Prijelazni ishemijski napad: uzroci, liječenje i prevencija

Prolazni ishemijski napad (TIA) je prolazna epizoda disfunkcije središnjeg živčanog sustava uzrokovana smanjenom opskrbom krvi (ishemija) u određenim ograničenim područjima mozga, leđne moždine ili mrežnice bez znakova akutnog infarkta miokarda. Prema epidemiolozima, ova se bolest javlja u 50 od 100.000 Europljana. Najčešće se radi o starijoj i senilnoj dobi, a muškarci prevladavaju u dobi od 65 do 69 godina, a žene u dobi od 75 do 79 godina. Učestalost pojave TIA u mlađih osoba, u dobi od 45 do 64 godine, iznosi 0,4% u ukupnoj populaciji.

Na mnogo načina, kompetentna prevencija ovog stanja ima važnu ulogu, jer je lakše spriječiti razvoj prolaznog ishemijskog napada tako što će se pravovremeno identificirati uzroci i simptomi bolesti nego posvetiti dugo vrijeme i snagu njegovom liječenju.

TIA i rizik od ishemijskog moždanog udara

TIA povećava rizik od ishemijskog moždanog udara. Tako, u prvih 48 sati nakon početka TIA simptoma, moždani udar se razvija u 10% bolesnika, u sljedeća 3 mjeseca - za 10% više, u 12 mjeseci - u 20% bolesnika, au sljedećih 5 godina - još 10-12 % njih spada u neurološki odjel s dijagnozom ishemijskog moždanog udara. Na temelju tih podataka možemo zaključiti da je prolazni ishemijski napad hitan slučaj koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Što se ta pomoć prije pruži, to su veće šanse pacijenta za oporavkom i zadovoljavajuća kvaliteta života.

Uzroci i mehanizmi prolaznog ishemijskog napada

TIA nije neovisna bolest. Patološke promjene krvnih žila i sustava zgrušavanja krvi, disfunkcija srca i drugih organa i sustava pridonose njegovoj pojavi. U pravilu se prolazni ishemijski napad razvija na pozadini sljedećih bolesti:

• ateroskleroza cerebralnih žila;
• arterijska hipertenzija;
• ishemijske bolesti srca (osobito infarkt miokarda);
• fibrilacija atrija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umjetni srčani zalisci;
• dijabetes melitus;
• sistemske vaskularne bolesti (arterijska bolest kod kolagenoza, granulomatozni arteritis i drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zgrčenost cerebralnih žila;
• hipoplazija ili aplazija (nerazvijenost) cerebralnih žila;
• osteohondroza vratne kralježnice.

Također, čimbenici rizika uključuju sjedeći način života i loše navike: pušenje, zlouporaba alkohola.

Rizik razvoja TIA-a je viši, a više faktora rizika prisutni su istovremeno u određenoj osobi.

Mehanizam razvoja TIA je reverzibilno smanjenje dotoka krvi u određenoj zoni središnjeg živčanog sustava ili mrežnice. To jest, krvni ugrušak ili embolus nastaju u određenom dijelu krvne žile, što sprječava dotok krvi u više distalnih dijelova mozga: doživljavaju akutni nedostatak kisika, što se očituje u narušavanju njihove funkcije. Valja napomenuti da je kod TIA opskrba krvlju zahvaćenog područja poremećena, iako u velikoj mjeri, ali ne u potpunosti - to jest, određena količina krvi dostiže svoje „odredište“. Ako se protok krvi potpuno zaustavi, razvija se cerebralni infarkt ili ishemijski moždani udar.

U patogenezi razvoja prolaznog ishemijskog napada igra ulogu ne samo tromb, začepljenje posude. Rizik od blokade raste s vaskularnim spazmom i povećanom viskoznošću krvi. Osim toga, rizik od razvoja TIA-e je viši u uvjetima smanjenja srčanog izlaza: kada srce ne radi punim kapacitetom, a krv koju izbacuje ne može doseći najudaljenije dijelove mozga.
TIA se razlikuje od infarkta miokarda reverzibilnošću procesa: nakon određenog vremenskog razdoblja - 1-3-5 sati dnevno - obnavlja se protok krvi u ishemičnom području, a simptomi bolesti se vraćaju.

TIA klasifikacija

Prolazni ishemijski napadi klasificiraju se prema području u kojem je tromb lokaliziran. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X TIA revizija može biti jedna od sljedećih opcija:

• sindrom vertebrobazilarnog sustava;
• hemisferični sindrom ili sindrom karotidne arterije;
• bilateralni višestruki simptomi cerebralne (cerebralne) arterije;
• prolazna sljepoća;
• prolazna globalna amnezija;
• nespecificirana tia.

Kliničke manifestacije prolaznih ishemijskih napada

Bolest se odlikuje iznenadnom pojavom i brzim preokretom neuroloških simptoma.

Simptomi TIA variraju u velikoj mjeri i ovise o području lokalizacije tromba (vidi gore navedenu klasifikaciju).

U sindromu bolesnika s vertebrobazilarnom arterijom žale se na:

• teška vrtoglavica;
• intenzivni tinitus;
• mučnina, povraćanje, štucanje;
• povećano znojenje;
• nedostatak koordinacije pokreta;
• teške glavobolje pretežno u okcipitalnom području;
• poremećaji organa vida - bljeskovi svjetla (fotopsija), gubitak područja vidnog polja, zamagljen vid, dvostruki vid;
• fluktuacije krvnog tlaka;
• prolazna amnezija (oštećenje pamćenja);
• rijetko, govor i gutanje.

Pacijenti su blijedi, njihova koža je visoka. Pri pregledu se skreće pažnja na spontani horizontalni nistagmus (nenamjerni oscilacijski pokreti očne jabučice u horizontalnom smjeru) i smanjenu koordinaciju pokreta: slabost u Rombergovom stavu, negativni test na nosu (pacijent s zatvorenim očima ne može dotaknuti vrh kažiprsta do vrha nosa - propušta ).

Kod hemisfernog ili karotidnog sindroma, pritužbe pacijenta su sljedeće:

• iznenadni nagli pad ili potpuni nedostatak vida jednog oka (na strani lezije) koji traje nekoliko minuta;
• teška slabost, obamrlost, smanjena osjetljivost ekstremiteta na suprotnoj strani od zahvaćenog organa vida;
• slabljenje dobrovoljnih pokreta mišića donjeg dijela lica, slabost i obamrlost ruke na suprotnoj strani;
• kratkotrajni poremećaj neizraženog govora;
• kratkotrajne konvulzije u ekstremitetima nasuprot strani lezije.

Lokalizacijom patološkog procesa u području cerebralnih arterija, bolest se manifestira na sljedeći način:

• prolazni govorni poremećaji;
• senzorna i motorička oštećenja na strani suprotnoj od lezije;
• napadi grčeva;
• gubitak vida na strani zahvaćene žile u kombinaciji s oslabljenim kretanjem udova na suprotnoj strani.

Uz patologiju vratne kralježnice i kompresiju (kompresiju) vertebralnih arterija može doći do iznenadnih jakih slabosti mišića. Pacijent pada bez razloga, on je imobiliziran, ali njegova svijest nije poremećena, konvulzije i nevoljno mokrenje također nisu zabilježene. Nakon nekoliko minuta stanje pacijenta se normalizira, a tonus mišića se obnavlja.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Budući da postojeći simptomi slični onima kod TIA-e, bolesnika treba što prije hospitalizirati u neurološkom odjelu. Tamo će, u hitnim slučajevima, proći spiralno kompjutorsko ili magnetsko rezonancijsko snimanje kako bi odredio prirodu promjena u mozgu koje su uzrokovale neurološke simptome i provesti diferencijalnu dijagnozu TIA s drugim stanjima.

Osim toga, pacijentu se preporučuje provođenje jednog ili više sljedećih istraživačkih metoda:

• ultrazvuk žila vrata i glave;
• magnetska rezonancijska angiografija;
• CT angiografija;
• rheoencephalography.

Ove metode omogućuju vam da odredite točnu lokalizaciju povrede propusnosti broda.
Elektroencefalografiju (EEG), elektrokardiografiju (EKG) u 12 vodova i ehokardiografiju (EchoCG) također treba provoditi, ako je indicirano, dnevno (holter) EKG praćenje.
Od laboratorijskih istraživačkih metoda do bolesnika s TIA treba provesti sljedeće:

• klinički test krvi;
• proučavanje koagulacijskog sustava ili koagulograma;
• specijalizirane biokemijske studije (antitrombin III, protein C i S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktori V, VII, Willebrand, antikardiolipinska protutijela, itd.) prema indikacijama.

Osim toga, pacijentu se prikazuju konzultacije sa srodnim stručnjacima: terapeut, kardiolog, oftalmolog (okulist).

Diferencijalna dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Glavne bolesti i stanja od kojih treba razlikovati TIA su:

• aura migrene;
• epileptički napadaji;
• bolesti unutarnjeg uha (akutni labirintitis, benigna recidivacija vrtoglavice);
• metaboličke poremećaje (hipo-i hiperglikemija, hiponatrijemija, hiperkalcemija);
• nesvjesticu;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenijske krize;
• Hortonov arteritis ogromnih staničnih stijenki.

Principi liječenja prolaznih ishemijskih napada

TIA tretman treba započeti što je prije moguće nakon prvih simptoma. Pacijentu je prikazana hitna hospitalizacija u neurološkom vaskularnom odjelu i intenzivnoj njezi. Može mu se dodijeliti:

• infuzijska terapija - reopoliglukin, pentoksifilin intravenski;
• antiagreganty - acetilsalicilna kiselina u dozi od 325 mg dnevno - prva 2 dana, zatim 100 mg dnevno ili u kombinaciji s dipiridamolom ili klopidogrelom;
• antikoagulansi - Clexane, Fraxiparin pod kontrolom INR krvi;
• neuroprotektori - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
• Nootropi - Piracetam, Cerebrolizin - intravenski;
• antioksidansi - fitoflavin, meksidol - intravenski;
• lijekovi za snižavanje lipida - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) i njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipin (azomeks);
• terapija inzulinom u slučaju hiperglikemije.

Krvni tlak se ne može dramatično smanjiti - potrebno ga je održavati na blago povišenoj razini - unutar 160-180 / 90-100 mm Hg.

Ako postoje indikacije nakon potpunog pregleda i konzultacije vaskularnog kirurga, pacijent se podvrgne kirurškom zahvatu na krvnim žilama: karotidnoj endarterektomiji, karotidnoj angioplastici sa ili bez stentinga.

Prevencija prolaznih ishemijskih napada

Mjere primarne i sekundarne prevencije u ovom slučaju su međusobno slične. Ovo je:

• adekvatna terapija arterijske hipertenzije: održavanje razine tlaka unutar 120/80 mm Hg uzimanjem antihipertenzivnih lijekova u kombinaciji s modifikacijom načina života;
• održavanje razine kolesterola u krvi unutar normalnog raspona - racionalizacijom prehrane, aktivnim načinom života i uzimanjem lijekova za snižavanje lipida (statini);
• odbijanje loših navika (oštre restrikcije, i bolje, potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića: suho crveno vino po dozi po stopi od 12-24 grama čistog alkohola dnevno);
• uzimanje lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka - aspirin u dozi od 75-100 mg dnevno;
• liječenje patoloških stanja - čimbenici rizika za TIA.

Prognoza za TIA

Pacijentova brza reakcija na simptome koji su se pojavili, hitna hospitalizacija i adekvatno hitno liječenje, simptomi TIA-e prolaze kroz obrnuti razvoj, a pacijent se vraća u uobičajeni životni ritam. U nekim slučajevima, TIA se pretvara u infarkt mozga ili ishemijski moždani udar, što značajno pogoršava prognozu, dovodi do invalidnosti, pa čak i do smrti pacijenata. Doprinijeti transformaciji TIA u moždani udar, starosnoj dobi bolesnika, prisutnosti loših navika i ozbiljne somatske patologije - čimbenici rizika kao što su hipertenzija, dijabetes, izražena ateroskleroza moždanih žila, kao i trajanje neuroloških simptoma TIA više od 60 minuta.

Koji liječnik kontaktirati

Kada se pojave gore navedeni simptomi, morate nazvati Hitnu pomoć, ukratko opisujući pacijentove pritužbe. Uz blago izražene i brzo prošle simptome, možete kontaktirati neurologa, ali to treba učiniti što je prije moguće. U bolnici pacijenta dodatno pregledava kardiolog, oftalmolog, te se savjetuje vaskularni kirurg. Nakon prenesene epizode, bit će korisno posjetiti endokrinologa kako bi se isključio dijabetes, kao i nutricionista za propisivanje pravilne prehrane.

Opasnosti od prolaznog ishemijskog napada i preventivnih mjera

Kod nekih pacijenata koji su se prijavili na medicinske ustanove sa sumnjom na moždani udar, dijagnosticira se prolazni ishemijski napad (TIA). Taj pojam mnogima zvuči nerazumljiv i čini se manje opasnim od mnogih poznatih moždanih udara, ali to je pogreška. Uzmite u obzir učinak prolazno-ishemijskih napada na mozak i kako je ovo stanje opasno.

Opće informacije o TIA

Prolazni napad smatra se kratkotrajnim prekidom dotoka krvi u određena područja moždanog tkiva, što dovodi do hipoksije i stanične smrti.

Razmotrite glavnu razliku između prolaznog ishemijskog napada i moždanog udara:

• Mehanizam razvoja. Kod lezija moždanog udara, krv se potpuno zaustavlja u moždanom tkivu, a tijekom prolazne ishemije ostaje beznačajan protok krvi u mozak.
• Trajanje. Simptomi u TIA nakon nekoliko sati (maksimalno - 24 sata) postupno se povlače, a ako je došlo do moždanog udara, znakovi pogoršanja ostaju isti ili napreduju.
• Mogućnost spontanog poboljšanja blagostanja. Ishemijski napad postupno prestaje, a zdrave strukture počinju obavljati funkciju mrtvih moždanih stanica, a to je jedna od glavnih razlika od moždanog udara, u kojoj se, bez liječničke pomoći, povećavaju centri nekroze, a stanje bolesnika postupno se povećava.

Može se činiti da je prolazni ishemijski napad mozga manje opasan od oštećenja moždanog tkiva od moždanog udara, ali to je zabluda. Unatoč reverzibilnosti procesa, česta gladovanje kisikom u moždanim stanicama uzrokuje nepopravljivu štetu.

Uzroci kratkotrajne ishemije

Iz opisa mehanizma jasno je da prolazni napadi ishemijskog porijekla izazivaju djelomično preklapanje posude i privremeno smanjenje cerebralnog protoka krvi.

Čimbenici koji provociraju razvoj bolesti su:

• aterosklerotski plakovi;
• hipertenzija;
• srčane patologije (ishemijska bolest srca, atrijska fibrilacija, CHF, kardiomiopatija);
• sistemske bolesti koje zahvaćaju vaskularnu stijenku (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
• dijabetes melitus;
• cervikalna osteohondroza, praćena promjenama u koštanom procesu4
• kronična intoksikacija (zlouporaba alkohola i nikotina);
• pretilosti;
• starije dobi (50 i više godina).

Kod djece je patologija često izazvana prirođenim osobinama cerebralnih žila (nerazvijenost ili prisutnost patoloških krivina).

Prisutnost jednog od gore navedenih uzroka prolaznog ishemijskog napada nije dovoljna, jer pojava bolesti zahtijeva utjecaj 2 ili više čimbenika. Što je više izazovnih uzroka osoba, to je veći rizik od ishemijskog napada.

Simptomi ovise o lokalizaciji

U prolaznom ishemijskom napadu simptomi se mogu neznatno razlikovati ovisno o mjestu razvoja privremeno razvijene ishemije. U neurologiji su simptomi bolesti uvjetno podijeljeni u 2 skupine:

zajednička

To uključuje cerebralne simptome:

• migrenska glavobolja;
• koordinacijski poremećaj;
• vrtoglavica;
• poteškoća s orijentacijom;
• mučnina i neugodno povraćanje.

Unatoč činjenici da se slični simptomi javljaju kod drugih bolesti, gore navedeni simptomi sugeriraju da je došlo do cerebralnog ishemijskog napada i da je potreban liječnički pregled.

lokalne

Neurološki status procjenjuju specijalisti u medicinskoj ustanovi. Po prirodi odstupanja pacijenta, liječnik će, čak i prije provođenja fizičkog pregleda, moći predložiti približnu lokaciju patološkog fokusa. Lokalizacija ishemije izdvaja:

• Vertebrobazilarna. Ovaj oblik patološkog procesa zabilježen je u 70% bolesnika. Prolazni ishemijski napad u vertebrobazilarnom bazenu razvija se spontano i često je izazvan oštrim zakretanjem glave u stranu. Kada je lezija pronađena u VBB, postoje opći klinički znakovi i oni su praćeni oslabljenim vidom (postaje zamagljen), konfuzijom govora, motornim i senzornim poremećajima.
• Hemisferna (sindrom karotidne arterije). Pacijent će osjetiti bol poput migrene, vrtoglavicu, poteškoće u koordinaciji i nesvjestice. Provokativni faktor će gotovo uvijek biti promjene u kralješcima u području vrata maternice.
• SMA (spinalna mišićna atrofija). Porazom karotidnih bazena mozga kod ljudi dolazi do jednostranog smanjenja motoričke aktivnosti i osjetljivosti jednog ili oba ekstremiteta, moguće narušenog vida na jednom oku. Obilježje ovog oblika patologije je da tijekom ishemije u bazenu desne karotide, desno oko pati, a pareza se pojavljuje s lijeve strane. Ako se centar nalazi u lijevom bazenu, SMA se razvija na desnoj strani.

U nekim slučajevima, s blagim ili umjerenim ishemijskim napadom mozga, simptomi nemaju karakterističnu težinu. Zatim, prije identificiranja lokalizacije patologije uz pomoć posebne opreme, kažu da se dogodila neodređena TIA.

Dijagnostičke metode

Akutna faza patologije dijagnosticira se na temelju bolesnikovih simptoma (lokalni status) i kliničkih i laboratorijskih ispitivanja. To je potrebno kako bi se isključile bolesti koje imaju slične simptome:

• tumori mozga;
• meningealne lezije (infekcije ili toksične lezije meninge);
• migrena.

Za diferencijalnu dijagnostiku:

Ovi tipovi hardverskih pregleda pomažu identificirati žarišta ishemije i nekroze područja moždanog tkiva.

Osim toga, da bi se pojasnila etiologija bolesti, pacijentu se propisuje:

• pregled periferne krvi;
• biokemija;
• test koagulacije krvi;
• lipidni uzorci (sadržaj kolesterola i triglicerida);
• test urina (daje dodatne informacije o metaboličkim procesima).

Osim laboratorijskih ispitivanja, osoba se provodi:

• Doplerografii. Odredite brzinu protoka krvi i prirodu punjenja krvnih žila. Omogućuje identificiranje područja mozga sa smanjenom opskrbom krvi.
• EKG. Omogućuje vam otkrivanje bolesti srca.
• Angiografija. Uvođenje kontrastnog sredstva i niza rendgenskih zraka omogućuje nam da odredimo prirodu distribucije protoka krvi u krvnim žilama mozga.
• Ispitivanje okulista oka. Ovaj test je potreban čak i ako nema znakova oštećenja vida. Ako je karotidni bazen zahvaćen, dotok krvi u fundus lezije je uvijek pogođen.

Kada se kršenje počne, znakove prolaznog ishemijskog napada je lako utvrditi ako odmah pozovete hitnu pomoć ili odvedete osobu u medicinsku ustanovu.

Karakteristična značajka prolaznog napada je da su posljedice koje proistječu iz njega i prolazile dan nakon napada, pacijent gotovo ne osjeća nelagodu i može voditi punopravan način života, ali kratkotrajna ishemija ne prolazi bez traga.

Ako takvi pacijenti zatraže liječničku pomoć i izvijeste da su jučer imali znakove oštećenja vida, osjetljivosti ili motoričke aktivnosti, pregled se provodi istom metodom. To je zbog činjenice da je moždano tkivo osjetljivo na hipoksiju, pa čak i uz kratko kisikovo gladovanje dolazi do smrti staničnih struktura. Žarišta nekroze mogu se identificirati pomoću hardverskog istraživanja.

U prolaznom ishemičnom napadu, dijagnoza pomaže ne samo u identifikaciji zahvaćenih nekrotičnih žarišta, nego i za predviđanje mogućeg tijeka bolesti.

Prva pomoć i liječenje

Kod kuće je nemoguće pružiti punu skrb pacijentu - potrebne su nam kvalificirane akcije medicinskih stručnjaka.

Prva pomoć pacijentu prije dolaska liječnika sastoji se od 2 boda:

• Zovite hitnu pomoć ili dostavu osobe u medicinsku ustanovu.
• Osiguravanje maksimalnog mira. Žrtva prolaznog napada je dezorijentirana i uplašena, pa morate pokušati smiriti pacijenta i položiti ga, uvijek s povišenom glavom i ramenima.

Samozapošljavanje se ne preporuča. Dopušteno je samo s povišenim tlakom da bi se dobila tableta antihipertenzivnog lijeka brzog djelovanja (Physiotens, Captopril).

Kada mogu ustati nakon prolaznog ishemijskog napada, ako se žrtva nije mogla odvesti liječniku tijekom napada? Ovdje nema strogih ograničenja, ali liječnici preporučuju ograničavanje tjelesne aktivnosti na dan nakon napada (pacijent bi trebao više ležati, a ne mijenjati položaje pri iznenadnim pokretima).

U prolaznom ishemijskom napadu standard skrbi je sljedeći:

• Obnova punog protoka krvi u cerebralnim žilama (Vinpocetine, Cavinton).
• Smanjenje broja oštećenih moždanih stanica (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Smanjenje trovanja uzrokovano nedostatkom cirkulacije (infuzija Reopoliglyukina).

Nadalje, pružena je hitna pomoć uzimajući u obzir dodatno nastale simptome:

• Znakovi tromboze ili krvnih ugrušaka. Nanesite kardiomagil, aspirin ili ACC trombona.
• Razvoj vaskularnog spazma. Koristite nikotinsku kiselinu, Papaverin ili Nikovirin.

Na povišenim razinama kolesterola propisuju se statini kako bi se spriječilo stvaranje aterosklerotskih plakova.

Pacijenti u akutnoj fazi trebaju biti hospitalizirani u bolnicu gdje će se provesti potrebno liječenje tijekom prolaznog ishemijskog napada.

Ako se osoba nakon nekog vremena obratila zdravstvenoj ustanovi, terapija je dopuštena ambulantno.

Većina pacijenata je zainteresirana za trajanje liječenja, ali samo će liječnik moći odgovoriti na to pitanje, ali važno je uskladiti se s dugim tijekom terapije i strogo slijediti kliničke smjernice.

Unatoč činjenici da specifična rehabilitacija u ovom stanju nije potrebna, treba imati na umu da je tijekom napada mali broj neurona umro i da mozak postaje ranjiv na ozbiljne komplikacije.

Preventivne mjere

Kod prolaznog ishemijskog napada, profilaksa je ista kao kod drugih stanja povezanih s vaskularnim poremećajima:

• Uklanjanje faktora rizika. Smanjenje krvne slike (kolesterol, zgrušavanje).
• Povećajte tjelesnu aktivnost. Umjerena tjelovježba normalizira cirkulaciju krvi u cijelom tijelu, poboljšava imunitet i smanjuje rizik od razvoja TIA. Ali kada se bavite sportom potrebno je promatrati umjerenost. Ako je osoba već razvila prolaznu ishemiju ili je izložena riziku za razvoj patologije, onda biste trebali preferirati plivanje, jogu, hodanje ili terapijske vježbe.
• Dijeta. Visokim zgrušavanjem krvi, hiperkolesterolemijom ili dijabetesom, nutricionisti odabiru poseban program prehrane. Opće preporuke za izradu izbornika uključuju: ograničavanje "štetnih namirnica" (dimljeno meso, masna hrana, kiseli krastavci, konzervirane i pripremljene namirnice), kao i dodavanje povrća, voća i žitarica u prehranu.
• Pravovremeno liječenje pogoršanja kroničnih patologija. Iznad je bio popis bolesti koje izazivaju ishemijske napade. Ako ih ne pokrenete i odmah liječite komplikacije koje su se pojavile, ali vjerojatnost pojave patologije uvelike se smanjuje.

Znajući što je TIA, nemojte zanemariti preventivni savjet. Nekomplicirane medicinske preporuke pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice.

Prognoza ishemijskih napada

Nakon jednog prolaznog ishemijskog napada, učinci su nevidljivi i klinika nestaje nakon jednog dana, ali daljnja prognoza nije uvijek povoljna - tendencija ponovnog razvoja TIA se povećava, a uz utjecaj dodatnih nepovoljnih čimbenika mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:

• Prolazni ishemijski moždani udar. Poremećeni protok krvi se ne vraća nakon jednog sata i javlja se nepovratna smrt staničnih struktura.
• Hemoragijski moždani udar. Kada je zid slab, djelomično blokirana posuda ne podnosi povišeni krvni tlak ispod mjesta protoka krvi i dolazi do rupture. Propuštena krv infiltrira moždane strukture, što otežava rad stanica.
• Zamagljen vid Ako je lezija lokalizirana u vertebrobazilarnom sustavu, vidna polja mogu biti poremećena ili naglo smanjena. Kada se poremećaj nalazi u bazenu desne arterije, MCA će biti lijevo-strana, ali postoji velika vjerojatnost da će vizualna funkcija patiti s desne strane i obrnuto (vid na jednom oku će ostati).

Prognozu pogoršavaju bolesne navike, prisutnost komorbiditeta i rizičnih čimbenika, kao i starija dob.

Kome se treba obratiti

Prilikom otkrivanja prvih znakova prolaznog ishemijskog napada treba pozvati hitnu pomoć. Dolazni medicinski tim će pružiti potrebnu pomoć pacijentu i dostaviti je osobi pravom stručnjaku.

Ako se prijevoz obavlja samostalno, pacijentu se mora pokazati neurolog.

Nakon proučavanja potrebnih informacija o dijagnostici TIA - što je to i zašto je opasno, postaje jasno da se taj uvjet ne može zanemariti. Unatoč činjenici da su nastale povrede reverzibilne i ne utječu na životni stil osobe, one uzrokuju smrt dijela moždanih struktura i, u nepovoljnim okolnostima, postaju uzrok invalidnosti.

Liječnik. Prva kategorija. Iskustvo - 10 godina.

Prijelazni ishemijski napad (TIA) mozga: znakovi i liječenje

Prolazni ishemijski napad smatra se najpouzdanijim znakom opasnosti od ishemijskog moždanog udara, a također spada u glavni faktor rizika za pojavu infarkta miokarda, koji se dijagnosticira u prvih 10 godina nakon akutne vaskularne epizode kod trećine bolesnika. Samo stručnjak može napraviti točnu dijagnozu. Konzervativna terapija i kirurška intervencija koriste se za liječenje TIA.

Transientni sindrom ishemijskog napada (TIA) je oblik akutne cerebralne ishemije u kojoj žarišni neurološki simptomi traju od nekoliko minuta do 24 sata. U dijagnostičkoj osnovi bolesti najvažniji je vremenski faktor, ali nisu svi prolazni neurološki simptomi povezani s prolaznim napadima. Napadaji slični TIA mogu biti uzrokovani različitim patologijama: srčane aritmije, epilepsije, intracerebralne i intratekalne hemoragije, tumor na mozgu, obiteljska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, Minierina bolest itd.

TIA je akutna prolazna povreda cerebralne cirkulacije ishemijske prirode, često prekursor ishemijskog moždanog udara. Široko rasprostranjen među stanovništvom. Također prenose prolazni napadi povećavaju rizik od moždanog udara, infarkta miokarda i smrti od neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

Prolazni ishemijski napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije u središtu fokalne ishemije mozga, leđne moždine ili mrežnice bez daljnjeg razvoja moždanog udara.

Prijelazni napad najtipičniji je za bolesnike s aterosklerotičnom lezijom glavnih krvnih žila glave u karotidnom bazenu (bifurkacija zajedničke karotidne, unutarnje karotidne arterije) i vertebralnih arterija (u kombinaciji s angiospazmom i kompresijom kao posljedicom osteohondroze).

Ishemijski poremećaji mogu se podijeliti ovisno o etiologiji i patogenezi: aterotrombotski, kardioembolički, hemodinamski, lakunarni, disekcijski.

Po ozbiljnosti dodijeliti:

• Svjetlo - ne duže od 10 minuta.
• Prosječno - traje više od 10 minuta, ali ne više od jednog dana u odsutnosti klinike organskih poremećaja nakon nastavka normalnog funkcioniranja mozga.
• Teški - do 24 sata uz očuvanje blagih simptoma organskog tipa nakon obnove funkcija.

Simptomi prolaznih napada često se spontano razvijaju i postižu maksimalnu jačinu tijekom prvih nekoliko minuta, u trajanju od 10-20 minuta, rjeđe - nekoliko sati. Simptomatologija je raznolika i ovisi o mjestu cerebralne ishemije u određenom arterijskom sustavu, klinički koincidirajući s neurovaskularnim sindromima prikladnim za ishemijski moždani udar. Od najčešćih kliničkih manifestacija TIA-e, treba imati na umu blage opće i specifične neurološke poremećaje: vrtoglavicu i ataksiju, kratkotrajni gubitak svijesti, hemi- ili monoparezu, hemianesteziju, kratki gubitak vida na jednom oku, kratkotrajne poremećaje govora, iako su također mogući izraženi poremećaji (ukupna afazija) hemiplegia). Postoje kratkotrajni poremećaji viših mentalnih funkcija u obliku poremećaja pamćenja, prakse, gnoze i ponašanja.

Najčešći TIA u vertebro-bazilarnom bazenu i čine oko 70% svih prolaznih napada.

1. 1. Vrtoglavica, popraćena vegetativnim pojavama, glavoboljom u okcipitalnom području, diplopijom, nistagmusom, mučninom i povraćanjem. Prolazna ishemija treba uključivati ​​sustavnu vrtoglavicu u kombinaciji s drugim sindromima matičnih stanica ili s eliminacijom vestibularnih poremećaja različite etiologije.
2. 2. Foto-, hemianopsia.
3. 3. Vrste Wallenberg-Zakharchenko sindroma i drugih izmjeničnih sindroma.
4. 4. Padaju napadi i vertebralni sinkopalni sindrom Unterharnshaydta.
5. 5. Slučajevi dezorijentacije i kratkotrajnog gubitka pamćenja (globalni prolazni amnestički sindrom).

Sindromi i simptomi TIA karotide:

1. 1. Hypesthesia unilateralno, od jednog uda, prstiju ili nožnih prstiju.
2. 2. Prolazna mono- i hemipareza.
3. 3. Poremećaji govora (parcijalna motorna afazija).
4. 4. Optički piramidalni sindrom.

U većini slučajeva TIA je uzrokovana aterosklerotičnom lezijom velikih krvnih žila glave u pozadini razvoja embolognih ateromatoznih plakova i stenoza u njima, lokaliziranih uglavnom u karotidnoj, a rjeđe u vertebrobazilarnim vaskularnim bazenima. U tom smislu, za pacijente s prolaznim napadima obavezno je obaviti ultrazvučni pregled krvnih žila. Duplex vaskularno skeniranje koristi se za dijagnosticiranje plakova i stenoza u glavnim arterijama, transkranijalna dopler sonografija (TCD) s mikroemboličkom detekcijom omogućuje istraživanje intrakranijalnih krvnih žila i otkrivanje cirkulacije embolija u njima.

Ako se sumnja na TIA, magnetna rezonancija mozga (MRI) mozga se smatra dominantnom metodom neuroimaginga, a kompjutorska tomografija (CT) je manje informativna za ovu dijagnozu.

Osim EKG snimanja, popis hitnih dijagnostičkih mjera uključuje i opće laboratorijske metode istraživanja, u slučajevima nejasne geneze TIA, moguće je koristiti posebne laboratorijske testove (određivanje antikardiolipinskih antitijela, faktora zgrušavanja krvi, razine antikoagulanta lupusa, sadržaja homocisteina, itd.), Kao i genetskih testova. sa sumnjivim nasljednim sindromima.

S razvojem cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma najprije je potrebno pozvati hitnu pomoć. Prije nego što brigada stigne kući, potrebno je pacijenta položiti na krevet na boku ili na leđa s glavom koja je podignuta za 30 stupnjeva i osigurati odmor. Hitna medicinska pomoć sastoji se od primjene 5-10 tableta glicina sublingvalno, Semax 4 kapi u svakoj polovici nosa, intravenske infuzije 25% otopine magnezijevog sulfata (10 ml), otopine meksidola ili Actovegina i moguće trombolize.

Ako se pojave simptomi prolaznog ishemijskog napada, preporučuje se hitna hospitalizacija u bolnicu kako bi se utvrdili uzroci bolesti, rano pokretanje terapije i prevencija ishemijskog moždanog udara i drugih neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

TIA je oblik akutne cerebralne ishemije, stoga su principi liječenja takvih pacijenata isti kao kod moždanog udara. I u kliničkim i eksperimentalnim istraživanjima dokazano je da su prva 48-72 sata najopasnija nakon razvoja TIA. Međutim, fenomeni oksidativnog stresa, metaboličkih poremećaja, staničnih, prostornih i molekularno genetskih poremećaja traju 2 tjedna. Stoga, da bi se spriječile moguće posljedice, TIA terapija ne bi trebala biti ograničena na prva 2-3 dana.

U TIA-i se primjenjuju standardna načela temeljnog liječenja moždanog udara: neurozaštita koja štiti tkivo od ishemijskog oštećenja u području smanjene opskrbe krvlju i okolnih struktura, obnovu adekvatnog protoka krvi (perfuzija mozga), uključujući primjenu angiokirurških tehnika, održavanje homeostaze i sekundarnu prevenciju moždani udar s učincima na čimbenike rizika, usporavanje progresije degenerativnih oštećenja mozga uslijed ishemije, te liječenje popratnih i pozadinskih stanja. Principi sekundarne prevencije moždanog udara nakon TIA-e uključuju antitrombotičko (antitrombocitno ili antikoagulantno), antihipertenzivno i lipidno-snižavajuće liječenje. Svojstva neurozaštite imaju lijekovi koji omogućuju korekciju metaboličke, stabilizirajuće i medijatorske ravnoteže te imaju antioksidativni učinak, smanjujući učinke oksidativnog stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Primjena antitrombotske i antihipertenzivne terapije ne osigurava samo održavanje perfuzije mozga, već i sekundarnu prevenciju neuroloških i vaskularnih komplikacija. Bolesnicima se preporučuje da se pridržavaju stalne kontrole broja krvnog tlaka. Ne zaboravite da je kod pacijenata s obostranom stenozom karotidnih arterija izražen pad krvnog tlaka kontraindiciran. Prednost se daje antihipertenzivnim lijekovima antagonistima receptora angiotenzina II (APA II) i inhibitorima enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori).

Nakon prolaznog napada preporučena je dugotrajna antitrombotska terapija. Smatrajući medicinu utemeljenu na dokazima kao tretman protiv trombocita, poželjno je koristiti sljedeće lijekove, kao što su: klopidogrel, acetilsalicilna kiselina. U kardioemboličnom obliku TIA, preporučljivo je davati oralne antikoagulanse (varfarin) pod kontrolom INR na razini od 2,0-3,0 ili oralnim antikoagulansima nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se preporučuju pacijentima koji su podvrgnuti ne-kardioemboličkom ishemijskom napadu. U slučaju kardioemboličkog propisivanja lijekova za snižavanje lipida prikazano je samo u slučaju popratnih bolesti (kronična ishemijska bolest srca).

Lijekovi koji se najčešće koriste u liječenju TIA:

Prijelazni ishemijski napad mozga

Napad ishemijskog napada je epizoda povezana s disfunkcijom CNS-a, zbog patologije opskrbe krvlju u određenim dijelovima mozga koja nije popraćena simptomima infarktnog stanja. Prema stručnoj procjeni epidemiologa, prolazni ishemijski napad (TIA) uočen je u svega 0,05% Europljana. Patologija je najčešća kod osoba starijih od 65 godina, koje pogađaju većinom muškarce. Kod žena ta povreda postaje posebno opasna kada dosegne 75 godina. Kod osoba mlađih od 64 godine, poremećaj se nalazi samo u 0,4% slučajeva.

Prijelazni ishemijski napad

Uzroci prolaznog ishemijskog napada

Prvo morate razmotriti što je to - TIA, budući da ishemijski napad nije neovisno kršenje. Patologija je posljedica promjena stanja krvnih žila, protoka krvi, disfunkcije srčanog mišića ili brojnih drugih organa u sustavu opskrbe krvlju.

Razvoj TIA ima reverzibilan učinak, odnosno, smanjenje protoka krvi u mozgu prolazi tijekom vremena. Uglavnom razlog nastanka krvnog ugruška, koji začepljuje posudu i blokira normalan protok krvi, ali je blokada nepotpuna, dio lumena ostaje. Hipoksija moždanog tkiva dovodi do povrede njegove funkcije.

Posljedice ishemijskog napada mozga su opasne po život samo u teškim oblicima patologije, u drugim slučajevima prolazi sam, ali svaki napad predstavlja rizik za zdravlje. Tijekom vremena, krvni ugrušak se može razviti i potpuno blokirati protok krvi, što dovodi do srčanog udara ili moždanog udara.

Stanje krvnih žila igra važnu ulogu u nastanku TIA, jer se rizik od napada povećava u slučaju vaskularnih grčeva ili pogoršanja protoka krvi i trombofilije. Dodatni predisponirajući čimbenik je smanjenje srčanog volumena, zbog nedovoljne funkcije srčanog mišića, krv ne teče dobro u nekim dijelovima glave.

TIA se brzo razvija i ima akutni tijek. Stanje je karakterizirano kratkotrajnim fokalnim poremećajem, ponekad ima cerebralnu leziju. Stanje se može pomiješati s moždanim udarom, ali njegova karakteristična razlika leži u kratkotrajnom tijeku, obično nakon 1 sata simptomi nestaju. Uglavnom je trajanje napada ishemije unutar 5 minuta - 24 sata.

Razlika TIA od udara

Često je ishemijski moždani napad posljedica:

• aterosklerotski poremećaji u stanju krvnih žila;
• hipertenzivna bolest;
• srčana ishemija, uključujući infarkt miokarda;
• fibrilacija atrija;
• ugradnja protetskog ventila u srce;
• dilatirana kardiomiopatija;
• dijabetes;
• razni poremećaji vaskularnog sustava: početak kolagenoze, vaskulitis, arteritis;
• sindrom antifosfolipidnog poremećaja;
• koarktacija aorte;
• kongenitalna ili stečena zakrivljenost u žilama glave;
• genetska nerazvijenost vaskularnog sustava glave;
• osteohondroza u cervikalnoj regiji.

Hipodinamija (osoba koja vodi pasivni način života) i navike koje oštećuju zdravlje krvnih žila mogu izazvati ishemijski napad. Za CAS, najgore navike su pušenje i alkoholizam.

TIA klasifikacija

TIA napad može izazvati moždani udar

Klasifikacijom bolesti koristi se mjesto lezije i mjesto tromba. Na temelju međunarodne klasifikacije od 10 revizija, postoji niz osnovnih opcija za tijek TIA:

• prolazni napadi;
• vertebro-bazilarni sindrom;
• sindrom hemisfere ili karotidne arterije;
• razne višestruke simptome bilateralne lezije arterija;
• kratkotrajna pojava sljepoće;
• kratka puna amnezija;
• nespecificirani oblik TIA.

Kliničke manifestacije prolaznih ishemijskih napada

Karakteristični znakovi kršenja izazivaju naglu manifestaciju devijacija, au bliskoj budućnosti simptomi se smanjuju. Oštri oblik ustupa mjesto brzom osjećaju poboljšanja.

Dijagnoza TIA-e je često teška, o čemu svjedoči statistika, gdje je 60% slučajeva pogrešno dijagnosticirano. Diferencijalna dijagnostika može biti varljiva čak i od strane iskusnih stručnjaka zbog razlike u simptomima ovisno o mjestu nastanka tromba.

Simptomi u vertebrobazilarnom sindromu:

• teška vrtoglavica;
• povećanje tinitusa;
• mučnina, povraćanje i štucanje;

Prijelazni ishemijski napad (TIA)

• prekomjerno znojenje;
• koordinacijsko odstupanje;
• intenzivni bolni sindrom, često lokaliziran u vratu;
• patologija vizualne percepcije - tu su oštri bljeskovi svjetla, vidno polje sužava, magla ispred očiju, podijeljena slika, nestanak određenih područja iz vida;
• oštre promjene krvnog tlaka;
• kratkotrajna amnezija;
• rjeđe se opažaju patologija govornog aparata i refleks gutanja.

Izgled pacijenata karakterizira bljedilo, a na dodir koža postaje vlažna. Bez posebnih alata možete uočiti horizontalni oblik nistagmusa (postoji nekontrolirana oscilacija zjenica vodoravno). Uz to postoji i koordinacijska patologija: nesigurnost, test za dodir nosa prstom pokazuje nedostatak.

Hemisferni sindrom karakterizira:

• oštar gubitak vida ili snažno pogoršanje njegove kvalitete u jednom oku. Pojavljuje se na strani pronalaženja krvnog ugruška. Traje oko 5 minuta;
• primjetna slabost, ukočenost područja, osjetljivost polovice tijela, osobito ekstremiteta, pogoršava Strana koja je suprotna od zahvaćenog oka je uglavnom pogođena;
• mišići lica slabe odozdo, ruke osjećaju utrnulost, to je popraćeno slabošću;
• kratka govorna patologija niske ekspresivnosti;
• kratko konvulzivno stanje nogu.

Posljedice i liječenje prolaznog ishemijskog napada

Cerebralna patologija se manifestira:

• djelomična i kratka odstupanja u govornom aparatu;
• pogoršanje osjetljivosti i kvalitete kretanja;
• konvulzivno stanje s jednim dugim ili nekoliko privremenih napada;
• potpuni gubitak vida.

Ako postoji oštećenje u području vrata maternice, mogu se pojaviti simptomi:

• slabost mišića;
• gubitak osjeta ili paraliza bez gubitka svijesti.

Stanje se vraća u sekundi, a osoba može ustati.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Ako su prethodno opisani simptomi, obavezno odvedite pacijenta u bolnicu. Njegov tretman će se baviti neurologom. U najkraćem mogućem vremenu, prikazani su CT i MRI kako bi se odredio tip patologije i priroda TIA tečaja. Istodobno se provodi diferencijalna dijagnoza.

Osim toga, dijagnostika hardvera prikazana je pomoću metoda:

• Ultrazvuk glave i vrata kako bi se ispitalo stanje žila;
• MRI i CT s kontrastnim sredstvom;
• rheoencephalography;

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

• EEG;
• EKG i Echo;
• EKG praćenje se dodjeljuje samo kada je naznačeno.

Ove studije daju točnije podatke kako bi se utvrdio uzrok simptoma neuroloških poremećaja i utvrdila lokalizacija patologije.

Postoje laboratorijske dijagnostičke metode koje pružaju potpune informacije o bolesti, među njima:

• test krvi;
• koagulacije;
• biokemija se može propisati prema indikacijama.

Vrlo je vjerojatno da su tijekom dijagnostike povezani specijalisti u srodnim područjima medicine: optometrist, terapeut i kardiolog.

Diferencijalna dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Prije nego započnete liječenje TIA-e, morate isključiti brojne bolesti koje mogu biti slične u svojoj manifestaciji. Za točnu dijagnozu vrijedi razmotriti vjerojatnost pojave:

• epilepsije;
• nesvjesticu;
• aura migrene;
• bolesti lokalizirane u unutarnjem uhu;

Diferencijalna dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

• patologije s metaboličkim abnormalnostima;
• psihološki napadi panike;
• multipla skleroza;
• arteritis s lokalizacijom u sljepoočnicama;
• mijastenička kriza.

Principi liječenja prolaznih ishemijskih napada

Liječenje treba započeti što je prije moguće nakon otkrivanja simptoma. Pacijentu je potrebna brza hospitalizacija. Liječnici mogu propisati:

• antiagreganty za poboljšanje protoka krvi - koristi se u prvih nekoliko dana. Acetilsalicilna kiselina se češće propisuje, dnevna doza je 325 mg. Nakon 2 dana doza se smanji na 100 mg. Tretman se može dopuniti s "klopidogrelom" i "dipiridamolom";
• sredstva za hipolipidemijske učinke - simvastatin i atorvastatin;
• nootropni lijekovi se primjenjuju kap po kap. Cerebrolysin i Piracetam su popularni;
• antikoagulanti sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Pripravci - "Fraksiparin" i "Kleksan";
• tretmana infuzijskim sredstvima, koja se koriste metodom kapanja. "Pentoksifilin" i "Reopoliglukine" se češće propisuju;
• neuroprotektivni lijekovi se primjenjuju kap po kap. Poznata imena - "Actovegin" i "Cerakson";
• antioksidansi se koriste u većini režima liječenja, meksidol i citoflavin su češći;
• sredstva za obnovu krvnog tlaka - "Amlodipin" i "Lisinopril" (ili kombinacija lijekova "Equator");
• terapija inzulinom za hiperglikemiju.

TIA tretman treba započeti odmah.

Prevencija prolaznih ishemijskih napada

Sprječavanje:

• pravovremeno i adekvatno liječenje hipertenzije radi održavanja normalne razine krvnog tlaka;
• smanjenje kolesterola i njegova kontrola kroz pravilnu prehranu;
• odbacivanje štetnih navika koje štete tijelu, osobito krvnim žilama;
• redoviti unos antikoagulansa, možete odabrati "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dan;
• uklanjanje čimbenika koji povećavaju rizik od bolesti.

Prognoza za TIA

Ako brzo reagirate na simptome, pozovete hitnu pomoć i izvršite pravovremenu terapiju, TIA će imati regresivni tijek i nakon kratkog vremena osoba će se vratiti u normalan život.

Kada odgodite liječenje liječniku, TIA se može pretvoriti u srčani ili moždani udar. Prognoza se pogoršava, postoji rizik od invalidnosti ili smrtnog slučaja. Dobra dob, štetne navike i somatski poremećaji pogoršavaju prognozu za oporavak i povećavaju trajanje napada.

Koji liječnik kontaktirati

Prije svega, uz odgovarajuće simptome, nazivaju hitnu pomoć. Ako je težina mala i napad brzo završava, obratite se neurologu. Ako je potrebno, može se donijeti: oftalmolog, kirurg, kardiolog. Na kraju liječenja vrijedi kontaktirati endokrinologa.

Prijelazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad je privremeni akutni poremećaj cerebralne cirkulacije, praćen pojavom neuroloških simptoma, koji se potpuno povlače najkasnije 24 sata.Klinika varira ovisno o vaskularnom bazenu u kojem je protok krvi smanjen. Dijagnoza se provodi uzimajući u obzir povijest bolesti, neurološka istraživanja, laboratorijske podatke, rezultate USDG, duplex skeniranje, CT, MRI, PET mozak. Liječenje uključuje disagregacijsku, vaskularnu, neurometaboličku, simptomatsku terapiju. Operacije usmjerene na sprječavanje ponovljenih napada i moždanog udara.

Prijelazni ishemijski napad

Prijelazni ishemijski napad (TIA) je zasebna vrsta moždanog udara koja u svojoj strukturi zauzima oko 15%. Uz hipertenzivna cerebralna kriza uključena je u koncept PNMK - prolazna povreda moždane cirkulacije. Najčešće se javlja u starosti. U dobnoj skupini od 65 do 70 godina muškarci dominiraju među bolesnima, au skupini od 75 do 80 godina - žene.

Glavna razlika između TIA i ishemijskog moždanog udara je kratko trajanje poremećaja krvotoka u mozgu i potpuna reverzibilnost simptoma. Međutim, prolazni ishemijski napad značajno povećava vjerojatnost moždanog udara. Potonji se primjećuje kod trećine pacijenata koji su prošli TIA, a 20% takvih slučajeva javlja se u 1. mjesecu nakon TIA-e, 42% - u prvoj godini. Rizik od moždanog udara izravno korelira s dobi i učestalošću TIA.

Uzroci prolaznih ishemijskih napada

U pola slučajeva, prolazni ishemijski napad uzrokovan je aterosklerozom. Sistemska ateroskleroza pokriva, uključujući cerebralne žile, i intracerebralni i ekstracerebralni (karotidne i vertebralne arterije). Nastali aterosklerotski plakovi često su uzrok okluzije karotidnih arterija, oslabljen protok krvi u vertebralnim i intracerebralnim arterijama. S druge strane, djeluju kao izvor krvnih ugrušaka i embolija, koji se šire dalje kroz krvotok i uzrokuju okluziju manjih cerebralnih žila. Oko četvrtine TIA uzrokovano je arterijskom hipertenzijom. Uz dugotrajan tijek, dolazi do stvaranja hipertenzivne mikroangiopatije. U nekim slučajevima, TIA se razvija kao komplikacija cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza cerebralnih žila i hipertenzija igraju ulogu uzajamnih faktora.

U približno 20% slučajeva, prolazni ishemijski napad posljedica je kardiogene tromboembolije. Uzroci potonjih bolesti mogu biti različite bolesti srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), infarkt miokarda, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, reumatizam, stečena srčana oštećenja (kalcificirana mitralna stenoza, stenoza aorte). Kongenitalni defekti srca (DMPP, VSD, koarktacija aorte, itd.) Uzrokuju TIA u djece.

Ostali etiofaktori uzrokuju preostalih 5% slučajeva TIA-e. U pravilu djeluju kod mladih ljudi. Ti faktori uključuju: upalnu angiopatiju (Takayasuova bolest, Behcetovu bolest, antifosfolipidni sindrom, Hortonovu bolest), kongenitalne vaskularne anomalije, odvajanje arterijskih zidova (traumatske i spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke poremećaje, dijabetes, migrenu, oralnu kontracepciju, Pušenje, alkoholizam, pretilost, hipodinamija mogu doprinijeti stvaranju uvjeta za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

U razvoju cerebralne ishemije postoje 4 faze. U prvoj fazi, javlja se autoregulacija - kompenzacijska ekspanzija cerebralnih krvnih žila kao odgovor na smanjenje perfuzijskog tlaka cerebralnog protoka krvi, praćeno povećanjem volumena krvi u krvnim žilama mozga. Druga faza - oligemija - daljnji pad tlaka perfuzije ne može se kompenzirati autoregulacijskim mehanizmom i dovodi do smanjenja cerebralnog protoka krvi, ali razina metabolizma kisika još ne pati. Treća faza - ishemijska penumbra - javlja se uz stalno smanjenje perfuzijskog tlaka i karakterizira je smanjenje metabolizma kisika, što dovodi do hipoksije i narušene funkcije neurona u mozgu. To je reverzibilna ishemija.

Ako u fazi ishemijske penumbre nema poboljšanja u dovodu krvi u ishemijsko tkivo, koje se najčešće ostvaruje putem kolateralne cirkulacije, onda se hipoksija pogoršava, dismetaboličke promjene u neuronima se povećavaju, a ishemija prelazi u četvrti ireverzibilni stadij - razvija se ishemijski moždani udar. Prolazni ishemijski napad karakteriziraju prve tri faze i naknadna obnova dotoka krvi u ishemijsku zonu. Stoga, popratne neurološke manifestacije imaju kratkotrajnu prolaznu prirodu.

klasifikacija

Prema ICD-10, prolazni ishemijski napad klasificira se na sljedeći način: TIA u vertebro-bazilarnom bazenu (VBB), TIA u karotidnom bazenu, višestruka i bilateralna TIA, prolazna sljepoća, TGA - prolazna globalna amnezija, druga TIA, nespecificirana TIA. Valja napomenuti da neki stručnjaci iz područja neurologije uključuju TGA kao migrenski paroksizam, a drugi kao manifestacije epilepsije.

U smislu učestalosti, prolazni ishemijski napad je rijedak (ne više od 2 puta godišnje), srednja frekvencija (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i učestala (mjesečna i češća). Ovisno o kliničkoj težini, emitira se lagani TIA u trajanju do 10 minuta, umjereni TIA u trajanju do nekoliko sati i teški TIA koji traje 12-24 sata.

Simptomi prolaznih ishemijskih napada

Budući da je baza TIA klinike sastavljena od privremeno nastalih neuroloških simptoma, tada često u vrijeme konzultacije pacijenta od strane neurologa sve manifestacije koje su se dogodile već su nestale. Manifestacije TIA-e utvrđuju se retrospektivno ispitivanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad može se manifestirati različitim, i cerebralnim i fokalnim simptomima. Klinička slika ovisi o lokalizaciji poremećaja krvotoka.

TIA u vertebro-bazilarnom bazenu popraćena je prolaznom vestibularnom ataksijom i cerebelarnim sindromom. Pacijenti bilježe drhtavo hodanje, nestabilnost, vrtoglavicu, nejasan govor (dizartriju), diplopiju i druge poremećaje vida, simetrične ili unilateralne motoričke i osjetilne poremećaje.

TIA u karotidnom bazenu karakterizira naglo smanjenje vida ili potpuna sljepoća jednog oka, oslabljena motorna i osjetljiva funkcija jednog ili oba kraka suprotne strane. Napadi se mogu pojaviti u tim udovima.

Prijelazni sindrom sljepoće javlja se u TIA u zoni opskrbe krvi retinalne arterije, cilijarne ili orbitalne arterije. Tipičan kratkotrajni (obično nekoliko sekundi) gubitak vida na jednom oku. Pacijenti sami opisuju sličan TIA kao spontanu pojavu "poklopca" ili "zavjese" povučenog preko oka odozdo ili odozgo. Ponekad gubitak vida vrijedi samo za gornju ili donju polovicu vidnog polja. U pravilu, ova vrsta TIA ima tendenciju stereotipnog ponavljanja. Međutim, može doći do varijacija u području vidnih poremećaja. U nekim slučajevima, prolazna sljepoća se kombinira s hemiparezom i hemihipestezijom kolateralnih udova, što ukazuje na TIA u bazenu karotida.

Prolazna globalna amnezija je iznenadni gubitak kratkotrajne memorije uz očuvanje sjećanja na prošlost. U pratnji zbunjenosti, sklonosti ponavljanju već postavljenih pitanja, nepotpune orijentacije u situaciji. Često se TGA pojavljuje kada je izložen čimbenicima kao što su bol i psiho-emocionalni stres. Trajanje epizode amnezije varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega se bilježi 100% oporavak pamćenja. TGA paroksizmi se ponavljaju ne više od jednom u nekoliko godina.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Prolazni ishemijski napad dijagnosticira se nakon temeljitog proučavanja anamnestičkih podataka (uključujući obiteljsku i ginekološku povijest), neurološkog pregleda i dodatnih pregleda. Potonji uključuju: biokemijski test krvi uz obvezno određivanje razine glukoze i kolesterola, koagulograma, EKG-a, duplex skeniranja ili USDG krvnih žila, CT ili MRI.

EKG, ako je potrebno, dopunjen ehokardiografijom, nakon čega slijedi konzultacija s kardiologom. Duplex skeniranje i USDG ekstrakranijalnih krvnih žila više su informativne u dijagnostici izraženih okluzija vertebralne i karotidne arterije. Ako je potrebno dijagnosticirati umjerene okluzije i odrediti stupanj stenoze, provodi se cerebralna angiografija i, bolje, MRI moždanih žila.

CT u mozgu u prvom dijagnostičkom stadiju omogućuje isključivanje druge moždane patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ili cerebralna aneurizma); provoditi rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnosticira u oko 20% izvorno sumnjivog TIA u bazenu karotida. MRI mozga ima najveću osjetljivost u slikanju žarišta ishemijskog oštećenja moždanih struktura. Zona ishemije definirana je u četvrtini slučajeva TIA, najčešće nakon ponovljenih ishemijskih napada.

PET mozak omogućuje istovremeno dobivanje podataka o metabolizmu i cerebralnoj hemodinamici, što omogućuje određivanje stupnja ishemije, identifikaciju znakova obnove protoka krvi. U nekim slučajevima propisana je dodatna studija evociranih potencijala (VP). Dakle, istražuju se vizualni CAP-ovi u prijelaznom sindromu sljepoće, somatosenzornim CAP-ima - u prolaznoj parezi.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

TIA terapija nastoji osloboditi ishemijski proces i obnoviti normalnu opskrbu krvlju i metabolizam ishemijskog cerebralnog područja što je prije moguće. Često se izvode ambulantno, iako uzimajući u obzir rizik od razvoja moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA-e, brojni stručnjaci smatraju da je hospitalizacija bolesnika opravdana.

Primarna zadaća farmakološke terapije je vraćanje protoka krvi. Razmatrana je mogućnost primjene izravnih antikoagulanata (kalcij suproparin, heparin) u tu svrhu s obzirom na rizik od hemoragijskih komplikacija. Prednost se daje antitrombocitnoj terapiji tiklopidinom, acetilsalicilnom kiselinom, dipiridamolom ili klopidogrelom. Prolazni ishemijski napad embolijske geneze je indikacija za indirektne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Hemodilution se koristi za poboljšanje realogy krvi - kap-in 10% otopine glukoze, dekstran, i sol kombinacija rješenja. Najvažnija točka je normalizacija krvnog tlaka u prisutnosti hipertenzije. U tu svrhu propisuju se različiti antihipertenzivni lijekovi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretici). Režim liječenja za TIA također uključuje lijekove koji poboljšavaju cerebralni protok krvi: nikergolin, vinpocetin, cinarizin.

Drugi zadatak TIA terapije je prevencija neuronske smrti zbog metaboličkih poremećaja. Riješeno je uz pomoć neurometaboličke terapije. Upotrebljavaju se različiti neuroprotektori i metaboliti: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Treća komponenta TIA liječenja je simptomatska terapija. Kod povraćanja se propisuje tietilperazin ili metoklopramid s intenzivnom glavoboljom, metamizol natrijem, diklofenakom, te uz opasnost od moždanog edema, glicerola, manitola, furosemida.

prevencija

Aktivnosti su usmjerene na sprječavanje ponovnog TIA i smanjenje rizika od moždanog udara. To uključuje korekciju TIA faktora rizika koji postoje kod pacijenta: prestanak pušenja i zlouporabe alkohola, normaliziranje i kontroliranje broja krvnog tlaka, pridržavanje dijete s niskim udjelom masti, odbijanje oralnih kontraceptiva i liječenje srčanih bolesti (aritmije, oštećenja valvularnog sustava, CHD). Profilaktički tretman osigurava dugi (više od godinu dana) unos antitrombocitnih sredstava, prema indikacijama - uzimanju lijeka za snižavanje lipida (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevencija uključuje i kirurške zahvate s ciljem uklanjanja patologije cerebralnih žila. Ako je indicirano, provode se karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranijalni mikro-premosnik, stentiranje ili protetska karotidna i vertebralna arterija.