Intrakranijalna ozljeda

Intrakranijalna ozljeda je prilično širok raspon oštećenja mozga s različitim uzrocima i ozljedama. Razmotrite najčešće dijagnoze.

Potres mozga

Funkcionalno reverzibilno oštećenje mozga s prolaznim gubitkom svijesti zbog TBI. Patološke promjene mogu se otkriti samo na staničnoj i subcelularnoj razini.

Klinička slika

• Kratkotrajni gubitak svijesti nakon ozljede
• Nakon vraćanja svijesti: glavobolja, vrtoglavica, mučnina, često povraćanje, zujanje u ušima, znojenje
• Vitalne funkcije nisu narušene
• Fokalni neurološki simptomi nedostaju
• Retrogradna amnezija
• Opće stanje se obično poboljšava tijekom prvog, rjeđe - drugog tjedna nakon ozljede.

dijagnostika

• Nema oštećenja na kostima lubanje
• Tlak tekućine i njegov sastav nepromijenjeni
• CT i MRI bez patoloških znakova.

Trebalo bi je razlikovati s razdobljem laganog jaza s razvojem kompresije mozga.

liječenje

• Potrebna je hospitalizacija; stalno promatranje najmanje 24 sata nakon ozljede kako bi se pravodobno dijagnosticirala kompresija mozga
• Simptomatska terapija (narkotični analgetici za bol, antibakterijska sredstva u prisustvu rana mekih tkiva).

Traumatski edem mozga

Cerebralni edem - manifestira se povećanim nakupljanjem tekućine (vode, limfe) u tkivu mozga i krvnim žilama. Edem mozga je ozbiljno stanje jer se zbog povećanja volumena mozga javlja povećanje intrakranijalnog tlaka, što može uzrokovati razne komplikacije u tijelu. Pojam "povećan intrakranijski tlak", kao i "cerebralni edem" također se koristi za opisivanje ovog stanja. Njegova suština leži u činjenici da se unutar lubanje povećava tlak, zbog čega je poremećena moždana cirkulacija, a to dovodi do smrti moždanih stanica.

U nekim slučajevima ovo stanje može dovesti do kome, pa čak i smrti. Na primjer, cerebralni edem je jedan od neposrednih uzroka smrti uz sustavnu zlouporabu alkohola.

Uzroci edema mozga

Trauma, bolest, infekcija, pa čak i nadmorska visina - bilo koji od ovih uzroka može dovesti do oticanja mozga. Ishemijski moždani udar najčešći je oblik cerebrovaskularne nesreće kao posljedica stvaranja krvnog ugruška. U ovom slučaju, moždane stanice, koje ne primaju odgovarajuću količinu kisika, počinju odumrijeti, a edem se razvija.

Hemoragijski moždani udar rezultat je oštećenja krvnih žila u mozgu. Nastalo intracerebralno krvarenje dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka. Najčešće se hemoragični moždani udar javlja zbog visokog krvnog tlaka, među ostalim uzroka - ozljede glave, uzimanja određenih lijekova, kao i prirođenih malformacija.

Zarazne bolesti: meningitis, encefalitis, toksoplazmoza, subduralni apsces, tumor, diferencijal.

Simptomi edema mozga

Simptomi cerebralnog edema variraju ovisno o uzroku i ozbiljnosti stanja. Obično se znakovi bolesti naglo razvijaju: glavobolja, bol ili ukočenost u vratu, mučnina, povraćanje, vrtoglavica, neujednačeno disanje, zamagljen vid, amnezija, neravnoteža i hod (ataksija), teškoće u govoru, smanjenje svijesti (stupor), konvulzije, gubitak svijesti.

Liječenje cerebralnog edema

Ponekad simptomi cerebralnog edema (na primjer, zbog blagog oblika planinske bolesti ili blagog potresa mozga) odlaze sami nakon nekoliko dana. Međutim, u ozbiljnijim slučajevima, potrebna je hitna liječnička pomoć.

Kirurški i medicinski tretman je usmjeren na opskrbu mozga kisikom. Kao rezultat, oteklina nestaje. U pravilu, pravodobna terapija doprinosi ranijem i potpunom oporavku i sastoji se u: terapiji kisikom, intravenskoj infuziji, snižavanju tjelesne temperature.

U nekim slučajevima, lijekovi se propisuju za cerebralni edem. Njihov izbor određuje se ovisno o uzroku i simptomima koji prate razvoj edema.

Ventrikulostomija je drenaža cerebrospinalne tekućine iz komora mozga kroz kateter. Ova operacija se provodi kako bi se smanjio povišeni intrakranijski tlak.

Svrha operacije cerebralnog edema može biti:

• Uklonite fragment lubanje kosti kako biste smanjili intrakranijski tlak. Ova operacija naziva se dekompresivna kraniektomija.
• Uklanjanje uzroka edema, na primjer, obnova oštećene krvne žile ili uklanjanje neoplazme.

Difuzna ozljeda mozga

Difuzna ozljeda mozga - ozljeda u kojoj ili inhibicija ili ubrzanje glave dovodi do naknadne napetosti i rupture aksona (živčana vlakna koja povezuju živčane stanice). Kada se vlakna slome, dolazi do difuzne ozljede mozga, čiji uzrok može biti velik broj čimbenika: nesreća, udarci u glavu, borbe, premlaćivanja, padovi s visine, gubitak svijesti i još mnogo toga.

Simptomi difuzne ozljede. Difuzno oštećenje mozga popraćeno je mikroskopskim krvarenjima koja se otkrivaju u polu-ovalnom središtu, corpus callosum i gornjem mozgu. Ozljeda se najčešće javlja u obliku dugotrajne kome, koja se u većini slučajeva pretvara u vegetativno stanje, koje može trajati nekoliko mjeseci ili godina.

Liječenje difuznih ozljeda. Difuzna ozljeda mozga putem operacije nije izliječena. Žrtva je, u pravilu, niz drugih sveobuhvatnih mjera. Na primjer:

• produljena mehanička ventilacija u načinu hiperventilacije;
• terapijske mjere za poboljšanje metaboličkih procesa:
• korekcija vodno-elektrolitne i kiselinsko-bazne ravnoteže;
• normalizacija krvi.

Kako bi se izbjegle komplikacije u obliku upale ili infekcije, pacijentu, uzimajući u obzir obilježja mikroflore njegova crijeva, propisuju se antibakterijski lijekovi.

Ozljeda mozga difuzne prirode može imati indikacije za kiruršku intervenciju, ali samo ako postoje popratne fokalne lezije koje uzrokuju pritisak. Konzervativno liječenje se u pravilu gotovo uvijek provodi u jedinici intenzivne njege.

Epiduralno krvarenje

Epiduralno krvarenje (sinonimi: ekstraduralni hematom, intrakranijalni suprabrinalni hematom) je nakupljanje krvi između dura i kostiju lubanje.

Prema "klasičnoj" prezentaciji, pojava epiduralnog hematoma uzrokovana je prijelomom temporalne kosti s oštećenjem srednje arterijske ovojnice na mjestu njezina prolaza u brazdi kosti u pterionskom području. Nastalo krvarenje dovodi do odvajanja dura od kosti uz nastanak hematoma. Alternativno stajalište je prvenstveno izdvajanje dura mater, a ponovno dolazi do krvarenja.

Uzroci epiduralnog krvarenja

Izvor krvarenja u epiduralni prostor su grane srednje meningealne arterije, velike vene i venski sinusi. Često se epiduralno krvarenje kombinira s cephalhematomom, osobito za linearne frakture kostiju lubanje.

Simptomi epiduralnog krvarenja

Klasična verzija epiduralnog hematoma (s jasnim "jakim jazom") uočena je u manje od 25% bolesnika, postoji jasna faza kliničkih manifestacija: kratki gubitak svijesti ustupa mjesto "jakom jazu" do nekoliko sati, nakon čega dolazi do depresije svijesti i razvija se kontralateralna hemipareza. i ipsilateralna midrijaza. U nedostatku kirurškog liječenja, situacija napreduje, degradacija, atopijska koma i smrt pacijenta dosljedno se javljaju. Ostali simptomi koji se javljaju u bolesnika s epiduralnim hematomom nisu specifični i odražavaju povećanje intrakranijalnog tlaka (hipertenzija, konvulzije, glavobolja, povraćanje). Treba imati na umu da kod nekih bolesnika s epiduralnim hematomom, hemipareza može biti ipsilateralna.

Liječenje epiduralnog krvarenja

U većini slučajeva prisutnost epiduralnog hematoma je indikacija za hitnu kiruršku intervenciju.

Uz pravovremenu dijagnozu i liječenje (u "laganom razmaku") smrtnost je 5-10%. Ako se epiduralni hematom odvija bez "svjetlosnog jaza", smrtnost se povećava na 20-25%. Približno 20% bolesnika s epiduralnim hematomom također pokazuje popratni subduralni hematom, u takvim slučajevima prognoza je mnogo gora, smrtnost može doseći 90% (kao kod kasne kirurške intervencije).

Traumatsko subduralno krvarenje

Subduralno krvarenje će se razviti kada se venski sinusi i velike vene rupturaju.

Mozak okružuje tri školjke. Vanjska, tvrda moždina je obično najgušća. Često ozljede glave i mozga uzrokuju krvarenje između mozga i tvrde ljuske. Kod akutnih ozljeda nastalih formiranjem subduralnog hematoma, moždano tkivo je obično oštećeno.

Hematom se može brzo povećati. Takvi pacijenti često imaju ozbiljne neurološke razlike, kao i smrt. Kronično subduralno krvarenje nastaje kada se prethodno krvarenje ne riješi. Istodobno se oblikuje omotač oko krvnog ugruška u koji će se pojaviti krvne žile. Ponekad mogu krvariti u šupljinu hematoma. Kronično subduralno krvarenje sa svojim malim rastom može doseći ciklopske veličine, što uzrokuje različite simptome.

Tradicionalno se u traumi javlja akutno subduralno krvarenje, iako se ponekad ozljeda glave ne promatra. Hematom se također javlja kada pacijent uzima lijekove za razrjeđivanje krvi. Tradicionalno se na mjestu neapsorbiranog krvnog ugruška razvija kronično subduralno krvarenje, ograničeno na korice. Vaskularizirana membrana može ponovno krvariti u hematom, šireći ga. U subduralnom prostoru, arteriovenska malformacija, tumor na mozgu ili aneurizma ponekad mogu krvariti i stvoriti subduralno krvarenje.

Među izvorima subduralnog krvarenja mogu se razlikovati oštećene kortikalne i lude žile, često u području kontuzijskog fokusa. Također, subduralni hematomi su uzrokovani rupturama Galenovih vena, kao i oštećenje srednje arterijske ovojnice, uključujući i pripadajuće vene.

Glavni čimbenik pojave je trauma zbog neusklađenosti rodnog kanala s veličinom fetusa. To se događa i kada je vrat maternice krut, vrijeme isporuke je prekratko, kao i njihovo dugo trajanje s dugom kompresijom fetalne glave, uz dodatnu mekoću i gipkost kostiju lubanje, uz korištenje vakuumske ekstrakcije, kao i rotaciju fetusa tijekom poroda, s abnormalnim prikazom fetusa.

U slučaju velikih subduralnih hematoma nužna je hitna neurokirurška intervencija. U slučaju malih hematoma koristiti njihovu resorpciju. Kod loma srpa ili ode, prognoza je nepovoljna. Kada se subduralni hematom pojavi na konveksijalnoj površini cerebralne hemisfere, prognoza je relativno povoljna. Polovica novorođenčadi regresira žarišne neurološke poremećaje. Ponekad se može razviti sekundarni hidrocefalus.

Traumatsko subarahnoidno krvarenje

Traumatsko subarahnoidno krvarenje je nakupljanje krvi ispod arahnoida mozga, najčešći oblik intrakranijalnog krvarenja u traumatskoj ozljedi mozga (TBI).

Traumatično može biti uzrokovano i izravnim oštećenjem krvnih žila koje se nalaze u subarahnoidnom prostoru (bočne arterije i vene) i teškim vazomotornim poremećajima koji prate tijek traumatske ozljede mozga. Obično, razvoj traumatskog krvarenja subarahnoidnog krvarenja prati moždane kontuzije. Stoga se identifikacija krvi u cerebrospinalnoj tekućini (CSF) u bolesnika s TBI smatra jednim od znakova oštećenja moždane tvari.

Simptomi traumatskog subarahnoidnog krvarenja

• U kliničkoj slici traumatskog krvarenja sa subarahnoidnim krvarenjem karakteristična je kombinacija cerebralnih, meningealnih i fokalnih neuroloških simptoma.
• Osim oštećenja svijesti, svi pacijenti pokazuju intenzivne glavobolje, često dopunjene vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem.
• Cerebralne simptome često prate psihopatološki simptomi u obliku psihomotorne agitacije, dezorijentacije i zbunjenosti.
• Kod većine bolesnika otkriveni su meningealni simptomi (fotofobija, bolna ograničenja pokreta očne jabučice, ukočeni vrat, Kernig, Brudzinsky, itd.). Njihova ozbiljnost uvelike ovisi o masivnosti traumatskog subarahnoidnog krvarenja. Meningealni simptomi se obično povećavaju tijekom prvih nekoliko dana nakon ozljede.

Kod masivnih traumatskih krvarenja traumatskih žarišnih neuroloških simptoma mogu biti jasni i uporni, dok njegova ozbiljnost ovisi o opsegu i lokalizaciji oštećenja mozga. Traumatsko krvarenje subarahnoidnog krvarenja često je praćeno vegetativnim poremećajima koji se manifestiraju u promjenama periferne i središnje hemodinamike, termoregulacije itd. Većina pacijenata pokazuje porast temperature u roku od 7-14 dana, što je posljedica iritacije hipotalamičkog centra termoregulacije i meninge iscrpljene i raspadajuće krvi.

Liječenje traumatskog subarahnoidnog krvarenja

Terapijske mjere za traumatsko subarahnoidno krvarenje moraju biti patogenetski određene. Njihov glavni cilj je zaustaviti krvarenje, ispraviti komplikacije traumatskog subarahnoidnog krvarenja, intenzivnu rehabilitaciju CSF-a, kao i prevenciju gnojnih komplikacija.

Difuzno aksonalno oštećenje mozga: simptomi, učinci, prognoza

Difuzno oštećenje aksona mozga (DAP) je traumatska ozljeda mozga koja rezultira rupturom ili oštećenjem aksona (procesi živčanih stanica) koji daju živčane impulse stanicama CNS-a, organima i tkivima.

WCT često dovodi do kome, zbog čega osoba može postati vegetativna.

Difuzija mozga se češće javlja kod mladih ljudi koji su uključeni u prometne nesreće, postaju žrtve tuče i premlaćivanja s oštećenjem mozga, kao i djeca koja imaju mnogo dublje i teže neurološke poremećaje.

Varijanta ovog TBI je prvi put opisana u inozemstvu 1956. godine, a ime se pojavilo 1982. godine. Stanje DAP-a je ozbiljno, javlja se u dugoj komi, koja se odmah javlja nakon ozljede i karakterizira je duga staza.

Aksoni oštećeni ili poderani kao rezultat TBI-a, te manje krvarenja ravnomjerno su raspoređeni duž moždanih struktura, pa je poremećena inervacija svih ovisnih organa. Najčešća mjesta oštećenja:

• moždano deblo;
• bijela tvar;
• corpus callosum;
• periventrikularna vlakna.

Difuzna ozljeda mozga je uvijek ozbiljno stanje s mogućnošću prijelaza u vegetativno stanje, a smrt nije neuobičajena.

Uzroci i morfologija WCT-a

Najčešći uzroci ozljede glave u DCI:

• teška ozljeda vjetrobrana u nesreći;
• pasti;
• udariti teškim predmetom;
• Snažan potresni sindrom u djece, u kojoj je mozak oštro modri nakon oštrog trešenja, kao i premlaćivanja, pada.

DAP sindrom je rezultat modrica uzrokovanih kutnim ubrzanjem glave. U tom slučaju ne može doći do izravnog sudara s predmetom ozljede.

Kao rezultat toga, neki bolesnici nemaju prijelome lubanje i druge vidljive ozljede, što dijagnozu čini teškom. Statistike ukazuju na to da oštećenje kose dovodi do oštećenja aksona i pojave WCT-a.

Morfološki, ovu ozljedu karakteriziraju sljedeća tri izvora oštećenja:

• mozga;
• corpus callosum;
• mozak mozga i difuzno raspodijeljeni prekidi.

Prva dva žarišna znaka su makroskopski, a nalaze se u obliku hematoma do pet mm, što izgleda kao poderana tkanina s krvavim rubovima. Nekoliko dana nakon TBI, lezija je pigmentirana, a zatim ožiljaka. Rana u corpus callosum može se riješiti stvaranjem vaskularne ciste.

Aksonalni poremećaji u traumi

Značajke kliničke slike

Koma s difuznim oštećenjem mozga traje do tri tjedna i manifestira se sljedećim simptomima:

• poremećen je refleks zjenice;
• javlja se paraliza oka;
• promjene ritma dišnog sustava;
• povećava tonus mišića;
• pojavljuje se pareza nogu i ruku;
• dijagnosticira se hipertenzija;
• pojavljuju se febrilna ili subfebrilna temperatura i drugi autonomni poremećaji.

Kada pacijent s WCP izlazi iz kome, on je u vegetativnom stanju sa sljedećim simptomima:

• oči otvorene za podražaje ili same;
• pogled nije koncentriran i ne prati pokretne objekte.

Vegetativno stanje, praćeno oslabljenim refleksima i simptomima odvajanja funkcija moždane hemisfere, može u prosjeku trajati od nekoliko dana do nekoliko godina. Što je veća prisutnost u njoj, prije se pojave takvi znakovi polineuropatije, kao što su:

• slabljenje ruku;
• kaotični pokreti mišića;
• neurotrofni poremećaji;
• povećan broj otkucaja srca;
• bubri;
• tahipnea i drugi

Nakon napuštanja vegetativnog stanja, osobnost ispada. Glavni znakovi kršenja nakon objavljivanja:

• ekstrapiramidalni poremećaji;
• mentalni poremećaji, koji se manifestiraju nedostatkom interesa za stvarnost koja okružuje pacijenta, agresiju, amneziju, demenciju.

Stupnjevi oštećenja

Difuzno aksonalno oštećenje mozga može biti tri stupnja ozbiljnosti:

• lako - trajanje kome od 6 do 24 sata, TBI je beznačajno;
• umjerena - koma je više od 24 sata, ali kraniocerebralna ozljeda je umjerena;
• teška - produljena koma, značajne lezije, stiskanje mozga.

Teška oštećenja karakteriziraju masivna oštećenja aksona koja dovode do krvarenja u mozgu. WCD može dovesti do kome, traje godinama i smrti.

Nije moguće obnoviti početno stanje mozga nakon izlaska iz takve kome, jedinice su se nakon takvih ozljeda vratile u više ili manje normalan život.

Postavljanje dijagnoze

Dijagnoza difuznog oštećenja mozga napravljena je nakon kompjutorske tomografije, čiji se rezultati u akutnom razdoblju odlikuju povećanjem volumena moždanih hemisfera, smanjenjem ili kompresijom lateralnih udaljenosti i bazom mozga. U bijeloj tvari, trupu i corpus callosum su mala krvarenja.

Tijekom pregleda dolazi do razvoja znakova DAP-a i degeneracije.

EEG u sindromu WCT-a otkriva promjene u subkorteksu i moždanom deblu, diencefalnom sindromu. U analizi krvi uočava se naglo povećanje serotonina, značajno smanjenje dopamina i skok u adrenalinu, što upućuje na terapiju usmjerenu na smanjenje simptoma simpatičkog adrenalina.

Kao rezultat, CT skeniranje određuje povišeni intrakranijalni tlak ili je, naprotiv, smanjen ili odsutan. U tom slučaju spojite senzor. Ako je CT odljeva CSF-a normalan, tada će intrakranijalni tlak biti normalan.

Podrška žrtvama

Nakon difuzne ozljede mozga, često se dijagnosticiraju subduralni skupovi cerebrospinalne tekućine preko moždane hemisfere, koji se zatim resorbiraju i ne moraju se kirurški ukloniti.

Axonalno oštećenje mozga najčešće se tretira konzervativno. Neurokirurgija se izvodi kombinacijom aksonalnih fraktura i ozljeda s fokalnim lezijama koje povećavaju kompresiju i izazivaju hidrocefalički sindrom.

U komatinoj komi, oni su povezani s ventilatorom, hranjeni parenteralno i primjenjuju se sljedeći lijekovi:

• uspostaviti ispravnu kiselinsko-baznu i vodeno-elektrolitsku ravnotežu;
• nootropni i vazoaktivni;
• uklanjanje hipertenzije ili hipotenzije;
• antibiotika kako bi se isključile popratne infekcije.

Za nastavak psiho-emocionalne sfere primjenjuju se psihostimulansi.

Nakon izlaska iz kome:

• Nootropi i vaskularni lijekovi se primjenjuju kako bi se normaliziralo i poboljšalo stanje središnjeg živčanog sustava, nootropi su također važni za kasniju rehabilitaciju;
• propisuju lijekove za poboljšanje metabolizma i biostimulansa;
• provodi fizikalnu terapiju za prevenciju pareze;
• Pacijent se bavi govornom terapijom.

Hormonalni lijekovi za WCT nisu propisani beskorisnošću. Nakon operacije, ako se još uvijek dogodila (došlo je do kompresije mozga s popratnim ozljedama), ubrizgajte lijekove koji sprječavaju nastanak edema, vaskularnih agensa, nootropa, antikolinesteraze, psihotropnih (da se izbjegne razvoj agresije i depresije) i neurotransmitera.

Tijekom perioda oporavka, ista se terapija provodi kao i nakon oporavka od kome.

Ishod ozbiljne ozljede i njezine posljedice

Prognoza i učinci difuznog oštećenja aksona ovise o stupnju aksonalne lezije mozga i ozbiljnosti sekundarnih simptoma kao što su povišeni intrakranijalni tlak, hiperhidroza, oticanje moždane ovojnice, mentalni poremećaji, razvoj demencije itd.

Ishod ovisi io tome kako terapijske metode usmjerene na uklanjanje učinaka WCT - sekundarnih ozljeda i komplikacija - pomažu.

No, mora se reći da se ponekad može potpuno ili gotovo potpuno oporaviti, vratiti mentalne funkcije, vratiti se normalnim aktivnostima, ukloniti sve neurološke poremećaje, čak i ako je osoba bila u komi trećeg stupnja (teška), a nakon dugog vremena bila u vegetativnom stanju. U mozgu je uvijek prisutna sklonost samozacjepljivanju, a poznati su i ozbiljniji prekršaji u kojima je obnovljena.

Ali, nažalost, češće kod preživjelih, kasniji tijek sindroma DAP-a može slijediti dva scenarija:

• oporavak od kome;
• prijelaz u vegetativno stanje.

U prvoj varijanti se otvaraju oči pacijenta, te se prate predmeti i fiksira pogled na objekt. To može imati i spontani izlazak i usmjeravanje organiziranim podražajima, zvukom i bolnim manipulacijama.

Tada se pacijent vrati svijesti, ispunjava zahtjeve upućene njemu, verbalna prtljaga se širi, počinje komunicirati. Neurološke patologije polako se povlače.

U bolesnika koji su izrasli iz vegetativnog stanja razvijaju se ekstrapiramidalni simptomi praćeni mentalnim poremećajima (demencija, nestabilnost raspoloženja, održivost, konfuzija). U drugoj varijanti, smrt nakon određenog vremena neizbježna je zbog iscrpljenosti neurotransmitera i somatskih komplikacija.

Suvremena istraživanja potvrđuju regeneraciju aksona kod djece i mladih čiji mozak još nije završio formaciju. Postoji obnova neuroloških i mentalnih procesa. Uz dugotrajnu komu, to je problematično, invaliditet je zajamčen.

Difuzno oštećenje mozga

Difuzno oštećenje aksona mozga je varijanta teške traumatske ozljede mozga, čiji je glavni supstrat difuzne rupture ili suze aksona. Klinički, od prvih minuta ozljede, javlja se koma sa simptomima lezije stabljike, koja se može pretvoriti u vegetativno stanje. Dijagnoza se provodi kroz traumatsku povijest, kliničku sliku i tomografske podatke. Liječenje koma sastoji se u provođenju mehaničke ventilacije i intenzivne njege, nakon napuštanja kome, primjenjuju vaskularne, nootropne, metaboličke pripravke, fizioterapijske vježbe, psihostimulaciju i korekciju govorne terapije.

Difuzno oštećenje mozga

Difuzno oštećenje aksona u mozgu kao poseban tip teške TBI opisano je 1956. godine, termin je predložen 1982. godine. Difuzno oštećenje aksona (ATP) karakterizirano je produženim komatoznim stanjem nastalim u trenutku TBI. Njegov morfološki supstrat je ruptura aksona i male fokalne hemoragije zbog traume, difuzno difuzno raspoređene duž moždanih struktura. Najtipičnija područja oštećenja su moždano deblo, bijela tvar hemisfera, žuljevito tijelo i periventrikularna područja. WCT prevladava uglavnom među mladima i djecom. U djetinjstvu, popraćeno težim neurološkim poremećajima i dubljom komom.

Neki autori sugeriraju odvajanje WCT-a od ozbiljnosti. Lagani stupanj odgovara komi trajanju od 6-24 sata, umjerena - koma dulja od jednog dana, ali bez izraženih manifestacija stabljike. Teška difuzna oštećenja aksona karakterizirana je produljenom komom sa simptomima dekortikacije i degradacije. U svakom slučaju, WCT je ozbiljno stanje s visokim rizikom prijelaza u vegetativno stanje i smrt. U tom smislu, njegovo učinkovito liječenje ostaje aktualno pitanje praktične traumatologije i neurologije.

Uzroci i morfologija difuznog oštećenja aksona

DAP nastaje zbog ozljeda uzrokovanih kutnim ubrzanjem glave. Može doći do izravnog dodira glave s tvrdim predmetom. Stoga, broj pacijenata s WCT-om nema fraktura lubanje ili druga oštećenja vida. Opažanja su pokazala da ubrzanje u sagitalnoj ravnini uglavnom uzrokuje oštećenje krvnih žila s pojavom krvarenja u supstanciji mozga, dok ubrzanje u kosim i lateralnim ravninama uzrokuje aksonalnu traumu.

Uzroci WCT-a su uglavnom ozljede automobila, pada s visine (catatrauma) i barotrauma. Upravo s takvim ozljedama dolazi do kutnog ubrzanja glave. Istodobno, rotiraju se i pokretne hemisfere mozga, a više fiksnih dijelova stabla su uvijeni. Osim toga, moguće je međusobno pomicanje pojedinih slojeva ili dijelova mozga. Čak i mali pomak moždanih struktura može dovesti do djelomičnog ili potpunog pucanja aksona, kao i malih žila.

Morfološki, za DAP postoje 3 patognomonička znaka: lezija u corpus callosum, lezija u stablu mozga i difuzni aksonalni lomovi. Prva 2 znaka su makroskopska i na početku imaju izgled normalnog krvarenja (hematoma) veličine do 5 mm. Ponekad izgledaju kao trganje tkiva, čiji su rubovi natopljeni krvlju. Nekoliko dana nakon TBI, lezije se pretvaraju u područja koja su pigmentirana u boji hrđe, a zatim se na mjestu pojavljuju ožiljci. Lezije u corpus callosum mogu se riješiti tako da tvore male ciste.

Otkrivanje oštećenja aksona moguće je samo specijalnim mikroskopskim pregledom moždanog tkiva (imunohistokemijskom metodom i impregnacijom srebrom), što omogućuje uočavanje višestrukih aksonalnih kugli koje se nalaze u mjestima loma živčanih vlakana. Daljnje promjene karakterizirane su reakcijom makrofaga s pojavom reaktivnih mikrogliocita i astrocita. Odsutnost segmentiranih nuklearnih elemenata oštro razlikuje uzorak DAP-a od promjena koje se događaju tijekom kontuzije mozga. Nakon 2-3 tjedna opažena je fragmentacija i demijelinizacija oštećenih aksona. Štoviše, proces demijelinizacije teži širenju duž puteva, a što je duže koma i vegetativno stanje, to je češće.

Simptomi difuznog oštećenja aksona

Posebna značajka WCT-a, u usporedbi s klinikom druge TBI, je dugotrajna umjerena ili duboka koma koja se javlja odmah nakon ozljede. Kod odraslih osoba omjer umjerenih do dubokih koma iznosi 63% do 37%, u djece 43% do 57%. Prosječno trajanje koma varira od 3 do 13 dana.

Tipično za komu u DCT-u su posturalno-tonske reakcije difuzne prirode, izazvane različitim stimulusima, periodičnom motoričkom stimulacijom na pozadini adinamije. Karakteristični simptomi stabljike: smanjenje ili potpuni gubitak refleksa fotoreakcije i rožnice, anizokorija, različit položaj zjenica vodoravno, poremećaj ritma disanja i brzina disanja. Osim toga, često se u neurološkom statusu otkrivaju varijabilni spontani nistagmus, ukočeni vratni mišići i Kernigov simptom, autonomni simptomi (hiperhidroza, arterijska hipertenzija, hipersalivacija itd.).

Poremećaji kretanja obično su predstavljeni grubim piramidalnim ekstrapiramidnim tetrasindromom. Za većinu žrtava, ruke s obješenim rukama pričvršćene su za tijelo i savijene su u laktovima (tzv. "Kengurske noge"). Tendonski trzajci su se najprije uzdigli, a zatim smanjili ili potpuno ispali. Često postoje patološki znakovi zaustavljanja. Poremećaji tonusa mišića variraju od generalizirane hipotenzije do hormonije, često se mijenjaju, često asimetrični ili disocijativni u prirodi.

Mogućnosti ishoda difuznog oštećenja aksona

U preživjelih bolesnika, daljnji tijek WCT-a može ići u dva smjera: iz kome i prijelaz u vegetativno stanje. U prvom slučaju, otvaranje očiju počinje, praćeno praćenjem i fiksiranjem pogleda. Može biti spontana ili izazvana raznim podražajima (zvuk, bol). Postupno se javlja oporavak svijesti, postaje moguće izvršavanje jednostavnih uputa, verbalni kontakt se širi. Ovaj proces prati polagana regresija neuroloških manifestacija.

Duga koma u većini slučajeva dovodi do prijelaza u vegetativno stanje, koje može biti postojano ili prolazno u prirodi i trajati od 1-2 dana do nekoliko mjeseci. Na pojavu vegetativnog stanja kaže se otvaranje očiju, ne prati fiksacija pogleda i praćenje. Postoje znakovi odvajanja hemisfernih i matičnih struktura - varijabilni, neobični, promjenjivi fokalni simptomi. U slučaju perzistentnih vegetativnih stanja razvijaju se neurotrofni poremećaji (uključujući i prekrupe) i vegeto-visceralni poremećaji (tahikardija, hipertermija, facijalna hiperemija, tahipnea, itd.). Bitnu ulogu u nastanku potonje ima lezija somatskih organa koja se pojavljuje kao komplikacija (multiorganska neuspjeh) i interkurentne infekcije (upala pluća, pijelonefritis, sepsa).

Dijagnoza difuznog oštećenja aksona

Mehanizam dobivene traume glave s kutnim ubrzanjem glave, pojavom kome odmah nakon ozljede i karakteristikama njezine klinike svjedoči u korist WCT-a. Posebnost je odsutnost kongestivnih promjena diskova optičkog živca tijekom oftalmoskopije bolesnika s DAP-om, čak iu slučaju produljene kome. Međutim, neurologu i traumatologu teško je klinički dijagnosticirati ASD.

Pouzdana dijagnoza "difuznog oštećenja aksona" omogućuje prisutnost patognomonskih makroskopskih znakova na MR ili CT snimanju mozga. Na CT i MRI mozga u akutnom razdoblju određuje se oticanje mozga s smanjenjem ventrikula i subarahnoidnih prostora; Često se vizualizira nakupljanje tekućine preko frontalnih režnjeva. Teže je dijagnosticirati blage i umjerene stupnjeve DAP-a, u kojima su makroskopski znakovi obično odsutni, cerebralni edem i krvarenje nisu jako izraženi, au nekim slučajevima tomografska slika nije značajno različita od norme. U takvoj situaciji oslanjaju se na tipičnu tomografsku dinamiku - regresiju krvarenja i edema s tendencijom povećanja klijetki, kasniju ventrikulomegaliju i povećanje difuzne atrofije cerebralnih struktura.

Tretiranje difuznih oštećenja aksona

Bolesnici s DAP-om u stanju kome zahtijevaju dugotrajnu mehaničku ventilaciju, parenteralnu prehranu i intenzivnu terapiju usmjerenu na održavanje homeostaze i glavnih tjelesnih sustava, zaustavljanje edema mozga, sprječavanje infektivnih komplikacija. U slučaju epizode označenog motornog uzbuđenja, ponekad je potrebno pribjeći terapeutskoj uporabi anestezije. Nakon napuštanja kome je poželjno rano započeti psihostimulaciju za ranu regresiju psiho-emocionalnih poremećaja, vježbanje terapije za vraćanje motornih aktivnosti i sprječavanje zglobnih kontraktura, korekciju govorne terapije poremećaja govora. Kako bi se poboljšalo funkcioniranje središnjeg živčanog sustava, propisani su nootropni (nicergolin, piracetam, cortexin, gama-aminobutirna kiselina) i vaskularni (vinpocetin, cinnarizine) lijekovi. Ako je indicirano, režim liječenja uključuje sredstva antiholinesteraze (neostigmin, galantamin) i neurotransmitera (levadopa, piribedil).

Kirurško liječenje nije indicirano. Provodi se samo uz prisutne intrakranijalne lezije (subduralne ili intracerebralne hematome, žarišta loma, depresivne frakture lubanje itd.) Koje su opasne za razvoj kompresije mozga.

Predviđanje difuznih oštećenja aksona

Ishod WCT-a ovisi o njegovoj ozbiljnosti. Nedavno je napravljena pretpostavka o mogućoj regeneraciji aksona kod djece i ozlijeđenih mladih ljudi, u prilog tome što je dokazano djelomičnom obnovom neuroloških i mentalnih funkcija koje su se tijekom vremena pojavile kod pacijenata koji su prošli DAP. Međutim, što dulje traje koma i prate grublje neurološke simptome, to je veća vjerojatnost označenog invaliditeta ako žrtva preživi. Difuzno oštećenje aksona s komom koja traje ne više od 7 dana rezultira dobrim oporavkom ili umjerenim invaliditetom. DAP s komom dužom od 8 dana, u pravilu, dovodi do velike invalidnosti ili prijelaza u vegetativno stanje.

Preostali rezidualni učinci nakon prenesenog DAP-a su pareza i paraliza, mentički poremećaji, mentalni poremećaji, poremećaji govora, bulbarni sindrom, ekstrapiramidalni poremećaji. U bolesnika koji su izrasli iz vegetativnog stanja prevladavaju ekstrapiramidalni simptomi: sekundarni parkinsonizam i mali hiperkinezi, praćeni teškim mentalnim poremećajima (demencija, afektivni poremećaji, amneička konfuzija, aspantan). Otporno vegetativno stanje dovodi do smrti zbog iscrpljenosti neurotransmiterskih reakcija i pojave somatskih komplikacija.

Difuzna ozljeda ili oštećenje aksona mozga (APD)

1. Promjene mozga u traumi 2. Klinička slika 3. Izlaz iz kome 4. Prognoza i izgledi 5. Završetak vegetativnog stanja

Neuroni imaju procese koji se nazivaju dendriti i aksoni. Zahvaljujući aksonima, informacije mogu ići od neurona do drugih stanica ili organa. Kada dođe do traumatske napetosti i kasnije aksijalne rupture mozga, kaže se da je došlo do difuznih oštećenja aksona. Najčešće se javlja kao posljedica automobilskih nesreća, kada dolazi do rotacijskog ubrzanja mozga - zbog naglog kutnog ili translacijskog pomicanja glave u odnosu na tijelo (nema izravnog mehaničkog učinka).

Difuzna ozljeda mozga je uzrok smrti u prometnim nesrećama u približno 17% slučajeva. To je jedan od najtežih, teško dijagnosticiranih (uključujući post mortem) i liječenja. Većina preživjelih postaje invalid.

Ovaj izraz je 1982. uveo J. Adams. Detaljan opis sindroma dao je S. Strych 1956. godine na temelju opažanja pacijenata koji su bili u vegetativnom stanju.

Promjene mozga u traumi

Difuzno aksonalno oštećenje mozga može biti dva tipa: hemoragično i nehemoragično. U prvom slučaju, MR slike pokazuju žarišta linearnog i ovalnog krvarenja na granici bijele i sive tvari, bez lokalnog edema. Drugi tip se ne može dijagnosticirati: nema promjena na slikama, iako je osoba u komi.

U ranim stadijima smrti (do desetak dana od ozljede) nađeno je zadebljanje na krajevima rupturiranih aksona (oni se nazivaju i aksonalne kuglice). Procesi koji se nalaze u blizini mjesta promjene obično su neravnomjerni i neujednačeno mrlje prilikom bojenja tkiva preparacijama. Aksijalni cilindri živčanih vlakana u ATP-u obično su savijeni, s proširenim oticanjem.

Tijekom dugog stanja nakon ozljede, aksonalne kuglice se smanjuju. Mjesec dana kasnije može se oštetiti mijelinska ovojnica živčanih vlakana bijele tvari (gdje je došlo do prekida u procesima), degeneracija živčanog tkiva CNS-a i ANS-a. Dijagnosticirana atrofija, kao i ekspanzija lateralnih ventrikula mozga.

Klinička slika

Difuzno oštećenje mozga uvijek započinje produljenom komom. Početak takvog stanja odmah nakon ozljede s raznim povredama funkcija matičnih stanica, tonične reakcije daje osnovu za odmah preuzimanje WCT-a.

Istodobno se javlja dekortikacija - potpuna dezaktivacija funkcija moždane kore, kao i razne promjene mišićnog tonusa (hipotenzija ili napadi spontanih mišićnih kontrakcija). Pojavljuju se bruto povrede (smanjenje, potpuna odsutnost) nekih refleksa. U većini slučajeva primjećuje se meningealni sindrom.

Postoji nekoliko znakova koji definiraju meningealni sindrom. Najčešći ukočen vrat, ponekad spinalni. Postoje i drugi simptomi: nemogućnost izravnavanja nogu na koljenu kada je savijena u zglobu kuka, pasivna fleksija noge, a pacijentova glava do prsa, pritisak na stidni zglob ili fleksiju druge noge.

Također se uvijek manifestiraju vegetativni poremećaji: povećana slina i znojenje, povišena tjelesna temperatura. Dišni procesi su često oštećeni, što zahtijeva povezivanje s ventilatorom.

Izlazna koma

Proces WCT-a karakterizira prijelaz iz kome u granično ili trajno vegetativno stanje. Oči pacijenta su otvorene - sa ili bez dosadnog poticaja. Znakovi praćenja ili fiksiranja oka nisu uočeni.

Vegetativni život je stanje koje može trajati nekoliko dana, tjedana, mjeseci. Karakterizira ga pojavljivanje brojnih neuroloških simptoma koji ukazuju na prekid u vezi između hemisfera terminalnog mozga i dubokih moždanih struktura. To se očituje u raznim okulomotornim, učeničkim, oralnim, bulbarnim, piramidalnim i ekstrapiramidnim pojavama. Promatrani tonički grčevi u udovima, kaotični pokreti glave, mišićna napetost prednjeg trbušnog zida, sindrom povraćanja itd.

Često se tijekom vegetativnog života nakon DAP-a pojavljuju sinkinezije na licu koje se mogu izraziti automatizmom žvakanja, gutanja ili zijevanja.

Ako dođe do izlaska iz tog stanja, počinje se razvijati ekstrapiramidni sindrom. U ovom se slučaju manifestira u sporim i nenamjernim pokretima, njihovoj neusklađenosti, osiromašenju govora i hodu s raširenim nogama.

Prisutnost raznih refleksa je odlučujući kriterij za dijagnozu "vegetativnog stanja", a ne "smrti mozga". U drugom slučaju, osobi u potpunosti nedostaje bilo kakva reakcija čak i na jake podražaje, a mogućnost spontanog disanja je također isključena.

Svjesnost pacijenta u svim razdobljima zamračena ili zbunjena. U bolesnika s ACT-om gotovo se uvijek promatra mentalna i fizička iscrpljenost i astenični sindrom.

Prognoza i izgledi

Preživljavanje i posljedice nakon primanja takve ozljede ovise o mnogim čimbenicima. Kirurško liječenje bolesnika s dijagnozom difuzne aksonalne moždane ozljede ne provodi se: nema predmeta koji treba ukloniti ili popraviti.

U bolesnika se često razvija hipermolarni sindrom - kada osmolarnost u plazmi počinje prelaziti 300 mmol / kg, a natrija 145 mmol / kg. Ako postoji umjereni porast, povećava se vjerojatnost preživljavanja žrtve iz WCT-a. Kod stupnjeva osmolarnosti iznad 330 mmol / kg, vjerojatno će doći do smrti.

Ostali čimbenici koji utječu na opstanak i stupanj invaliditeta pacijenta:

• trajanje i ozbiljnost kome (što duže traje i što je dublja, vjerojatnost povoljnog ishoda opada);
• oticanje i oticanje, koje često mogu pratiti TBI, dramatično smanjuju šanse za uspješno rješavanje situacije;
• totalna ili djelomična ruptura aksona (u drugom slučaju veća je vjerojatnost preživljavanja i oporavka).

Znanstvenici smatraju takvu metodu dijagnostike i liječenja transkranijalnom stimulacijom mozga, što je moguće uvesti u terapijske mjere u slučaju WCT-a. Pretpostavlja se da će uz njegovu pomoć stopa preživljavanja žrtava biti veća. Smisao postupka je neinvazivna stimulacija moždanog korteksa pomoću kratkih magnetskih impulsa.

Kraj vegetativnog stanja

Povratkom svijesti i nestankom neuroloških poremećaja postoji mogućnost djelomične obnove mentalnih funkcija i fizičkog stanja žrtve. Za podršku pacijentu je osigurano liječenje koje uključuje:

• nootropici;
• lijekove koji utječu na metabolizam;
• lijekove koji ispravljaju kiselinsko-baznu i vodeno-elektrolitsku ravnotežu;
• antibiotici (za sprečavanje infekcije).

Rana rehabilitacija, koja uključuje popravnu gimnastiku i klase govorne terapije, povećava šanse za oporavak funkcija.

Dakle, difuzno oštećenje aksona u mozgu je u većini slučajeva fatalna ozljeda koja se najčešće javlja u prometnim nesrećama. Opsežna ruptura aksona dovodi do kome, što može biti fatalno, vegetativno stanje - doživotno ili s oslobađanjem iz njega. Negativne posljedice su neizbježne: preživjeli ostaju invalidi i pate od nemogućnosti da u potpunosti obnove neurološke i mentalne funkcije. DAP je teško dijagnosticirati i ne reagira na specifičan tretman: terapija je usmjerena na sprječavanje razvoja komplikacija i uklanjanje glavnih simptoma.

Difuzno oštećenje aksona mozga (DAP). Uzroci, simptomi, liječenje, prognoza.

Difuzno oštećenje aksona (DAP), kod ICD-10 - S06.2 (podtip intrakranijalne ozljede - S06) je izuzetno teško oštećenje mozga (GM) koje se javlja kao posljedica višestrukih puknuća aksona (dugi cilindrični procesi prijenosa neurona ili živčanih stanica) živčani impulsi iz staničnog tijela u druge neurone ili organe koji inerviraju).

Pojavljuje se kada, nakon primitka izravnog moždanog udara s kraniocerebralnom ozljedom (TBI), mozak krene unutar lubanje u obliku ubrzanja, a zatim usporava zajedno s rotacijom ili rotacijom, često u kombinaciji s malim žarišnim krvarenjima.

Ovaj tip intrakranijalne ozljede prvi je put opisao sredinom prošlog stoljeća Strich, koji je promatrao pacijente u vegetativnom stanju (postoji sigurnost vegetativnih i motoričkih refleksa, ali je mentalna aktivnost odsutna), a termin je uveden 20 godina kasnije od strane Adamsa.

Uobičajeno je razlikovati tri vrste GM HS:

• Prvi tip (I) je oštećenje aksona bijele tvari desne i lijeve hemisfere GM-a, corpus callosum (agregat živčanih vlakana koji međusobno povezuju dvije hemisfere), moždano deblo (sjedinjenje medule, medije, srednjeg mozga i ponsa) i malog mozga (glavni). središte motoričke koordinacije i regulacije ravnoteže);
• Drugi tip (II) - pored navedenih oštećenja, karakterističnih za prvi tip, još uvijek postoje lezije lokalnog korpusa kalosuma;
• Treći tip (III) - nadopunjuje dosadašnja oštećenja prvog i drugog tipa, pojavljuju se lokalne promjene dorzolateralnih (postrolateralnih) mjesta u rostralnim dijelovima GM trupa (njegovi najviši dijelovi u odnosu na temeljne strukture, na primjer, u srednjem mozgu i ponsu).

Među razlozima su glavni pravci ubrzanja koji uzrokuju WCT:

• Ubrzanje sagitalnog tipa (primijenjena sila djeluje kao "strelica", prolazi od naprijed prema natrag) - u gotovo svim slučajevima vodi do WCT-a, i to je prvi tip;
• Ubrzanje koje se javlja u frontalnoj ravnini (sila koja djeluje u vrijeme prijema TBI je okomita na sagitalnu ravninu, tj. Odvaja prednji dio tijela od stražnjeg dijela);
• Ubrzanje kosog tipa - je kombinacija sagitalnog i frontalnog ubrzanja.

Kada se takvi mehanizmi pojave, hemisfere GM-a, koje su najnaprednije, kreću se u odnosu na moždanu stabljiku, koja je fiksirana, zbog čega se dugi aksoni koji povezuju kortikalne dijelove mozga s potkortikalnim strukturama i stabljikom GM-a zategnu i uvrnu.

Difuzno oštećenje aksona na MRI mozga. Izvor slike: uziprosto.ru

To je, s druge strane, razlog za narušavanje neurofilamentnog kompleksa (skupa mikrotubula odgovornih za normalno funkcioniranje aksonskog transporta) da se poveća u roku od nekoliko sati nakon ozljede, što remeti aksoplazmatsku struju (proces pomicanja tvari iz aksona u periferne strukture) privremeno blokira pobudu i dovodi do otapanja vlakana (liza) i njihovog uništenja (valler degeneracija).

Istodobno se u bijeloj tvari GM-a pojavljuju krvarenja petehijalnog tipa (promjera do 2 mm), što ukazuje na oštećenje malih posuda koje prate aksone. Konačno, rezultat DAP-a je potpuna nedosljednost između korteksa hemisfera GM-a i temeljnih razina središnjeg živčanog sustava (CNS).

Kliničke manifestacije i simptomi WCT-a.

U kliničkoj slici WCT glavna uloga pripada dugoročnom poremećaju svijesti u obliku kome različitog stupnja ozbiljnosti (umjerena, duboka ili transcendentna).

Simetrični ili asimetrični simptomi su karakteristični:

• dekortikacija (isto kao i vegetativno stanje) ili degradacija (potpuno odsustvo refleksa i motoričke aktivnosti);
• varijabilnost promjena mišićnog tonusa - od ukupne mišićne hipotenzije (spuštanje tona) do hormonije (povremeno se javljaju tonički grčevi sa snažnim povećanjem tonusa mišića ekstremiteta);
• bruto povrede stabljika u obliku paralize pogleda prema gore, anizokorija (različit promjer zjenica), divergencija očiju u vertikalnom i horizontalnom (divergencija osi vida),
• slabljenje učeničkih reakcija na svjetlo, prisutnost bilateralnih patoloških znakova (refleksi koji se normalno ne detektiraju, na primjer, nos);
• meningealni sindrom (jake glavobolje, strah od svjetla i zvuka, povećani mišićni tonus vrata i drugi posebni simptomi).

Osim toga, značajno su narušene životne funkcije (disanje i cirkulacija krvi) i promatrane su promjene u vegetativnom sustavu (abnormalni brojevi krvnog tlaka, osjećaj palpitacije, povećano znojenje i salivacija, itd.).

Nakon dužeg vremena, obično se promatra transformacija kome u stabilno ili prolazno vegetativno stanje. Kod izlaska iz njega karakteristični su rezidualni simptomi ekstrapiramidne prirode (tremor, ili brzi tremor ekstremiteta; koreja - slučajni trzavi pokreti; akatizija - neugodan osjećaj tjeskobe, prisiljavanje na stalno izvođenje pokreta, itd.) I poremećaje mentalnih procesa (osjetljivost, percepcija, emocije, pamćenje),

Tretiranje difuznih oštećenja aksona

U pravilu se kirurško liječenje ne provodi u bolesnika s ASD-om. Iznimka je prisutnost popratne štete fokalne prirode, koja može uzrokovati kompresiju mozga (prijelome kosti depresivnog tipa, hematome i membrane i unutar mozga).

Konzervativno liječenje provodi se, nadalje, u odjelu za intenzivnu njegu - anesteziologiju uz obveznu korekciju vodno-elektrolitne i kiselinsko-bazne ravnoteže, kao i mikrocirkulaciju. Takvi pacijenti već duže vrijeme trebaju provoditi umjetnu ventilaciju pluća (AVL) u načinu hiperventilacije, podržavajući metaboličke procese primjenom parenteralne (intravenske) prehrane, normalizacije homeostaze (unutarnjeg okruženja tijela), osmotskog i koloidnog sastava krvi.

Za poboljšanje funkcionalnog stanja CNS-a primjenjuju se nootropni (piracetam) i vaskularni lijekovi. Treba imati na umu da tijekom ležećeg ležanja nastaju razne komplikacije (hipostatska upala pluća, ranice na tlakovima, trombotični slojevi) koje zahtijevaju stalnu preventivnu skrb (propisivanje antibakterijskih i antifungalnih lijekova, antikoagulantna terapija za razrjeđivanje krvi, svakodnevna njega i liječenje kože i antiseptici sluznice, pravovremena promjena posteljine i donjeg rublja, promjena položaja tijela svakih 1-2 sata ili upotreba posebnih madraca na napuhavanje sove).

Nakon stabilizacije općeg stanja bolesnici se mogu dalje liječiti u uvjetima Odjela za neurokirurgiju i neurologiju.

Rehabilitacija.

Rehabilitacijski tretman treba biti sveobuhvatan. Što se prije stanje stabiliziralo i počnu aktivnosti rehabilitacije, to bolje. Uključuje multidisciplinarni tim, čiji je rad usmjeren na obnavljanje neuroloških poremećaja.

Takav je rad moguć kada se pacijent vrati u svijest, kada razumije bit i važnost onoga što se događa i slijedi sve preporuke.

Takva rehabilitacija je najdulja i skupa. Nema specijaliziranih rehabilitacijskih centara za prevladavanje tog stanja. Pročitajte o centru gdje možete ići i gdje primaju takve pacijente.

Povratak svijesti na prethodnu razinu, nažalost, je rijedak. Pacijent je godinama u takvom stanju, a većina terapijskih mjera svodi se na prevenciju komplikacija koje se mogu pojaviti u ležećem položaju (preležanine, kongestivna upala pluća, infekcije mokraćnog sustava, kontrakture itd.).

Posljedice i prognoze difuznih aksonalnih oštećenja mozga.

Nažalost, u većini slučajeva, pacijenti sa sličnim oštećenjima ostaju u vegetativnom statusu ili invalidima (oko 40%). Smrt je karakteristična za 20% bolesnika.

Od njih, samo se oko 10% žrtava može oporaviti gotovo u potpunosti, a još 25% može dobiti lakši stupanj invaliditeta. Na povoljnu prognozu uvelike utječe tekuće rehabilitacijske aktivnosti u obliku ranog uključivanja psihoterapijskih vježbi, terapijske gimnastike i govorne terapije.

Autor članka: liječnik-podređeni Belyavskaya Alina Alexandrovna.