pridonosi razvoju bolesti. Cerebralne žile postupno se prilagođavaju tom stanju. Nagli udarci tlaka smatraju se najopasnijim. Mogu izazvati vazospazam i ishemiju.

Kliničke manifestacije

Postoje dva oblika bolesti. Akutnu hipertenzivnu encefalopatiju karakteriziraju reverzibilni poremećaji. Prolaze nakon otklanjanja edema i obnove cirkulacije krvi. Simptomi kronične encefalopatije u početnom stadiju su blagi i otkriveni su samo tijekom liječničkog pregleda. Progresija patologije popraćena je motoričkim, senzornim i kognitivnim poremećajima. Više pojedinosti o svakoj varijanti bolesti opisano je u nastavku.

Akutni oblik bolesti

Akutna hipertenzivna encefalopatija razvija se tijekom tekuće krize, a pokazatelji krvnog tlaka mogu varirati. U bolesnika s iskustvom smatra se ključnim povećati tlak na razinu od 180-190 mm Hg. Čl. Kod osoba sklonih hipotenziji ovaj prag je nešto niži i iznosi 140/90 mm Hg. Čl.

Među glavnim simptomima akutnog oblika bolesti su:

teška glavobolja, lokalizirana u stražnjem dijelu glave, mučnina, povraćanje, iznenadna oštećenja vida, konvulzivni napadaji, neizražena periferna pareza, stanje iznenadnosti.

Ako se ti simptomi pojave, hitno potražite liječničku pomoć.

Kronična bolest

Kronična hipertenzivna encefalopatija razvija se postupno. Svaka faza karakterizira specifična klinička slika.

U prvoj fazi pojavljuju se primarni znakovi bolesti koji se mogu pomiješati s pojavama drugih bolesti. Na primjer, teške glavobolje pripisuju se stresu, pokušavajući ih zaustaviti konvencionalnim analgeticima. Također, pacijenti se žale na ometanje pažnje, tinitus, slabost u cijelom tijelu. Ovi simptomi rijetko obraćaju pozornost, osobito u starosti. Kao rezultat toga, hipertenzivna encefalopatija ulazi u sljedeću fazu razvoja.

U drugoj fazi simptomi ostaju isti, ali se pogoršavaju i postaju sve izraženiji. Njima se pridružuju znakovi povezani s psiho-emocionalnim raspoloženjem osobe (apatija, letargija, oštre promjene raspoloženja). 2. stupanj hipertenzivne encefalopatije utječe na ljudsku učinkovitost. Vrlo se brzo umara, nestaje njegova motivacija i sposobnost organiziranja vlastitih aktivnosti. Ponekad povezani poremećaji u ponašanju su razlog za savjetovanje s psihijatrom.

U trećem stadiju pogoršavaju se postojeći neurološki poremećaji. Kod žarišnog oštećenja mozga epileptički napadaji nisu isključeni. Kod starijih bolesnika hipertenzivna encefalopatija često izaziva razvoj Parkinsonova sindroma.

Liječnički pregled

Dijagnoza bolesti provodi se na temelju pritužbi pacijenta, anamneze, općih simptoma. Također su korišteni rezultati prethodnih istraživanja. Teškoća u dijagnostici leži u činjenici da su manifestacije encefalopatije slične kliničkoj slici drugih patologija. Među potonjim mogu se pripisati tumori na mozgu, moždani udar. Stoga, prije imenovanja terapije, pacijent mora proći niz testova:

analiza krvi i urina, MRI, CT mozga, ehokardiografija, elektroencefalografija.

Osim toga, može biti potrebno savjetovanje vanjskih stručnjaka (kardiologa, liječnika opće prakse, nefrologa, endokrinologa).

Načela liječenja

Akutni oblik bolesti zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Pacijenta se upućuje u jedinicu intenzivne njege, gdje se stalno prate svi vitalni znakovi.

Koji su lijekovi propisani za dijagnozu hipertenzivne encefalopatije? Liječenje započinje smanjenjem krvnog tlaka. Da biste to učinili, upotrijebite sljedeće lijekove:

"Diazoksid" je najučinkovitiji. Pod njezinim utjecajem indeksi tlaka izjednačavaju se u roku od pet minuta, a učinak uzimanja lijeka traje od 6 do 18 sati. Ovaj lijek ne utječe na svijest pacijenta i ne uzrokuje pospanost, što je značajna prednost. Međutim, njegova uporaba može potaknuti razvoj refleksne tahikardije, pa je kontraindicirana u bolesnika s ishemijom srca.

Ganglioblokeri se također koriste za normalizaciju krvnog tlaka kod hipertenzivne encefalopatije. Ova skupina lijekova uključuje sljedeće lijekove:

Ovi lijekovi se odlikuju brzim djelovanjem, ali istodobno imaju i brojne nuspojave. Tijekom trudnoće njihova je uporaba strogo zabranjena jer postoji mogućnost pobačaja.

Kronični oblik bolesti, poput akutnog, prema ICD-10 je kod I-67.4. Progresivna hipertenzivna encefalopatija u početnim stadijima ima slične simptome s njom, ali terapija je nešto drugačija. U kroničnom obliku bolesti, zajedno s antihipertenzivnim lijekovima, propisuju se metabolički agensi, vitamini i nootropi. Najčešće se koriste trental, aspirin i dipiridamol. Za teške poremećaje ponašanja koriste se sedativi i antidepresivi. Kompetentna i pravodobna terapija pomaže smanjiti stopu progresije bolesti kao što je hipertenzivna encefalopatija.

Postoji li skupina osoba s invaliditetom?

Takvo prirodno pitanje javlja se kod mnogih rođaka pacijenata, kada se klinička slika bolesti odvija u punoj snazi. Opće stanje bolesnika se pogoršava, napredak patološkog procesa postaje očigledan, što osobu lišava prošlih prilika i punopravnih životnih aktivnosti. Moguća je invalidnost s encefalopatijom, osobito u drugom i trećem stupnju. Dodjeljuje se odlukom liječničke komisije. Procjena uspješnosti pacijenta provodi se ne samo prema njegovoj povijesti, već i prema rezultatima ispitivanja i analizi učinka.

Preventivne mjere

Hipertenzivna encefalopatija je ozbiljan poremećaj koji utječe na rad cijelog tijela. Može se sa sigurnošću reći da je bolest obvezna komplikacija hipertenzije u nedostatku kvalitetnog liječenja. Usklađenost s jednostavnim pravilima prevencije može spriječiti njezino pojavljivanje.

Prije svega, potrebno je pratiti pokazatelje krvnog tlaka. Najčešće se problemi s pritiskom u suvremenom čovjeku pojavljuju zbog njegovog načina života. Nepravilna prehrana, stalni stres, tjelesna neaktivnost, loše navike - ovi čimbenici prije ili kasnije dovode do bolesti. Stoga, prakticiranje izvodljivih sportova, pravilna prehrana i pozitivan stav će pomoći da se posude održe u zdravom stanju dugo vremena.

Jedna od komplikacija hipertenzije i simptomatske arterijske hipertenzije je hipertenzivna encefalopatija. Prema ICD-10, to se naziva hipertenzivnim. Ovo ishemijsko oštećenje mozga proizlazi iz nedostatka opskrbe krvlju u pretežno malom kalibru izmijenjenih cerebralnih arterija. Istodobno se pojavljuje kompleks polimorfnih simptoma, čije manifestacije ovise o veličini i lokalizaciji oštećenja živčanog tkiva.

Promjene u mozgu s hipertenzijom

Čak i jedno povećanje krvnog tlaka negativno utječe na stanje živčanog tkiva, jer je akutna samoregulacija tonusa arteriola i venula akutna. U patološkoj reakciji sudjeluju male žile u svim tkivima, ali najviše pate od takozvanih ciljnih organa. To uključuje mozak, bubrege i srce.

Tijekom umjerenog povišenja krvnog tlaka aktivira se zaštitni mehanizam suženja malih žila, sprečavajući njihovo pucanje i stabiliziranje pulsnog tlaka u različitim dijelovima arterija. Sa čestom ili perzistentnom arterijskom hipertenzijom, mišićni sloj zidova arterija malog i srednjeg kalibra postupno se zgušnjava, hipertrofira. To dovodi do sužavanja lumena krvnih žila smanjenjem perfuzije krvi, zbog čega mozak i unutarnji organi počinju osjećati kroničnu hipoksiju (ili ishemiju) - konstantan nedostatak kisika i hranjivih tvari. Razvija se hipertenzivna varijanta kronične ishemijske bolesti mozga, koja se u našoj zemlji često naziva i discirkulacijska encefalopatija.

Pojava znakova encefalopatije jedan je od kriterija za drugi stadij hipertenzije. U trećoj fazi, oštećenje moždanog tkiva pronađeno je kod gotovo svih pacijenata koji pate od nekontrolirane arterijske hipertenzije. Posebno su podmukli takozvana dekapitirana hipertenzija (s pretežno povećanim dijastoličkim tlakom) i hipertenzivne krize s niskim simptomima. Uostalom, osoba se u isto vrijeme osjeća podnošljivo i stoga obično ne prima sustavnu terapiju. I nagomilavajuće promjene u mozgu postupno dovode do stvaranja nepovratnog neurološkog deficita i intelektualno-Mnističkog pada.

Brz i naglašen porast krvnog tlaka ponekad uzrokuje oštećenje unutarnje obloge (endotel) malih žila i razgradnju kompenzacijskih mehanizama. Prekomjerni spazam arteriola ubrzo se zamjenjuje paralizom, dolazi do izraženog pasivnog istezanja krvnih stijenki malih žila uz značajno povećanje propusnosti kapilara. Ovo stanje se naziva akutna hipertenzivna encefalopatija.

Tijekom krize, kao posljedica ubrzanog povećanja vaskularnih promjena, plazma i čak formirani elementi krvi ulaze u okolna tkiva, što se očituje u plazma krvarenju, diapedetičkom namakanju i krvarenjima različitih veličina duž zidova žila. Filtracijski edem mozga razvija se s više žarišta različitih veličina ishemijskog omekšavanja živčanog tkiva. Stanje venula se također mijenja, što utječe na apsorpciju cerebrospinalne tekućine i dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka.

Kako se to može manifestirati

Mozak obavlja mnoge funkcije. Ima područja odgovorna za tonus i kontrakciju različitih skupina mišića, osjetilnih organa, ravnoteže, vazomotornih i respiratornih centara. Razumijevanje i proizvodnja govora (pisani i usmeni), sve vrste pamćenja, emocija, kontrola osnovnih potreba, izmjena ciklusa spavanja i buđenja - sve je to također posljedica rada mozga. Stoga posljedice oštećenja živčanih stanica ili njihove hipoksije s hipertenzivnom encefalopatijom mogu biti različite. Simptomi i njihova ozbiljnost ovisit će o tome koja područja mozga su uključena u patološki proces i kolika je veličina rezultirajućih žarišta ishemije.

Kod akutne hipertenzivne encefalopatije mnoge manifestacije su reverzibilne, nestaju kako se oslobađa edem tkiva i normalni protok krvi se vraća duž kapilarnog sloja. Smrt živčanih stanica u početku ne može utjecati na funkcioniranje mozga, ako su ishemijske žarišta mala, mala i nisu smještena u strateški važnim područjima. No kako se broj mrtvih neurona povećava, simptomi će se nastaviti čak i nakon što se zaustavi hipertenzivna kriza. U početnim stadijima kronične encefalopatije, one su oskudne i otkrivaju se tek kada specijalist provodi posebne testove. Nakon toga nastaje polimorfna klinička slika koja će uključivati motoričke, senzorne i kognitivne poremećaje različite težine.

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Akutna encefalopatija razvija se tijekom trenutne hipertenzivne krize, a razina krvnog tlaka može biti različita. Kod hipertenzivnih bolesnika s „iskustvom“, povećanje sistoličkog tlaka iznad 180-190 mmHg je obično kritično. Čl. A kod osoba sklonih hipotenziji, prekid autoregulacije moždane vaskulature može se razviti već pri brzinama od 140/90 mm Hg. Čl.

Glavni znakovi akutne hipertenzivne encefalopatije:

teška progresivna glavobolja, obično pritiska i pucanje u prirodi, inicijalno lokalizirana u okcipitalnom području i zatim se širi na cijelu glavu; mučnina, ponekad povraćanje s malo ili bez olakšanja; naglo pogoršanje vida uslijed oticanja glave vidnog živca i krvarenja u malim točkama u mrežnici; teška nesistemska vrtoglavica; pogoršanje stanja pri kašljanju, naprezanju, kihanju, vratnim mišićima; epileptiformne konvulzivne napadaje; stezanje svijesti, stanje omamljivanja; meningizam (identifikacija pojedinačnih meningealnih znakova u odsutnosti upale moždane ovojnice); moguće prolazne blage periferne pareze i poremećaje površinske osjetljivosti.

Najčešće se mnogi od tih simptoma pripisuju "uobičajenoj" hipertenzivnoj krizi. Zapravo, oni ukazuju na uključenost u patološki proces mozga i razvoj neravnomjernog oticanja živčanog tkiva. U nedostatku adekvatne terapije, stanje se pogoršava pojavom ishemijskih žarišta, u kojima dolazi do smanjenja aktivnosti neurona, pa čak i njihove smrti. Akutna hipertenzivna encefalopatija može biti preteča početnog moždanog udara.

Klinika kronične hipertenzivne encefalopatije

Tijekom kronične encefalopatije postoje tri faze. Prvim dominiraju subjektivne pritužbe ometanja pažnje, umor, blago pogoršanje kratkoročne memorije, prolazna vrtoglavica, česte glavobolje različitih intenziteta i lokalizacije. Neurološki pregled ne otkriva nikakvo oštećenje osjetljivosti, pareze i vestibulo-ataktičkog sindroma. Anizorefleksija, simptomi oralnog automatizma, neznatne promjene u gnozi, praksi i pamćenju mogući su u dubinskim specijalnim testovima.

Drugi stadij hipertenzivne encefalopatije je razdoblje pojave različitih neuroloških sindroma i lokalnih simptoma. Prigovori su komplicirani, ali ponekad smanjenje kognitivnih funkcija može dovesti do neadekvatne kritičke procjene nečijeg stanja. U ovom slučaju, osoba s hipertenzijom obično odbija preporučeni tretman, što negativno utječe na tijek hipertenzije i dovodi do brzog napredovanja encefalopatije.

Kada se promatra u 2. fazi hipertenzivne encefalopatije, neurolog može identificirati jedan ili više sindroma: piramidalni, dismnesički, amiostatski, diskoordinator. U isto vrijeme, čini se da klinička slika treperi. Uz fokalne neurološke poremećaje u osobi, mogu se poremetiti inicijativa i motivacija, sposobnost predviđanja i organiziranja vlastitih aktivnosti, što značajno smanjuje sposobnost za rad. Poraz frontalnih režnjeva dovodi do formiranja pseudobulbarnog sindroma i ponekad dezinhibicije ponašanja. Često se spominju emocionalna labilnost, preosjetljivost, suza, osjetljivost na kritiku.

Ponekad, popratni bihevioralni i afektivni poremećaji već u ovoj fazi hipertenzivne encefalopatije služe kao razlog za odlazak psihijatru koji može dijagnosticirati organsku bolest mozga (OGFD) vaskularnog porijekla ili druge nozološke oblike s oštećenjem živčanog tkiva.

U trećoj fazi, svi postojeći poremećaji se produbljuju, a pridružuju im se i drugi neurološki sindromi. Može se razviti lakunarni infarkt. S fokalnim lezijama mozga, ponekad se javljaju periodični epileptiformni napadaji. Kognitivni pad može doseći stupanj demencije. Kod starijih osoba arterijska hipertenzija može potaknuti razvoj Parkinsonova sindroma. U ovoj fazi, manifestacije hipertenzivne encefalopatije su uzrok invalidnosti osobe, au nekim slučajevima potrebno je rješavanje pitanja njegove nesposobnosti.

pregled

Dijagnoza hipertenzivne encefalopatije uključuje nekoliko koraka:

provjeru hipertenzije (ili simptomatske arterijske hipertenzije) kao najvjerojatnijeg uzroka oštećenja mozga, objašnjavajući vrstu bolesti i njezin uzrok; pregled neurologa radi identifikacije svih simptoma, uključujući kognitivne poremećaje; ako je potrebno, posavjetujte se s psihijatrom kako biste isključili bolesti koje mogu dovesti do sličnih pritužbi; opći klinički pregled, osobito provođenje općeg i biokemijskog testa krvi, kojim će se ukloniti uzroci moždanih simptoma izražene anemije, šećerne bolesti, toksičnog oštećenja mozga kod bubrežne ili jetrene insuficijencije; isključivanje sifilitičkih lezija središnjeg živčanog sustava; uklanjanje izražene generalizirane ateroskleroze (pomoću testova krvi i USDG cervikalnih arterija); vizualizacija mozga pomoću MRI ili CT; ako je indicirano, EEG za procjenu bioelektrične aktivnosti mozga.

U nekim slučajevima, lumbalna punkcija se provodi kako bi se odredio pritisak cerebrospinalne tekućine i naknadna analiza dobivene tekućine. MRI (ili CT) skeniranje mozga u 1. stadiju hipertenzivne encefalopatije obično ne otkriva nikakve promjene, ponekad se primjećuje samo ekspanzija Virchowovih prostora. No, počevši od faze 2, ishemijske žarišta s šupljinama u središtu, nazvanim praznine, određuju se periventrikularno i subkortikalno. I često su "glupi", odnosno njihov izgled nije bio praćen klinikom za moždani udar. Također je otkrivena difuzna leukoaraeoz i povećana cerebralna atrofija s dilatacijom ventrikula i subarahnoidnih prostora. Karakteristična značajka hipertenzivne encefalopatije je dominantna lezija bijele tvari i subkortikalnih struktura, što ovu bolest razlikuje od aterosklerotske lezije cerebralnih žila.

S razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije potrebno je isključiti subarahnoidno krvarenje, hemoragijski moždani udar, akutnu toksičnu encefalopatiju i druga stanja.

Načela liječenja

Pri utvrđivanju znakova hipertenzivne encefalopatije, primarni zadatak je odabir adekvatne antihipertenzivne terapije. U isto vrijeme, prepisuju se lijekovi koji vam omogućuju da kontrolirate osnovni krvni tlak i lagano ga postupno smanjite na ciljne brojeve. Pogrešno je mišljenje da se u dobi od 65-70 godina tlak od 150/90 mm Hg smatra normalnim. Ta razina može biti poznata i ugodna za pacijenta, ali je i uzrok povećanja nepovratnih promjena u mozgu.

Antihipertenzivna terapija se odabire pojedinačno. Prednost se daje lijekovima dugog djelovanja, koji omogućuju održavanje stabilne razine pritiska tijekom dana. Često je potrebna upotreba kombiniranih sredstava koja sadrže inhibitore ACE, diuretike, beta-blokatore i antagoniste kalcija u različitim kombinacijama.

Kod akutne encefalopatije nužno se propisuju diuretici s antiedematoznim djelovanjem, kontrolira se ravnoteža elektrolita u krvi. Razina krvnog tlaka postupno se smanjuje kako bi se spriječila totalna cerebralna ishemija.

Istodobno s antihipertenzivnom terapijom za kroničnu hipertenzivnu encefalopatiju propisuju se lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi (dezagregati i, ako je potrebno, trombolitika), metaboličke agense, vitamine. A s povećanjem kognitivnog oštećenja dodajte nootropike. Prikazivanje lijekova koji utječu na stanje žilnog zida i imaju neuroprotektivni učinak.

Najčešće se propisuju trental (pentoksifilin), meksidol, cerebrolizin, pripravci aspirina (po mogućnosti u zaštitnom želučanom omotaču), klopidogrel, dipiridamol (qurantil). U slučaju kognitivnog oštećenja, prikazane su nootropske i anti-demencijske droge različitih skupina, au slučaju teških poremećaja ponašanja i afektivnih poremećaja (anksioznost, depresija), psihijatar može koristiti sedative, antidepresive i normo-kemijske lijekove.

Hipertenzivna encefalopatija zahtijeva složeni tretman, tako da bolesnika s ovom bolešću obično promatraju liječnici različitih specijalnosti. Kompetentna terapija može smanjiti stopu progresije bolesti, au ranim fazama čak i preokrenuti razvoj postojećih simptoma.

Hipertenzivna encefalopatija mozga

Ivan Drozdov 08/14/2017 0 Komentari

Hipertenzivna (hipertenzivna) encefalopatija je povreda cirkulacije krvi u moždanim strukturama, izazvana teškim oblikom arterijske hipertenzije. U patologiji ICD-10 istaknuta je zasebna oznaka.467.4 - hipertenzivna encefalopatija. S konstantno visokim razinama krvnog tlaka, moždano tkivo počinje osjećati nedostatak kisika i umire, što dovodi do poremećaja moždane aktivnosti osobe i pojavljivanja opasnih simptoma. Bolest može biti kronična ili akutna, a rizik od komplikacija ovisi o pravovremenosti liječenja.

Uzroci patologije

Glavni čimbenik koji uzrokuje hipertenzivnu encefalopatiju je nagli porast krvnog tlaka. Bolesti i patologije koje izazivaju takvo povećanje uključuju:

maligni oblik arterijske hipertenzije, koji se najčešće javlja u mladih i srednjih godina;
bolesti bubrega - akutni oblik nefritisa, bubrežna arterijska tromboza;
endokrini poremećaji - Cushingov sindrom;
eklampsija tijekom trudnoće;
feokromocitom - benigni rast u nadbubrežnim žlijezdama;
hipertenzivna kriza.

Oštar porast pritiska koji se pojavio na pozadini gore opisanih bolesti uzrokuje poremećaje cirkulacije u krvnim žilama koje opskrbljuju mozak. Kao rezultat toga, nakon svakog prenesenog napada u tkivu mozga formiraju se područja ishemije koja ometaju živčane završetke koncentrirane na tom području.

Simptomi i znakovi bolesti

Simptomi hipertenzivne encefalopatije kroničnih i akutnih oblika značajno se razlikuju.

Kod akutne bolesti, pacijent brzo razvija slijedeće simptome:

oštar porast krvnog tlaka na kritične pokazatelje;
bolna glavobolja, pogoršana napetošću u trbušnim mišićima, kašljanjem ili kihanjem;
ponovljeno, naglo povraćanje;
utrnulost udova i nekontroliranost pokreta;
grčevi i oštar mišićni spazam udova;
poremećaj svijesti, nesvjestica;
negativna reakcija na jaku svjetlost, dodirivanje kože;
poremećaji vida - živčani edem, retinalno krvarenje.

U nedostatku odgovarajućih lijekova za akutnu hipertenzivnu encefalopatiju postoji visok rizik od kome i smrti.

Kronični oblik bolesti počinje se odmah manifestirati. U početnom stadiju povremeno su poremećeni simptomi neurološke prirode, a njihova beznačajnost dovodi do formuliranja pogrešne dijagnoze. Tijekom tog razdoblja pacijent može doživjeti:

glavobolje, vrtoglavice;
smanjena koncentracija i pamćenje;
slabost, letargija, umor.

Drugi stadij hipertenzivne encefalopatije karakterizira težina simptoma. Dodaju se znakovi koji se razvijaju u početnoj fazi:

Opišite nam svoj problem ili podijelite svoje životno iskustvo u liječenju bolesti ili zatražite savjet! Recite nam nešto o sebi ovdje na web-lokaciji. Vaš problem neće biti zanemaren, a vaše će iskustvo nekome pomoći!

poremećaji kretanja;
poremećaji koordinacije;
kršenje inteligencije i mentalnih funkcija;
psiho-emocionalni poremećaji (promjene raspoloženja, napadi straha, agresivnost, razdražljivost).

Posljednja faza kronične bolesti je najozbiljnija. Masa žarišta zahvaćenih moždanih stanica dovodi do razvoja sljedećih simptoma i otežavajućih posljedica:

gubitak memorije;
progresivna demencija;
gubitak domaćih i društvenih vještina;
ograničeni ili potpuni nedostatak sposobnosti za rad i sposobnost samoposluživanja.

Ako se u početnoj fazi postavi dijagnoza i započne liječenje, može se zaustaviti razvoj bolesti. U kasnijim fazama, poremećaj moždanog tkiva postaje nepovratan, pa liječnici propisuju terapijske mjere samo kako bi podržali aktivnost mozga i ublažili simptome.

Liječenje hipertenzivne encefalopatije

Kako bi se odredila veličina lezija moždanog tkiva, kao i stupanj atrofije mozga kod hipertenzivne encefalopatije, neurolog propisuje jednu od vrsta pregleda:

dopler sonografija;
Ultrazvuk krvnih žila i moždanih struktura;
MRI mozga.

Također tijekom dijagnoze, dodijeljene su dodatne studije kako bi se utvrdili uzroci bolesti, na primjer, procjena stanja srca i endokrinog sustava, bubrega. Ako pacijent ima patologije koje pridonose razvoju hipertenzivne encefalopatije, tada su u režim liječenja uključeni lijekovi s odgovarajućim mehanizmom djelovanja.

Sastavom režima liječenja, liječnik razmatra oblik i stupanj hipertenzivne encefalopatije.

U akutnom tijeku bolesti, liječenje se provodi u bolnici na intenzivnoj njezi. Pacijentu se hitno prepisuju lijekovi u obliku intravenskih kapaljki:

brzo djelujući antihipertenzivni lijekovi;
diuretike;
magnezij sulfat.

Kada se stanje stabilizira, injekcije se zamjenjuju tabletama, uz prilagodbu doziranja i režima doziranja.

Liječenje kronične hipertenzivne encefalopatije treba biti sustavno. Ovisno o rezultatima dijagnoze i stupnju simptoma, pacijent mora proći liječenje jednom ili dvaput godišnje, što može uključivati sljedeće načine:

lijekove koji snižavaju kolesterol u krvi;
neuroprotektori koji promiču bolju opskrbu krvi u mozgu;
lijekovi koji jačaju zidove krvnih žila;
razrjeđivači krvi;
lijekovi koji međusobno uspostavljaju odnos živčanih stanica.

Kod hipertenzivne encefalopatije važno je ne samo uzeti liječenje koje je propisao liječnik, već i promijeniti neke trenutke u svakodnevnom životu.

U suradnji s liječnikom treba se pridržavati hipokolesterolske prehrane, prestati pušiti i piti alkohol, normalizirati dnevni režim, odabrati optimalno vrijeme za odmor i spavanje.

Slobodno postavite svoja pitanja ovdje na stranici. Odgovorit ćemo vam! Postavite pitanje >>

Ako je bolest prešla u zanemareni oblik, pacijentu je dodatno propisana potporna terapija, uključujući masaže i fizikalnu terapiju, korištenje netradicionalnih metoda (na primjer, manualna terapija, akupunktura). Nezaposlenim pacijentima potrebna je pomoć rođaka ili medicinskih sestara za svakodnevne kućne poslove.

Ostale cerebrovaskularne bolesti (I67)

Isključeno: posljedice navedenih uvjeta (I69.8)

Isključeno: ruptura moždane arterije (I60.7)

Mozak (II):

aneurizma NOS
stečena arteriovenska fistula

isključuje:

kongenitalna aneurizma mozga bez rupture (Q28.-)
rupturirana aneurizma mozga (I60.-)

Ateroma moždanih arterija

Isključeno: subkortikalna vaskularna demencija (F01.2)

Ne-gnojna tromboza:

vene mozga
intrakranijalni venski sinus

Isključeno: uvjeti koji uzrokuju infarkt mozga (I63,6)

Akutna cerebrovaskularna insuficijencija NOS-a

Cerebralna ishemija (kronična)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost bolesti, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO će objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

Tretiranje srca

online imenik

Akutna hipertenzivna encefalopatija mkb 10

Komentari objavljeni u časopisu:

"TERAPIJSKI ARHIV" 8, 2014

VN Shishkov
SI "Centar za patologiju govora i neurorehabilitaciju", Moskva

Raspravlja se o pristupima optimizaciji farmakoterapije u bolesnika s arterijskom hipertenzijom povezanom s cerebrovaskularnim bolestima. Detaljno su prikazane moguće indikacije i patogenetski obrazloženje mehanizma djelovanja neuroprotektora u bolesnika nakon moždanog udara.
Ključne riječi: moždani udar, arterijska hipertenzija, neurozaštita

Neuroprotekcija kod hipertenzivnih bolesnika: Smanjenje slabe prognoze V.N. Shishkova
Centar za govornu patologiju i neurorehabilitaciju, Moskva

U radu se razmatraju pristupi optimizaciji farmakoterapije u bolesnika s hipertenzijom povezanom s cerebrovaskularnim bolestima. Postoje detaljne indikacije za neuroprotektore i detaljne patogenetske procese.

Ključne riječi: moždani udar, hipertenzija, neurozaštita.

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni tlak

ACE - enzim za konverziju angiotenzina

ARB - blokatori receptora angiotenzina II

GABA - y-aminomaslačna kiselina

GK - hipertenzivna kriza

DBP - dijastolički krvni tlak

AI - ishemijski moždani udar

CT - kompjutorska tomografija

MRI - snimanje magnetskom rezonancijom

NMC - moždana cirkulacija

OGE - akutna hipertenzivna encefalopatija

ONMK - akutna povreda moždane cirkulacije

PNMK - prolazna povreda moždane cirkulacije

FLOOR - lipidna peroksidacija

SAD - sistolički krvni tlak

CP - slobodni radikali

SRO - oksidacija slobodnih radikala

KVB - kardiovaskularne bolesti

TIA - prolazni ishemijski napadi

CNS - središnji živčani sustav

Arterijska hipertenzija (AH) jedan je od najhitnijih problema moderne terapije, kardiologije i neurologije. Prevalencija hipertenzije u europskim zemljama je 30-45% ukupnog stanovništva i dramatično se povećava kako stanovništvo stari. AH je jedan od glavnih razloga za razvoj tako ozbiljnih komplikacija kao ishemijski i hemoragijski moždani udar, infarkt miokarda, akutna koronarna smrt, zatajenje bubrega i srca, vaskularna demencija. Međutim, u različitim zemljama, procjena učinka hipertenzije na zdravlje i smrtnost nije uvijek usporediva. Zbog poteškoća u dobivanju usporedivih rezultata u različitim zemljama iu različito vrijeme, predložen je prijedlog da se oslanja na surogatni pokazatelj hipertenzije. Pokazalo se da je takav pokazatelj moždani udar, budući da se općenito priznaje da je hipertenzija njegov najvažniji uzrok, te je opisana bliska veza između učestalosti hipertenzije i smrtnosti od moždanog udara. Učestalost moždanog udara i dinamika smrtnosti od nje u Europi posljednjih godina analizirani su pomoću statistike Svjetske zdravstvene organizacije. Rezultati su se pokazali paradoksalnim: u zapadnoeuropskim zemljama postoji tendencija smanjenja ovog pokazatelja, za razliku od istočnoeuropskih zemalja, gdje smrtnost od moždanog udara raste. U Rusiji je stanje problema više alarmantno - godišnja stopa smrtnosti od moždanog udara jedna je od najviših u svijetu. Učestalost i smrtnost od moždanog udara u Rusiji među ljudima radne dobi povećali su se u posljednjih 10 godina za više od 30%. Sve to čini relevantnim studiju problema rane dijagnostike i prevencije moždanog udara u općoj terapeutskoj praksi.

Hitna stanja u bolesnika s hipertenzijom i cerebrovaskularnom bolešću (NMC). Klasifikacija vaskularnih lezija mozga usvojena u Ruskoj federaciji dijeli poremećaje moždane cirkulacije na akutne i kronične oblike.

Kronični oblici uključuju:

početne manifestacije nedovoljnog dotoka krvi u mozak;
discirculatory encephalopathy / kronična cerebralna ishemija (hipertenzivna, aterosklerotična i mješovita) (I67.8 prema ICD-10).

Za akutne oblike uključuju:

prolazna cerebrovaskularna nesreća - PNMK (G45 prema ICD-10);
akutna hipertenzivna encefalopatija;
moždani udar (I63.0 - ishemijski, I61.0 - hemoragični prema ICD-10).

U ovom članku razmatramo akutne oblike NMC.

TIA. To je klinički sindrom koji je predstavljen fokalnim neurološkim poremećajima (motorički, govorni, senzorni, koordinatorni, vizualni i drugi), cerebralni poremećaji (glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje itd.) Ili njihova kombinacija. Opisani poremećaji se naglo razvijaju kao posljedica akutne cerebrovaskularne nesreće (ACVM) i potpuno nestaju unutar 24 sata.

Prema nacionalnoj klasifikaciji, PNMK uključuje:

tranzijentni ishemijski napadi (TIA);
hipertenzivne moždane krize.

1.1.

TIA - prolazni neurološki poremećaji s fokalnim simptomima, nastali kao rezultat kratkotrajne lokalne moždane ishemije. Ovisno o prirodi, trajanju i učestalosti fokalnih neuroloških simptoma, TIA se dijele na različite tipove. Po prirodi kliničkih manifestacija TIA se izolira u karotidnom i vertebrobazilarnom sustavu. Za vrijeme trajanja TIA-a postoje kratkotrajni simptomi koji traju 10-15 minuta; prosječno trajanje (do nekoliko sati); dugo (do 24 sata).

Učestalost pojave izoliranih TIA (manje od 1 napada godišnje), rijetka (1-2 napada godišnje) i česta (3 napada godišnje ili više).

Tipični TIA-i se manifestiraju prolaznom slabošću, nespretnošću, oslabljenom osjetljivošću u jednoj ruci ili nozi, poremećajima govora, prolaznom slijepom monokularnošću (monokularni vid, u kojem jedno oko pati od sljepoće), ataksija, ili nestabilnost, nisu povezani s vrtoglavicom, kao i najmanje dva od sljedećih simptoma: vrtoglavica, disfagija, dizartrija.

Prijelazne smetnje osjetljivosti pripisuju se TIA samo u slučaju obamrlosti polovice lica ili istodobne obamrlosti ruke i lica na istoj strani.

Što je duži poremećaj neuroloških funkcija, veća je vjerojatnost otkrivanja cerebralnog infarkta kompjutorskom tomografijom (CT) ili magnetskom rezonancijom (MRI). Općenito, moždani infarkti nalaze se u 10-15% bolesnika s TIA.

Nakon TIA mogu ostati neurološki mikrosimptomi koji ne uzrokuju narušene funkcije (nepravilnost tetivnih i periostalnih refleksa, asimetrija nazolabijalnih nabora, blaga hipoestezija, itd.). Slučajeve u kojima nakon 24 sata postoje znakovi organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava (CNS), koji uzrokuju funkcionalno oštećenje (motorički, govorni, itd.) Ili Babinski simptom, treba smatrati moždanim udarom.

Treba naglasiti da se takvi paroksizmalni uvjeti, kao što su epileptički napadi, nesvjestica, migrena, Menierova bolest i benigna pozicijska vrtoglavica, ne pripisuju TIA.

1.2 Hipertenzivne cerebralne krize

Za kliničku procjenu hipertenzivnih kriza (GC) preporučljivo je razdvojiti ih prema vrsti, ozbiljnosti, prirodi i učestalosti.

Postoje 3 vrste kriza: cerebralna, srčana, mješovita (cerebralno-srčana).

Oko 90% HA je moždana ili mješovita. Iznimno su srčane krize rijetke. GC, koji se manifestira samo srčanim simptomima, nije uključen u broj PNMK.

Hipertenzivna cerebralna kriza definira se kao stanje povezano s akutnim, obično značajnim povećanjem krvnog tlaka (BP) i popraćeno je pojavom cerebralnih, rijetko žarišnih neuroloških simptoma koji su sekundarni uz hipertenziju. Treba imati na umu da ozbiljnost manifestacija krize ne odgovara uvijek pokazateljima krvnog tlaka.

Ovisno o ozbiljnosti krize podijeljene su u 3 stupnja:

pluća (ako su mjere koje su poduzeli policajci hitne pomoći brzo dovele do normalizacije stanja pacijenta i sljedećeg dana pacijent se osjeća zadovoljavajućim i može obavljati svoje uobičajene dužnosti);
umjerena ozbiljnost (ako je potrebno nekoliko dana za vraćanje stanja pacijenta);
teška (ako je potrebna hospitalizacija pacijenta).

Po prirodi, krize se dijele na komplicirane i nekomplicirane.

Komplicirane HA pokazuju oštećenje ciljnih organa u obliku promjena fundusa, akutne ishemije miokarda, plućnog edema i akutne hipertenzivne encefalopatije.

Što se tiče učestalosti, pojedinačne krize su izolirane (manje od jedne godišnje), rijetke (1-2 godišnje) i česte (3 ili više godišnje).

Dijagnoza hipertenzivne cerebralne krize zahtijeva 3 stanja: 1) razvoj cerebralnih simptoma - jaku glavobolju, mučninu, povraćanje, vrtoglavicu; 2) pojavu cerebralnih simptoma u pozadini dodatnog povećanja krvnog tlaka; 3) značajno pogoršanje zdravstvenog stanja pacijenta, prisiljavajući ga da zatraži liječničku pomoć.

Manifestacije diencefalnih poremećaja uključuju tešku opću slabost, anksioznost ili letargiju, kao i razne autonomno-visceralne poremećaje (facijalna hiperemija, područje ovratnika, teška bljedilo, tahikardija, hipertermija, hladnoća poput hiperkineze).

Akutna hipertenzivna encefalopatija. Najteži oblik hipertenzivne cerebralne krize je akutna hipertenzivna encefalopatija (OGE), koja se temelji na moždanom edemu zbog hiperperfuzije uzrokovane prekidom autoregulacije cerebralnog protoka krvi na gornjoj granici područja.

Klinička slika OGE razlikuje se od tipičnog GK u brzini simptoma, težini i trajanju tečaja.

OGE se dijagnosticira na temelju kliničkih podataka i dodatnih istraživanja.

Klinički kriteriji OGE: značajno povećanje krvnog tlaka: sistolički krvni tlak (SBP) može doseći 250-300 mm Hg, dijastolički krvni tlak (DBP) - 130-170 mm Hg; povećanje glavobolje s mučninom i povraćanjem; promjena svijesti (stupor, stupor); konvulzivni sindrom; poremećaji vida (fotosopije, skotomi, smanjena oštrina vida).

Oftalmološka ispitivanja mogu otkriti stagnirajuće promjene u diskovima optičkog živca u kombinaciji s retinopatijom. Pritisak cerebrospinalne tekućine obično prelazi 180 mm vode. Art., A ponekad dosegne 300-400 mm vode. Čl. (Prosječna brzina je 130 mm vode. Art., Ili 10 mm Hg). Slika elektroencefalograma odgovara kliničkim manifestacijama: na pozadini dezorganizacije glavnih ritmova pojavljuju se spori valovi, povremeno se bilježe epileptiformna pražnjenja. Kod CT-a i MRI glave određuju se simetrične višestruke fokalne promjene ili spajanje hipo-intenzivnih zona u bijeloj tvari okcipitalnog ili parijetalnog režnja. Rjeđe, slične promjene se otkrivaju iu drugim područjima velikih hemisfera, u malom mozgu i mozgu. Osim toga, u nekim slučajevima mogu se naći umjereno izraženi znakovi masovnog učinka (kompresija mozga). Sve ove promjene ukazuju na oticanje mozga. Prioritetna metoda neuroimaginga je MRI u T2 načinu. Preporučljivo je izvršiti CT ili MRI u dinamici. Ovaj pristup nam omogućuje da jasnije razlikujemo promjene zbog edema i fokalnih lezija mozga.

Kriterij za dijagnozu OGE je i regresija simptoma kao odgovor na smanjenje povišenog krvnog tlaka.

Pacijenti s OGE podliježu obveznoj hospitalizaciji u jedinici intenzivne njege za hitno liječenje (prije svega hitno smanjenje krvnog tlaka), kao i kontinuirano praćenje vitalnih funkcija. Naknadna odgovarajuća antihipertenzivna terapija preduvjet je za prevenciju povratnih slučajeva OGE.

Moždani udar. Za razliku od PNMK-a, slučajevi moždanog udara smatraju se moždanim udarom u kojem su simptomi živčanog sustava trajniji - traju više od 1 dana.

Moždani udar može biti 2 tipa: u 15-25% slučajeva hemoragijski (krvarenje u mozgu ili membranama) i 75-85% slučajeva ishemijski (cerebralni infarkt). Po prirodi protoka uvjetno razlikuju sljedeće poteze:

manji moždani udar ili moždani udar s reverzibilnim neurološkim poremećajima - klinički neurološki sindrom u kojem je blagi tijek bolesti i neurološki simptomi prolapsa (motorički, govorni i drugi poremećaji) nestaju u roku od 3 tjedna. Takvi slučajevi su češći kod ishemijskog moždanog udara (AI), rjeđe kod malih krvarenja;
progresivni moždani udar - u kojem se neurološki simptomi postupno ili postupno povećavaju, ili dolazi do promjene valova poput poboljšanja stanja pacijenta zbog pogoršanja. Porast neuroloških simptoma može biti posljedica cerebralnog edema, hemoragijske infiltracije u području mozga, povećanja veličine intra-arterijskog krvnog ugruška, reembolije ili prekomjernog smanjenja krvnog tlaka;
dovršen moždani udar - u kojem se stanje pacijenta stabilizira, ali za razliku od manjeg moždanog udara, neurološki simptomi traju duže od 3 tjedna.

Kliničku sliku AI određuje vaskularni bazen u kojem je nastao infarkt, veličina lezije, stanje kolateralne cirkulacije i drugi čimbenici. Međutim, niti jedan od njih sam sa apsolutnom preciznošću ne može ukazati na moždani infarkt. Samo ukupnost znakova i stupanj njihove manifestacije su važni. U mnogim slučajevima, liječnik se mora nositi s atipičnim razvojem i tijekom AI.

Budući da je AI posljedica različitih patoloških promjena u cirkulacijskom sustavu (u krvnim žilama, srcu, krvi), utvrđeni su razni uzroci i patogenetske veze njegovog razvoja, što je dovelo do daljnjeg podtipiranja.

Aterotromboza, tromboembolija (arterioarterijalna i kardiogena), cerebralna vaskularna insuficijencija, hipertenzivna angiopatija, trombofilna stanja češće se određuju kao osnova patogeneze različitih podtipova AI. Mnogi od tih mehanizama međusobno djeluju u različitim kombinacijama.

Prema podacima Znanstvenog centra za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, glavni se podtipi AI susreću sa sljedećom učestalošću: aterotrombotični - 34%; kardioembolički - 22%; hemodinamski - 15%; lacunar - 22% i hemorološki - 7%.

Praktični značaj ove podjele leži u činjenici da je racionalno liječenje i djelotvorna prevencija različitih moždanih udara moguća samo ako se utvrde njihove patogenetske varijante.

AI i TIA temelje se na zajedničkim uzrocima i razvijaju se prema istim mehanizmima. Oni imaju sličnu kliničku sliku, koja se razlikuje samo u trajanju simptoma. Svaku kliničku epizodu NMC s reverzibilnim neurološkim simptomima treba promatrati kao znak dekompenzacije kolateralne cirkulacije i prognostički čimbenik za moždani udar.

Dijagnoza moždanog udara. Najteži i najzahtjevniji zadatak je točna i brza dijagnoza moždanog udara, jer u akutnom razdoblju taktike liječenja bolesti, a time i prognoze za pacijenta u velikoj mjeri ovisi o tome.

Moždani udar je hitno medicinsko stanje, tako da svi bolesnici s moždanim udarom trebaju biti hospitalizirani. Vrijeme od početka razvoja neuroloških simptoma do hospitalizacije treba biti minimalno, po mogućnosti ne više od 3 sata, a samo je agonalno stanje pacijenta kontraindikacija za hospitalizaciju.

Hospitalizacija bolesnika s moždanim udarom provodi se u multidisciplinarnoj bolnici s potrebnom rendgenskom radiološkom opremom (za CT, MRI, angiografiju) i opremom za ultrazvuk, kao i odjel za pacijente s NMC, opremljenim odjelima intenzivne njege; jedinica za intenzivnu njegu ili jedinica za intenzivnu njegu sa posebno određenim krevetima i osobljem obučenim za liječenje bolesnika s moždanim udarom; Zavod za neurokirurgiju.

Svrha početne dijagnoze u bolnici treba biti provjera dijagnoze moždanog udara i vrste moždanog udara (ishemijske ili hemoragične). Treba imati na umu da se točni podaci o vrsti moždanog udara ne mogu dobiti samo na temelju analize kliničke slike. AI se može pojaviti kao krvarenje u mozgu (na primjer, s masivnim kardiogenim embolusom). Malo krvarenje u bijeloj tvari velikih hemisfera može se klinički razlikovati od moždanog infarkta, au nekim slučajevima može se uklopiti u PIMC.

Svi bolesnici s pretpostavljenom dijagnozom moždanog udara prikazani su CT glave, koja u većini slučajeva omogućuje razlikovanje hemoragičnog moždanog udara od ishemijskog moždanog udara i isključivanje drugih bolesti (tumori, upalne bolesti, CNS ozljede).

U oko 80% slučajeva zona smanjene gustoće koja odgovara cerebralnom infarktu detektira se na CT u prvih 12-24 sata nakon početka bolesti. MRI glave je osjetljivija metoda za dijagnosticiranje moždanog infarkta u ranoj fazi. Međutim, on je slabiji od CT-a u otkrivanju akutnih krvarenja.

Osnovna načela patogenetskog liječenja AI su sljedeća:

obnavljanje protoka krvi u ishemijskoj zoni (recikliranje, reperfuzija);
održavanje metabolizma moždanog tkiva i zaštita od strukturnog oštećenja (neuroprotekcija).

Patogeneza ishemijskog oštećenja mozga. Obrazloženje za imenovanje neuroprotektivne terapije. Neuroprotection - strateški smjer u liječenju akutnih i kroničnih NMC, je skup univerzalnih mjera za zaštitu mozga od strukturnih oštećenja, koje bi trebalo poduzeti već u pretpozornoj fazi.

Pokazalo se da je glavna opasnost za živčane stanice u ishemičnom oštećenju mozga stvaranje reaktivnih kisikovih vrsta koje se akumuliraju u međupovezovima respiratornog lanca. Poremećaj metaboličkih procesa dovodi do promjena u propusnosti membrane i akumulaciji kalcija unutar neurona. Istodobno se pokreće reakcija oksidacije slobodnih radikala (FRO) proteina, nukleinskih kiselina i lipida. Aktiviranje procesa lipidne peroksidacije (LPO), iscrpljivanje endogenih antioksidanata i poremećaj regulatornih mehanizama antiradikalne zaštite smatraju se ključnim vezama u oštećenju neurona. SRO je važan i višestruki biokemijski proces transformacije kisika, lipida, nukleinskih kiselina, proteina i drugih spojeva pod djelovanjem slobodnih radikala (CP), a POL je jedna od njegovih posljedica. SRO je neophodan za normalno funkcioniranje tijela. To se dokazuje, posebno, potrošnjom više od 5% kisika za formiranje superoksidnog radikala. SRO pridonosi uništavanju zastarjelih stanica i oštećenih organela u stanicama, eliminaciji ksenobiotika, sprječava malignu staničnu transformaciju, modelira energetske procese zbog djelovanja respiratornog lanca u mitohondrijima, sudjeluje u regulaciji propusnosti stanične membrane, osiguravajući djelovanje inzulina.

U ishemičkim i hipoksičnim oštećenjima mozga javljaju se složeni funkcionalni metabolički poremećaji u kojima vodeću ulogu ima smanjenje razine makroergi - adenozin trifosfata i kreatin fosfata. Promjene u funkcijama mitohondrijskog respiratornog lanca dovode do poremećaja procesa oksidativne fosforilacije. Istovremeno se aktiviraju kompenzacijski metabolički tokovi, uglavnom put oksidacije sukcinat oksidaze. Kada se to dogodi, glikoliza se aktivira, što je kompenzacijski proces alternativan oksidativnoj fosforilaciji. Međutim, glikoliza zadovoljava potrebe izmjene stanica samo 1/3. Uz inhibiciju sinteze ATP, ishemija narušava njezin transport i iskorištenje. Nedostatak energije uzrokuje potiskivanje sintetskih regenerativnih procesa. Drugi čimbenik od osobite važnosti u ishemiji i sekundarnoj hipoksiji mozga su proizvodi reakcija slobodnih radikala. Izvor generacije CP je ili mitohondrijski enzim ili NAD-N-oksidaza vanjske mitohondrijske membrane, koja nije povezana s respiratornim lancem. Pod utjecajem oksidativnog stresa, propusnosti mitohondrijskih membranskih struktura, sarkoplazmatski retikulum i lizosomi naglo se povećavaju promjenom svojstava lipida. Zbog nedostatka energije, smanjuje se aktivnost enzima antioksidacijske zaštite: superoksid-dismutaza (SOD) povezana s redukcijom kisika u vodikov peroksid (H2O2), katalaza (redukcija vodikovog peroksida u vodu) i glutation-peroksidaze (ne-radikalna razgradnja H2O2 i organskih peroksida). Istodobno se smanjuje količina praktički svih antioksidanata topivih u vodi i masti.

Neuronske strukture su najosjetljivije na hiperprodukciju CP, to je takozvani oksidativni stres, budući da je opskrba antioksidativnih čimbenika u ishemiji iz krvotoka u mozak značajno smanjena, a sadržaj fosfolipida je glavni supstrat peroksidacije, aktiviran tijekom ishemije, oleinske kiseline, željeza, najviše u cijelom tijelu. Iz tih razloga, oksidativni stres dovodi do hiperprodukcije razgradnje CP i membrane kao rezultat aktiviranja hidrolize fosfolipaze koja ima posebno značajnu ulogu u patogenezi ishemije mozga.

Dakle, ozbiljni poremećaji metabolizma, brza depolarizacija i destabilizacija staničnih membrana, nekontrolirano oslobađanje CP, stimuliranje aminokiselina i neurotransmitera, kao i protok kalcijevih iona u stanice, promjene u ekspresiji gena - to nije potpuni popis točaka primjene neuroprotektivnih lijekova u uvjetima akutnog ili kroničnog NMC,

Trenutno postoji čitav niz lijekova s neuroprotektivnim svojstvima: antioksidansi i antihipoksanti, antagonisti postsinaptičkih glutamata, inhibitori presinaptičkog glutamata, blokatori kalcijevih kanala i dr. Eksperimentalnost njihove primjene dokazana je u eksperimentalnim i kliničkim uvjetima. Međutim, samo je nekoliko njih uključeno u savezne standarde za liječenje akutnog i kroničnog NMC-a, budući da još nema jasnih kliničkih dokaza za učinkovitost većine neuroprotektivnih lijekova. Ipak, nema sumnje da je neuroprotekcija vrlo obećavajuća kao metoda liječenja.

Jedna od dobro proučenih i dokazanih koristi za pacijenta u akutnom i oporavnom razdoblju različite patogeneze MMC-a je antioksidant etil metil hidroksipiridin sukcin, dobro poznat pod trgovačkim nazivom "Mexidol".

Mehanizam djelovanja Mexidola je posljedica njegovog antioksidativnog i membransko-zaštitnog djelovanja. On inhibira procese lipidne peroksidacije, povećava aktivnost SOD i omjere lipida / proteina, smanjuje viskoznost membrane, povećava njezinu fluidnost. Meksidol modulira aktivnost membranu vezani enzimi (kalciju ovisne fosfodiesteraze, adenilat-ciklaze, acetilkolinesteraze) kompleksa receptor (benzodiazepin, γ-aminomaslačnu kiselinu - GABA, acetilkolin), što povećava njihovu sposobnost vezanja s liganda doprinosi održavanju strukturni i funkcionalni organizaciju bioloških membrana, transport neurotransmitera i poboljšati sinaptički prijenos. Pod djelovanjem ovog lijeka povećava se otpornost organizma na stres, a primijećeno je i njegovo anksiolitičko djelovanje, koje ne prati pospanost i učinak relaksacije mišića. Meksidol također ima nootropna svojstva, sprječava i smanjuje oštećenja učenja i pamćenja koja se javljaju sa starenjem i djelovanjem različitih patogenih čimbenika, ima antihipoksični učinak, povećava koncentraciju pažnje i performanse. Lijek poboljšava metabolizam u tkivu mozga, mikrocirkulaciju i reološka svojstva krvi, smanjuje agregaciju trombocita, stabilizira membransku strukturu krvnih stanica (eritrociti i trombociti). Mexidol također ima hipolipidemijski učinak, smanjuje sadržaj ukupnog kolesterola i lipoproteina niske gustoće. Osim toga, Mexidol povećava sadržaj dopamina u mozgu. Pod djelovanjem ovog lijeka dolazi do povećanja kompenzacijske aktivacije glikolize i smanjenja stupnja inhibicije oksidativnih procesa u ciklusu trikarboksilne kiseline u hipoksičkim uvjetima s povećanjem ATP i kreatin fosfata, aktivacijom funkcija sinteze energije mitohondrija i stabilizacijom staničnih membrana. Etilmetilhidroksipiridin sukcin (Mexidol) uključen je u standarde liječenja bolesnika s akutnom ili kroničnom NMC.

Kada se meksidol propisuje bolesnicima s NMC, uključujući i one koji se razvijaju u pozadini drugih kardiovaskularnih bolesti (CVD), treba slijediti sljedeća pravila:

lijek je indiciran za bilo koju varijantu ishemije (akutno / kronično), kao i za bilo koju njegovu lokalizaciju;
"Blagi" anksiolitički učinak Mexidola može se "koristiti" tijekom sedacije, kao i povećati učinak antidepresiva kod uzbuđenih pacijenata;
ako se propisuju triciklički antidepresivi, meksidol može smanjiti njihov primarni kardiotoksični učinak.

Metode određivanja Mexidola za moždani udar:

u sklopu infuzijske terapije, Mexidol se propisuje u dozi od 5 mg / kg (5 ml 5% otopine) 2 puta dnevno (ne više od 1200 mg / dan);
u izoliranom obliku, Mexidol se primjenjuje intravenozno polako (unutar 30-90 minuta; sporija infuzija, nakon primjene doze zasićenja, ima izraženiji učinak);
Izotonična otopina natrijevog klorida u volumenu od 200 ml poželjna je kao otapalo (ako je potrebno, volumen otapala je smanjen ili povećan);
u svakom slučaju primjene, provodi se tijek liječenja, u trajanju od najmanje 10-14 dana, nakon čega se pacijent prebacuje na oralni lijek po stopi od 125-250 mg (1-2 tablete od 125 mg) 2-3 puta dnevno.

Svrha neuroprotektivne terapije uvijek prati još jednu patogenetsku terapiju, individualnu za svakog pacijenta, stoga je vrlo važno uzeti u obzir interakciju lijekova različitih skupina. Razmotrite primjere međusobnog utjecaja lijekova za različite kombinacije, uključujući Mexidol.

Interakcija Mexidola s lijekovima drugih skupina:

GABA mimetici (fenibut, holinergici - holin alfoscerat, galantamin) i GABAB mimetici (baklofen) pojačavaju učinak Mexidola - njegovih anksiolitičkih i antispatičkih učinaka;
Infuzijski antihipoksanti (Actovegin), kao i cerebrolizin, citoflavin, Ceraxon, Riboxin pojačavaju antihipoksične učinke Mexidola;
kombinacija meksidola i ceraksona je uzajamno pojačana kombinacija s različitim mehanizmima antihipoksičnog djelovanja;
u bolesnika s ishemijskim sindromima koji primaju karbamazepin (anamneza epilepsije, liječenje kronične alkoholne intoksikacije, itd.), primjena meksidola u terapijskoj terapiji smanjuje dozu karbamazepina i prema tome smanjuje njegov hidratantni učinak na mozak;
Od posebne je važnosti kombinacija Mexidola i Cerebrolysina, glavnog "dobavljača" čimbenika rasta živaca neophodnih za liječenje cerebralne ishemije i atrofičnih procesa u njemu;
anksiolitički učinak Mexidola prati smanjenje anksioznosti i poboljšan kontakt između liječnika i pacijenta;
kako bi se osiguralo maksimalno učinkovito djelovanje svih sukcinata, uključujući meskidol, bolesnici trebaju propisati otopine glukoze i terapiju kisikom;
antibiotici (penicilini, cefalosporini, fluorokinoloni, imipenem, nalidiksična kiselina), izravni blokatori GABAB receptora (phaclofen), blokatori piridoksin kinaze (izoniazid, hidrazini) smanjuju učinkovitost meksidola (njegova doza treba povećati);
dodavanje Mexidola tradicionalnoj kombiniranoj antihipertenzivnoj terapiji (diuretici, b-blokatori, antagonisti kalcija, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima - ACE, blokatori angiotenzina II - ARB) dovelo je do značajnog poboljšanja hemodinamskih parametara i smanjenja incidencije GC;
Kombinacija Mexidola s trombolitičkom terapijom u akutnom razdoblju AI značajno je povećala učestalost pozitivnih ishoda bolesti u smislu neurološkog deficita i socijalne prilagodbe.

Antihipertenzivna terapija u primarnoj i sekundarnoj prevenciji moždanog udara. Antihipertenzivna terapija je temelj preporuka za primarnu i sekundarnu prevenciju moždanog udara. Trenutno ne postoje konačni dokazi o koristima jedne od 5 glavnih skupina antihipertenzivnih lijekova u primarnoj prevenciji moždanog udara (diuretici, b-blokatori, antagonisti kalcija, ACE inhibitori, ARA). Međutim, postoji niz studija i meta-analiza koje nam omogućuju da izdvojimo neke klase antihipertenzivnih lijekova kao najperspektivnije u prevenciji primarnog moždanog udara. Rezultati istraživanja također su pokazali ulogu hipertenzije kao glavnog eliminiranog rizičnog faktora za razvoj ne samo moždanog udara, nego i formiranje vaskularne demencije. S obzirom na broj pozitivnih rezultata o učinku na kognitivne funkcije, ARB-ovi se također mogu prepoznati kao lideri među suvremenim antihipertenzivnim lijekovima, koji uz učinkovitu kontrolu krvnog tlaka imaju pozitivan učinak na ciljne organe i mogu značajno usporiti napredovanje kognitivnih poremećaja i razvoj demencije. Međutim, treba napomenuti da je moguće da je samo nekoliko predstavnika iz razreda ARB-a doista djelotvorno, što je dobro pokazano rezultatima istraživanja koja su otkrila zaštitni učinak olmesartana na razvoj Alzheimerove bolesti i vaskularne demencije.

U bolesnika koji su imali moždani udar ili TIA, rizik od rekurentnog moždanog udara izravno ovisi o razini i MAP-a i DBP-a. Povećan SBP za 12 mm Hg i DBP za 5 mm Hg. povezan s povećanim rizikom od moždanog udara u prosjeku za 34%. Ta je ovisnost prisutna ne samo u bolesnika s hipertenzijom, već i kod bolesnika s normalnim krvnim tlakom nakon moždanog udara. Meta-analiza 7 randomiziranih kontroliranih studija, u koje je bilo uključeno 15.527 pacijenata koji su imali TIA ili moždani udar i praćeni od 2 do 5 godina, pokazalo je da liječenje antihipertenzivnim lijekovima dovodi do značajnog smanjenja rizika od recidiva moždanog udara (za 24%), infarkta miokarda (za 21%) i smrtnost od KVB. Smanjenje incidencije razvoja moždanog udara zabilježeno je kada su se kao antihipertenzivi koristili diuretici i ACE inhibitori, njihova kombinacija s diuretikom, ali nije bila otkrivena pri uporabi p-blokatora. Što je veći pad krvnog tlaka (ali ne niži od 120/80 mm Hg) s upotrebom antihipertenziva, to je značajno smanjena učestalost moždanog udara.

Ciljana razina krvnog tlaka tijekom antihipertenzivne terapije je individualna, u prosjeku je preporučljivo smanjiti za 10/5 mm Hg, dok se smanjenje krvnog tlaka manje od 120/80 mm Hg ne preporučuje., Izbor antihipertenzivnih lijekova u velikoj je mjeri određen kombiniranim bolestima (dijabetes, koronarna bolest srca, itd.), A često je potrebna kombinacija nekoliko lijekova. Približno 20% bolesnika koji su podvrgnuti TIA-u ili moždanom udaru imaju značajnu stenozu (sužavanje više od 70% promjera) ili okluziju karotidnih arterija, čije prisustvo čini opasnim značajno smanjenje krvnog tlaka tijekom antihipertenzivne terapije. U tim se slučajevima preporučuje kirurško liječenje (karotidna endarterektomija ili stenting), a preporučuje se normalizacija krvnog tlaka u odnosu na antihipertenzivnu terapiju. Ako se kirurško liječenje ne provodi, tada je optimalna razina krvnog tlaka, koju treba postići u ovoj skupini bolesnika, i dalje nejasna, ali, vjerojatno, AAD ne smije biti niža od 130 mm Hg. s jednostranom stenozom karotide i ne manje od 150 mm Hg. s bilateralno značajnom karotidnom stenozom.

Cooper R.S. Korištenje pokazatelja javnog zdravlja. Hipertenzija 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. i sur. Hipertenzija u europskim zemljama. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. i sur. Trendovi smrtnosti od moždanog udara od 1990. do 2006. godine u 39 zemalja Europe i Središnje Azije: implikacije za kontrolu visokog krvnog tlaka. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Problem moždanog udara u Ruskoj Federaciji: vrijeme aktivnog zajedničkog djelovanja. Žurn nevrol i psihijatar 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Dijagnostika i liječenje arterijske hipertenzije (Preporuke Ruskog liječničkog društva za arterijsku hipertenziju i Sve-rusko znanstveno društvo kardiologa). Sistemska hipertenzija 2010; 3: 5-26.
Moždani udar. Vodič. Ed. LV Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400.
2013 ESH / ESC Smjernice za liječenje arterijske hipertenzije. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Privatna neurologija. M: Praksa 2012; 272.
Parfenov V., Khasanova D. Ishemijski moždani udar. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Patofiziologija poremećaja cirkulacije mozga. U KN.: Eseji o angionevrologiji. Ed. ZA Suslina. M: Atmosfera 2005: 17-41.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ishemija mozga. M: Medicina 2001; 328.
Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Eksperimentalni aspekti cerebralne ishemije i oksidativnog stresa. U KN.: Eseji o angionevrologiji. Ed. ZA Suslina. M: Atmosfera 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. i suradnici: Teorija i praksa liječenja bolesnika s vaskularnom komorbidnošću. Klinički vodič. M-SPb: International Medical Publishing Group 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Promjene u sustavu hemostaze i oksidacije lipida slobodnih radikala u akutnom razdoblju ishemijskog moždanog udara u odnosu na neuroprotektivnu terapiju. Žurn nevrol i psihijatar 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Neuroprotektivna terapija u bolesnika s hemisferičnim ishemijskim moždanim udarom. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Primjena Mexidola u kombiniranoj terapiji s tradicionalnim antihipertenzivnim lijekovima u bolesnika s arterijskom hipertenzijom s znakovima kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Bul expert biol 2006; Dodatak 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Evaluacija učinkovitosti Mexidola u kombinaciji s trombolitičkom terapijom u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. Žurn nevrol i psihijatar 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Prevencija demencije u bolesnika s hipertenzijom. Patient 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Priručnik liječnika o prevenciji krvnog tlaka i moždanog udara. 2-d ed. London 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Smanjenje krvnog tlaka i drugi vaskularni događaji. Moždani udar 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R.L., Adams R, Albers G. i sur. Smjernice za ishemičnu ortopedsku tranziciju za pacijente s vlastitom kemijom ili prolazna izloženost / prijelaz zdravlja / zdravstvena zaštita / zdravstvena zaštita / zdravstvena zaštita / zdravstvena zaštita / zdravstvena zaštita / zdravstvena zaštita / zdravstvena zaštita / zdravstvena zaštita? potvrđuje vrijednost ovih smjernica. Stroke 2006; 37: 577-617.
Izvršni odbor Europske organizacije za liječenje moždanog udara (ESO); Odbor za pisanje ESO-a. Smjernice za ishemijski moždani udar i prolazni ishemijski napad. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. i sur. Ishemijski napad Smjernica za pacijente s moždanim udarom ili prijelaznom tranzicijom | Hod 2011; 42: 227-276.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., za suradnju s Carotid Trialist. Odnosi prema pacijentima s simptomatskom karotidnom okluzivnom bolesti. Moždani udar 2003; 34: 2583-2592.

Komentari (vidljivi samo stručnjacima koje su verificirali urednici MEDI RU-a)

Promjene u mozgu s hipertenzijom

Kako se to može manifestirati

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Glavni znakovi akutne hipertenzivne encefalopatije:

teška progresivna glavobolja, obično pritiska i pucanje u prirodi, inicijalno lokalizirana u okcipitalnom području i zatim se širi na cijelu glavu;
mučnina, ponekad povraćanje s malo ili bez olakšanja;
naglo pogoršanje vida uslijed oticanja glave vidnog živca i krvarenja u malim točkama u mrežnici;
teška nesistemska vrtoglavica;
pogoršanje stanja pri kašljanju, naprezanju, kihanju, vratnim mišićima;
epileptiformne konvulzivne napadaje;
stezanje svijesti, stanje omamljivanja;
meningizam (identifikacija pojedinačnih meningealnih znakova u odsutnosti upale moždane ovojnice);
moguće prolazne blage periferne pareze i poremećaje površinske osjetljivosti.

Klinika kronične hipertenzivne encefalopatije

pregled

Dijagnoza hipertenzivne encefalopatije uključuje nekoliko koraka:

provjeru hipertenzije (ili simptomatske arterijske hipertenzije) kao najvjerojatnijeg uzroka oštećenja mozga, objašnjavajući vrstu bolesti i njezin uzrok;
pregled neurologa radi identifikacije svih simptoma, uključujući kognitivne poremećaje;
ako je potrebno, posavjetujte se s psihijatrom kako biste isključili bolesti koje mogu dovesti do sličnih pritužbi;
opći klinički pregled, osobito provođenje općeg i biokemijskog testa krvi, kojim će se ukloniti uzroci moždanih simptoma izražene anemije, šećerne bolesti, toksičnog oštećenja mozga kod bubrežne ili jetrene insuficijencije;
isključivanje sifilitičkih lezija središnjeg živčanog sustava;
uklanjanje izražene generalizirane ateroskleroze (pomoću testova krvi i USDG cervikalnih arterija);
vizualizacija mozga pomoću MRI ili CT;
ako je indicirano, EEG za procjenu bioelektrične aktivnosti mozga.

S razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije potrebno je isključiti subarahnoidno krvarenje, hemoragijski moždani udar, akutnu toksičnu encefalopatiju i druga stanja.

Načela liječenja

Simptomi hipertenzivne encefalopatije

Odsutnost pacijenta.
Zbunjenost govora, zaboravljanje pojedinih riječi.
Kratkotrajna sinkopa - prolazni ishemijski napadi.
Oštećenje vida: izgled muha pred očima, zamračenje u očima.
Smanjena oštrina sluha.
Psihološka depresija ili razdražljivost, tjeskoba.
Tremor udova i glave, poremećaji kretanja pri hodu.
Glavobolje.

Mislite li da valerijana povećava ili smanjuje krvni tlak? Pročitajte o svojstvima ljekovitog bilja.

Pročitajte, pod kakvim pritiskom može doći do moždanog udara i kako spriječiti patologiju.

Uzroci i patogeneza

Dijagnoza i liječenje

Preporuka! Povećanje udjela voća i povrća u prehrani nužno je za uklanjanje viška natrija, što povećava pritisak.

Za poboljšanje kvalitete života bolesnika s hipertenzivnom encefalopatijom koriste se antihipertenzivni lijekovi, metabolički i vazodilatatori. Za liječenje hipertenzije:

beta blokatori;
antagonisti kalcija;
pripravci kalija, magnezija;
antispazmodični lijekovi (Drotaverin, Papaverin).

Istodobno se ne preporučuje snižavanje krvnog tlaka na niski broj, jer se u ovom slučaju povećava vjerojatnost prolaznih ishemijskih napada i povećava rizik od ishemijskog moždanog udara.

Pročitajte o učincima karkad čaja na pritisak: indikacije i kontraindikacije za uporabu.

Saznajte što je discirkulacijska encefalopatija i zašto se ona razvija.

Znate li koje biljke snižavaju krvni tlak? Recepti tradicionalne medicine.

Hipertenzivna encefalopatija - posljedica hipertenzije i simptomatske hipertenzije. Ovaj poremećaj napreduje bez adekvatnog liječenja i dovodi do pacijentove demencije.

Hipertenzivna encefalopatija je simptom u kojem je karakteristično kršenje cerebralne cirkulacije s kasnijim oštećenjem mozga. Ovo stanje ima ishemijski tip. To je jedna od manifestacija hipertenzije. Prema ICD-u, to se naziva hipertenzivna encefalopatija.

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Ovaj oblik odstupanja obično se manifestira u vrijeme protoka hipertenzivne krize. U isto vrijeme razina krvnog tlaka može biti različita. Budući da se napad može razviti kod hipertenzivnih bolesnika i hipotenzivnih bolesnika, ove kategorije bolesnika imaju različite pokazatelje formiranja ove vrste encefalopatije:

Kod hipertenzivnih bolesnika pojavljuje se prag od 180-190 mm Hg. st..
Za hipotonične pacijente, ovaj prag se smatra razinom krvnog tlaka od 140/90.

Treba razumjeti da se ova bolest može razviti u bilo kojoj vrijednosti, ako prelazi normu.

simptomi

Simptomi ove manifestacije su prilično mutni i slični znakovima hipertenzivne krize. Čini se:

Povraćanje i mučnina koje ne nestaju nakon liječenja.
Bol pritiska u području zatiljka, koji povećava i postupno zahvaća druga područja.
Oštar gubitak vida.
Stisnuta svijest, kao da je osoba zapanjena.
Pogoršanje dobrobiti s naprezanjem na vratu i kašlju.
Pojava periferne pareze (vrlo slabo).
Postoje znakovi meningizma, ali oni ne prate probleme sluznice mozga.

Budući da su neki simptomi slični pojavi u hipertenzivnoj krizi, može se reći da se taj sindrom također pridružio napadu. Bez terapije počinju razvijati komplikacije (najčešće ishemija).

Akutni oblik hipertenzivne encefalopatije jedan je od najranijih znakova moždanog udara i stoga treba poduzeti mjere odmah nakon pojave simptoma. Prije svega, pacijentu se osigurava odmor i zove se ambulanta.

Uzroci patologije

Uzroci bolesti leže u rizičnim faktorima bolesti. Patologija se razvija, prema potvrđenim podacima zbog:

Oštar diferencijalni krvni tlak.
Eklampsija.
Akutni pijelonefritis.
Hipertenzivna kriza.

Stoga su faktori rizika sljedeći:

Nedijagnosticirane ili neliječene abnormalnosti srca i krvnih žila.
Nestabilno vaskularno stanje.
Bolest bubrega.
Bolesti mozga.
Prenaprezanje fizičkog, mentalnog, emocionalnog tipa.
Pogrešno ili povremeno liječenje visokog / niskog krvnog tlaka.
Nepravilna prehrana i način života.
Zlouporaba zabranjenih tvari i droga, loše navike.

Na temelju tih razloga moguće je napraviti jasan popis adekvatne prevencije hipertenzivne encefalopatije.

Etiologija bolesti

Što je u osnovi hipertenzivna encefalopatija? To je disfunkcija mozga uzrokovana lansiranjem hipertenzije. Istraživao je ovu patologiju 1928.

Patogeneza ove komplikacije smatra se najopasnijom ako je uzrokovana hipertenzivnom krizom. U takvim slučajevima, kliničke manifestacije se intenzivno razvijaju i osjećaju se kao ozbiljni znakovi: nekroza tkiva, teška kognitivna oštećenja, disfunkcija ili nedostatak potrebnih performansi organskih sustava.

Važno je! Uz pravodobno otkrivanje i liječenje patološkog stanja može se korigirati i preokrenuti. Ali za to je potrebno proći cjelovitu terapiju ne samo ovog sindroma, već i temeljnog uzroka općenito.

Znakovi moždane patologije

Postoje brojni znakovi oštećenja moždanih struktura u hipertenzivnoj encefalopatiji:

Akutna bol prisutna je u području koncentracije patologije.
Mučnina i povraćanje koje se ne mogu eliminirati lijekovima.
Anksioznost i strah od panike.
Vjerojatan gubitak sluha.
Sljepoća zbog otekline vidnog živca i krvarenja u ovom području.
Koordinacija i vrtoglavica.
Napadi koji su najizraženiji u području mišića lica.

S takvom manifestacijom treba odmah pozvati hitnu pomoć, jer daljnji razvoj može dovesti do kome.

Važno je! Koma je najteži simptom hipertenzivne encefalopatije. Bez hitne pomoći u uklanjanju uzroka nastaje disfunkcija brojnih organa, nakon čega dolazi do biološke smrti.

Promjene u mozgu s hipertenzijom

Hipertenzija ima vodeću ulogu u preranoj patološkoj promjeni bijele tvari i ranom starenju krvnih žila. Prije svega, postoji negativan učinak na krvne žile mozga (GM). Postoji destruktivni učinak na mikrocirkulaciju i, posebno, na cerebralne arterije:

Gammagrafia u njihovim zidovima.
Primarna nekroza miocita u području srednje ljuske.
Plazmoragija u zidu.

Kao rezultat toga, izgubljena je elastičnost i vaskularni ton. Njihovi zidovi su savijeni, razvijaju stenozu i obliteraciju hipertonskog tipa. Naime, cerebralne žile mijenjaju svoju strukturu, integritet i druge karakteristike, zbog čega zidovi postaju tanji, deformirani i dovode do poremećaja cirkulacije i opskrbe potrebnih tvari ovog odjela. Mogući prijelaz u težu fazu - discirculatory encephalopathy (dep).

Ako govorimo o utjecaju izravno na bijelu tvar GM-a, patološki procesi u krvnim žilama dovode do poraza bijele tvari, razvoja hipertenzivne encefalopatije. U dubokim slojevima GM-a promatraju se male žarišne i difuzne promjene. Osim što su prisutne u bijeloj tvari, praznine se također mogu naći u sljedećim područjima:

U parijetalnim, frontalnim režnjevima.
Vizualni humak.
Most mozga.
Jezgra repa.

Ove lezije ne moraju biti popraćene specifičnim simptomima, ali kao rezultat toga upravo taj učinak utječe na razvoj vaskularne demencije. U nekim slučajevima dolazi do smanjenja kognitivnih funkcija, razvoja perzistentnog edema i razgradnje moždanog tkiva (leukoareoza). Ova struja je slična prirodnom tijeku procesa starenja GM-a, ali je popraćena smanjenjem njegove mase, produbljenjem i širenjem brazdi i drugih znakova. Kada je ovaj početak posljedica hipertenzije u ranijoj dobi, pa se senilna demencija javlja mnogo ranije i intenzivnije.

Skupine rizika za otkrivanje encefalopatije

Takav sindrom najčešće se otkriva u mladih i sredovječnih bolesnika s hipertenzijom. Prema statistikama, oko 0.5-15% ima velike šanse za dobivanje ove komplikacije s različitim težinama.

Prvi znakovi uskoro prestaju. Oni nestaju nakon dan-dva od trenutka manifestacije. U rizičnu skupinu spadaju ljudi koji stalno žive u stresu i također imaju povećano opterećenje mozga. To povećava šansu za spazam krvnih žila zbog povećanja krvnog tlaka i raznih patologija GM-a. Oko 4 od 11 pacijenata ima problema s vidom.

Subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija

Ta se patologija naziva i Binswanger-ovom bolešću, ima kronični tijek, ali stalno napreduje. Formirana na pozadini hipertenzije. Ona se očituje u oštećenju mozga, što na kraju dovodi do ranog razvoja vaskularne demencije. Simptomatologija je akutna i ima fokalni karakter. Može postojati i progresivni neurološki poremećaj, koji liječnici povezuju s oštećenjem bijele tvari GM-a. Izraženo sljedećim simptomima:

Gubitak memorije
Nemogućnost koncentracije.
Poremećaj orijentacije.
Spori, poremećeni govor.
Povraćanje i gubitak apetita.
Usporeno kretanje
Apatija.
Glavobolje.
Podrhtavanje ruke.
Nesanica.
Poremećaj gutanja.
Disfunkcija zdjeličnih organa.
Nemogućnost vježbanja na vlastitu šetnju.

U nekim slučajevima, ova se patologija također pripisuje razvoju difuznih lezija bijele tvari. Istovremeno u kliničkoj slici dolazi do brzog napretka demencije i drugih elemenata separacije. Takvo stanje je uvijek prisutno samo u pozadini arterijske hipertenzije. Među bolesnicima to se često događa. Prema statistikama, Binswanger bolest predstavlja trećinu svih slučajeva vaskularne demencije.

Multi-infarktna encefalopatija

Ovaj oblik hipertenzivne encefalopatije ide sigurnije, bez davanja pacijentu potpune demencije. Od manifestiranih simptoma:

Slabost mišića u udovima.
Vrtoglavica.
Glavobolje.
Povreda povremenog gutanja.
Pareza različitih dijelova tijela.
Konvulzije.
Oštećenje govora.
Oslabljen vid, sluh.
Nemogućnost pokreta rukama.

Za razliku od prethodnog oblika, uz to postoje višestruki žarišta srčanog udara i na različitim dubinama intracerebralnih arterija. Nakon takvih lezija formiraju se šupljine i višestruke ciste promjera do 1,5 cm, što je prag hemoragijskog moždanog udara.

dijagnostika

Pacijenti se savjetuju s neuropatologom koji na temelju pregleda i simptoma upućuje pacijenta na sljedeće vrste pregleda:

Krvni testovi (općenito, biokemija).
Analiza sifilisa.
Analiza krvi i arterija za pobijanje generalizirane ateroskleroze.
CT.
MR.
EEG.
Spinalna punkcija.

Diferencijalna dijagnostika nužno se provodi u prisutnosti poremećaja u radu vestibularnog aparata, kriza u nadbubrežnim žlijezdama, teškog migrenskog bola i poremećaja cirkulacije u GM.

Metode liječenja

Tretira se na intenzivnoj njezi. Tečaj se određuje nakon dobivanja rezultata pregleda, ovisno o vrsti hipertenzivne encefalopatije. Uklanjaju se uzroci sindroma - normalizira se razina krvnog tlaka, sprječava vaskularni spazam lijekovima. Među korištenim lijekovima su:

Diazoksid.
Furosemid.
Gidrazalin.
Ganglioplegic.
Lijek protiv bolova.
Nootropici.
Vitamin znači.

Treba shvatiti da je osim liječenja drogom izuzetno važno i rehabilitacija, usmjerena na oporavak. Odbijanje alkohola je učinjeno, štedljiva dijeta se provodi, opterećenje mozga je smanjeno. Stres se eliminira, a kad liječnik to dopusti, šetnje na svježem zraku su napravljene.

Izbor Urednika

Simptomi hipertenzivne encefalopatije

Uzroci i patogeneza

Dijagnoza i liječenje

Promjene u mozgu na pozadini hipertenzije

Hipertenzivna encefalopatija - što je to?

Uzroci patologije

Kliničke manifestacije

Akutni oblik bolesti

Kronična bolest

Liječnički pregled

Načela liječenja

Postoji li skupina osoba s invaliditetom?

Preventivne mjere

Promjene u mozgu s hipertenzijom

Kako se to može manifestirati

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Klinika kronične hipertenzivne encefalopatije

pregled

Načela liječenja

Hipertenzivna encefalopatija mozga

Uzroci patologije

Simptomi i znakovi bolesti

Liječenje hipertenzivne encefalopatije

Ostale cerebrovaskularne bolesti (I67)

Tretiranje srca

online imenik

Akutna hipertenzivna encefalopatija mkb 10

Promjene u mozgu s hipertenzijom

Kako se to može manifestirati

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Klinika kronične hipertenzivne encefalopatije

pregled

Načela liječenja

Simptomi hipertenzivne encefalopatije

Uzroci i patogeneza

Dijagnoza i liječenje

Akutna hipertenzivna encefalopatija

simptomi

Uzroci patologije

Etiologija bolesti

Znakovi moždane patologije

Promjene u mozgu s hipertenzijom

Skupine rizika za otkrivanje encefalopatije

Subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija

Multi-infarktna encefalopatija

dijagnostika

Metode liječenja

Vam Se Sviđa Kod Epilepsije

Podijelite Sa Prijateljima

Zanimljivi Članci

Popularne Kategorije