Hepatička encefalopatija - simptomi, liječenje, prognoza i prevencija bolesti

Hepatična encefalopatija je kompleks neuropsihijatrijskih poremećaja, koji se manifestira u obliku poremećaja ponašanja i svijesti.

Ovaj sindrom je također uzrokovan poremećajima metabolizma, zbog akutnog hepatocelularnog neuspjeha, kao i različitih vrsta kroničnih bolesti jetre.

Jetra je filtar u našem tijelu i prolazi kroz veliku količinu krvi, tako je čisti od nakupljenih toksina.

Uzroci bolesti

Bolest se u pravilu razvija s postojećim bolestima jetre. Ali ona također značajno utječe na niz drugih čimbenika, kao što su:

• zlouporaba alkohola, cigareta;
• anestezija tijekom operacije;
• razne kronične bolesti, njihovo pogoršanje;
• krvarenje u želucu, crijevima;
• zatajenje bubrega;
• metabolička alkaloza.

Također, bolest se razvija posebno brzo s cirozom jetre (kada se hepatociti jetre ubrzano smanjuju i parenhimatsko tkivo se razvija u vezivo).

U prisutnosti oblika akutnog kroničnog hepatitisa dolazi do sindroma.

Često se na pozadini ciroze javlja kao neovisni klinički sindrom hepatična encefalopatija, a što se tiče neuropsihijatrijskih poremećaja, mogu se uočiti u bolesnika s cirozom nekoliko mjeseci ili nekoliko godina.

Što uzrokuje hipotalamički sindrom puberteta i što roditelji trebaju znati kako bi zaštitili svoje dijete od takvih problema.

Faza bolesti

Godine 1977. Međunarodna udruga za proučavanje jetre uspostavila je nekoliko kriterija za razlikovanje hepatične encefalopatije pomoću opažanja.

Dakle, hepatična encefalopatija ima četiri faze:

1. Prva faza naziva se prodromal, jer se svaki dan emocionalno stanje osobe pogoršava. Postoji smanjenje aktivnosti i sposobnost koncentracije. Apatija se manifestira, a mentalne reakcije usporavaju. Nerijetko se mentalno uzbuđenje pretvara u agresiju. Razina mentalne aktivnosti je smanjena, spavanje postaje nemirno.
2. U drugoj fazi pacijent doživljava mentalne i neurološke poremećaje. Odlikuje se provedbom stereotipnih pokreta i besmislenih akcija. Agresivnost se nastavlja. Može se pojaviti simptom kao što je pljesak tremora (trzanje ruku).
3. U trećoj fazi počinje se razvijati kompleks poremećaja. Pojavljuje se svijest (osoba pada u stupor); ponekad osoba ne kontrolira mokrenje, zube; uočeni su grčevi mišića, smanjena je osjetljivost, javlja se opća slabost mišića. Moguća manifestacija takvih piramidalnih znakova kao što su hiperrefleksija kosti-tetiva ili bilateralni simptomi Babinskog. Neurološke studije otkrivaju ekstrapiramidalne znakove (mišićna hipertenzija, usporavanje i nekoordiniranost, rigidnost skeletnih mišića). Zanimljivo utvrđena činjenica o jetrenom dahu. Pojavljuje se zbog izdisaja zraka hlapljivih aromatskih spojeva crijevnog podrijetla.
4. Posljednja faza je četvrta. To je hematska koma koja je na početku plitka, čak is razdobljima čiste svijesti i uzbuđenja. Možete promatrati midriazu (proširene zjenice), depresiju refleksa, ali je i dalje prisutna iritacija boli. U procesu progresije kome, krvni tlak se smanjuje, disanje postaje rijetko ali duboko (disanje kao Kussmaul), reakcija na svjetlost zjenica je potpuno odsutna. Na kraju koma potpuno zaustavlja aktivnost refleksa i nema osjetljivosti na bol.

Hepatička encefalopatija i njezine faze

Simptomi bolesti

Postoji opće prihvaćena dijagnoza simptoma u svakoj fazi hepatične encefalopatije.

Ovisno o stadiju, hepatična encefalopatija ima sljedeće simptome i znakove:

• poremećen san i budnost; nepažnja se očituje; osoba postaje razdražljiva; kod neuroloških simptoma umanjena je koordinacija preciznih pokreta;
• pospanost postaje patološka, ​​reakcije usporavaju; pacijent se postupno gubi u vremenu; ponašanje postaje neadekvatno i ljuto zbog manifestacija apatije; govor je oštećen; pojavljuje se tresavica koja lupka;
• zbunjena svijest; apsolutna dezorijentacija u prostoru; pojavljuju se piramidalni i ekstrapiramidalni simptomi;
• primijetio nesvjesnu svijest, koja je dovela do stuporije; razmišljanje, poput ponašanja, potpuno je odsutno; dolazi koma.

Dijagnoza jetrene encefalopatije

Dijagnoza hepatične encefalopatije provodi se na temelju povijesti i kliničke slike, kao i na temelju niza testova na psihomotornom sustavu.

Preporučljivo je provesti nekoliko biokemijskih analiza. Koncentracija albumina i aktivnost kolinesteraze se smanjuju u krvi. Faktori zgrušavanja također su smanjeni.

Nakon svjetlosne stimulacije vidnog korteksa, bilježi se priroda tijeka encefalopatije, što je od velike važnosti u dijagnostici. Biopsija cerebrospinalne tekućine može pokazati povećanje sadržaja proteina.

U nekim pojedinačnim slučajevima provode se istraživačke metode kao što su kompjutorska tomografija i magnetska rezonancijska spektroskopija.

Već u kasnijem razdoblju dijagnoze stvaraju se temelji za diferencijalnu dijagnozu.

Postupci liječenja

Što se ranije simptomi hepatične encefalopatije otkriju i započne liječenje, to su veće šanse za pozitivan rezultat.

Da bi se osigurala ne samo stručna pomoć, nego i imenovanje ispravnog tijeka liječenja, potrebno je utvrditi uzrok koji je izazvao razvoj jetrene kome.

U ovoj fazi razvoja lijekova, metode liječenja jetrene encefalopatije mogu biti sljedeće:

• identifikaciju čimbenika;
• imenovanje posebnih dijeta;
• terapija lijekovima.

Dnevna infuzijska terapija se vrši kako bi se ispravilo kiselo-bazno stanje, a otopina glukoze se koristi u količini od 5-10 g / kg dnevno. Da bi se smanjila količina otrovnih tvari u krvi, posebice amonijaka, propisan je niz hepatoprotektora.

U kombinaciji s liječenjem lijekovima, učinkovito je ispiranje želuca. Dalje, propisati antibiotike za smanjenje apsorpcije produkata razgradnje proteina iz crijeva. Da biste dobili osloboditi od duboke tetive grčevi sedatives se koriste.

Nažalost, liječenje lijekovima ne pomaže uvijek ljudima, a onda ostaje samo transplantacija jetre.

pogled

U početnim stadijima bolesti, sve promjene koje se događaju u tijelu su reverzibilne, podložne pravovremenom zahtjevu za pomoć.

U slučaju kome dolazi do akutne hepatičke encefalopatije, koja u 80% slučajeva završava smrću.

Proces se može ubrzati s obzirom na zatajenje jetre. Koliko će bolesnika živjeti s jetrenom encefalopatijom izravno ovisi o pravodobnom liječenju.

Ishod bolesti ovisi o ranoj dijagnozi i ranom liječenju.

Prevencija bolesti

Prije svega, morate odbiti prihvatiti bilo koju količinu alkohola.

Trebalo bi odmah dijagnosticirati i liječiti bolesti koje mogu potaknuti razvoj jetrene encefalopatije. To su benigne i maligne neoplazme, hapatit i tako dalje.

Video: Hepatična encefalopatija

Hepatička encefalopatija - etiologija, patogeneza, liječenje. Sve u ovome u video-prezentaciji o ovoj ozbiljnoj bolesti.

Što je opasna jetrena encefalopatija

Da bismo razumjeli što je hepatična encefalopatija i koliko je to opasno, započnimo članak s definicijom. To će omogućiti opće razumijevanje mehanizma razvoja i uzroka pojave simptoma. Dakle, encefalopatija je ozbiljna komplikacija zatajenja jetre, čija je pojava posljedica toksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava. Akutna disfunkcija mozga je rijetka, ali u 80% slučajeva prati koma i smrt pacijenta. Encefalopatija u kroničnoj patologiji žlijezde može biti reverzibilna.

Simptomi jetrene encefalopatije

Povećanje koncentracije amonijaka u krvotoku dovodi do disfunkcije mozga, što je popraćeno pojavom kliničkih znakova patologije.

Cijeli kompleks simptoma uključuje neuropsihijatrijske poremećaje, čija težina ovisi o razini otrovnih tvari u tijelu. Pojavljuju se:

• poremećaj spavanja;
• nepažnja, oštećenje pamćenja;
• apatija;
• mentalna disfunkcija;
• letargija i drugi poremećaji svijesti;
• tremor;
• slatkasti, takozvani "jetreni" miris iz usta;
• poremećaj refleksne aktivnosti.

oblik

Postoji nekoliko oblika patologije:

1. akutna, koju karakterizira teška inhibicija, pogoršanje disanja i fiksiran izgled. Pospanost se može dramatično pretvoriti u psihomotornu agitaciju s iluzijama i halucinacijama. S progresijom, reakcija na vanjske podražaje je potpuno izgubljena, refleksi nestaju, disanje je inhibirano i krvni tlak se smanjuje. Akutna jetrena encefalopatija traje od dva sata do nekoliko dana. Rizik od razvoja kome je vrlo visok;
2. subakutna, u kojoj postoji nepažnja, oštećenje pamćenja, mentalna aktivnost, postoji tremor udova, zbog čega osoba gubi sposobnost držanja određenog položaja. Rukopis se također mijenja, pacijent odgovara monosyllable, glas postaje monoton, i govor je nerazgovjetan i spor. Trajanje tečaja više od tjedan dana. Razdoblja pogoršanja zamjenjuju se remisijom;
3. kronični tip patologije. Pacijenti su zabranjeni, neadekvatni, apatični, često razdraženi i smiju bez razloga. Osim toga, mogu se pojaviti halucinacije i pamćenje se pogoršava.

faza

Hepatična encefalopatija prolazi kroz nekoliko faza:

1. prvi. Simptomi uključuju stalnu slabost, glavobolju, mučninu, zujanje u ušima, štucanje, gorak okus u ustima i slab apetit. Pacijent ne uspijeva usredotočiti se, ponavlja već izgovorene riječi, ponekad se ne orijentira u prostoru, ne spava noću, a tijekom dana je pospan. Osim toga, tu je euforija, uzbuđenje, oslabljeno razmišljanje, nesigurnost u hodu i promiskuitet. Također nije isključeno širenje zjenice, učestalo krvarenje iz nosa i hematomi na koži;
2. na drugom, pacijenti su naglo usporeni, apatični, pospani i pokušavaju pobjeći. Osim toga, postoji delirijum, halucinacije, nesvjestica, dezorijentacija u prostoru i mjestu. Osoba ima grčeve udova i krpelje lica. Disanje postaje učestalo, pojavljuje se žutica, a iz usta se javlja "jetreni" miris;
3. treću fazu karakterizira depresija svijesti, konvulzije, kratka razdoblja uzbuđenja koja su popraćena halucinacijama. U dijagnozi dolazi do smanjenja veličine jetre, povećane žutice i nedostatka izraza lica. Karakteristični klinički znak je hemoragijska dijateza na pozadini povećanog krvarenja i poremećaja koagulacije.

etiologija

Ovisno o uzroku patologije, postoji nekoliko vrsta jetrene encefalopatije. Ona može biti povezana s:

• opijenost. Neurotoksini mogu ući u krvotok zbog intestinalne disbioze ili zloupotrebe proteinskih produkata;
• akutno povećanje zatajenja jetre. Među predisponirajućim čimbenicima treba razlikovati virusni hepatitis, alkoholom izazvane lezije žlijezde, raka i drugih bolesti koje su praćene smrću hepatocita (stanica jetre);
• ciroza. Glavni uzrok encefalopatije u ovom slučaju je zamjena zdravog tkiva vezivnih organa, što dovodi do stvaranja ožiljaka i disfunkcije jetre, uključujući detoksikaciju.

Polazište za razvoj encefalopatije može biti i:

1. alkoholizam;
2. masovno krvarenje;
3. kronična intestinalna disfunkcija u obliku konstipacije;
4. infektivni proces u tijelu;
5. peritonitis.

Patogeneza hepatične encefalopatije temelji se na promjeni sastava elektrolita i proteina u krvi, povećanju razine amonijaka, fenola i masnih kiselina u tijelu. Kao rezultat toga, mozak ne prima dovoljno kisika, hranjivih tvari, izložen je toksinima, koji pogađaju živčane stanice, povećava intrakranijalni tlak i znakove cerebralnog edema.

dijagnostika

Dijagnoza se potvrđuje na temelju rezultata kompletnog pregleda pacijenta. Počinje s prikupljanjem anamneze, nakon čega liječnik određuje raspon dijagnostičkih metoda koje omogućuju potvrdu hepatične encefalopatije. Za to se procjenjuju laboratorijski testovi, instrumentalni pregledi i neuropsihološki status pacijenta.

povijest

Princip uzimanja anamneze je da pacijenta stalno pitate o:

• vrijeme prvih znakova bolesti;
• brzina napredovanja simptoma;
• odgođene i kronične bolesti;
• alergijska nasljednost;
• način života (prehrana, loše navike);
• struke;
• uzimanje hepatotoksičnih lijekova.

Detaljan pregled povijesti omogućuje sumnju na bolest i ukazuje na opseg oštećenja jetre, kao i na ozbiljnost psiho-emocionalnih poremećaja.

Laboratorijske metode

Za procjenu težine trovanja i stupnja disfunkcije jetre potrebni su laboratorijski testovi. One uključuju:

1. opća klinička analiza krvi, u kojoj je povećana razina leukocita, neutrofila, smanjenje hemoglobina, trombocita, kao i ubrzani ESR;
2. testovi urina otkrili cilindre, crvene krvne stanice, proteine, bilirubin i urobilin u materijalu;
3. biokemija. Prvi laboratorijski prekursor jetrene patologije je povećanje bilirubina, amonijaka i transaminaza (ALT, AST). Osim toga, bilježi se smanjenje razine proteina i promjena količine elektrolita;
4. koagulacije. Kasni simptom bolesti povećao je krvarenje zbog nedostatka faktora zgrušavanja na pozadini funkcionalnog zatajenja jetre i niske razine proteina.

Instrumentalna dijagnostika

Za vizualizaciju jetre, za procjenu njegove veličine, strukture i gustoće, potrebno je instrumentalno ispitivanje. Neinvazivne metode uključuju ultrazvuk hepatobilijarnog trakta (žlijezda, bilijarnog trakta) i okolnih organa. I informatička i magnetska rezonancija se smatra informativnom.

Za potvrdu zatajenja jetre potrebno je izvršiti analizu punkcije (biopsija) ili elastografiju. Bolest se mora razlikovati od izvanhepatičnih patologija, kao što su akutno oštećenje lokalnog protoka krvi i ruptura aneurizme, kao i infektivne patologije, metabolički poremećaji i izravni medicinski učinci na središnji živčani sustav.

Psihometrijski testovi

Za procjenu oštećenja mozga, kao i ozbiljnosti njegove disfunkcije, potrebna je elektroencefalografija. Hepatična encefalopatija druge faze očituje se oštrom inhibicijom ritma, povećanjem visine valova i pojavom njihovih trajnih oblika (theta, delta).

Objektivno proučavanje neuropsihijatrijskog stanja uključuje i registraciju "tresanja udara". Karakteristično je za drugu i treću fazu. U središtu njegovog razvoja je poremećaj povezanosti mišićno-koštanog sustava s mozgom na pozadini usporavanja kretanja živčanih impulsa. Kao rezultat toga, pacijent nije u stanju zadržati određeni položaj. Da bismo identificirali ovaj simptom bolesti, dovoljno je zamoliti osobu da podigne ispružene ruke ispred sebe i učvrsti ih u tom položaju. Pozitivan test uzima se u obzir pri registriranju poklopaca u zglobovima zglobova. Ta manifestacija patologije može promijeniti svoj karakter ovisno o motoričkoj aktivnosti pacijenta. Tako se u fiksnom položaju tremor povećava i slabi kako se ruke kreću.

Osim toga, mogu se koristiti i dijagnostička ispitivanja:

1. aritmetički;
2. linearan;
3. broj. Za to se od pacijenta traži da broji do 25, nakon čega se procjenjuje broj pogrešaka i vrijeme potrebno za dovršenje zadatka;
4. analiza rukopisa;
5. kopirati linije.

Jetrena koma

Odvojeno treba reći i za tako ozbiljnu komplikaciju zatajenja jetre, kao komu. Razvija se na pozadini izrazitog poremećaja mozga koji prati depresija svijesti. Unatoč liječenju, u većini slučajeva pacijent umire.

Mehanizam nastanka jetrene kome temelji se na metaboličkim poremećajima i poremećajima cerebralne cirkulacije, koji uzrokuju gladovanje kisikom i oticanje tkiva.

Na živčane stanice djeluju amonijak, fenoli i masne kiseline.

Simptomi jetrene kome

Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju patološkog procesa:

1. Prvi stupanj razvoja karakterizira nedostatak svijesti uz očuvanje reakcije na bol. Također su uočeni konvulzije, proširene zjenice, spontano mokrenje i defekacija;
2. s dubokom komom, nema reakcija na podražaje, dijagnosticira se potpuna paraliza, moguće su konvulzije s zastojom disanja i smanjenjem krvnog tlaka.

Nadalje, uočeni su simptomi oštećenja jetre. To su žutica, hemoragijski sindrom, tahikardija i hipertermija.

Dijagnoza i hitna pomoć za jetrenu komu

Dijagnoza se utvrđuje nakon potpunog pregleda:

• prikupljanje anamneze od rođaka;
• pregled pacijenta;
• procjene neurološkog statusa;
• laboratorijske pretrage krvi, urina i cerebrospinalne tekućine;
• EEG;
• MRI mozga;
• Ultrazvuk jetre;
• elastografija.

U jedinici intenzivne njege treba pružati skrb o bolesniku. Kompleks hitnog liječenja uključuje:

1. identifikaciju i prestanak izazivnog faktora (infekcija, toksina);
2. EKG, kontrola intrakranijalne hipertenzije, razine kisika i krvnog tlaka;
3. intubacija traheje i mehanička ventilacija;
4. narkotični analgetici, hipnotici za smanjenje uzbuđenja i ublažavanje napadaja;
5. transfuzije mase plazme i eritrocita;
6. infuzijska terapija (anti-edem, metabolički, neuroprotektivni, vaskularni);
7. antibiotici, vikasol, stimulatori enzimatske aktivnosti hepatocita (stanice jetre);
8. ekstrakorporalne metode detoksikacije (hemodijaliza, plazmafereza).

Preživljavanje s jetrenom komom ne prelazi 20%.

Liječenje jetrene encefalopatije

Prvi korak je utvrđivanje i uklanjanje uzroka oštećenja jetre. Zatim se određuju daljnje taktike liječenja. Dakle, preporučena dijeta, čišćenje crijeva i podrška lijekovima.

lijekovi

Liječenje jetrene encefalopatije treba provesti uz pomoć različitih lijekova, kao što su:

1. antibakterijski lijek za prevenciju infektivnih komplikacija i kontrolu prisutnih patogena;
2. sorbensi, koji su neophodni za sprečavanje apsorpcije toksina u crijevima, povećavaju intoksikaciju i pogoršavaju tijek encefalopatije. Prema indikacijama dodijeljene su klice;
3. otopine za detoksikaciju za intravenoznu primjenu (Reosorbilact);
4. antivirusna sredstva (ribavirin, alfa-interferon-viferon) za infektivni hepatitis;
5. metabolički za održavanje funkcija neurona i normalizaciju njihove prehrane;
6. lijek za smanjenje amonijaka, laktuloze, hepa-mertza i hepasola. Potonji se također koristi za parenteralnu prehranu i obnavljanje nedostatka aminokiselina;
7. flumazenila. Ovaj lijek se propisuje za smanjenje inhibicije mozga.

Kirurške metode

Ovisno o uzroku i tijeku bolesti može se koristiti:

1. endovaskularne tehnike;
2. ekstrakorporalni (plazmafereza, odvajanje). Oni su neophodni za vraćanje funkcioniranja hepatocita (jetrenih stanica) i smanjenje intoksikacije;
3. Transplantacija žlijezda je najučinkovitija terapijska metoda, međutim, zadržavajući uzročni čimbenik, moguć je povrat bolesti. Postoje dvije vrste operacija. Liječnik može potpuno ukloniti zahvaćeni organ pacijenta i "presaditi" novi na njegovo mjesto. Druga metoda uključuje očuvanje pacijentove jetre i dodatno "sjedeći" donator.

Dijetalna terapija

Osnovna načela prehrane:

1. ograničenje unosa proteina na 20 g dnevno (na 3,4 stupnja) i na 50 g u početnom stadiju razvoja encefalopatije. To je potrebno da bi se smanjila razina amonijaka u krvotoku, koja ima toksični učinak na mozak;
2. stroga kontrola soli;
3. preporučene proteinske hrane biljnog podrijetla;
4. obroci trebaju biti djelomični (jesti hranu svaka dva sata u malim porcijama);
5. dnevno potrebno je piti najmanje 1,5 litra tekućine pod strogom kontrolom diureze (kako bi se spriječio nastanak edema mozga).

Nutritivni obrok može se proširiti kako se pacijent osjeća bolje, laboratorijski parametri i neuropsihološki status se poboljšavaju. Potrebe za energijom su djelomično pokrivene intravenskom primjenom otopine glukoze.

Prognoza i prevencija

Prognoza ovisi o korijenskom uzroku i trajanju bolesti. Encefalopatija na pozadini akutne disfunkcije jetre dovodi do smrti u 85% slučajeva. Kod kroničnih bolesti, kroz složeni tretman, moguće je značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta u 30-75%.

Što se tiče prevencije, to je spriječiti oštećenje jetre. Potrebno je izbjegavati povremeni spolni odnos, strogo kontrolirati unos lijekova, odustati od alkohola i normalizirati hranjivu prehranu.

Važno je upamtiti da je popularan pristup liječenju potpuno neučinkovit s hepatičnom encefalopatijom. To dovodi do progresije bolesti i ubrzava početak kome.

Hepatična encefalopatija

Hepatična encefalopatija je toksična lezija središnjeg živčanog sustava koja se razvija na pozadini teškog zatajenja jetre i manifestira se neurološkim i endokrinim poremećajima, depresijom, smanjenom inteligencijom, promjenama osobnosti.

Hepatična encefalopatija često se razvija na pozadini kronične bolesti jetre. Prema statistikama, uočava se u oko 60% bolesnika s cirozom jetre i glavni je uzrok trajne invalidnosti. Trenutno se u razvijenim zemljama povećava broj bolesnika s kroničnim bolestima jetre. S tim u vezi, pitanja koja se odnose na patogenezu, kliničku sliku, dijagnozu i liječenje jetrene encefalopatije, čije će istraživanje smanjiti smrtnost u ovom stanju, su vrlo relevantna.

Oblici bolesti

Ovisno o etiološkom čimbeniku, razlikuje se nekoliko tipova jetrene encefalopatije:

• tip A - zbog akutnog zatajenja jetre;
• tip B uzrokovan je neurotoksinima koji ulaze u krvotok iz crijeva;
• tip C povezan je s cirozom jetre.

Prema stopi porasta simptoma, hepatična encefalopatija podijeljena je u dva oblika:

• akutno - brzo se razvija, praćeno teškim mentalnim poremećajima;
• kronični - simptomi rastu sporo, mjesecima, a ponekad i godinama.

Uzroci i čimbenici rizika

Uzroci razvoja jetrene encefalopatije povezane s akutnim zatajenjem jetre su:

• alkoholni hepatitis;
• akutni virusni hepatitis;
• rak jetre;
• bolesti i opijenosti, uključujući i lijekove, praćene masovnom smrću stanica jetre (hepatocitoliza).

Dugotrajna upotreba proteinske hrane u pretjerano velikoj količini, kao i aktivna pojačana reprodukcija obvezne mikrobne flore crijeva, može dovesti do ulaska u vaskularni sloj crijevnih neurotoksina.

Ciroza jetre očituje se zamjenom stanica jetre vezivnim (ožiljnim) tkivom, što na kraju dovodi do inhibicije svih funkcija jetre.

Čimbenici koji mogu potaknuti patološki proces jetrene encefalopatije su:

• kirurške intervencije;
• zarazne bolesti;
• zlouporaba proteina;
• kronična konstipacija;
• zlouporaba alkohola;
• gastrointestinalno krvarenje;
• predoziranje određenih lijekova (lijekova, diuretika, trankvilizatora);
• razvoj peritonitisa na pozadini ascitesa.

Kod zatajenja jetre u tijelu, promjene u hidrostatskom i onkotskom tlaku, ravnoteži vode i elektrolita, kiselinsko-baznoj ravnoteži. Takve promjene negativno utječu na funkcioniranje glavnih živčanih stanica mozga - astrocita. To je zbog činjenice da te stanice kontroliraju proces neurotransmitera i elektrolita koji ulaze u stanice središnjeg živčanog sustava, neutraliziraju toksine, reguliraju propusnost krvno-moždane barijere.

Kada zatajenje jetre u krvi povećava koncentraciju amonijaka, koji, djelujući na astrocite, krši njihove funkcije, što rezultira povećanom proizvodnjom cerebrospinalne tekućine, a time i povećava intrakranijski tlak, razvija se oteklina u mozgu. Osim amonijaka, na astrocite negativno utječu aminokiseline, masne kiseline, lažni neurotransmiteri, oksidirani proizvodi razgradnje masti i ugljikohidrata.

Najnepovoljniji tijek akutne jetrene encefalopatije karakterističan je za bolesnike mlađe od 10 godina i starije od 40 godina.

Faze jetrene encefalopatije

U razvoju jetrene encefalopatije postoje četiri faze.

1. Podkompenzirana (početna) faza. Pacijent postaje ravnodušan, ravnodušan prema okolišu, ili se obrnuto povećava njegova tjeskoba. Žutica se povećava, tjelesna temperatura može narasti do subfebrilnih vrijednosti.
2. Dekompenzirana faza. Pacijent neadekvatno reagira na događaje, razdražljiv, može biti agresivan. Ima brze pokrete fleksora i ekstenzora u zglobu i metakarpofalangealnim zglobovima (tresanje zatvaranjem), stalnu pospanost tijekom dana i nesanicu tijekom noći.
3. Stupanj terminala Pacijent je zabranjen, da bi stupio u kontakt s njim, treba ga "uzbuniti", glasno je viknuo. Reakcija na podražaj boli spašena. U nekim slučajevima, primjećuje se neprilagođeno ponašanje (odbijanje liječenja i jedenja, agresija, razdražljivost, glasan krik).
4. Stupanj komatoze. Ne postoji pokret, reakcija na taktilne i bolne iritacije. Učenici prestaju reagirati na svjetlo. Pojavljuju se konvulzivni napadaji. U ovom stadiju jetrene encefalopatije smrt se javlja u 90% bolesnika.

Hepatična encefalopatija

Hepatična encefalopatija je jedna od najozbiljnijih komplikacija zatajenja jetre, koja se sastoji u toksičnom oštećenju središnjeg živčanog sustava i manifestira se promjenama osobnosti, smanjenom inteligencijom, depresijom, neurološkim i endokrinim poremećajima. Za utvrđivanje dijagnoze provode se biokemijska ispitivanja jetre, ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MR i CT jetre i bilijarnog trakta, elektroencefalografija. Liječenje jetrene encefalopatije uključuje dijetalnu terapiju, eradikaciju infektivnog agensa, čišćenje crijeva, suzbijanje crijevne mikroflore, simptomatske mjere.

Hepatična encefalopatija

Hepatička encefalopatija u bolestima jetre nije tako česta, ali ima vrlo težak ishod - do 80% slučajeva jetrene kome rezultira smrću pacijenta. Hepatolozi primjećuju zanimljivu činjenicu: razvoj encefalopatije na pozadini akutnog zatajenja jetre je gotovo uvijek faktor koji isključuje cirozu jetre u budućnosti. Kod kroničnog oštećenja jetre ova se komplikacija javlja mnogo češće nego kod akutnog; je potencijalno reverzibilna, ali ima značajan utjecaj na društvenu aktivnost i radnu sposobnost pacijenta. Patogeneza i mehanizmi razvoja PE-a danas nisu u potpunosti shvaćeni, dok su vodeći specijalisti u području gastroenterologije uključeni u izučavanje ovog problema. Razotkrivanje mehanizama razvoja jetrene encefalopatije dovest će do razvoja patogenetskog liječenja i smanjiti stopu smrtnosti od ove strašne komplikacije zatajenja jetre.

Uzroci jetrene encefalopatije

Postoji nekoliko vrsta hepatične encefalopatije, ovisno o razlozima njezina razvoja: PE povezana s akutnim zatajenjem jetre, s crijevnim neurotoksinima koji ulaze u krvotok, s cirozom jetre. Čimbenici u razvoju akutnog zatajenja jetre s jetrenom encefalopatijom mogu biti akutni virusni hepatitis, alkoholni hepatitis, rak jetre, druge bolesti praćene hepatocitolizom, lijekovima i drugim intoksikacijama. Razlog intestinalnih neurotoksina koji ulaze u krvotok mogu biti aktivna i prekomjerna reprodukcija obvezne crijevne flore, konzumiranje prevelike količine proteinske hrane. Ciroza jetre s razvojem jetrene encefalopatije karakterizirana je zamjenom normalno funkcionirajućih hepatocita s vezivnim tkivom ožiljaka s potiskivanjem svih funkcija jetre.

Sljedeći čimbenici mogu izazvati smrt hepatocita i toksično oštećenje mozga: krvarenje iz želuca i crijeva, zlouporaba alkohola, nekontrolirani lijekovi, trajni zatvor, prekomjerni unos proteina, infekcija i razvoj peritonitisa s ascitesom.

Kada se zatajenje jetre u tijelu razvije cijeli kompleks patoloških poremećaja: promjene u EBS-u i stanju elektrolita u krvi, hemostaza, onkotski i hidrostatski tlak, itd. Sve te promjene značajno narušavaju funkcioniranje takvih stanica kao astrociti, koji predstavljaju trećinu ukupne stanične mase. mozga. Astrocitima je dodijeljena funkcija reguliranja propusnosti barijere između moždanog tkiva i krvi, neutraliziranja toksina i osiguravanja ulaska elektrolita i neurotransmitera u moždane stanice. Stalno izlaganje astrocitima amonijaku, koje prelaze ulazak u krvotok tijekom zatajenja jetre, dovodi do pogoršanja njihovog funkcioniranja, povećane proizvodnje likvora, razvoja intrakranijalne hipertenzije i cerebralnog edema. Osim amonijaka, toksični učinci na astrocite mogu imati lažne neurotransmitere, masne kiseline i aminokiseline, magnezij, produkte razgradnje ugljikovodika i masti.

Simptomi jetrene encefalopatije

U kliničkoj slici jetrene encefalopatije razlikuju se različiti neurološki i mentalni poremećaji. To su obično poremećaji svijesti (patološka pospanost, fiksacija pogleda, letargija s kasnijim razvojem stupora, koma), poremećaji spavanja (tijekom dana pacijent je patološki pospan, a noću se žali na nesanicu), poremećaji u ponašanju (razdražljivost, euforija, ravnodušnost, apatiju), inteligenciju (zaboravljivost, odsutnost, kršenje slova), monotoniju govora. Pojava ili pojačavanje slatkog, jetrenog disanja povezano je s oštećenjem metabolizma merkaptana (metaboličkih produkata crijevne flore) u jetri, te se stoga počinju izlučivati ​​kroz respiratorni trakt.

Kod mnogih pacijenata znak hepatične encefalopatije je asterixis - asimetrično, aritmičko trzanje velikih razmjera koje se javlja u mišićima udova, trupa i vrata tijekom toničke napetosti. Obično se asteriksi otkrivaju kada se ruke povuku prema naprijed, nalik na nemirne pokrete ruku i prstiju. Često, kada je zahvaćena hepatička encefalopatija, zahvaća se termoregulacijski centar, koji može uzrokovati sniženu ili povišenu temperaturu, ili izmjenu epizoda hipotermije i hipertermije.

Kod toka je izoliran akutni i kronični oblik jetrene encefalopatije. Akutna encefalopatija se razvija vrlo brzo i može dovesti do razvoja kome u roku od nekoliko sati ili dana. Kronični se oblik razvija polako, ponekad i tijekom nekoliko godina.

U svom razvoju, hepatična encefalopatija prolazi kroz nekoliko faza. U početnoj fazi (subkompenzacija) javljaju se manje mentalne promjene (apatija, nesanica, razdražljivost), popraćene iktikom kože i sluznicama. U fazi dekompenzacije pogoršavaju se mentalne promjene, pacijent postaje agresivan, pojavljuje se asteriksis. Moguća nesvjestica, neadekvatno ponašanje. U terminalnom stadiju, svijest se potiskuje do sopora, ali reakcija na bolne podražaje i dalje traje. Posljednji stadij jetrene encefalopatije je koma, nema reakcije na podražaje, razvijaju se konvulzije. U ovoj fazi devet od deset pacijenata umire.

Dijagnoza jetrene encefalopatije

Svrha dijagnoze jetrene encefalopatije je identificirati njene simptome, utvrditi ozbiljnost i stadij bolesti. Od velike važnosti za otkrivanje jetrene encefalopatije je pravilno prikupljena povijest (spomenuti virusni hepatitis, zlouporaba alkohola, nekontrolirani unos lijekova). Konzultacije s gastroenterologom treba što prije održati, a ovaj stručnjak mora posvetiti dovoljno pozornosti neurološkim simptomima i znakovima mentalnih poremećaja. Treba imati na umu da pojava simptoma oštećenja moždanog tkiva kod pacijenata u komi ukazuje na mogućnost smrti u nadolazećim satima.

Izvršena je potpuna krvna slika (otkriva anemiju, smanjenje broja trombocita, leukocitozu sa zrnatošću toksičnih neutrofila), ispituje se koagulogram (zbog supresije funkcije jetre sinteze proteina, razvija se koagulopatija nedostatka, zatim DIC sindrom), testovi na jetri (uočava se povećana aktivnost transaminaza)., Povećava se razina bilirubina). Ako je potrebno, moguće je provesti i druge laboratorijske pretrage koje će ukazati na oštećenje unutarnjih organa (višestruko zatajenje organa).

Kako bi se odredio opseg oštećenja jetre, mogu biti potrebne takve neinvazivne studije kao što su ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MR u jetri i žučnim putovima, CT-a bilijarnog trakta. Za određivanje točnog uzroka zatajenja jetre potrebna je biopsija jetre. Procjena stupnja oštećenja mozga provodi se pomoću elektroencefalografije.

Diferencijalna dijagnoza hepatične encefalopatije provodi se s drugim (extrahepatic) uzrocima oštećenja mozga: intrakranijskom katastrofom (hemoragijski moždani udar, krvarenje u moždane komore, ruptura aneurizme krvne žile, itd.), Infekciju CNS-a, poremećaje metabolizma, ekstrahepatične uzroke povišene razine krvi. alkoholna, medicinska i postkonvulzivna encefalopatija.

Liječenje jetrene encefalopatije

Terapija jetrene encefalopatije je težak zadatak i mora se započeti eliminacijom uzroka ovog stanja, liječenjem akutne ili kronične zatajenja jetre. Režim liječenja jetrene encefalopatije uključuje dijetalnu terapiju, čišćenje crijeva, smanjenu razinu dušika i simptomatske mjere.

Potrebno je smanjiti količinu proteina iz hrane na 1 g / kg / dan. (podložno toleranciji takve prehrane od strane pacijenta) dovoljno dugo vremena, budući da kod nekih pacijenata povratak normalnom sadržaju proteina uzrokuje ponovno pojavljivanje klinike hepatične encefalopatije. U vrijeme prehrane propisane pripravke aminokiselina, ograničen sadržaj soli.

Kako bi se osiguralo učinkovito uklanjanje amonijaka iz fecesa, potrebno je postići pražnjenje crijeva najmanje dva puta dnevno. U tu svrhu se izvode redoviti klistiri za čišćenje, propisuju se pripravci laktuloze (njihov prijem mora se nastaviti u fazi ambulantnog liječenja). Također poboljšava iskorištenje amonijaka ornitina, cinkovog sulfata.

Antibakterijska terapija uključuje imenovanje lijekova širokog spektra koji su aktivni uglavnom u crijevnom lumenu (neomicin, vankomicin, metronidazol, itd.). S sedativnom svrhom u hepatičnoj encefalopatiji, nepoželjno je propisati lijekove iz serije benzodiazepina, poželjan je haloperidol.

Tijek jetrene encefalopatije može biti kompliciran cerebralnim edemom, krvarenjem, aspiracijskom pneumonijom, pankreatitisom; Stoga liječenje bolesnika u trećoj fazi bolesti treba provoditi u jedinici intenzivne njege.

Prognoza i prevencija hepatične encefalopatije

Prognoza jetrene encefalopatije ovisi o nekoliko čimbenika, ali je općenito nepovoljna. Preživljavanje je bolje u slučajevima kada se encefalopatija razvila u pozadini kroničnog zatajenja jetre. Kod ciroze jetre s jetrenom encefalopatijom, prognoza se pogoršava u prisutnosti žutice, ascitesa, niske razine proteina u krvi. Kod akutnog zatajenja jetre prognoza je gora u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina, u odnosu na virusni hepatitis, žuticu i hipoproteinemiju. Smrtnost u fazi 1-2 hepatične encefalopatije je 35%, u stupnju 3-4 je 80%. Prevencija ove patologije je odbacivanje alkohola i nekontroliranih lijekova, liječenje bolesti koje dovode do razvoja jetrene encefalopatije.

Hepatička encefalopatija - faze

Stupanj I (prekursori kome, precoma I) karakteriziraju sljedeći simptomi:

• svijest spremljena, pacijenti se žale na izraženu opću slabost, nedostatak apetita, mučninu, gorčinu u ustima, štucanje, bol u desnom hipohondriju, vrtoglavicu, "trepereće muhe" pred očima, glavobolju, tinitus;
• pacijenti adekvatno reagiraju na pitanja, prepoznaju druge, ali se povremeno prestanu orijentirati u vremenu, prostoru (možda ne razumiju gdje se nalaze, ne nazivaju dan u tjednu, itd.);
• uzbuđenje, nemirnost, emocionalna labilnost, euforija često se promatraju (kažu da se dobro osjećaju);
• umanjena je sposobnost koncentracije, pacijenti često ponavljaju iste riječi, ne mogu završiti započetu rečenicu;
• ponekad pacijenti čine nemotivirane radnje, traže nepostojeće objekte itd.;
• pacijenti jedva obavljaju najjednostavnije mentalne zadatke (griješe se pri brojanju, dodaju se prosti brojevi). To je osobito uočljivo pri izvođenju testnih brojeva za povezivanje (pacijent ne može međusobno povezati grupu brojeva od 1 do 25 za 30 s);
• poremećena je koordinacija malih pokreta, što je dobro vidljivo u “pisanom testu” (rukopis postaje nejasan, nejasan);
• poremećena je formula za spavanje (pacijenti su pospani tijekom dana i noću boluju od nesanice);
• na skali u Glasgowu, rezultat je 13-14;
• zjenice su proširene, reakcija pupilice oslabljena;
• nema promjena na elektroencefalogramu, kod nekih bolesnika moguća su kršenja a-ritma (nepravilnost, dezorganizacija, sklonost povećanju amplitude valova), smanjenje odgovora na otvaranje očiju;
• Mogući su umjereno izraženi hemoragični fenomeni (krvarenja kože, krvarenje iz nosa).

Faza II (somnolence, precoma II) je izraženiji stadij jetrene encefalopatije, ukazujući na početak stuporije. Odlikuje se sljedećim manifestacijama:

• uzbudljivost i euforiju pacijenata zamjenjuje apatija, osjećaj melankolije, sudbina, beznađa; pacijenti su inhibirani, pospani;
• nakon buđenja, zbunjene svijesti, pacijenti su dezorijentirani u vremenu, prostoru i licima; izvršavaju se najjednostavnije naredbe, ali se zadaci koji zahtijevaju pažnju (na primjer, račun) ne mogu izvršiti;
• povremeno se pacijenti kratko smrknu;
• u pozadini letargije, letargije, pospanosti, uzbuđenja, delirija, jetrenog delirija, slušnih i vizualnih halucinacija, neadekvatnog ponašanja povremeno nastaju, pacijenti pokušavaju skočiti, trčati, bacati se kroz prozor, vikati, psovati, postati agresivni;
• ponekad postoje tonički grčevi mišića ruku i nogu, trzanje različitih mišićnih skupina;
• postoji simptom tresanja (asteriksis - preveden iz grčke "nemogućnosti održavanja fiksne pozicije"). Za prepoznavanje simptoma, pacijent u sjedećem položaju pozvan je da ispruži ruke naprijed, otvori prste i istegne ih. Pojavljuju se kaotična trzanja prstiju u lateralnom i vertikalnom smjeru, fleksija i produžetak zgloba, u kombinaciji s većim treperenjem mišića ruku, koji nešto nalikuje lupanju krila ptica. Možete ponuditi savijanje četkice u leđnom položaju ispružene ruke - i pojavljuje se pljesak;
• rezultat na ljestvici Glasgowa 11 -12;
• elektroencefalogram pokazuje povećanje amplitude valova, naglo se usporava ritam (7-8 oscilacija u sekundi), pojavljuju se stabilni theta i delta valovi;
• refleksi tetive i zjenice su naglo smanjeni;
• disanje postaje brzo;
• izraženi dispeptični poremećaji, intenzivna žutica i miris jetre iz usta;
• dolazi do smanjenja veličine jetre (u bolesnika s akutnim oštećenjem jetre; kod ciroze jetre, smanjenje veličine jetre se praktički ne uočava ili izražava vrlo malo).

Faza III (stupor, plitka koma, koma I) - odgovara prijelazu prekome u komu, koju karakteriziraju sljedeći simptomi:

• izraženo oštećenje svijesti, koje karakterizira stupor s buđenjem nakon oštre stimulacije, s kratkotrajnim uzbuđenjem s iluzijama i halucinacijama;
• učenici široki, s potpunim nedostatkom odgovora na svjetlo; karakterističan simptom "plutajućih očiju"; povećani su refleksi tetiva;
• određeni su patološki refleksi Babinskoga, Gordona, Rossolima, klonusa mišića stopala;
• uočena je ukočenost skeletnog mišića, paroksizmalne klonske konvulzije, ponekad trzanje fibrilarnog mišića, tremor;
• identifikacija simptoma "pljesak tremora" je nemoguća (pacijent je praktički nesvjestan i ne može sudjelovati u definiranju simptoma);
• Glasgowov rezultat je 10 ili manje;
• lice postaje maskirano;
• otkriven je miris jetre;
• žutica se dramatično povećava, veličina jetre se i dalje smanjuje (uglavnom u bolesnika s akutnom bolesti jetre);
• pareza glatkih mišića crijeva (atonija, izražena nadutost), razvija se mjehur;
• fenomeni hemoragijske dijateze se povećavaju;
• na elektroencefalogramu nestaje a- i beta aktivnost, bilježe se hipersinkroni trofazni 8-valovi.

Stupanj IV (koma) je najteži stupanj hepatične encefalopatije. Jetrena koma ima sljedeće kliničke simptome:

• svijest potpuno izgubljena; zenice raširene, ne reagiraju na svjetlo;
• Kussmaul disanje (znak metaboličke acidoze), disanje u jetri, zatim Chein-Stokes ili Biota disanje, što ukazuje na ozbiljnu inhibiciju respiratornog centra;
• uočena je ukočenost vratnih mišića i mišića ekstremiteta, opisthotonus; povremeno se javljaju konvulzije zbog hipoglikemije i hipokalemije, međutim, s dubokom komom dolazi do izražene hipotenzije;
• refleksi tetiva nestaju, patološki refleksi Babinskoga, Gordona, Žukovskog i, u nekim slučajevima, hvatanja i proboskih refleksa često se identificiraju;
• Tremor pljeskanja nije definiran;
• žutica je izražena, veličina jetre je smanjena (s jetrenom komom, koja je terminalna faza ciroze jetre, smanjenje veličine jetre nije uvijek jasno izraženo);
• kardiovaskularni poremećaji karakterizirani su tahikardijom, naglim smanjenjem krvnog tlaka i gluhoćom tonova srca; možda razvoj hepatokardijalnog sindroma (prerano pojavljivanje tona II - "kucanje djetlića", produljenje Q-T intervala, širenje T-vala) uzrokovano miokardiodistrofijom;
• razvija se anurija;
• fenomeni hemoragijske dijateze (krvarenja kože, nazalno, želučano, crijevno, maternično krvarenje) mogu biti značajno izraženi;
• povišena tjelesna temperatura;
• na elektroencefalarmu dominiraju hipersinkroni delta valovi, au završnoj fazi elektroencefalogram pristupa izolinu.

Mogućnosti tijeka jetrene kome

Postoje jetrena koma s akutnim i sporim početkom. U slučaju akutnog početka prodromalni period traje 1-3 sata, zatim dolazi do kome, smrt se može dogoditi u roku od nekoliko dana. Možda se u nekoliko sati može dogoditi fulminantni tijek jetrene kome, sa smrću.

Polagani početak jetrene kome karakterizira činjenica da prodromalni period traje nekoliko dana ili čak tjedana, a zatim se razvija stadij II hepatične encefalopatije, nakon čega slijedi potpuna koma sa svim kliničkim manifestacijama, u roku od 1-4 dana.

Ovisno o obilježjima etiopatogenetske probave, razlikuju se sljedeće vrste jetrene kome:

• endogena jetrena (istinska) koma - razvija se uslijed masivne nekroze jetrenog parenhima, što je obično posljedica teškog tijeka akutnog virusnog, toksičnog, lijekova izazvanog hepatitisa;
• portosistemska (portokavalna, premosnica, egzogena) jetrena koma - zbog prisutnosti portocavalnih anastomoza;
• mješovita jetrena koma - javlja se kada je razvoj jetrene parenhimske nekroze u bolesnika s cirozom jetre s teškim portokavalnim anastomozama; to se obično događa s visokom aktivnošću patološkog procesa u jetri;
• lažna hepatična (elektrolitska) koma - razvija se u bolesnika s cirozom jetre u pozadini elektrolitskih poremećaja (hipokalemija, hipokloremija, hiponatremija), dok je obično hipokalemična metabolička alkaloza, koja doprinosi prodiranju amonijaka u moždane stanice.

Hepatična encefalopatija

Hepatična encefalopatija je stanje u kojem dolazi do pogoršanja funkcije mozga zbog nakupljanja otrovnih tvari koje se uklanjaju jetrom. U slučaju zatajenja jetre dolazi do disfunkcije jetre, što dovodi do djelovanja toksina na ljudsko tijelo, posebno na mozak.

Nije točno utvrđeno koje tvari imaju najveći toksični učinak, međutim, po svemu sudeći, važnu ulogu imaju sadržaji u krvi produkata razgradnje proteina, primjerice amonijaka.

Uzroci i čimbenici rizika

Različite bolesti i patologije dovode do pojave hepatične encefalopatije. Prvo mjesto imaju akutni hepatitisi koje uzrokuju virusi Hepatitis A, B, C, D, E, G, ospice, herpes, citomegalovirus, Coxsackie.

Weyl i Wilsonova bolest, infektivna mononukleoza, Ray i Shihenov sindrom, apscesi jetre, gnojni kolangitis, mikoplazma i oštećenje jetre, tromboembolija jetre, alkoholna i lijek izazvana oštećenja jetre, kronični hepatitis raznih etiologija, bolest jetre s trovanje gljivama, zloćudni tumori jetre, hemokromatoza.

Postoji određena skupina čimbenika koji uzrokuju razvoj ove bolesti u zatajenju jetre:

1. Operacije i anestezija.
2. Prekomjerna uporaba alkoholnih pića i droga.
3. Krvarenje u crijevima, želucu i jednjaku.
4. Zarazne bolesti u akutnom i kroničnom obliku.
5. Neracionalna uporaba diuretičkih lijekova.
6. Prekomjerna potrošnja životinjskih bjelančevina.
7. Zatajenje bubrega.
8. Metabolička alkaloza.

Kao toksini u hepatičnoj encefalopatiji glavnu ulogu imaju amonijak i aromatske aminokiseline, kao i metionin i merkaptani. U slučaju razvoja ove bolesti, razina ovih spojeva u perifernoj krvi značajno se povećava.

Faze jetrene encefalopatije

Hepatična encefalopatija ima četiri faze:

Faza I - prodromal. Karakterizira ga smanjenje koncentracije, usporavanje mentalnih reakcija i govora, apatija. Osim toga, ponekad dolazi do djelomičnog smanjenja mentalnih sposobnosti i poremećaja spavanja - noću pacijenti pate od nesanice, a tijekom dana se žale na pospanost.

Faza II. Ovaj stadij karakteriziraju dublji neurološki i mentalni poremećaji. Pacijenti ponekad čine besmislene radnje, postaju neuredni, agresivni, može se promatrati stupor. Često ova faza popraćena je simptomom pljesak tremora.

Faza III. Ova faza obilježena je razvojem čitavog kompleksa cerebralnih, piramidalnih i ekstrapiramidnih poremećaja. Mogu se pojaviti poremećaji svijesti, grčevi u mišićima, spontano uriniranje, hiperrefleksija ili smanjena osjetljivost, škripanje zubi. Osim toga, postoje piramidalni znakovi - klon patele i stopala, bilateralni simptom Babinskog. Ekstrapiramidalni znakovi uključuju narušenu motoričku koordinaciju, mišićnu rigidnost.

Stadij IV - jetrena koma. U početku je to plitka, djelomično obnovljena svijest. U ovoj fazi zjenice su sužene, postoje reakcije na podražaje boli, međutim, refleksi tetiva su odsutni. Kako se razvija koma, može se pojaviti tahipnea, nedostatak zeničnih refleksa, Kussmaul ili Cheyne-Stokes disanje. Završnu fazu kome karakterizira potpuni nestanak refleksa i osjetljivost na bol.

Dijagnoza jetrene encefalopatije

Dijagnostičke mjere usmjerene su na određivanje razine amonijaka. Mnogi pacijenti imaju povećanje ovog pokazatelja - to može biti više od 90%. U isto vrijeme, normalna koncentracija ove tvari ne može biti osnova za isključivanje dijagnoze “jetrene encefalopatije”. Za to je potrebno provesti dodatna istraživanja.

1. Psihometrijsko testiranje. Koristi se za otkrivanje latentne jetrene encefalopatije, kao i za detaljno opisivanje mentalnih poremećaja u slučaju prve i druge faze bolesti. Primijeniti dvije skupine testova - testove na točnost finih motoričkih sposobnosti i na brzinu kognitivne reakcije. Evaluacija testa je vrijeme koje pacijent troši na zadatak, uključujući i vrijeme za ispravljanje pogrešaka. Osjetljivost takvih testova u identificiranju ove bolesti je oko 70-80%.
2. Elektroencefalografija. Osjetljivost ove istraživačke metode u utvrđivanju latentnog oblika bolesti prilično je niska - samo 30%.
3. Potaknuti moždani potencijali. Ova metoda se smatra osjetljivijom od elektroencefalografije - njezina je osjetljivost oko 80%.
4. Magnetska rezonancijska spektroskopija. To je najosjetljivija metoda kojom se dijagnosticira ova bolest - njezina osjetljivost se približava 100%.

Liječenje jetrene encefalopatije

Valja napomenuti da liječenje ove bolesti u trećoj i četvrtoj fazi ima visoku cijenu i istodobno ima prilično nisku učinkovitost. Zbog toga je potrebno uključiti ranu prevenciju i liječenje bolesti koje su povezane s razvojem jetrene encefalopatije.

Liječenje ove bolesti ima za cilj uklanjanje čimbenika koji dovode do razvoja ovog oblika encefalopatije. Osim toga, zadatak terapije je smanjiti, apsorbirati i poboljšati neutralizaciju neurotoksičnih metabolita, prvenstveno amonijaka. Glavne odredbe tretmana su sljedeće:

1. Dijetetske aktivnosti.
2. Borba protiv "dopustivih čimbenika".
3. Smanjenje formiranja i apsorpcije neurotoksičnih metabolita, kao i poboljšanje njihove neutralizacije.
4. Utjecaj na aktivnost inhibitornih neurotransmitera u središnjem živčanom sustavu ili na njihov omjer.

Veliku ulogu u prevenciji razvoja jetrene encefalopatije igra pravilno odabrana dijetetska terapija. U prehrani pacijenta trebaju biti dominantni proteini biljnog podrijetla, osim toga, ljudi trebaju povećati uporabu dijetalnih vlakana. Potrebno je ograničiti potrošnju bjelančevina - količina mora biti 1 gram po kilogramu težine. Ako pacijent ima jetrenu encefalopatiju treće ili četvrte faze, ta količina ne smije prelaziti 20-30 grama dnevno. Kako bi se na odgovarajući način obnovili troškovi energije, potrebno je u prehranu uključiti lako probavljive ugljikohidrate.

Liječenje bolesnika sastoji se u racionalnoj farmakološkoj korekciji i prevenciji razvoja komplikacija koje iniciraju pojavu jetrene encefalopatije. Za suzbijanje proteolitičke flore crijeva propisani su antibiotici širokog spektra. Štoviše, prednost se daje lijekovima s minimalnim nuspojavama.

Da bi se ispravila poremećena pokretljivost tankog crijeva i prekomjerni rast bakterija, propisan je ne-adsorbirajući disaharid laktuloza. Korištenje laktuloze pouzdano poboljšava tijek jetrene encefalopatije, a također i uspješno sprječava njegov razvoj.

Osim toga, koriste se intermedijerni metaboliti ciklusa ureje. Ova mjera aktivira ornitinski ciklus detoksikacije amonijaka. Zbog poremećaja ravnoteže aminokiselina mogu se koristiti razgranate aminokiseline.

pogled

Prognoza je određena težinom hepatocelularnog neuspjeha. To je mnogo ozbiljnije u slučaju akutnog zatajenja jetre nego portosistemskog venskog skretanja. Koma, koja se razvija na pozadini fulminantnog hepatitisa, u većini slučajeva završava smrću. Istodobno se poboljšava prognoza u slučaju pravodobnog započinjanja liječenja, kao i uklanjanja čimbenika koji doprinose razvoju ove bolesti.

Hepatična encefalopatija je vrlo opasna bolest koja u nekim slučajevima može biti fatalna. Da bi prognoza bila povoljna, potrebno je što prije napraviti ispravnu dijagnozu i propisati adekvatno cjelovito liječenje.