Klasifikacija koronarne bolesti srca

Prema klasifikaciji koju je predložila SZO, ishemijska bolest srca je podijeljena na:

- iznenadna koronarna smrt;

- poremećaji srčanog ritma;

Sada više o svim ovim vrstama čitajte dalje.

Iznenadna koronarna smrt

Iznenadna koronarna smrt, ili srčana smrt, čini oko 70% iznenadnih smrti od ne-traumatskih uzroka. Glavni uzrok smrti je ventrikularna fibrilacija. To je stanje u kojem se srce ne skuplja kao jedan organ, već kao kontrakcija kaotičnih nekoordiniranih srčanih vlakana, koja je nespojiva sa životom.

Ostali uzroci srčane smrti su elektromehanička disocijacija i asistolija, uzrokovani hipertenzijom, pušenjem, srčanim defektima itd.

Angina pectoris

Angina pektoris (angina pectoris) je najčešći oblik koronarne arterijske bolesti. Ona se manifestira napadima stezanja, stezanja boli u području srca ili iza prsne kosti, često se proteže do lijeve ruke. To je posljedica ateroskleroze, upale miokarda, jakog porasta hormona stresa.

Mikrovaskularna angina

Mikrovaskularnu anginu, sindrom X, karakteriziraju svi simptomi angine, ali s koronarnom angiografijom nema značajnih lezija koronarnih arterija. Stoga je prognoza oporavka bolesnika s ovom dijagnozom značajno bolja nego u bolesnika s drugom bolešću koronarnih arterija.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda javlja se uglavnom zbog kršenja protoka krvi kroz koronarne arterije i nedostatka kisika za miokard. Tu je nekroza srčanog mišića, što dovodi do kršenja kardiovaskularnog sustava, a ponekad čak i smrti.

cardiosclerosis

Kardioskleroza nastaje zbog rasta vezivnog tkiva u srčanom mišiću, koji zamjenjuje funkcionalno mišićno tkivo. Često je kardioskleroza posljedica kronične bolesti srca. Ako se ispravna dijagnoza ne postavi u vrijeme i rast se nastavi, često se ovo stanje pretvara u srčani defekt.

Poremećaji srčanog ritma

Poremećaji srčanog ritma su kršenje ritma, slijeda i učestalosti kontrakcija srčanog mišića. Smatra se da su uzroci povrede promjena endokrinog i živčanog reguliranja i abnormalnosti anatomske strukture srca.

Zatajenje srca

Zatajenje srca nastaje kao posljedica smanjenja kontraktilnosti miokarda. Razlozi su pretjeran rad i preopterećenje srca, kao i kršenje opskrbe srca krvi, kažu liječnici kardiolozi.

Faze kronične ishemijske bolesti srca

Postoje tri faze kronične ishemične bolesti srca:

- Koronarna bolest srca 1 stupanj - početna: znakovi angine pektoris pojavljuju se sa značajnim fizičkim ili psihoemocionalnim stresom. Nema izraženih aterosklerotskih promjena u arterijama;

- bolest koronarnih arterija 2 stupnja - teška (stabilna): simptomi angine pektoris manifestiraju se umjerenim naporom. Lumen 1-2 grane koronarnog sustava sužava se za više od 50%;

- ishemijska bolest srca 3 stupnja - teška: čak iu mirnom stanju javljaju se napadi angine, poremećen je srčani ritam.

U našim drugim člancima pročitajte više o tome kako liječiti koronarne bolesti srca i druge bolesti srca.

Ishemijska bolest srca

Ishemijska bolest srca (CHD) je organska i funkcionalna oštećenja miokarda uzrokovana nedostatkom ili prekidom dotoka krvi u srčani mišić (ishemija). IHD se može manifestirati kao akutni (infarkt miokarda, srčani zastoj) i kronična stanja (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, zatajenje srca). Klinički znakovi bolesti koronarnih arterija određeni su specifičnim oblikom bolesti. IHD je najčešći uzrok iznenadne smrti u svijetu, uključujući i ljude radno sposobne dobi.

Ishemijska bolest srca

Koronarna bolest srca je glavni problem u suvremenoj kardiologiji i medicini općenito. U Rusiji se godišnje bilježi oko 700 tisuća smrtnih slučajeva uzrokovanih raznim oblicima IHD, a stopa smrtnosti od IHD-a u svijetu je oko 70%. Bolest koronarnih arterija pogađa uglavnom muškarce aktivne dobi (55 do 64 godine), što dovodi do invalidnosti ili iznenadne smrti.

U srcu razvoja koronarne arterijske bolesti je neravnoteža između potrebe srčanog mišića za dotok krvi i stvarnog koronarnog protoka krvi. Ta neravnoteža može se razviti zbog oštro povećane potrebe miokarda u opskrbi krvlju, ali zbog nedovoljne primjene miokarda, ili uz uobičajenu potrebu, ali uz nagli pad koronarne cirkulacije. Nedostatak prokrvljenosti miokarda posebno je izražen u slučajevima smanjenja koronarnog protoka krvi i povećanja potrebe srčanog mišića za protok krvi. Nedovoljna dotok krvi u srčana tkiva, njihovo kisikovo gladovanje manifestira se raznim oblicima koronarne bolesti srca. Skupina kardiovaskularnih bolesti uključuje akutna i kronična stanja ishemije miokarda, nakon čega slijede njezine naknadne promjene: distrofija, nekroza, skleroza. Ova stanja u kardiologiji smatraju se, između ostalog, i kao neovisne nozološke cjeline.

Uzroci i čimbenici rizika za koronarnu bolest srca

Velika većina (97-98%) kliničkih slučajeva koronarne bolesti uzrokovana je aterosklerozom koronarnih arterija različite težine: od blagog suženja lumena aterosklerotskog plaka do potpunog zatvaranja krvnih žila. Kod 75% koronarne stenoze, stanice srčanog mišića reagiraju na nedostatak kisika, a pacijenti razvijaju anginu.

Drugi uzroci bolesti koronarnih arterija su tromboembolija ili spazam koronarnih arterija, koji se obično razvijaju na pozadini postojeće aterosklerotske lezije. Kardiopazam pogoršava opstrukciju koronarnih žila i uzrokuje pojavu koronarne bolesti srca.

Čimbenici koji doprinose nastanku CHD uključuju:

Promiče razvoj ateroskleroze i povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-5 puta. Najopasniji u smislu rizika od koronarne arterijske bolesti su hiperlipidemija tipa IIa, IIb, III, IV, kao i smanjenje sadržaja alfa-lipoproteina.

Hipertenzija povećava vjerojatnost razvoja CHD-a 2-6 puta. U bolesnika s sistoličkim krvnim tlakom = 180 mm Hg. Čl. i viša ishemijska bolest srca javlja se do 8 puta češće nego kod hipotenziva i kod ljudi s normalnim krvnim tlakom.

Prema različitim izvorima, pušenje cigareta povećava učestalost koronarne arterijske bolesti za 1,5 do 6 puta. Smrtnost od koronarne srčane bolesti kod muškaraca starosti 35-64 godine, koja puši 20-30 cigareta dnevno, 2 puta je veća nego kod nepušača iste dobne kategorije.

Fizički neaktivni ljudi izloženi su riziku za CHD 3 puta više od onih koji vode aktivan životni stil. Kada se kombinirana hipodinamija s prekomjernom težinom značajno poveća.

• oslabljena tolerancija na ugljikohidrate

U slučaju šećerne bolesti, uključujući latentni dijabetes, rizik od pojave koronarne bolesti srca raste 2-4 puta.

Čimbenici koji ugrožavaju razvoj KBS-a trebali bi uključivati ​​i opterećenu nasljednost, muški spol i starije pacijente. Kombinacijom nekoliko predisponirajućih čimbenika značajno se povećava stupanj rizika za razvoj koronarne bolesti srca.

Uzroci i brzina ishemije, njezino trajanje i ozbiljnost, početno stanje kardiovaskularnog sustava pojedinca određuju pojavu jednog ili drugog oblika koronarne bolesti srca.

Klasifikacija koronarne bolesti srca

Kao radna klasifikacija, na preporuku SZO (1979.) i ESCC-a Akademije medicinskih znanosti SSSR-a (1984.), sljedeću sistematizaciju oblika IHD-a koriste klinički kardiolozi:

1. Iznenadna koronarna smrt (ili primarni srčani zastoj) je iznenadni, neočekivani uvjet, vjerojatno temeljen na električnoj nestabilnosti miokarda. Pod iznenadnom koronarnom smrti podrazumijeva se trenutna ili smrt koja se dogodila najkasnije 6 sati nakon srčanog udara u prisustvu svjedoka. Izložite iznenadnu koronarnu smrt uspješnom reanimacijom i smrću.

• napetostna angina (opterećenje):

1. stabilan (s definicijom funkcionalne klase I, II, III ili IV);
2. nestabilna: prva pojava, progresivna, rana postoperativna ili post-infarktna angina pektoris;

• spontana angina (sin. posebna, varijanta, vazospastična, Prinzmetalna angina)

3. Bezbolan oblik ishemije miokarda.

• veliki fokalni (transmuralni, Q-infarkt);
• mali fokalni (ne Q-infarkt);

6. Povrede srčane provodljivosti i ritma (oblika).

7. Zatajenje srca (oblik i stadij).

U kardiologiji postoji koncept "akutnog koronarnog sindroma" koji kombinira različite oblike koronarne bolesti srca: nestabilnu anginu, infarkt miokarda (s Q-valom i bez Q-vala). Ponekad ova skupina uključuje iznenadnu koronarnu smrt uzrokovanu koronarnom arterijskom bolešću.

Simptomi koronarne bolesti srca

Kliničke manifestacije bolesti koronarnih arterija određene su specifičnim oblikom bolesti (vidi infarkt miokarda, angina). Općenito, ishemijska bolest srca ima valoviti tijek: razdoblja stabilnog zdravog stanja izmjenjuju se s epizodama akutne ishemije. Oko 1/3 pacijenata, osobito s tihom miokardijalnom ishemijom, uopće ne osjeća prisutnost IHD-a. Progresija koronarne bolesti srca može se polako razvijati desetljećima; to može promijeniti oblik bolesti, a time i simptome.

Uobičajene manifestacije bolesti koronarne arterije uključuju bolove u prsima povezane s fizičkim naporom ili stresom, bolom u leđima, rukama, donjoj čeljusti; kratak dah, lupanje srca ili osjećaj prekida; slabost, mučnina, vrtoglavica, zamućenje svijesti i nesvjestica, pretjerano znojenje. Često se bolest koronarnih arterija otkriva u stadiju razvoja kroničnog zatajenja srca s pojavom edema u donjim ekstremitetima, teškim nedostatkom daha, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni sjedeći položaj.

Ovi simptomi koronarne bolesti obično se ne pojavljuju u isto vrijeme, s određenim oblikom bolesti prevladavaju određene manifestacije ishemije.

Najava primarnog srčanog zastoja u bolesnika s ishemičnom bolešću srca može biti epizodna nelagoda iza sternuma, strah od smrti i psihoemocionalna nestabilnost. S iznenadnom koronarnom smrću pacijent gubi svijest, prestaje disanje, nema pulsa na glavnim arterijama (femoralna, karotidna), ne čuju se zvukovi srca, zjenice se šire, koža postaje blijedo sivkasta nijansa. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od koronarne bolesti srca, uglavnom u pretpozornoj fazi.

Komplikacije koronarne bolesti srca

Hemodinamske abnormalnosti u srčanom mišiću i njegova ishemijska oštećenja uzrokuju brojne morfo-funkcionalne promjene koje određuju oblik i prognozu bolesti koronarnih arterija. Rezultat ishemije miokarda su sljedeći mehanizmi dekompenzacije:

• nedostatak energetskog metabolizma stanica miokarda - kardiomiociti;
• "Omamljeni" i "spavanje" (ili hibernacijski) miokard - oblik smanjene kontraktilnosti lijeve klijetke u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću prolazne prirode;
• razvoj difuznog aterosklerotskog i fokalnog post-infarktnog kardioskleroze - smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita i razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu;
• narušavanje sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda;
• poremećaj razdražljivosti, vodljivosti, automatizma i kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfofunkcionalne promjene miokarda u ishemičnoj bolesti srca dovode do razvoja trajnog smanjenja koronarne cirkulacije, tj. Srčanog zatajenja.

Dijagnoza ishemijske bolesti srca

Dijagnoza bolesti koronarnih arterija provode kardiolozi u kardiološkoj bolnici ili klinici uz korištenje specifičnih instrumentalnih tehnika. Prilikom razgovora s pacijentom, objašnjavaju se pritužbe i simptomi tipični za koronarnu bolest srca. Na pregledu se utvrđuju prisutnost edema, cijanoze kože, žuborenja srca i poremećaja ritma.

Laboratorijski i dijagnostički testovi uključuju proučavanje specifičnih enzima koji se povećavaju s nestabilnom anginom i infarktom (kreatin fosfokinaza (tijekom prvih 4-8 sati), troponin-I (7-10 dana), troponin-T (10-14 dana), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvog dana)). Ovi intracelularni proteinski enzimi u razaranju kardiomiocita oslobađaju se u krv (resorpcijski-nekrotični sindrom). Istraživanje se provodi i na razini ukupnog kolesterola, niskih (aterogenih) i visokih (anti-aterogenih) lipoproteina, triglicerida, šećera u krvi, ALT i AST (nespecifični markeri citolize).

Najvažnija metoda za dijagnosticiranje srčanih bolesti, uključujući koronarnu bolest srca, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, čime se otkriva kršenje normalnog načina rada miokarda. Ehokardiografija - metoda ultrazvuka srca omogućava vam da vizualizirate veličinu srca, stanje šupljina i ventila, procijenite kontraktilnost miokarda, akustičnu buku. U nekim slučajevima, koronarna arterijska bolest sa stresnom ehokardiografijom - ultrazvučna dijagnostika uz primjenu doziranja, bilježi ishemiju miokarda.

U dijagnostici koronarne bolesti srca široko se primjenjuju funkcionalni testovi s opterećenjem. Upotrebljavaju se za identifikaciju ranih stadija koronarne arterijske bolesti, kada je kršenje još uvijek nemoguće odrediti u mirovanju. Kao stresni test koriste se hodanje, penjanje po stubama, opterećenja simulatora (bicikl za vježbanje, traka za trčanje), te EKG-fiksacija performansi srca. Ograničena upotreba funkcionalnih testova u nekim slučajevima uzrokovana je nemogućnošću pacijenata za obavljanje potrebne količine opterećenja.

Holter dnevno praćenje EKG-a uključuje registraciju EKG-a koji se izvodi tijekom dana i otkriva ponavljajuće abnormalnosti u srcu. Za proučavanje se koristi prijenosni uređaj (holter monitor), pričvršćen na ramenu ili pojasu pacijenta i uzima očitavanja, kao i dnevnik samopromatranja, u kojem pacijent obilježava svoje postupke i promjene zdravstvenog stanja putem sata. Podaci dobiveni tijekom procesa praćenja obrađuju se na računalu. EKG praćenje omogućuje ne samo identificiranje manifestacija koronarne bolesti srca, već i uzroke i uvjete njihovog pojavljivanja, što je posebno važno u dijagnostici angine.

Ekstra-ezofagusna elektrokardiografija (CPECG) omogućuje detaljnu procjenu električne ekscitabilnosti i vodljivosti miokarda. Bit metode sastoji se u umetanju senzora u jednjak i bilježenje pokazatelja rada srca, zaobilazeći poremećaje koje stvaraju koža, potkožna masnoća i rebar.

Provođenje koronarne angiografije u dijagnostici koronarne bolesti srca omogućuje kontrast miokardnih krvnih žila i utvrđuje povrede njihove propusnosti, stupnja stenoze ili okluzije. Koronarna angiografija koristi se za rješavanje problema kardijalne vaskularne kirurgije. Uvođenjem kontrastnog sredstva moguće alergijske pojave, uključujući anafilaksiju.

Liječenje ishemijske bolesti srca

Taktika liječenja različitih kliničkih oblika KBS ima svoje osobine. Ipak, moguće je identificirati glavne smjerove koji se koriste u liječenju koronarne bolesti srca:

• terapija bez lijekova;
• terapija lijekovima;
• kirurška revaskularizacija miokarda (kirurški zahvat koronarnih arterija);
• primjena endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

Terapija bez lijekova uključuje aktivnosti za korekciju načina života i prehrane. Na raznim manifestacijama koronarne arterijske bolesti prikazano je ograničenje modaliteta aktivnosti, jer se tijekom vježbanja povećava opskrba srčanim mišićima i potreba za kisikom. Nezadovoljstvo ovom potrebom srčanog mišića zapravo uzrokuje pojavu bolesti koronarnih arterija. Stoga je, u bilo kojem obliku koronarne bolesti srca, režim aktivnosti pacijenta ograničen, nakon čega slijedi postupno širenje tijekom rehabilitacije.

Dijeta za CHD omogućuje ograničavanje unosa vode i soli hranom kako bi se smanjilo opterećenje srčanog mišića. Dijeta s niskim udjelom masti također je propisana kako bi usporila napredovanje ateroskleroze i borila se protiv pretilosti. Slijedeće grupe proizvoda su ograničene i, gdje je moguće, isključene: masti životinjskog podrijetla (maslac, masno meso, masno meso), dimljena i pržena hrana, brzo apsorbirajući ugljikohidrati (bogati kolači, čokolada, kolači, slatkiši). Da bi se održala normalna težina, potrebno je održavati ravnotežu između potrošene i utrošene energije. Ako je potrebno smanjiti težinu, deficit između potrošene i utrošene energije trebao bi biti najmanje 300 kCl dnevno, uzimajući u obzir da osoba dnevno troši oko 2.000 do 2.500 kCl uz normalnu tjelesnu aktivnost.

Terapija lijekovima za koronarnu arterijsku bolest propisana je formulom "A-B-C": antiplateletnim agensima, β-blokatorima i lijekovima za snižavanje kolesterola. U odsutnosti kontraindikacija, moguće je propisati nitrate, diuretike, antiaritmičke lijekove, itd. Nedostatak učinka tekuće terapije lijekovima za koronarnu bolest srca i opasnost od infarkta miokarda indikacija je da se posavjetuje s kardiokirurgom kako bi se riješio problem kirurškog liječenja.

Kirurška revaskularizacija miokarda (operacija koronarne arterije - CABG) koristi se za obnavljanje opskrbe krvlju ishemijskog područja (revaskularizacija) s otpornošću na trajnu farmakološku terapiju (na primjer, sa stabilnom anginom napona III i IV FC). Bit CABG-a je nametanje autovenske anastomoze između aorte i zahvaćene arterije srca ispod područja njegovog sužavanja ili okluzije. To stvara zaobilazni vaskularni sloj koji dovodi krv do mjesta ishemije miokarda. Hirurgija CABG-a može se izvesti pomoću kardiopulmonalne premosnice ili radnog srca. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) je minimalno invazivni kirurški zahvat za CHD - balonsko "širenje" stenotičnog vaskularnog sustava s naknadnom implantacijom skeletnog stenta koji zadržava lumen krvne žile dovoljan za protok krvi.

Prognoza i prevencija koronarne bolesti srca

Definicija prognoze za KBS ovisi o međuodnosu različitih čimbenika. To nepovoljno utječe na prognozu kombinacije koronarne bolesti srca i arterijske hipertenzije, teških poremećaja metabolizma lipida i dijabetesa. Liječenje može samo usporiti stalnu progresiju bolesti koronarnih arterija, ali ne i zaustaviti njegov razvoj.

Najučinkovitija prevencija bolesti koronarnih arterija je smanjenje negativnih učinaka prijetnji: eliminacija alkohola i duhana, psiho-emocionalno preopterećenje, održavanje optimalne tjelesne težine, tjelesna kultura, kontrola krvnog tlaka, zdrava prehrana.

Ishemijska bolest srca

Centar za patologiju cirkulacije pruža cijeli niz kvalificiranih medicinskih usluga vezanih uz prevenciju, dijagnozu i liječenje ishemijske bolesti srca različite složenosti.

CHD: opće informacije

U Rusiji je ishemijska bolest srca vrlo česta: ona čini 35% smrtnih slučajeva od kardiovaskularnih bolesti (700 tisuća godišnje). Ako imate dovoljno znanja o ovoj bolesti, možete potražiti stručnu medicinsku pomoć kada se pojave prvi znakovi. U svojoj zapuštenoj formi, ishemija se pretvara u smrtonosnu "bombu" koja u svakom trenutku može "eksplodirati": to je najčešći uzrok iznenadne smrti, čak i među radno sposobnim ljudima.

Što je CHD srca?

Ishemija se naziva oštećenje miokarda zbog narušenog normalnog protoka krvi u koronarnim arterijama. Lezija može biti organska i funkcionalna i manifestirati se kao akutna ili kronična bolest. Najčešće se razvija zbog promjena u kardiovaskularnom sustavu. Muškarci ulaze u zonu rizika od IHD-a nakon 55 godina. Žene su posebno sklone ovoj bolesti nakon 64 godine.

Uz krv u srcu dobiva dovoljno hranjivih tvari. Oštar pad njihove neizbježno dovodi do pojave srčanog udara. Odmah se obratite kardiologu ako primijetite sljedeće simptome, osobito kada su praćeni bolovima u prsima:

• tamnjenje očiju;
• nepravilan rad srca;
• kratak dah;
• povećano znojenje.

Sve su to jasne manifestacije poremećaja miokardijalnog i kisikovog izgladnjivanja.

Uzroci CHD

Postoji niz razloga zbog kojih se razvija koronarna bolest srca. Ateroskleroza je glavna (90% slučajeva). To uzrokuje sužavanje koronarnih arterija, smanjujući njihovu propusnost za 70% ili više. Uzroci bolesti koronarnih arterija također mogu biti:

• povećanje aktivnosti tjelesnog sustava odgovornog za zgrušavanje krvi;
• spazam opažen u koronarnim arterijama;
• poremećaji mikrocirkulacije u miokardiju.

Obično ovi uzroci dopunjuju postojeću aterosklerozu.

Osim starosti, postoje i drugi čimbenici rizika koji potiču bolest. Koronarna bolest srca razvija se u pozadini:

• genetska predispozicija;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• fizička neaktivnost;
• pušenje više od 10 cigareta dnevno;
• povećanje ukupnog kolesterola u plazmi> 240 mg / dL, LDL kolesterola> 160 mg / dL.

Stanice miokarda reagiraju na sužavanje krvnih žila koje ga hrane u obliku boli, skleroze, degeneracije i nekroze tkiva.

Kako se CHD događa?

Da bismo razumjeli kako se ta bolest događa, treba znati kako srce radi. To je mišićna vrećica veličine šake i težine 200-400 g, ispunjena tekućinom, koja služi za podmazivanje i sprječavanje trenja tijekom mišićnih kontrakcija. Arterijska krv ispunjena kisikom cirkulira u lijevom pretkomoru i ventrikulu. Gurnut je u aortu kroz aortni ventil. U njegovoj osnovi nalaze se usta koronarnih arterija koje hrane organ. Desna komora i atrij pumpaju krv ispunjenu ugljičnim dioksidom iz unutarnjih organa u pluća.

Rad srčanog mišića je cikličan: razdoblja opuštanja (dijastola) izmjenjuju se s razdobljima kontrakcije (sistole), kada se krv šalje u aortu i plućnu arteriju. Kontrakcije su uzrokovane živčanim impulsima koji se javljaju u određenom dijelu srčanog mišića - pejsmejkeru. Svi impulsi idu u miokard - mišićni sloj, koji čini osnovu srca i odgovoran je za cikličke kontrakcije.

Krv ulazi u tijelo kroz dvije koronarne arterije. Oni služe za njegovu životnu potporu i unose kisik i hranjive tvari u sve strukture. U aterosklerotskim lezijama arterije se sužavaju, a funkcija miokarda se prekida, a zatim se razvija biokemijska atrofija tkiva.

CHD klasifikacija

Sigurno ste čuli izraz "pektoralna krastača". Tako ljudi nazivaju anginu, početni oblik IHD-a. Ona se manifestira u obliku napadaja boli u trajanju od 10-15 minuta. Angina, ovisno o složenosti, dijeli se na primarnu, stabilnu i progresivnu. Angina pektoris obično je dijagnosticirana kroničnim oblikom IHD-a. Kroničnu ishemičnu bolest srca prati stalni nedostatak dotoka krvi u srčani mišić. To se naziva bolest velikih gradova - popraćena je stresom, lošim navikama, fizičkom neaktivnošću itd.

Tiha ishemija nosi veliku opasnost, jer se odvija gotovo asimptomatski. Ako su vaši bliski rođaci pretrpjeli infarkt miokarda, to je razlog da vam dijagnosticira profesionalni kardiolog. Moderna oprema za holter monitoring, ehokardiografiju, kao i funkcionalni stres testovi otkrit će negativne promjene. Ovo je vaša šansa da spasite svoj život!

Često se produljeni napad stenokardije razvija u infarkt miokarda. U ovom slučaju dijagnosticira se akutna ishemijska bolest srca. Zbog činjenice da krv zbog aterosklerotskog plaka ili blokada posude prestaje normalno cirkulirati, dio miokardijalnog tkiva podliježe nekrozi. Ako je arterija potpuno blokirana trombom, dijagnosticira se veliki fokalni infarkt ili ishemijska bolest srca stupnja 3 (više).

Nakon srčanog udara na srčanom tkivu formiraju se ožiljci različitih veličina, budući da se tkiva ne vraćaju. Mišićna tkiva organa i ventila zahvaćena su u različitim stupnjevima. U takvim slučajevima, pacijent pati od kardioskleroze nakon infarkta. Ovaj oblik ishemije popraćen je zatajenjem srca, različitim aritmijama u tijelu, neizbježnim cirkulacijskim abnormalnostima. Sposobnost srčanog mišića za smanjenje smanjuje, tijelo se ne opskrbljuje krvlju u normalnoj količini.

Ali najteži oblik IHD-a je iznenadna srčana smrt - trenutačni prekid srčane aktivnosti. Rizik se pojavljuje već pri prvim znakovima infarkta miokarda, a smrt u odsutnosti reanimacije može se dogoditi unutar jednog sata.

Kako spriječiti nepovratne promjene, eliminirati uzroke KBS? Već sada vodite računa o dijagnozi na suvremenoj opremi i posjetite visokokvalificiranog kardiologa.

Ishemijska srčana bolest (CHD)

Koronarna bolest srca (CHD) je bolest srca koju karakterizira potpuna ili relativna dotok krvi u srčani mišić. Krv teče u srčani mišić samo kroz dvije arterije koje se šire od korijena aorte i nazivaju koronarnim. Ako postoji sužavanje lumena tih arterija ili njihovo začepljenje, onda neka područja srčanog mišića ne dobiju pravu količinu kisika i hranjivih tvari. Počinje razvoj KBS-a. Najčešći uzrok toga je arterioskleroza arterija - formiranje atherkleroticheskie plakova i sužavanje lumena arterija.

Uzroci CHD

Također, uzroci ove patologije uključuju upalu arterija ili nedovoljan dotok krvi u srce. Trenutno je koronarna bolest srca glavni uzrok smrti i invalidnosti u svijetu. Prema statistikama, ishemijska bolest srca dijagnosticira se kod svake treće žene i svakog drugog muškarca nakon 50. godine života. Ta se razlika može objasniti činjenicom da ženski hormoni, estrogeni, smanjuju razinu kolesterola u krvi, a time imaju anti-aterosklerotski učinak, ali s godinama se mijenjaju hormoni žena, proizvodnja estrogena se smanjuje, a vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca kod starijih žena dramatično se povećava.

Razlozi za razvoj KBS-a su: starija dob, hipertenzija, dijabetes, pušenje, nasljedna dispozicija, zlouporaba alkohola, pretilost, nedostatak tjelovježbe ili, naprotiv, prekomjerni fizički napori, česti stres. Ovi faktori se nazivaju i čimbenicima rizika za koronarnu arterijsku bolest i apsolutno su identični čimbenicima rizika za aterosklerozu, a to se objašnjava činjenicom da je ateroskleroza koronarne arterije osnova mehanizma nastanka koronarne bolesti srca (ili patogeneze koronarne bolesti srca).

Koronarna bolest srca kod djece

Kod djece se ishemijska bolest srca može razviti u kongenitalnim abnormalnostima srčanog mišića, na primjer, prirođenih srčanih bolesti ili kongenitalnih anomalija koronarnih arterija. Ili može biti posljedica prethodne bolesti, primjerice virusnog koronaritisa.

Simptomi koronarne bolesti srca

U početnoj fazi IBS napadaji se obično javljaju nakon stresnih situacija ili pretjeranog fizičkog napora. U isto vrijeme, pacijent osjeća snažan pritisak u srcu i poteškoće u disanju. S vremenom napadaji postaju učestaliji i počinju bez očiglednog razloga. Počinje kronični oblik IHD-a. Koronarna bolest srca u odsustvu terapije opasna je za komplikacije, uključujući infarkt miokarda, kronično zatajenje srca i poremećaje srčanog ritma. Te posljedice mogu dovesti do invalidnosti, pa čak i smrti pacijenta.

Bolest koronarnih arterija, ovisno o stupnju oštećenja srčanog mišića, dijeli se na koronarnu arterijsku bolest od 1, 2 stupnja i 3 stupnja. Infarkt miokarda ili iznenadni zastoj srca mogu se pojaviti u bilo kojoj fazi bolesti. Iako se to u pravilu događa u posljednjoj fazi. Srčani udar ne dovodi uvijek do smrti pacijenta, međutim, nakon njega se koronarna bolest razvija brže.

Metode liječenja koronarne bolesti srca

KBS je neizlječiva. Moderna medicina nema sredstava za potpuno liječenje bolesti. Suvremene metode liječenja mogu usporiti tijek bolesti, kontrolirati ga, ali ne daju potpuni lijek. Istodobno sa srcem, zahvaća se mozak, gušterača i bubrezi. Međutim, uz ispravno i pravovremeno liječenje, prognoza tijeka bolesti je povoljna i kvaliteta života pacijenta može se značajno poboljšati i njegov život može se produžiti na mnogo godina.

Liječnici za uspješno liječenje koronarne bolesti srca daju sljedeće preporuke:

• kontrolu krvnog tlaka i održavanje na razini koju je preporučio liječnik,
• kontrolu šećera i kolesterola u krvi,
• promjene načina života - prije svega, prilagodite prehranu (prehrana koja se sastoji od hrane s niskom razinom kolesterola), dobru tjelesnu aktivnost, odmor i normalan san,
• potpuni prestanak pušenja
• ograničena uporaba alkohola
• kontrola stresnih situacija.

Liječenje CHD

Budite sigurni da ste propisani lijekovi. Lijekove odabire liječnik pojedinačno, uzimajući u obzir pacijentovu povijest bolesti. Mnogi lijekovi se moraju uzimati tijekom cijelog života. To su lijekovi koji normaliziraju krvni tlak, kolesterol u krvi i viskoznost krvi.
Međutim, nemoguće je obnoviti lumen arterije blokiran aterosklerotičkim plakom pomoću bilo kojeg načina liječenja. U ovom slučaju, indicirana je operacija. Do danas postoje takve mogućnosti za kirurško liječenje bolesti koronarnih arterija:

• stenting - metalna mrežasta cijev (stent) umetnuta je u lumen arterije, koja će proširiti lumen arterije,
• Operacija koronarnog premoštenja - kirurg stvara svojevrsno zaobilazno rješenje za protok krvi, zaobilazeći područje arterije blokiranu plakom,
• Transmiokardijalna laserska revaskularizacija je vrlo rijetka metoda kirurškog liječenja bolesti koronarnih arterija, nedavno je kombinirana s prve dvije metode,
• Transplantacija srca je ekstremna mjera kirurškog liječenja bolesti koronarnih arterija, zbog složenosti darivanja, manje od 1% pacijenata koji primaju transplantaciju srca primaju.

Prva pomoć za napad ishemijske bolesti srca

Napad bolesti koronarne arterije opasan je za život pacijenta, stoga je ispravno pružena prva pomoć vrlo važna. Pacijentu je potreban odmor, položaj - glava je podignuta u odnosu na tijelo, potrebno je osigurati protok svježeg zraka. Prije dolaska hitne pomoći, bolesniku treba dati tabletu nitroglicerina ispod jezika. Pacijentu je preporučljivo davati lijekove koji sadrže kalij, na primjer, Panangin.

Liječenje CHD folk lijekova

Kao dodatak tradicionalnim metodama u liječenju koronarne bolesti srca preporuča se uporaba narodnih lijekova. Da biste to učinili, koristite biljke koje pridonose razrjeđivanju krvi, snižavaju razinu kolesterola, normaliziraju srčani ritam. Izvrstan alat za to je glog. Pripremite ga u obliku čaja, infuzije, izvarka. Osim toga, dajemo popis preporučenih voća i bobica s opisanim svojstvima: crni ribiz, jabuke, šljive, kruške, marelice, brusnice, kupine, orlovi nokti, lubenica. Preporučena heljda, kukuruz, kupus, rotkvica. Davno je poznato korisna svojstva hrena i češnjaka za liječenje bolesti srca.

Faze ishemijske bolesti srca

Faza IHD

Prema statistikama, koronarna bolest srca je jedno od prvih mjesta u broju umrlih. Kako na vrijeme otkriti ovu bolest i koje su glavne faze IHD-a?

Koronarna bolest srca varira prema kliničkim znakovima - akutnim i kroničnim oblicima bolesti.

Akutni oblici koronarne bolesti uključuju anginu (razliku između stabilne i nestabilne angine) i infarkt miokarda.

Kronični oblik bolesti uključuje kardiosklerozu, postinfarktnu kardiosklerozu i kronično zatajenje srca.

IHD je patološki proces uzrokovan nedovoljnim dotokom krvi u miokard.

Glavni uzroci bolesti su emocionalna prenapreznost, nezdrava prehrana, loše navike i popratne bolesti, uključujući dijabetes melitus i aterosklerozu srčanih arterija.

Najčešće je ishemija srca (miokarda) uzrokovana sužavanjem lumena arterija pogođenog aterosklerozom.

Aterosklerotski plakovi na zidovima krvnih žila (koronarne arterije) postupno rastu, što dalje dovodi do povećanja stupnja stenoze lumena koronarnih arterija, što u konačnici određuje težinu tijeka bolesti.

Prema statistikama, sužavanje lumena arterija, čak i do 50%, može biti asimptomatsko za pacijenta, a samo s povećanjem ovog pokazatelja na 70% ili više mogu se otkriti kliničke manifestacije koronarne bolesti srca.

Glavne manifestacije bolesti su neugodni osjećaji u prsima, osobito u području srca, koji se prije nisu manifestirali, ili se priroda tih manifestacija promijenila.

To je osobito istinita manifestacija boli u prsima s emocionalnim i fizičkim stresom, s pojavom bolova u obliku napada, koji se odvijaju u stanju mirovanja.

Najtipičniji oblik ishemijske bolesti srca je angina. Angina pektoris manifestira se u obliku povremenih napadaja boli u prsima, tijekom razdoblja povećanog tjelesnog ili emocionalnog stresa.

U većini slučajeva napad angine pektoris brzo se zaustavlja nakon prekida opterećenja ili nekoliko minuta nakon uzimanja nitroglicerina.

Liječenje stenokardije i koronarne bolesti uspješno se provodi dugo vremena u kliničkoj bolnici br.57.

Prilikom odabira lijeka koriste se samo lijekovi koji su uspješno prošli klinička ispitivanja i koji su se dokazali kao vrlo učinkoviti.

Ishemijska bolest srca

Zakažite sastanak / dijagnozu

Metode dijagnostike KBS koje se koriste u našoj klinici:

Metode liječenja bolesti koronarnih arterija koje se koriste u našoj klinici:

• Terapija udarcem srca
• Poboljšana vanjska kontrapulsacija
• hypoxytherapy
• Ozračivanje ultraljubičastom krvlju
• Infuzijska terapija (kapaljke s lijekovima)

Koronarna bolest srca (CHD) je bolest koju karakterizira nedovoljan protok krvi u srčani mišić. Kod CHD srca, prava količina krvi ne može proći kroz srčane žile zbog njihovog sužavanja ili blokade, što znači da srce ne prima kisik i hranjive tvari u odgovarajućoj količini.

Koronarna bolest srca, čiji su simptomi poznati mnogim starijim osobama, počinje s osjećajem boli ili suženja u području srca. U početku se znakovi koronarne bolesti srca javljaju samo uz znatan fizički ili psihički stres. Ali postupno, opterećenje koje uzrokuje simptome IHD-a postaje sve manje beznačajno. Nažalost, mnogi pacijenti ne shvaćaju rizik od koronarne arterijske bolesti, okrivljuju bolest na dob i ne idu liječniku. Ali upravo bol u srcu omogućuje, u ranim fazama, prepoznavanje bolesti IHD-a i početak njegove prevencije i liječenja na vrijeme.

IHD sindrom se također naziva gladovanje srcem. Ovisno o ozbiljnosti sindroma, njegovom trajanju i vremenu pojavljivanja, razlikuju se različiti oblici IHD-a.

• Početni stadij bolesti je asimptomatska faza. U asimptomatskoj ili "tihoj" formi koronarne arterijske bolesti, ne pojavljuju se znakovi koronarne bolesti srca
• Sljedeći stadij koronarne arterijske bolesti je angina (angina pectoris). U ovoj fazi bolesti koronarnih arterija simptomi su već uočljivi: pothranjenost srca uzrokuje jaku bol u prsima, koja se javlja tijekom vježbanja, stres, prejedanje, oštra promjena temperature.
• Još težim oblikom IHD-a smatra se aritmički oblik, u kojem se, zbog nedovoljne opskrbe srca krvlju, javljaju srčane aritmije (obično atrijalna fibrilacija).
• Jedan od najopasnijih faza koronarne arterijske bolesti je srčani udar (odumiranje) u uvjetima "izgladnjivanja" cijelog dijela srčanog mišića.
• Posljednji stadij bolesti je iznenadna srčana smrt uzrokovana naglim smanjenjem krvi koja se dovodi do srca i srčanog zastoja. Iznenadna smrt je glavni rizik od KBS-a. Da biste spasili pacijenta u ovom slučaju može samo trenutna reanimacija.

Ako imate koronarnu bolest srca, liječenje se mora provesti, jer nedostatak kisika ne dopušta srcu da u potpunosti ispuni svoje funkcije i dovodi do kisikovog izgladnjivanja drugih organa, a pacijent razvija kronično zatajenje srca.

Simptomi i uzroci

Bolest koronarnih arterija obično se javlja pod utjecajem ateroskleroze srčanih (koronarnih) krvnih žila. Aterosklerozu karakterizira stvaranje plakova na stijenkama arterija. Ovi plakovi ili sužavaju lumen arterije ili potpuno blokiraju žile. Razvoj bolesti započinje blagim sužavanjem lumena koronarnih žila.

Glavni simptom koji se javlja u ovoj fazi bolesti koronarne arterije je angina ili bol u prsima. Vrlo je važno da ste već u ovoj fazi imali koronarnu bolest srca. Angina pektoris može se karakterizirati uništavanjem plakova u krvnim žilama i pojavom krvnih ugrušaka, što može potaknuti glavnu komplikaciju IHD - infarkta miokarda.

Koronarna bolest srca, čija je dijagnoza iznimno važna, može biti uzrokovana grčenjem ili upalom koronarnih žila, što sprječava nesmetan pristup krvi srcu.

Problemi s krvnim žilama često su uzrokovani pretilošću ili povišenim krvnim tlakom, nezdravom prehranom i lijekovima, hormonskim poremećajima i lošim navikama pacijenta, kao što je pušenje. Dijagnoza bolesti koronarnih arterija često se daje onima koji ne prate svoju prehranu i vode nezdrav životni stil. No, prevencija koronarne bolesti srca može značajno smanjiti rizik od komplikacija, uključujući poremećaje srčanog ritma, pa čak i kronično zatajenje srca koje je posljedica teške angine ili srčanog udara.

Kronična ishemijska bolest srca razvija se u odraslih osoba bilo kojeg spola i dobi, ali muškarci u dobi od 40 do 65 godina su najosjetljiviji na njega. Ateroskleroza srčanih arterija uzrokovana je sveprisutnim čimbenicima: nezdravom prehranom, povećanjem sadržaja masti u krvi, pušenjem, tjelesnom neaktivnošću, stresom. Još jedan vrlo popularan uzrok ateroskleroze i IHD-a je hipertenzija. Stoga bi prevencija koronarne arterijske bolesti trebala isključiti ove čimbenike.

Koronarna bolest srca, angina, srčani udar - najčešći uzroci smrti u razvijenim zemljama. Oko 30% stanovništva ovih zemalja suočeno je sa sindromom iznenadne smrti, a muškarci češće od žena umiru od koronarne bolesti srca zbog nedostatka spolnih hormona koji štite žile od aterosklerotskih lezija.

Metode liječenja bolesti koronarnih arterija koje se koriste u Centru za patologiju organa za cirkulaciju krvi:

• Terapija udarcem srca
• Poboljšana vanjska kontrapulsacija
• hypoxytherapy
• Ozračivanje ultraljubičastom krvlju

Tekst rada:

Ishemijska bolest srca - akutni ili kronični proces u miokardiju, uzrokovan smanjenjem ili prestankom davanja krvi u miokard, kao posljedica ishemijskog procesa u koronarnom sustavu arterija, neravnoteža između koronarne cirkulacije i metaboličkih potreba miokarda.

i - pogled srca ispred: 1 - desna klijetka; 2 - lijeva klijetka; 3 - desna pretklijetka; 4 - lijevi atrij; 5 - plućna arterija; 6 - luk aorte; 7 - superiorna vena cava; 8 - desna i lijeva zajednička karotidna arterija; 9 - lijeva subklavijska arterija; 10 - koronarna arterija;

b - uzdužni presjek srca (crna je venska krv, iscrtana je arterijska): 1 - desna klijetka; 2 - lijeva klijetka; 3 - desna pretklijetka; 4 - lijevi atrij (smjer protoka krvi označen je strelicama).

Klasifikacija koronarne bolesti srca

I Iznenadna koronarna smrt (primarno zaustavljanje cirkulacije) - smrt od akutne koronarne insuficijencije je trenutna ili unutar nekoliko sati;

1. prva razvijena angina - angina pektoris:

b) stabilan (s naznakom funkcionalne klase);

III infarkt miokarda:

1. velika fokalna (opsežna);

IV Postinfarktna kardioskleroza;

V Povreda srčanog ritma;

VI Zatajenje srca (akutno i kronično) s indikacijom faze.

IHD teče progresivno i razvija se u sljedećim fazama:

0 - stadij prije bolesti (djelovanje faktora rizika, metaboličke promjene) i / ili pretklinički stadij (jedva primjetan, manje od 50%, sužavanje koronarne arterije, morfološke promjene);

I - ishemijski stadij, karakteriziran kratkotrajnom (ne više od 15-20 minuta) ishemijom (narušavanje arterizacije) miokarda;

II - distrofično-nekrotični stadij, karakteriziran je fokom distrofije i oštećenjem miokarda u slučaju povrede opskrbe krvlju - češće unutar 20-40 minuta ili razvojem nekroze - više od 40-60 minuta;

III - sclerotički stadij, karakterizira ga stvaranje velikog post-infarktnog fokusa fibroze ili razvoj difuzne (aterosklerotične) kardioskleroze.

Tri su skupine bolesnika s IHD:

Prva skupina - bolesnici s vazomotornim metaboličkim poremećajima (najčešće mladi ljudi). simptomi:

1. Angina napora (obično pod stresom) nestalna;

2. Preneseni infarkt miokarda - ponekad moguć;

3. Tolerancija na opterećenja - često visoka (600-800 kgm / m)

4. EKG - normalan ili sa znakovima infarkta miokarda

5. Koronarografski podaci - nema okluzivnih lezija ili stenoze jedne arterije manje od 70%

6. Kontraktivna funkcija miokarda - normalna

Druga skupina - bolesnici s lokalnom koronarnom stenozom (najčešće sredovječni i stariji). simptomi:

1. Angina napora (učestala), napor i odmor (rijetko)

2. Preneseni infarkt miokarda - moguće

3. Tolerancija na stres - često smanjena (300-400 kgm / m)

4. EKG - povremeno ili trajno mijenja

5. Koronarni podaci - ograničena okluzija ili stenoza jedne od koronarnih grana preko 70% lumena

6. Kontraktilna funkcija miokarda - donekle smanjena s ograničenom diskinezom lijeve klijetke.

Treća skupina - bolesnici s uobičajenom stenotičnom kardiosklerozom (najčešće osobe srednje i posebno starije osobe). simptomi:

1. Angina napora i odmora (gotovo konstantna)

2. Preneseni infarkt miokarda - često se ponavlja velika ili mala žarišna u različitim odjelima

3. Tolerancija na opterećenja - oko 200 kgm / m drastično smanjena

4. EKG - obično se značajno mijenja

5. Koronarni podaci - uobičajeni proces stenoziranja ili okluzija jedne ili više koronarnih arterija.

6. Konstruktivna funkcija miokarda oštro je smanjena s rasprostranjenom diskinezom lijeve klijetke.

2. hipertenzija;

4. Hipodinamija (fizički trening);

5. Prehrambena i kalorijska prehrana;

6. Neuro-emocionalni stres;

7. Nasljedna predispozicija;

8. Dijabetes.

Identificirajte čimbenike rizika

Važno je aktivno identificirati čimbenike rizika za KBS. Prvo, kao što je pokazano, otkrivanje bolesti i njezin razvoj usko ovise o njihovoj prevalenciji. U osoba s rizičnim čimbenicima za koronarnu bolest srca je češća, njihova visoka razina služi kao signal za ciljani kardiološki pregled.

Drugo, prema stupnju prevalencije i broju rizičnih čimbenika, mogu se identificirati skupine koje su najviše ugrožene IHD-om i koje zahtijevaju hitne preventivne mjere.

Treće, i ne manje važni, uporni metabolički čimbenici, kao što su hiperkolesterolemija, dislipoproteinemija i drugi, mogu ukazivati ​​na razvoj aterosklerotskog procesa na kojem se nalazi CHD i stoga kao rani dijagnostički testovi.

Osim toga, izbor preventivnih mjera uvelike ovisi o prirodi čimbenika rizika. I na kraju, u sumnjivim slučajevima rane dijagnoze koronarne arterijske bolesti, kombinacija nekoliko glavnih čimbenika rizika može biti dokaz u prilog ovoj bolesti.

Patogeneza koronarne bolesti srca

Novija istraživanja patofiziologije koronarne cirkulacije i kliničkih promatranja provedenih suvremenim metodama proučavanja anatomskih i funkcionalnih značajki koronarnih krvnih sudova, koronarnog protoka krvi, metabolizma i funkcija miokarda ozbiljan su poticaj za daljnji razvoj postojećih ideja o patogenezi IHD-a. Neke od odredbi koje proizlaze iz ovih studija su od temeljne važnosti za razumijevanje kliničkih aspekata patogeneze, klinike i liječenja kroničnih oblika koronarne bolesti srca u formuliranom obliku kako slijedi:

1. Neurogeni spazam koronarnih žila kao manifestacija visoke vaskularne reaktivnosti na djelovanje živčanog sustava može se promatrati u morfološki nepromijenjenim (ili malo promijenjenim) krvnim žilama. Glavni uvjeti za njegovu pojavu mogu se smatrati snažnom ekscitacijom oba dijela autonomnog živčanog sustava i smanjenjem energetskog metabolizma u miokardu s poremećenim, ali dovoljno sačuvanim mehanizmima lokalne samoregulacije koronarnog protoka krvi.

2. Kod kronične hipoksije srčanog mišića iznimno su važni ekstravaskularni učinci na koronarnu cirkulaciju, među kojima sistolički i dijastolički učinci miokarda na koronarni protok krvi zauzimaju vodeću poziciju u svjetlu trenutnih podataka.

- Sistolički učinak uglavnom je posljedica kompresijskog učinka smanjivanja miokarda na posude malog kalibra s povredom lokalne samoregulacije, što se izražava u iscrpljivanju rezervi plovila za ekspanziju. U tim uvjetima, posude gube konstrikcijski (bazalni) ton i padaju u pasivnu ovisnost o fazama srčane aktivnosti i razini perfuzijskog tlaka. Ovaj proces može biti i generaliziran i lokaliziran kada se radi o zoni najvećeg smanjenja protoka krvi zbog aterosklerotskog suženja lumena odgovarajuće koronarne arterije.

- Dijastolni ekstravaskularni učinak na koronarni krvotok nastaje uslijed smanjenja kontraktilne funkcije miokarda i povezanih promjena intrakardijalne i sistemske hemodinamike. Provedba ove akcije pridonosi anatomskim i fiziološkim razlikama u karakteristikama opskrbe krvi površinskim i dubokim krvnim žilama, koje uzrokuju nastanak stanja heterogenosti u opskrbi krvlju i kontraktilnoj funkciji miokarda. Točka primjene dijastolnog ekstravaskularnog djelovanja je uglavnom subendokardijalna područja srčanog mišića, koja su posebno osjetljiva na ishemijske promjene.

- Zbog postojanja ne-vaskularnih učinaka na koronarnu cirkulaciju, fiziološki stres na srce (fizički stres, psiho-emocionalno uzbuđenje), zajedno s povećanjem srčanog ritma i povećanjem srčanog ritma (povećana funkcija srca) i povećanjem potrošnje miokardnog kisika, mogu uzrokovati duboke ishemijske i destruktivne promjene srčanog mišića.

3. Akutna ishemija i mala fokalna nekroza miokarda, bez obzira na njihov uzrok, mogu dovesti do razvoja mikrotromboze u kapilarama i arteriolama u zahvaćenom području, nakon čega slijedi stvaranje uzlazne tromboze većih koronarnih arterija i razvoj velikog fokalnog infarkta miokarda.

Kliničko iskustvo koje se temelji na proučavanju i analizi obilježja tijeka bolesti, zajedno s podacima morfoloških i eksperimentalnih istraživanja, daje osnovu za razmatranje patogeneze koronarne arterijske bolesti s aspekta faza razvoja patološkog procesa. Ovaj pristup uključuje odabir u različitim fazama bolesti vodeći patofiziološki mehanizam, koji u velikoj mjeri određuje suštinu promjena u koronarnoj cirkulaciji i stanju miokarda, karakterističnom za određeni stupanj evolucije patološkog procesa.

Uz svu složenost mehanizama regulacije koronarnog protoka krvi i raznih čimbenika koji na njega utječu, predložena shema patogeneze omogućuje dva glavna razdoblja u razvoju bolesti:

1. angiospastic period;

2. razdoblje neadekvatne opskrbe krvlju.

Ta je podjela proizvoljna, jer je iznimno teško uspostaviti jasne linije između tih razdoblja, budući da je drugo razdoblje u biti daljnji stupanj razvoja bolesti, a glavni čimbenik koji određuje evoluciju bolesti je ozbiljnost i prevalencija.

U prvom razdoblju, ili u početnom stadiju, bolesti dominiraju u mehanizmima koji uzrokuju pojavu napadaja angine i druge manifestacije koronarne arterijske bolesti, a to su povrede mehanizama neurohumoralne regulacije srca i koronarne cirkulacije. Neposredni uzrok napada angine je grč i druge funkcionalne promjene u tonusu koronarnih arterija, u nekim slučajevima nagli porast potrošnje kisika u miokardu, a češće, vjerojatno, kombinacija oba faktora.

Prema kliničkom iskustvu i pokusima na životinjama, glavni uvjeti koji doprinose nastanku koronarnog spazma mogu se smatrati poremećajima u oba područja autonomnog živčanog sustava u pozadini smanjenja intenziteta ili poremećaja energetskog metabolizma u miokardiju. Što se tiče stanja koronarnih arterija, ako su zahvaćene aterosklerozom, ali proces nije stenotičan i rasprostranjen, posude imaju visoki konstriktivni ton, povećava se njihova reaktivnost na vazokonstriktivne učinke. Unatoč tome, lokalni mehanizmi samoregulacije koronarnog protoka krvi, iako su do određene mjere oštećeni, još uvijek zadržavaju sposobnost prilagodbe protoka krvi u uvjetima akutnog razvoja koronarnog spazma.

Trajanje ovog angiospasticnog perioda koronarne arterijske bolesti određeno je ponajprije stopom progresije koronarne ateroskleroze i stupnjem očuvanosti mehanizama lokalne samoregulacije koronarnog protoka krvi, što je usko ovisno o stupnju prevalencije aterosklerotskih promjena u krvnim žilama srca.

U drugom razdoblju bolesti glavni patofiziološki mehanizam čini se čimbenikom stvarne neusklađenosti između potrebe za kisikom miokarda i mogućnosti koronarne cirkulacije. Te su mogućnosti ograničene ne samo zbog stenozirajuće koronarne ateroskleroze i neadekvatnosti funkcija kolateralnih žila, već i zbog smanjenja konstrikornog tona koronarnih žila i smanjenja njihove vazodilatacijske rezerve, au vezi s tim prevladavanje ekstravaskularnih učinaka na koronarni krvotok. Među tim učincima, očigledno, važnu ulogu ima kompresivni učinak miokarda na male žile (arteriole i kapilare) u sistolnoj fazi i povećanje intramiokardijalnog tlaka zbog razvoja insuficijencije kontraktilnog miokarda i povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena i tlaka u lijevoj klijetki. Ovi faktori doprinose povećanju potrošnje miokardnog kisika. Nije posljednja uloga u mehanizmima napada angine u ovoj fazi bolesti vjerojatno neuspjeh kolateralne cirkulacije i perfuzijski tlak u koronarnom sustavu, što posebno vodi ne samo široko rasprostranjenim stenotskim procesima u arterijama, već i smanjenju srčanog volumena. kao posljedica nedostatka kontraktilne funkcije miokarda. Povećanje rada srca, uzrokovano bilo kakvom fiziološkom (fizičkom napetošću, emocijama) i refleksnim učincima na srčanu aktivnost, glavni je uzrok koji pokazuje nedovoljnu opskrbu miokarda krvi njegovim potrebama. Mehanizmi lokalne samoregulacije koronarnog protoka krvi u ovoj fazi su narušeni i ne mogu u potpunosti osigurati adekvatan odgovor koronarnih krvnih žila kada se promijeni aktivnost srca.

Mogućnosti kompenzacije u određenoj mjeri osigurane su otvaranjem postojećih i formiranjem novih koronarnih anastomoza, kolaterala, sposobnosti koronarnih žila u većoj mjeri očuvanom za daljnje širenje, povećanom ekstrakcijom kisika miokardom iz arterijske krvi i smanjenjem intenziteta metaboličkih procesa u miokardu. Ne može se isključiti da umjereni porast krvnog tlaka kao odgovor na smanjenje perfuzijskog koronarnog tlaka također ne može biti u ovoj fazi, kompenzacijska vrijednost. Ti su čimbenici kombinirani u pojam koronarne rezerve, čije je postojanje omogućilo razlikovanje dvije faze u drugom razdoblju - kompenzacijsko (A) sa očuvanom koronarnom rezervom i nekompenziranom (B) - bez pričuve.

Patogeneza kronične ishemijske bolesti srca također predviđa razvoj, u drugom razdoblju, multifokalnih žarišta ishemije i nekroze, nakon čega slijedi promjena u elektrokemijskim svojstvima vaskularnog zida i pojava mikrotromboze u tim žarištima, a kasnije i stvaranje krvnih ugrušaka u glavnim granama koronarnih arterija uzlaznog tipa.

Izjave koje se odnose na patogenezu kronične bolesti koronarnih arterija, razvijajući postojeće ideje, odražavaju najčešće aspekte patogeneze i glavne patofiziološke mehanizme predstavljene u različitim fazama evolucije bolesti.

Angina ili angina pektoris

Angina pektoris je oblik KBS-a. Temelji se na koronarnoj insuficijenciji - posljedici neravnoteže između potrebe za kisikom miokarda i mogućnosti njegove isporuke krvlju. Uz nedovoljan pristup kisika u miokard, javlja se njegova ishemija. Ishemija se može razviti s grčevim neizmijenjenim koronarnim arterijama, aterosklerozom koronarnih arterija zbog činjenice da se u uvjetima funkcionalnog opterećenja srca koronarne arterije ne mogu proširiti prema potrebama.

Klinika. Glavna manifestacija bolesti je bol - stiskanje, prešanje, rjeđe - bušenje ili povlačenje. Često se pacijenti ne žale na bol, već na osjećaj pritiska ili pečenja. Intenzitet boli je drukčiji - od relativno malih do vrlo oštrih, prisiljavajući pacijente da jauče i vrište. Lokalizirana bol je uglavnom iza prsne kosti, u gornjem ili srednjem dijelu, rjeđe u donjem, ponekad lijevo od prsne kosti, uglavnom u području rebara II-III, mnogo rjeđe desno od prsne kosti ili ispod xiphoidnog procesa u epigastriju. Bol zrači uglavnom lijevo, rjeđe - desno i lijevo, povremeno - samo udesno. Najčešće dolazi do zračenja u ruci i ramenima, ponekad u vratu, ušnoj školjci, donjoj čeljusti, zubima, lopatici, leđima, u nekim slučajevima - u trbuhu i vrlo rijetko - u donjim ekstremitetima. Bol je paroksizmalna u prirodi, naglo se pojavljuje i brzo se zaustavlja (obično 1-5 minuta, rjeđe - duže). Bilo koji bolni napad koji traje više od 10-15 minuta, pa čak i više od 30 minuta, treba smatrati vjerojatnim znakom razvoja infarkta miokarda. Istina, opisani su slučajevi angine s trajanjem od 2 do 3 sata u odsutnosti infarkta miokarda.

Tijekom napada stenokardije, pacijent često pokazuje strah od smrti, osjećaj katastrofe. On se smrzne, pokušava se ne pomaknuti. Ponekad potreba za mokrenjem i pražnjenje, povremeno se onesvijesti. Napad obično završava iznenada, nakon čega se pacijent osjeća slabašno neko vrijeme, slabost.

Učestalost udaraca je različita. Ponekad razlike između njih posljednjih mjeseci, čak i godina. U nekim slučajevima dolazi do 40-60 pa čak i 100 napada dnevno.

Tijekom napada stenokardije, lice je blijedo, s cijanotičnom nijansom, prekriveno hladnim znojem, izraz lica pati. Ponekad, naprotiv, lice je crveno, uzbuđeno. Udovi u većini slučajeva su hladni. Ponekad dolazi do hiperestezije kože na mjestu bola i njegovog zračenja. Disanje je rijetko plitko, jer pokreti disanja pojačavaju bol. Puls je uglavnom smanjen; ponekad se u početku povećava, a zatim neznatno smanjuje; u nekim slučajevima postoji velika tahikardija ili normalan puls. Mogući su poremećaji ritma i provođenja, najčešće otkucaji, obično ventrikularni, rjeđe - različiti provodni poremećaji ili atrijska fibrilacija. Krvni tlak tijekom napada često raste. Venski tlak je normalan.

Nestabilna forma angine pektoris ("pre-infarkt", prema terminologiji nekih autora) vrlo je varijabilna u prognostičkom smislu - u prosjeku do 50% bolesnika umire u roku od 5 godina. U ovom obrascu uobičajeno je razlikovati nekoliko opcija:

1. Napetost angine. ima vrlo kratko trajanje (ne više od 12 tjedana), što dovodi do ograničenja tjelesne aktivnosti pacijenta i često je preteča infarkta miokarda. U bolesnika s koronarnom angiografijom, stenotska lezija se otkriva češće od jedne koronarne žile; smrtnost među njima u prosjeku 2 godine iznosi 8-10%, a incidencija infarkta miokarda je oko 35%.

2. Progresivna angina. stabilan tečaj 10–12 tjedana prije, karakteriziran povećanim napadima angine u frekvenciji, trajanju i intenzitetu, s naglim smanjenjem tolerancije vježbanja kod pacijenata. U isto vrijeme, obično su zahvaćene dvije koronarne arterije, smrtnost i učestalost slučajeva akutnog infarkta miokarda u 2 godine imaju slične razine i prosječno su 7%.

3. Angina u mirovanju obično se javlja noću u nedostatku očitih provokativnih trenutaka. Najtipičnija od njezine verzije Prinzmetalove angine. Ovaj oblik se također smatra mogućom prodromalnom fazom prijetećeg infarkta miokarda. Prognoza u ovim slučajevima je slična onoj u dva gore navedena oblika.

4. Postinfarktna stenokardija karakterizirana je ponovnim napadom angine tijekom prvih mjesec dana nakon akutnog infarkta miokarda. U tim slučajevima, anginalni napadaji su obično odsutni u akutnoj fazi srčanog udara i tijekom sljedećeg kratkog vremenskog razdoblja. Koronarna angiografija otkriva aterosklerotske stenozirajuće lezije dviju (u 45% bolesnika) i tri (u 50% bolesnika) koronarnih arterija s relativno visokom stopom smrtnosti - do 40% u 3 godine.

5. "Srednji koronarni sindrom". ili prijeteći infarkt miokarda, koji također uključuje akutnu i subakutnu koronarnu insuficijenciju, najteža je varijanta tijeka nestabilne angine i često je povezana s razvojem žarišta distrofije i nekroze miokarda. Takve bolesnike karakterizira često ponavljana i dugotrajna anginalna bol koja se javlja u mirovanju.

Fizikalni pregled kardiovaskularnog sustava

Podaci fizikalnih istraživanja u ranom razdoblju KBS-a mogu biti izrazito oskudni i neinformativni, ali se njihova upotreba u kombinaciji s rezultatima drugih studija u nekim slučajevima pokazala korisnom.

Prije svega, treba obratiti pozornost na takav dijagnostički simptom kao što je hiperalgezija kože, koja se nalazi na tipičnim mjestima, osobito u prsnoj kosti, kao i na unutarnjoj površini ramena i podlaktice. Također pridajemo važnost identifikaciji preosjetljivosti s lijeve strane pri pritisku na očne jabučice, što je važno u dijagnostičkim i diferencijalnim pojmovima. Kada se ne otkrije udaranje srca promjene karakteristične za rano razdoblje koronarne bolesti, osim u slučajevima kada je jedan od faktora rizika povećana hipertenzija, dolazi do pomaka granice srca u lijevo.

Auskultacija srca, prema našim opažanjima, omogućuje identificiranje tih ili drugih odstupanja od norme kod osoba s početnim znakovima koronarne arterijske bolesti. Tako je tijekom pregleda 188 bolesnika s IHD-om opaženo slabljenje tona I na apeksu kod 30,6%, cijepanje I tona - u 21,5%, naglasak II aorte - u 26,1%, tahikardija - u 6,8%, ekstrasistola - njih 12,5%. Kod većine bolesnika te su promjene bile kombinirane s poremećajima metabolizma lipida, a oko 2/3 njih - s povećanom aktivnošću krvi.

Metode laboratorijskih istraživanja

Metode laboratorijskih istraživanja zauzimaju jedno od središnjih mjesta rane dijagnostike KBS. Veliku važnost pridaje proučavanju metabolizma lipida i sustava zgrušavanja krvi, čije kršenje leži u aterosklerotskom procesu, a time i ishemijskoj bolesti srca. Međutim, samo integrirani pristup procjeni rezultata istraživanja i metaboličke i funkcionalne prirode omogućuje nam pouzdanije dijagnosticiranje početnih oblika ove patologije.

ja Dijagnostička vrijednost studije metabolizma lipida

Među biokemijskim parametrima koji odražavaju stanje metabolizma lipida u normalnim i različitim patološkim procesima, posebno u aterosklerozi i IHD, najvažnija je uloga ukupnog kolesterola; lipoproteina niske gustoće (LDL) ili P-lipoprotein; lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL) ili pre-p-lipoproteini; lipoprotein visoke gustoće (HDL) ili α-lipoprotein; triacilglicerol u krvi (TG).

Za široku primjenu, procjenu razine lipoproteina putem sadržaja kolesterola (kolesterola), kolesterola-LDL (β-kolesterola), kolesterola

VLDL (pre-P-kolesterol), kolesterol-HDL kolesterol (a-kolesterol). Tim je pokazateljima moguće identificirati dislipoproteinemiju i hiperlipoproteinemiju, utvrditi njihove tipove, odrediti koeficijent aterogeneze.

Kao što znate, hiperkolesterolemija spada u skupinu glavnih čimbenika rizika za koronarnu bolest srca. Visoka razina kolesterola u krvi služi u određenoj mjeri kao dijagnostički test. Međutim, danas se sve više i više pridaje važnost njegovom apsolutnom sadržaju, već dislipoproteinemiji, tj. poremećaj normalnog odnosa između aterogenih i ne-aterogenih lipidnih frakcija povećanjem prvog ili snižavanjem potonjeg.

Na temelju različitih opcija i kombinacija pokazatelja metabolizma lipida, predloženo je razlikovati pet tipova hiperlipoproteinemije.

I - hiperchilomikronemija (hilomikroni su uglavnom triacilglicerol kapi suspendirane u serumu);

IIB - hiper-β-lipoproteinemija u kombinaciji s hiper-β-lipoproteinemijom;

III - dis-β-lipoproteinemija (specifična frakcija plutajućih β-lipoproteina);

V - hiperpreh-β-lipoproteinemija s hiperhilomikronemijom.

Osim toga, svaki tip hiperlipoproteinemije ima karakteristične kombinacije glavnih obilježja s drugim pokazateljima metabolizma lipida. Dakle, za sve vrste osim za IV postoji povećana razina ukupnog kolesterola i za sve osim IIA, povećana razina TH.

Smatra se da je rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti veći, što je veća aterogenost. Prema dostupnim informacijama, vrlo visok rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti kod osoba s IIA, IIB, tipa III, relativno je visok - tip CIV, nije precizno definiran kod osoba s V i nije prisutan s hiperlipoproteinemijom tipa I. t

II Dijagnostička vrijednost studije zgrušavanja krvi

Prema suvremenim konceptima, značajnu ulogu u patogenezi bolesti koronarnih arterija uz promjene u metabolizmu lipida čine poremećaji sustava zgrušavanja krvi. Dokazano je da se kod bolesnika s aterosklerozom i IHD povećavaju njegova koagulacijska svojstva. Dakle, karakteristične promjene u indeksima koje određuju stanje hemostaze mogu biti jedan od dodatnih dijagnostičkih znakova IHD-a.

Tromboelastogram (TEG) i koagulogram mogu se koristiti za proučavanje sustava zgrušavanja krvi. Međutim, pri provođenju masovnog istraživanja, brzom i objektivnom cjelovitom procjenom stanja hemokagulacije moguće je uz pomoć tromboelastografske metode. Može se koristiti umjesto biokemijskih studija kao određivanje vremena zgrušavanja krvi i rekalcifikacije plazme, sadržaja protrombina, tolerancije plazme na heparin, reakcije ugrušaka krvi itd.

Kao što je poznato, princip tromboelastografske metode sastoji se u grafičkom bilježenju promjena viskoznosti krvi tijekom koagulacije iz tekućeg stanja u fibrinolizu nastalog ugruška. Prema različitim parametrima TEG, može se prosuditi prijelaz protrombina u trombin, brzina stvaranja fibrina, brzina stvaranja ugruška, njena elastičnost itd.

Za karakterizaciju zgrušavanja krvi treba uzeti u obzir sljedeće indikatore tromboelastograma:

P - vrijeme reakcije, karakterizira brzinu prve i druge faze koagulacije krvi (stvaranje tromboplastina i konverziju protrombina u trombin);

K - vrijeme nastanka ugruška, određuje brzinu taloženja fibrinskih filamenata;

P + K - konstanta zgrušavanja, odražava ukupno trajanje zgrušavanja krvi;

R / K - tromboelastografska konstanta korištenja protrombina, odražava uporabu protrombina tromboplastinom u stvaranju trombina;

Ma i E su maksimalne dinamičke (transverzalne) konstante, odgovaraju trećoj fazi zgrušavanja krvi;

t je specifična konstanta zgrušavanja, odgovara razdoblju od kraja vidljive koagulacije do početka retrakcije ugruška;

C je konstanta sinereze, ona odražava vrijeme od početka nastanka fibrina do njegovog završetka, zbijanja i kompresije.

T - konstanta ukupne zgrušavanja krvi, pokazuje stupanj intenziteta stvaranja ugruška, kao i vrijeme retrakcije;

Kut α je kutna konstanta, ovisna o vrijednosti P, K, t, C, Ma. Što se brže formira fibrin, to je veći kut α.

C1 - indeks hiperkoagulacije (Ma / P + K) karakterizira opću orijentaciju procesa.

Važnost utvrđivanja poremećaja metabolizma lipida i sustava zgrušavanja krvi kod osoba kojima prijeti IHD od posebne je važnosti ne samo za ranu dijagnozu, nego i za ciljane preventivne mjere.

Instrumentalne metode istraživanja

ja echocardiogram. Primjena EKG metode za ispitivanje bolesnika s koronarnom bolešću pomaže u otkrivanju fokalnih lezija miokarda koje su posljedica suženja ili potpune obliteracije koronarnih žila.

Ehokardiografski znakovi fokalnih lezija miokarda su sljedeći:

1. Pasivni paradoksalni pokret MZhP.

2. Smanjenje sistoličkog izleta IVM manje od 0,3 cm.

3. Smanjenje amplitude pokreta stražnjeg zida LV.

4. Akinezija jednog od zidova LV s hiperkinetičkim kontrakcijama suprotnog zida.

Indirektnim znakovima koronarne bolesti je dilatacija lijeve podjele. U većoj mjeri povećava krajnju dijastoličnu veličinu LV.

II ballistocardiography. Promjene u BCG u ishemičnoj bolesti srca, iako nisu patognomonske, mogu biti jedini objektivni pokazatelj promjene srčane aktivnosti. Te promjene se često otkrivaju čak iu slučajevima kada je EKG još uvijek normalan.

U IHD-u, čak iu ranim stadijima bolesti, patološki BKG opaženi su u 80-90% slučajeva. Povrede BCG indeksa su vrlo različite: to su različite vrste deformacija, promjene u omjeru valova, vremenski intervali.

Podaci o različitim funkcionalnim testovima, osobito s naporom za vježbanje, vrlo su indikativni. Nakon opterećenja, može se uočiti povećanje amplitude HI segmenta i, naprotiv, smanjenje IJ i JK segmenata, povećanje DK, pojavljivanje ili povećanje broja deformiranih kompleksa. Prema toj metodi moguće je prepoznati kardiosklerozu bez kliničkih manifestacija, ocijeniti učinkovitost liječenja i odgovor bolesnika na preporučeni režim, pretpostaviti prognozu bolesti.

III Dinamo kardiogram. IHD prati strukturne i funkcionalne promjene koje određuju promjene u obrascu i kvantitativnim pokazateljima DKG. I u difuznoj i postinfarktnoj kardiosklerozi, u intervalu II uzdužnog DKG, opažen je pik, često tako izražen da krivulja postaje M-oblik.

Za ishemijsku bolest srca karakterizira nestabilnost uzorka sistolnog kompleksa DKG. Naizmjenični DKG češće su opaženi s velikim fokalnim kardiosklerozom. Često prate napade stenokardije, pojavljuju se nakon pušenja, funkcionalni testovi, itd. Alternativni DKG uzrokovani su poremećajima srčane aktivnosti i funkcionalnom miokardijalnom insuficijencijom.

Liječenje infarkta miokarda

Osnovna terapija. Pod osnovnom terapijom podrazumijeva se kompleks neliječnih terapijskih mjera i farmakoterapijskih sredstava koja koriste svi bolesnici s nekompliciranim MI, tj. Bez poremećaja srčanog ritma i provođenja, bez znakova zatajenja srca, kardiogenog šoka, upalnih i alergijskih reakcija.

Obvezne komponente osnovnog liječenja akutnog infarkta miokarda su:

- mjere koje nisu povezane s drogom: odmor u krevetu, dijeta, njega pacijenata, uključujući regulaciju funkcije crijeva, mjehura i druge rehabilitacije;

- Tretman lijekovima: antianginalni lijekovi, neuroleptanalgezija, izravni antikoagulansi, ishemijska zaštita miokarda i ograničavanje područja nekroze.

Bolesnici s infarktom miokarda u prvim danima bolesti moraju se pridržavati odmora u krevetu kako bi se značajno smanjila potrošnja energije u tijelu i time smanjilo opterećenje srca, kao i potreba miokarda za kisikom.

U akutnom razdoblju infarkta miokarda, pacijentu se preporuča propisati niskokaloričnu (1200-2000 kcal / dan) dijetu s čestim (4-5 puta dnevno) hranom u malim obrocima. Poželjne su lako probavljive, ne-crijevne nadutosti u tekućem obliku (žitarice, meko kuhana jaja, maslac, sokovi, žele, sufle, kefir). Oštro ograničiti potrošnju životinjskih masti i kolesterola je nepraktično, budući da nije u mogućnosti za 2-3 tjedna da značajno utječe na koronarnu aterosklerozu, možete samo ojačati anoreksiju svojstvenu tim pacijentima. Međutim, prisiljavanje bolesnika na jelo također nije opravdano. U prvom tjednu bolesti, dijeta obično odgovara tablici broj 10. Kasnije se postupno širi i postaje blizu tablice broj 5 u Pevsnerovoj. Općenito, pri odabiru prehrane treba uvijek razmotriti, osobito u starijih osoba, s popratnim poremećajima i bolestima i ograničiti prehranu.

Antianginalno sredstvo. Od mnogih antianginoznih lijekova (nitrati, derivati ​​purina, fenoteazina, kromena, pirimidina i heksobendina, kromonoflavina, beta-adrenergičkih receptora i aktivatora, antihipoksanata, anaboličkih, anti-bradikininskih i anti-štitnjačkih lijekova, itd.), Samo tri skupine će raditi: β-blokatori i antagonisti kalcija.

Posljednjih godina, zahvaljujući novim istraživanjima (radioizotopi, ehokardio, koronariografski, itd.), Mehanizmi antianginalnog djelovanja nitrata, koji se koriste za liječenje angine tijekom više od 100 godina, znatno su revidirani i rafinirani u mnogim aspektima.

Antianginalni učinak nitroglicerina sažeto je iz njegovih učinaka na periferne, središnje i izravno na koronarne žile. Prvo djelovanje nitroglicerina je opće opuštanje glatkih mišića zida krvnih žila, više u venskom nego u arterijskom sloju. Kao rezultat toga, krv se taloži u venskim žilama, CVP se smanjuje, venski povratak u srce i, kao posljedica, prednaprezanje srca. U međuvremenu, zbog širenja arteriola sistolički krvni tlak je smanjen, a time i naknadno opterećenje srca. S tim perifernim mehanizmima olakšan je vanjski rad srca, smanjena je napetost miokarda i konzumacija miokarda kisikom, a hemodinamika je značajno poboljšana: konačni dijastolni volumen komore i pritisak u njima, dijastolički tlak u desnom pretkomoru i plućna arterija se smanjuju.

U prvim satima bolesti za ublažavanje boli uvijek (ako nema individualne netolerancije!) Poželjno je propisati intravenozno ili sublingvalno nitroglicerin. U narednim danima liječenje se može nastaviti s produženim nitroglicerinom ili organskim pripravcima nitrata.

β-blokatori imaju svestran učinak na ljudski organizam, jer ometaju intimne mehanizme prijenosa živčanih impulsa s postsinaptičkih završetaka simpatičkog živčanog sustava na

β-adrenergičke receptore izvršnih organa (srce, krvne žile, bubrezi, bronhi itd.)

Pacijenti s jasnim znakovima zatajenja srca, hipotenzije i oslabljene atrioventrikularne provodljivosti, sindroma bolesnog sinusa i dijabetesa sa simptomima hipoglikemije, β-blokatori su kontraindicirani.

Antagonisti kalcija blokiraju "spor" ulazak u mišićne stanice, protok kalcija. Na njih su najosjetljiviji miociti zidova koronarnih i cerebralnih žila, jer sadrže malo intracelularnog i vezanog za membrane kalcija i vrlo ovise o izvanstaničnom kalciju. Što se tiče miocita krvnih žila drugih područja i vlakana miokarda, oni imaju mnogo više unutarstaničnog i membranski vezanog kalcija. Oni su manje ovisni o izvanstaničnom kalciju i stoga su neosjetljivi na te lijekove.

Rad obično slijedi taktičku shemu u tri koraka sekvencijalnog poboljšanja antianginozne terapije u bolesnika s nestabilnom anginom i infarktom miokarda, prema kojima se prijelaz na sljedeći korak provodi samo ako prethodni ne uspije:

Faza I - zamjena nitrata oralno ili sublingvalno od pacijenta za intravensku kapanje infuzije nitroglicerina uz kontinuiranu primjenu beta-blokatora ili kalcijevih antagonista u prethodnim dozama održavanja, titriranje doze ovisno o hemodinamskim parametrima (BP, HR, CVD)

II. Stupanj - dodavanje nitroglicerina i β-blokatora u doze održavanja antagonista kalcija tijekom infuzije

III. Stupanj - povećanje doze β-adrenergičkih blokatora s nemirnom tahikardijom i (ili) arterijskom hipertenzijom.

Leptoanalgesia. Približno samo with pacijenata s MIM-om uspijevaju zaustaviti bolan napad antianginoznim sredstvima. Većina bolesnika s infarktom miokarda mora pribjeći drugim hitnim mjerama za ublažavanje boli. Njihova važnost je zbog činjenice da se zbog bolnog stresa, u kombinaciji s mentalnim uzbuđenjem i strahom od smrti, tjelesni simpato-adrenalni sustav aktivira s povećanjem razine kateholamina i slobodnih masnih kiselina u krvi. To dovodi do tahikardije, aritmija, povećane potrebe za miokardnim kisikom i smanjenog metabolizma miokarda. Kao rezultat, područje nekroze se širi. Stvara se svojevrsni "začarani krug": stanje angine stvara bol i strah, koji, zbog povećanog rada srca i povećane potrebe miokarda za kisikom, čine stanje angine težim i povećavaju područje nekroze.

Najoptimalnija varijanta patogenetske terapije je razbijanje takvog kruga djelovanjem na oba čimbenika: bol i emocionalni (strah i uzbuđenje) neuroleptanalgezija - kombinirani recept antipsihotika i analgetika.

Sumirajući učinkovitost svih kombinacija opisanih u literaturi i testiranih u kliničkim uvjetima, može se dobiti 14 varijanti neuroleptanalgezije.

Antikoagulansi i antiplateletna sredstva. Teoretski uvjet antikoagulantne terapije je hiperkoagulativni sindrom definiran kod većine bolesnika, s povećanjem aktivnosti prokoagulanata i istodobnim povećanjem funkcija antikoagulantnog sustava krvi. Time se stvaraju uvjeti za početak ili progresiju koronarne tromboze, parijetalne tromboze u srčanoj šupljini, tromboemboliju arterija velike i male cirkulacije, flebotrombozu. Razvijanje tromboembolijskih komplikacija značajno pogoršava prognozu i povećava vjerojatnost smrtnog ishoda infarkta miokarda.

Ogromna većina domaćih kliničara smatra da je antikoagulantna i trombolitička terapija neophodna za sve bolesnike s CIM-om i TIM-om, naravno, ako nema kontraindikacija. Neki istraživači preporučuju umjesto antikoagulanata, au rijetkim slučajevima - osim njih, i inhibiciju agregacije trombocita (antiplateletna sredstva): acetilsalicilnu kiselinu, sulfinpirazon, dipiridamol, tiklopidin.

1. Vodič za kardiologiju, svezak 3, Bolest srca. Moskva, "Medicina" 1982.

2. A.I. Gritsyuk "Hitna stanja u klinici unutarnjih bolesti." Kijev, "Zdravlje" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: rana dijagnoza i profilaksa bez lijekova u ambulantnim uvjetima". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov "Instrumentalne metode za proučavanje kardiovaskularnog sustava (priručnik)". Moskva, "Medicina" 1986.

5. V.N. Zakharov "Prevencija i liječenje koronarne bolesti srca." Minsk, "Belarus" 1990.

6. V.I. Makolkin "Njega u terapiji". Moskva, ANMI 2002